Շաքարախտ և լյարդի հիվանդություն > Շաքարախտի բարդությունները

Շաքարային դիաբետի → լյարդի հիվանդության կապը բավականին մոտ է: Շաքարախտը հեպատիտ C- ի անկախ ռիսկի գործոն է, ինչպես նաև հեպատոցելային քաղցկեղի առաջացման ռիսկի գործոն: 2-րդ տիպի շաքարախտով լյարդը կարող է տառապել ճարպային այլասերվածությունից, ինչը կարող է վերածվել ծանր ստեատոֆիբրոզի: Հիվանդ մարդիկ վտանգի տակ են ունենում այնպիսի հիվանդություն, ինչպիսին է ցիռոզը: Շաքարախտի բուժման համար օգտագործվող որոշ դեղամիջոցներ կարող են առաջացնել լյարդի վնասվածքներ, ինչպիսիք են հեպատոտոքսիկությունը: Յուրաքանչյուր բժիշկ, ով շաքարախտով հիվանդ մարդուն բուժում է, պետք է հաշվի առնի լյարդի լուրջ հիվանդության առկայությունը ՝ որպես ամբողջական փորձաքննության մաս:

Այս հիվանդությամբ տառապող մարդիկ ունեն գլյուկոզի նկատմամբ հանդուրժողականության զգալիորեն ավելի տարածվածություն, քան ընդհանուր բնակչության մեջ: Irrիռոզ ունեցող հիվանդների մոտ շաքարախտի առկայությունը կանխատեսման առումով ռիսկի գործոն է:

Ըստ արևմտյան երկրների, հեպատիտ C- ը շաքարախտով լյարդի վնասման հիմնական պատճառներից մեկն է: Հեպատիտ C- ի վիրուսի հակամարմինները առկա են ընդհանուր բնակչության մեջ (ըստ տարբեր ուսումնասիրությունների) մարդկանց 0,8-1,5% -ի մոտ, շաքարախտով տառապող մարդկանց մոտ, այնուամենայնիվ, այդ գումարը կազմում է մոտ 4-8%: Այս լյարդի հիվանդության քրոնիկ ձև ունեցող մարդկանց մոտ շաքարախտը տեղի է ունենում ավելի քան 20% -ի դեպքում, մարդկանց մոտ շաքարախտը զարգանում է այս օրգանի փոխպատվաստումից հետո ՝ քրոնիկ հեպատիտ C- ով դեպքերի գրեթե 2/3-ում: Այլ հիմնական պատճառներով փոխպատվաստման ենթարկված անձանց մոտ այդ թիվը պակաս է 1/10-ից:

Ըստ այսօր առկա վերջին տվյալների ՝ Հեպատիտ C- ը կարող է ընկալվել որպես անկախ «լյարդ» կանխատեսող գործոն շաքարախտի զարգացման հետ կապված:

Մահվան նմուշների վերլուծությունը ցույց է տալիս, որ հեպատիտ C վիրուսի գենոմը կարող է դրսևորվել նաև ենթաստամոքսային գեղձի բջիջներում: Թե որքանով այդ արդյունքները կարող են պայմանավորված լինել շաքարախտի առաջացման հետ կապված, ներկայումս անհնար է ասել:

Hepatocellular carcinoma

Այս քաղցկեղի կապը ցիռոզի հետ վաղուց է հայտնի: Համաճարակաբանական վերլուծությունները ցույց են տալիս, որ շաքարախտը նույնպես զգալիորեն մեծացնում է հեպատիկ ուռուցքաբանության զարգացման հարաբերական ռիսկը (շաքարախտով տառապող մարդկանց մոտ այս ուռուցքաբանության հարաբերական ռիսկը կազմում է 2.8-3.0%): Շաքարախտի առկայությունը զգալիորեն վատթարանում է կանխատեսումը հիվանդների մոտ `քաղցկեղի առաջացումից հետո: Այն փաստը, որ կան etiopathogenetic հարաբերություններ, որոնք կապված են լյարդի վնասվածքի այլ տեսակների հետ շաքարային դիաբետով և քաղցկեղով հիվանդների հետ, առայժմ մանրամասնորեն չի վերլուծվել:

Թունավոր վնաս

Կասկած չկա, որ լյարդի բջիջները, որոնք ծանրաբեռնված են պաթոլոգիականորեն փոխված նյութափոխանակության պահանջներով հիվանդ շաքարային դիաբետով հիվանդների դեպքում, ավելի դժվար կլինի հաղթահարել թունավոր ազդեցությունները, քանի որ այս օրգանը պետք է ունենա իջեցված ֆունկցիոնալ ռեզերվ (այլ կերպ ասած, դրա գործառույթը թույլ է): Կլինիկական փորձը ցույց է տալիս, որ բջիջները կարող են ազդել դեղերի ճնշող մեծամասնության պատճառով: Նույնը ճիշտ է նաև շաքարախտի բուժման համար օգտագործվող դեղերի համար:

Glitazones - սա թերևս ամենահայտնի դեղամիջոցն է, որը ներառում է լյարդի բուժում: Այնուամենայնիվ, Troglitazone- ը շուկայից հանվեց լյարդի սուր անբավարարությունից մի քանի տասնյակ մարդու մահից հետո: Այսօր բանավեճ է դրվում այն մասին, թե արդյոք այս բարդությունը հետևանք է մի խումբ կառուցվածքային քիմիական նյութերի հետևանքին, և նոր ածանցյալների ներդրումը չի ծանրաբեռնի շաքարախտով լյարդի վրա նմանատիպ կողմնակի ազդեցություն:

Pioglitazone- ը և Rosiglitazone- ն ունեն տարբեր մոլեկուլային կողմնային շղթայի կառուցվածքներ, նշվում է, որ դա նվազագույնի է հասցնում հեպատոտոքսիկության ռիսկը, չնայած որ այդ նյութերի օգտագործման պատճառով լյարդի վնասը սպորտային կերպով նկարագրված է: Հիմնական ազդեցությունը `ինսուլինի զգայունության բարելավումը, ընդհակառակը, պետք է դրական ազդեցություն ունենա լյարդի բջիջների վրա, քանի որ այն ուղեկցվում է, այլ փոփոխությունների հետ մեկտեղ, նաև` ազատ ճարպաթթուների պլազմային կոնցենտրացիայի անկմամբ և, հետևաբար, նյութափոխանակության բջիջների վրա բեռի նվազումով:

Sulfonylureas - intrahepatic cholestasis (նույնիսկ ճակատագրական Glibenclamide) կարող է լինել համեմատաբար տարածված դրսևորում, հատիկավորող հեպատիտը (Glibenclamide) և սուր հեպատիտի (Glyclazide) ձևը հանդիսանում են այս կարևոր օրգանի վնասման անսովոր դրսևորում:

Բիգուանիդներ. Լյարդի վնաս պատճառելու հավանականության առումով, ինչպես նշվում է, ներկայումս այս խմբի ներկայացուցիչներն ամենաապահովն են: Այնուամենայնիվ, վնասվածքների նկատմամբ վերաբերմունքի նշանակությունը կայանում է նրանում, որ նվազեցված ֆունկցիոնալ ռեզերվ ունեցող մարդկանց մոտ այս օրգանի հիվանդությունների համար պարենխիզմը կարող է հանգեցնել Metformin- ի վարչարարությանը մինչև մահացու կաթնաթթվային զարգացման:

Ինսուլինը - ավելի շուտ, որպես հետաքրքրասիրություն, կարելի է նշել մեկ ուղերձ, որը նկարագրում է լյարդի սուր վնասների զարգացումը `ինսուլինի կիրառման պատճառով: Ընդհակառակը, շատ հավանական է, որ երիկամների խիստ պարենխիայով `շաքարախտի կամ դրա անբավարարության պատճառով բուժման բացակայության պատճառով, ինսուլինը առաջին ընտրության դեղն է: Փոխհատուցումից հետո գալիս է խորապես խանգարված նյութափոխանակության ուղիների նորմալացում `վնասված բջիջների հետագա բարելավմամբ:

Եզրափակելով

Մետաբոլիկ խանգարումների փոխհարաբերությունները, մեր դեպքում, շաքարախտը և լյարդի հիվանդությունները բավականին խիտ են: Ելնելով ժամանակակից գիտելիքներից ՝ մենք կարող ենք ասել, որ շատ դեպքերում այդպիսի հիվանդությունների և շաքարախտի միջև կապը պայմանավորված է էթիոպաթոգենետիկայով: Չնայած դիաբետիկների մեջ այս օրգանի վնասման ամենատարածված ձևը պարզ ստատոզն է, որը, գոնե մասամբ, պատասխանում է հիմնական նյութափոխանակության խանգարումների բարդ միջամտությանը, հազվադեպ չէ հիվանդության ագրեսիվ ձևի (ստեատեհեպատիտ) սպառնալիք հանդիսանալը, ինչը պահանջում է հատուկ խնամք և վերահսկողություն:

Հեպատիկ հիվանդությունների և շաքարախտի փոխհարաբերությունների վերաբերյալ առկա տեղեկատվությունն ամբողջովին ամբողջական, ամբողջական չէ և բացատրում է ամեն ինչ: Դիաբետոլոգիայի տեսանկյունից գաստրոէնտերոլոգիայի հեղինակավոր ամսագրերում չկան հրատարակված այնպիսի աշխատանքներ, որոնք լիովին զերծ են մեթոդաբանական տեսակետից սխալներից:

2-րդ տիպի շաքարախտով լյարդի վնասման բնույթի գիտական թերթի տեքստը

Ես չեմ կարող գտնել այն, ինչ ձեզ հարկավոր է: Փորձեք գրականության ընտրության ծառայությունը:

շաքարախտով ցիռոզի առաջացման դեպքի նվազումը անհավանական է թվում, չնայած դիահերձման դեպքում լյարդի ցիռոզը 2 անգամ ավելի հավանական է, քան բնակչությունում: Շատ դեպքերում, կյանքի ընթացքում արձանագրված հիպերգլիկեմիան կարող է երկրորդական լինել չճանաչված ցիռոզի համար:

Յակայի Հանրապետությունում V.I. Գագարին և Լ.Լ. Մաշինսկին (1996) շաքարային դիաբետով 325 հիվանդի քննության ժամանակ հայտնաբերել է դրանցում հայտնաբերված լյարդի և աղիքային տրակտի ախտանիշներով ախտանիշներ. Քրոնիկ խոլեցիստիտ 47.7% դեպքերում, քրոնիկ հեպատիտ (հիմնականում վիրուսային էթոլոգիայի) 33,6%, շաքարախտային հեպատոպաթիա ՝ 16-ում: , 1%, լյարդի մակաբուծային հիվանդություններ (ալվեոկոկոզ) և հեպատոմա ՝ 2,6% -ով: Այս դեպքում լյարդի և լեղուղեղային տրակտի վնասվածքներ են հայտնաբերվել դեպքերի 66.5% դեպքերում 2-րդ տիպի շաքարախտով 216 հիվանդով, իսկ շաքարախտով 1-ով `33.5% -ով (109):

Ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտով, հաճախ ձևավորվում են լեղապարկեր: Հետազոտողների կարծիքով, դա, հավանաբար, պայմանավորված է ճարպակալման ժամանակ صفքի կազմի փոփոխություններով, և ոչ թե շաքարախտի անմիջական ազդեցությամբ:

Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ արյան շփման հեպատիտի մարկերների տարածվածությունը զգալիորեն ավելի բարձր է, քան առողջ դոնոր բնակչության շրջանում և համապատասխանաբար B և C- ի համար հետազոտված 100-ի համար եղել է 7.9% և 4.2% (համապատասխանաբար ՝ առողջ բնակչության մեջ 0,37-0,72%):

Շաքարային դիաբետով հիվանդ երեխաների մոտ հայտնաբերվել է հեպատիտ B վիրուսի սերոլոգիական ցուցիչներ 45% դեպքերում, քրոնիկ հեպատիտով `14.5% -ով: Վ.Ն. Մի ճեղք (1982), երբ շաքարային դիաբետով 271 հիվանդ զննելիս հայտնաբերեց քրոնիկ հեպատիտի կլինիկական նշանների զգալիորեն ավելի մեծ թիվ (59,7%): Սահմանվել է, որ շաքարային դիաբետը զուգորդվում է աուտոիմուն քրոնիկ հեպատիտով և հիմնական histocompatibility համալիրի NL-B8 և BNC հակածինների առկայությամբ, որոնք հաճախ հանդիպում են երկու հիվանդությունների մեջ:

Կլինիկական պատկերը, ըստ DG- ի հետազոտողների, հաճախ սուղ է և բնութագրվում է դեպքերի 4.175% -ով ՝ անկախ շաքարախտի փոխհատուցման աստիճանից, հետևյալ ախտանիշներով ՝ խոշորացված լյարդ, ցավ կամ ծանր հիպոկոնդրիումի ծանրության զգացում, դիսպեպտիկ խանգարումներ, երբեմն սկլերիտային ենթամթերք և մաշկի քոր առաջացում: Առանձնահատուկ կլինիկական ախտանիշներ, որոնք ցույց են տալիս լյարդի պաթոլոգիան `հեպատոմեգալիա, հիպոքոնդրիումային ցավ, սկլերիտային ենթաստերիտոզ, արմավենու erythema, դիսպեպտիկ ախտանիշներ կամ դրանց համակցությունները հայտնաբերվել են 76.9% -ով` արդեն DM- ի դեկոմպենսացիա ունեցող երեխաների շրջանում: Յոշո 1953-ին: Օo, ես չեմ կարող գտնել այն, ինչ ձեզ հարկավոր է: Փորձեք գրականության ընտրության ծառայությունը:

Բացի այդ, ճարպային ներթափանցումը հակված է ոչ յուրահատուկ վնասակար նյութերի ազդեցության տակ գտնվող գործընթացի ապամոնտաժմանը: Հաճախ այն առաջին անգամ է դրսևորվում լյարդի անբավարարության տեսքով ՝ վարակների, թունավորումների, ծանր վնասվածքների և այլն: Դիաբետում ճարպի ներթափանցումը ազդում է հիվանդության կլինիկական ընթացքի վրա, քանի որ դա հանգեցնում է լյարդի տարբեր խախտումների, ներառյալ կլանման և հակատոքսիկացման:

Շաքարախտով լյարդի ֆունկցիոնալ վիճակը փոխվում է ՝ կախված II կուրսի ծանրությունից

հիվանդության տևողությունը, տարիքը, սեռը, հիվանդների մարմնի քաշը 5,7,12,33, հատկապես վիրուսային հեպատիտ և լյարդի քրոնիկ վնասվածքի այլ գենեզի ավելացումով: Շաքարախտով լյարդի վնասվածքի բնութագիրը երկարատև լատենտային, ցածր ախտանիշային կլինիկական դասընթաց է, որն ունի էական մորֆֆունկցիոնալ փոփոխություններ: Հետևաբար, միշտ չէ, որ հնարավոր է հայտնաբերել լյարդի ֆունկցիոնալ խանգարումները `օգտագործելով սովորական լաբորատոր-լաբորատոր մեթոդներ, նույնիսկ ՝ փոխհատուցվող շաքարախտի դեպքում:

Մի շարք հեղինակներ կարծում են, որ լյարդի ֆունկցիայի ցուցանիշները ուղղակիորեն կախված են արյան մեջ գլյուկոզի և ինսուլինի մակարդակից, սակայն, սոսնձված հեմոգլոբինը որոշված չէր այս աշխատանքներում:

Լյարդի ֆերմենտային ֆունկցիայի խախտումները հայտնաբերվել են շաքարային դիաբետով հիվանդներից շատերի մոտ, սակայն բոլոր հետազոտողները շեշտում են լաբորատոր ախտորոշման անորոշությունը և դժվարությունը 5,7,15: Դրանք բնութագրվում են տրանսամազների, ալդոլազների, ֆրուկտոզա-2,6-դնոֆոսֆաթալդոլազների ակտիվության աճով: Բացահայտվել է անաէրոբ գլիկոլիզի ֆերմենտների մակարդակի և տիկարբոքսիլաթթվի ցիկլի մակարդակի փոփոխություններ, բացահայտվել է օքսիդորդրուկտազային ռեակցիաների խախտում, ինչը ցույց է տալիս լյարդում գլյուկոզայի կատաբոլիզմի ֆերմենտային պրոցեսների նվազում: Դա կապված է լյարդի ֆունկցիոնալ և կառուցվածքային վնասվածքների, ցիտոլիզի և խոլեստազիայի զարգացման, ռետիկուլոենդոտելիային բջիջների գրգռման և հեպատոցիտների անկայունության հետ:

Վ.Ն. Շաքարային դիաբետով 271 անձի քննության առթիվ, մի զույգ հայտնաբերեց, որ պիգմենտային, սպիտակուցային, ինտերստիցիալ և ֆերմենտային նյութափոխանակության ցուցանիշների փոփոխությունը կախված է շաքարախտի կլինիկական ձևից և հիվանդների տարիքից: 4559 տարեկան հասակում ծանր շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ այս ցուցանիշների փոփոխությունն ավելի ցայտուն էր, քան միջին ծանրության ձևով և երիտասարդ տարիքում: Այս տեսակի նյութափոխանակության փոփոխությունների որևէ կախվածություն չի հայտնաբերվել հիվանդության տևողությունից և ածխաջրածին նյութափոխանակության վիճակից:

Լ.Ի. Բորիսովսկայան, 6-8 տարի դիտելուց հետո, հետազոտության սկզբում 16-ից 75 տարեկան 200 շաքարային դիաբետով հիվանդներ հայտնաբերել են լյարդի ֆունկցիոնալ խանգարումներ դեպքերի 78.5% -ում, իսկ վերջում `94,5% -ով: Ավելին, դրանք ուղղակիորեն կախված էին ոչ միայն դասընթացի ծանրությունից, փոխհատուցման աստիճանից, այլև շաքարախտի ընթացքի տևողությունից: Այնուամենայնիվ, այս աշխատանքում փոխհատուցման աստիճանը որոշվել է միայն գլիկեմիկ ցուցանիշներով, ինչը ներկայումս համարվում է անբավարար:

Ս.Շերլոկը և D. Դոուլին կարծիք են հայտնում, որ փոխհատուցվող շաքարախտով լյարդի ֆունկցիայի ցուցանիշների փոփոխությունները սովորաբար բացակայում են, և եթե այդպիսի աննորմալություններ են հայտնաբերվում, ապա դրանց պատճառը սովորաբար կապված չէ շաքարախտի հետ: Բայց, միևնույն ժամանակ, նշվում է, որ շաքարային լյարդի ուղեկցությամբ շաքարախտի դեպքերի 80% –ում բացահայտվում են շիճուկի կենսաքիմիական պարամետրերից առնվազն մեկի փոփոխությունները ՝ տրանսամնազների, ալկալային ֆոսֆատազի և GGTP ակտիվությունը: Կետոասիդոզով

հնարավոր gnerperglobulnemnii n շիճուկ բիլիրուբինի մակարդակի մի փոքր բարձրացում:

Ս.Վ. Turnna- ն, շաքարային դիաբետով 124 հիվանդի հետազոտության ընթացքում, ցույց տվեց, որ լյարդի ֆունկցիոնալ վիճակը գնահատող ընդհանուր ընդունված լաբորատոր փորձարկումների մասով փոփոխությունները կարող են հայտնաբերվել միայն դեպքերի 15-18.6% -ում: Սա, մի կողմից, հաստատում է կոպիտ խախտումների բացակայությունը լյարդի ֆունկցիոնալ վիճակից, մյուս կողմից `ցույց է տալիս այդ թեստերի ցածր տեղեկատվական պարունակությունը շաքարախտի ժամանակ լյարդի վաղ վնասի ախտորոշման մեջ: Կլինիկայում, օրգանիզմի վիճակը գնահատելու համար անհրաժեշտ է գնահատել klnnko-bohnnmnsky սինդրոմների գործառույթները:

Վ.Լ. Dumbrava- ն շաքարախտով հիվանդների մոտ գրանցեց ցիտոլիզի, խոլեստազի, լյարդի բջիջների անբավարարության, բորբոքումների և պաթոլոգիական անձեռնմխելիության սինդրոմների առկայություն:

Հեպատոցելային նեկրոզի ցիտոլիզի սինդրոմի ցուցիչներն են արյան շիճուկում ամինոտրրանսֆերաների, LDH- ի և նրա նզոֆորմների, ալդոլազների, գլութամնդեգնդրոգենազների, սորբենտդեգնդրոգենազների, զարդարանք-կարբամանթիլային տրանսֆերազների գործունեությունը: Հեղինակներից շատերը նշել են տրանսամնազների, ալդոլազների, LDH 4-5 մակարդակի մակարդակի բարձրացում ՝ համեմատած վերահսկիչ խմբերի հետ, բայց այս պարագայում չի նշվել, թե որ շաքարային դիաբետի ո՞ր տեսակն է և դրա փոխհատուցման աստիճանը, այս փոփոխությունները բացահայտվել են 5,7,33:

Այն հիվանդների մոտ, որոնցում արձանագրվել է ասթենո-վեգետատիվ, դիսպեպտիկ սինդրոմներ, սկլերա, անոթային աստղիկներ, լյարդի ափի մեջ, մաշկի արյունազեղումներ և պունկցիայի արյունազեղումներ, որովայնի առաջի մակերևույթի վրա երակային ընդլայնում և լյարդի զգալի աճ, գրանցվել է 1,2-3-ը `ամնոտրրանսֆերային ակտիվության աճ: 8 անգամ: Սակավ կլինիկական ախտանիշների դեպքում amnotransferase գործունեության փոփոխությունը աննշան էր:

Շ.Շ. Շամախմուդովան գտել է շիճուկի LDH ակտիվության բարձրացում `dekompensated շաքարախտով հիվանդների մոտ, համեմատած հսկողության հետ, և գործունեության մակարդակը կախված է հիվանդության ծանրությունից: Ամենամեծ աճը նկատվել է շաքարախտի ծանր ձևերով (416.8 + 11.5 միավոր `վերահսկողության 284.8 + 10.6 փոխարեն):

Լյարդը առաջատար դեր է խաղում սպիտակուցի սինթեզի և նյութափոխանակության մեջ: Լյարդում տեղի է ունենում սպիտակուցի սինթեզ և տարրալուծում, ամինաթթուների վերափոխում և խտացում, ուրեայի, գլուտաթիոնի, կրեատինի, հոլնի էստերազայի ձևավորում, որոշակի ամինաթթուների հատուկ նյութափոխանակություն: Ալբումինի 95-100% -ը և գլոբուլինների 85% -ը սինթեզվում են լյարդի մեջ: Շաքարային դիաբետում հայտնաբերվել են շիճուկի սպիտակուցների սպեկտրի փոփոխություններ, որոնք բնութագրվում են gnpoalbumnemnn- ի և gnperglobulnemnn- ի զարգացմամբ: Գլոբուլինների թվի ավելացումն ուղեկցվում է դնեպտեխնիկեմիայով, ինչը սրվում է բետա-1-ն ալֆա-2-գլոբուլոնի շրջանում ատիպիկ սպիտակուցների հայտնվելով: Կա գլոբուլային և մակրոմոլեկուլային ֆրակցիաների սպիտակուցային պարունակության աճ, իմունոգլոբուլինների մակարդակի բարձրացում և էգլո-ի հատկությունների սպիտակուցների աճ:

լնով: Մի շարք հետազոտողներ նշում են նաև ալբումինի մակարդակի իջեցում, գլոբուլինների բարձրացում, ալբումին-գլոբուլնի գործակիցի նվազում ՝ 5.29: Գլոբուլինների կտրուկ աճը համարվում է որպես կուպֆերային բջիջների ռեակցիայի դրսևորում և թունավոր թիրախային ռեակցիա `տարածքային mesenchymal բջիջներում, որոնք առաջացնում են գլոբուլինների արտադրության բարձրացում ՝ լյարդի մեսենչիմում բորբոքային պրոցեսի հնարավոր ազդեցության պատճառով, նրանց վրա արյան մեջ պարունակվող լեղաթթուների չթողված արտադրանքները: Վ.Ն. Թվիգը հայտնաբերվում է շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ `թիմոլային թեստի 2 անգամ ավելացված ցուցանիշներով, բայց հեղինակը նշում է, որ նրանց կեսից ավելին ունեցել է քրոնիկ հեպատիտի կլինիկական նշաններ: Նմանատիպ փոփոխություններ, բայց միայն դեպքերի 8% -ով, բացահայտվել է RB- ի կողմից Սուլթանալնևան և այլք: Թիմոլի թեստի արդյունքների աճը պայմանավորված է լյարդի անբավարար գործառույթով, որը կարգավորում է արյան սպիտակուցների կոլոիդային կազմի կայունությունը:

Հոլնեսսերազի գործունեությունը շաքարային դիաբետով 2 անգամ նվազել է ՝ համեմատած առողջ վերահսկող խմբի պարամետրերի հետ:

Եթե լեղու ձևավորման հոսքում առկա է խանգարում, գրանցվում է խոլեստազի համախտանիշը, որի կլինիկական նշանը մաշկի քոր առաջացումն է, վերջինս կարող է ոչ միշտ լինել: Խոլեստազի մարկերները ներառում են ալկալային ֆոսֆատազի, 5-նուկլեոտինդրազի գործունեության փոփոխություններ: lei-cinnamnopeptindases, GGTP 25.35: Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ հայտնաբերվել է դրական արդյունքների բավականաչափ բարձր հայտնաբերելիություն GGTP- ի գործունեության որոշման հարցում: Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ ալկալային ֆոսֆատազի և GGTP գործունեության ակտիվության բարձրացումը կարող է կապված լինել ինչպես վնասված լյարդի խոլեստատիկ ռեակցիայի հետ, այնպես էլ լյարդի բջիջների թույլ տված ունակությամբ `կատաբոլիզացնել ալկալային ֆոսֆատազի բոլոր ֆրակցիաները: I.J. Փերին առաջարկեց, որ շիճուկի բարձր մակարդակը GGT- ը շաքարախտի համար ռիսկային գործոն է և կարող է լինել հեպատիկ անբավարարության նշան:

Ըստ S.V. Լյարդի ֆունկցիոնալ վիճակում փոփոխությունների զարգացումը որոշող գործոններից մեկը `լիպոպրոտեինների տրանսօքսիդացման գործընթացների ակտիվացումն է, որոնք խթանում են ցիտոլիզի, խոլեստազի սինդրոմների և թուլացած թունավոր միացությունների զարգացումը:

Հեպատոգրաֆիա վարելիս լյարդի ներծծող II արտազատող գործառույթների գրանցված խանգարումները դեպքերի 52% դեպքերում հեպատոգրաֆիա վարելիս համակցվել են կենսաքիմիական պարամետրերի փոփոխությունների հետ. Gnpoalbumnumnee, gneperglobulnumnem:

Պարտավորված բիլիրուբինի, ցուցիչի, արտազատվող ֆերմենտների պարունակության, ինչպես նաև ներարգանդային հեմոդինամիկայի թուլացում: Կրճատվել է արյան հոսքը, սրում է հեպատո-բնլնար համակարգի առկա խախտումները:

Բիլիրուբինը, որն արտացոլում է

2-րդ տիպի շաքարախտով ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումները զուգորդվում են լիպիդային նյութափոխանակության կտրուկ փոփոխությունների հետ: Մեծ է լյարդի դերը լիպիդային նյութափոխանակության մեջ: Հեպատոցիտները գրավում են լիպիդները արյան հոսքից և նյութափոխանակում են դրանք: Դրա մեջ ձևավորվում և օքսիդացվում են տրիգլիցերիդները, սինթեզվում են ֆոսֆոլիպիդները, խոլեստերինը, խոլեստերինի էթերները, ճարպաթթուները, լիպոպրոտեինները, LDL- ի մոտ 30-50% -ը կատաբոլիզացվում է, իսկ HDL1 5.26- ի մոտ 10% -ը: Ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ հայտնաբերվել է խոլեստերինի զգալի աճ ՝ 29,37, ինչպես նաև տրիգլիցերիդներ, խոլեստերին-VLDL և ճարպաթթուներ: Attyարպային լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումներն առավել ցայտուն են ծանր շաքարախտի, նյութափոխանակության տարրալուծման, հիվանդության տևողության աճի, ավելի տարիքային խմբերի հիվանդների մոտ, լյարդի և biliare համակարգի միաժամանակյա հիվանդություններով, աթերոսկլերոզի առկայությամբ, սրտանոթային հիվանդությամբ:

Կա նաև ուղղակիորեն հստակ փոխհարաբերություն լյարդի գործառույթի և արյան ֆիզիկաքիմիական հատկությունների վիճակի միջև `մածուցիկություն, հատուկ

քաշը, հեմատոկրիտը, թթու-բազային հավասարակշռությունը, շիճուկի gnaluronidase գործունեությունը: Շաքարային դիաբետով հիվանդների բուժման ազդեցության ներքո, հաշվի առնելով լյարդի թույլ տված ֆունկցիոնալ վիճակը, արյան ֆիզիկական և քիմիական հատկությունները և լյարդի գործառույթները (սպիտակուցային-բիլին ձևավորող, ֆերմենտային) միաժամանակ նորմալացվում են, մինչդեռ բուժման ընթացքում, առանց հաշվի առնելու լյարդի թույլ տված գործառույթը, միայն բարելավման միտում կա:

Հակաօքսիդիչ և գալակտոզայի թեստերը, ամոնիակի և ֆենոլների աճը բնութագրում են լյարդի լյարդի չեզոքացնող գործառույթը: Այն լյարդի մեջ է, որ տեղակայված են հիմնական ֆերմենտային համակարգերը, որոնք իրականացնում են բիոտրանսֆորմացիայի փոխակերպումներ և քսենոբիոտիկների 16, 27-ի չեզոքացում: Հեպատոցիտներում առավելագույն ներկայացված է տարբեր քսենոբիոտիկներ օքսիդացնող ֆերմենտային համակարգերի շարքը: Մարդկանց համար օտար նյութեր ՝ 16,25,27,30: Կենսատրանսֆորմացիայի արագությունը որոշվում է կենտրոնական քրոմի P-450 կոնցենտրացիայի միջոցով `գերծանրքաշային ընտանիքը

հեմ պարունակող ֆերմենտներ: Ներկայումս հայտնի են դրա ավելի քան 300 իզոֆորմներ, որոնք ունակ են կատալիզացնել առնվազն 60 տեսակի ֆերմենտային ռեակցիաներ ՝ հարյուր հազարավոր քիմիական կառուցվածքների 17.43-ով: Cyto- ի առավել հայտնի գործառույթը

Chromium P-450- ը ճարպը լուծվող (լիպոֆիլային) նյութերի մանրադիտակային օքսիդացումով փոխարկում է ավելի բևեռային (ջրի լուծելի) մետաբոլիտների, որոնք հնարավոր է արագ արտազատվել մարմնից: Միտոքոնդրիայում տեղայնացված P-450 CH ֆերմենտները կարևոր դեր են խաղում շատ էնդոգեն քիմիական նյութերի օքսիդացնող, պերօքսիդացնող և ռեդուկտիվ նյութափոխանակության մեջ, ներառյալ ստերոիդները, լեղաթթուները, ճարպաթթուները, պրոստագլանդինները, լեյկոտրիենները, կենսածին aminesները: 17.27, 43. Որպես կանոն, մանրադիտակային օքսիդացման ժամանակ, CX-P450 սուբստրակտները վերածվում են ավելի քիչ ակտիվ ձևերի, իսկ mitochondrial substrates- ում նրանք ձեռք են բերում կարևոր կենսաբանական գործունեություն (ավելի ակտիվ հանքային և գլյուկոկորտիկոիդներ, պրեստեստիններ և սեռական հորմոններ):

Սահմանվել է, որ շաքարախտի և էթանոլի քրոնիկական ներարկումների մեջ (ենթադրաբար, դա ացետալդեհիդի տրանսպորտային ձև է), տեղի է ունենում լյարդի և մեկուսացված հեպատոցիտների մեջ CH P-450 SUR2E1- ի մեկ և նույն հատուկ ձևի մակարդակի մակարդակի բարձրացում: Այս իզոֆորմը կոչվում է «դիաբետիկ (ալկոհոլային): Բացահայտվել են PX-450 SUR2E1 CH- ի փորձնական սուբստրակտները, խանգարողներն ու ինդուկատորները Դիաբետում լյարդի մեջ P-450 SUR2E1 CH- ի ինդուկցիոն գործոնը ինքնին արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակի բարձրացում չէ, այլ ինսուլինի մակարդակի նվազում: Ինդուկցիայի գործընթացը մարմնի հարմարվողական ռեակցիա է, որն ուղղված է ketone մարմինների պարունակության իջեցմանը (օքսիդացման միջոցով): Ինդուկցիայի ծանրությունը կապված է հիվանդության ծանրության և, մասնավորապես, այնպիսի ցուցիչի հետ, ինչպիսին է հեմոգլոբինի գլիկոսիլյացիայի ինտենսիվությունը: Կարևոր է, որ նյութափոխանակության մակարդակի նկարագրված փոփոխությունները, ըստ հեղինակների, շրջադարձային էին ինսուլինով շաքարախտի բուժման մեջ: Ույց տրվեց, որ P-450 CH համակարգը տարբեր կերպ է արձագանքում շաքարային դիաբետ ունեցող տղամարդկանց և կանանց առնետներին: CUR2E1- ի և այլ իզոֆորմների պարունակության զգալի աճ նկատվել է տղամարդկանց լյարդում և նորմալացվել է ինսուլինի ներդրմամբ:

Վերջին տարիներին մշակվել են այնպիսի մեթոդներ, որոնք հնարավորություն են տալիս դատել մարմնում մոնոօքսիդազների ֆունկցիոնալ վիճակը ցուցիչ նյութերի ֆարմակոկինետիկայի միջոցով, մասնավորապես `հակատիրինի (ԱՊ) և դրա մետաբոլիտների կինետիկ միջոցով մեզի, թուքի և արյան մեջ: AP- ն պիրազոլոնային շարքի միացություն է (1-ֆենիլ-2,3-դմեթիլպիրազոլոն-5): AP- ի ՝ որպես CH- ում PX-450 կախված մոնոօքսիդենազային համակարգի գործունեության ցուցիչ օգտագործելու հիմքը դրա գերիշխող նյութափոխանակությունն է այս ֆերմենտային համակարգում, բարձր կենսաբաշխելիությունը (97-100%), արյան սպիտակուցներին աննշան պարտադիր կապելը (մինչև 10%), դրա միատեսակ բաշխումը: միացություններ և դրա մետաբոլիտները օրգաններում, հյուսվածքներում, հեղուկ լրատվամիջոցներում, ինչպես նաև ցածր թունավորությունը: Ֆարմակոկինետիկ պարամետրերի փոփոխությունները. Վնասազերծման նվազում և ԱՊ-ի վերացման կիսամյակի ավելացում - ցույց են տալիս պարենխիմալում կենսատրանս-ֆորմատոն համակարգի գործունեության գործունեության ճնշումը:

razhennyakh լյարդ: LIT թեստը ճանաչվում է որպես օպտիմալ չափանիշ լյարդի հակատոքսիկ գործառույթը գնահատելու կլինիկական պայմաններում: Շատ հետազոտողներ նշել են բարձր փոխկապակցվածություն թմրամիջոցների ցուցանիշների և լյարդի հյուսվածքի կառուցվածքային ամբողջականության, լյարդի մեջ PX-450 պարունակության և ճարպային հեպատոզի հիստոլոգիական նշանների միջև IDDM- ով հիվանդների մոտ: Այսպիսով, E.V. Հինինա և այլք., IDDM- ի 19 հիվանդների հետազոտության ժամանակ, 13-ը հայտնաբերեցին հեպատոցիտների կենսատրանսֆորմացիոն համակարգի էական փոփոխություն: 9 մարդու մոտ T | / 2 LI- ն իջեցվել է և միջինում 27,4 + 5.1 ժամ: Թմրամիջոցների դուրս բերման արագության փոփոխությունը զուգորդվեց ածխաջրերի և լիպիդային նյութափոխանակության ավելի արտահայտված խանգարումների հետ: 4 հիվանդի մոտ LP- ի վերացումը արագացել է, T | / 2-ը `3.95 + 0.04 ժամ: Այս խմբում նշվեց ալկոհոլի չարաշահման պատմություն:

Լ.Ի. Գելերը և M.V. Գրյազնովը 1982 թ., 77 հիվանդ հետազոտելիս, հայտնաբերեց դեղամիջոցի մաքրման նվազում. Անչափահաս շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ մինչև

26.1 + 1,5 մլ / րոպե, իսկ մեծահասակների մոտ `մինչև 24.1 + + 1.0 մլ / րոպե (առողջ 36.8 + 1.4): Սահմանվել է ճարպակալման ազդեցությունը և հիվանդության ծանրությունը հեպոցոցիտների նյութափոխանակության գործունեության վրա: Նույն անձինք հետազոտվել են 1987 թ.-ին 79 հիվանդների հետազոտության ընթացքում և չեն պարզել արյան շիճուկում դեղամիջոցի մաքրման մակարդակի էական տարբերություններ շաքարախտի 1-ին և 2-րդ տիպի հիվանդների դեպքում. 26.1 + 1.5 (և = 23) և

Համապատասխանաբար 24.1 + 1.5 (L = 56) մլ / րոպե: Այնուամենայնիվ, IDDM- ով հիվանդների դեպքում հիվանդության ծանր ձևի դեպքում LI- ի վնասազերծումը զգալիորեն ցածր էր (21.9+ +2.3 մլ / րոպե գֆ = 11), քան շաքարախտի միջին ծանրության հետ (29.2 + 1.8 մլ / րոպե i = 12, p i Չեմ կարող գտնել այն, ինչ ձեզ հարկավոր է: Փորձեք գրականության ընտրության ծառայություն:

Դիաբետում լյարդի վնասման կենսաքիմիական սինդրոմները ճշգրիտ են 2-րդ տիպից, որի տարածվածությունը ներկայումս համադրվում է համաճարակի հետ:

Միևնույն ժամանակ, կան մի շարք տարբեր գործոններ, որոնք ստեղծում են ամենակարևոր օրգաններից մեկի `լյարդը 2-րդ տիպի շաքարախտի շատ հաճախակի ախտահարման պայմաններ. Դրա հիմնական պաթոլոգիական գործընթացի վնասը, շաքարախտի հաճախակի համադրությունը հեպատոբիլային այլ պաթոլոգիայի հետ, բերանի հիպոգլիկեմիկ և այլ հաբերերի ցմահ օգտագործման, հիմնական նյութափոխանակության որը տեղի է ունենում, որպես կանոն, լյարդի մեջ: Սահմանափակ քանակությամբ աշխատանքներ նվիրված էին լյարդի ֆունկցիայի ուսումնասիրությանը ժամանակակից շաքարավազը իջեցնող դեղամիջոցների հետ բուժման ընթացքում, և հարկ է նշել, որ բիոտրանսֆորմացիայի արժեքը և լյարդի այլ գործառույթները չեն ուսումնասիրվել մինչ բուժումը: Պոսկմուն բարձրացնում է այս առումով ամենակարևոր հարցը. Շաքարախտի մեջ լյարդի մեջ քսենոբիոտիկների կենսատրանսֆորմացիոն համակարգի դերը մնում է անբավարար ուսումնասիրված: Գրականության մեջ կան միանգամայն հակասական տվյալներ շաքարախտով հիվանդ ունեցող նույն դեղերի նյութափոխանակության վերաբերյալ: Հարցը մնում է բաց. Ո՞րն է լյարդի մոնոոքսիգենազային համակարգի խախտումների դերը շաքարախտի զարգացման և դրա բարդությունների զարգացման մեջ: Արդյո՞ք այս փոփոխություններին նախորդում է շաքարախտը լյարդի ֆերմենտային մոնոօքսիդացված համակարգում, թե՞ կա քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի և զարգացած նյութափոխանակության սինդրոմի բաղադրիչի հետևանք:

Անհրաժեշտ են հետագա ուսումնասիրություններ `կենսատրանսֆորմացիայի ֆունկցիան և այդ փոփոխությունների դերը պարզելու համար` դիաբետիկ հեպատոպաթիայի զարգացման մեջ: Կլինիկական պայմաններում անհրաժեշտ է մշակել նոր մեթոդներ դիաբետիկ հեպատոպաթիայի վաղ ախտորոշման համար:

Ընդհանրապես ընդունված է, որ շաքարախտի համար փոխհատուցման որակի բարելավումը և դեղաչափերի ժամանակակից ձևերի օգտագործումը դրական արդյունքներ են տալիս ՝ հիվանդների կյանքի պահպանում, դիաբետիկ բարդությունների հաճախության և ծանրության նվազում, հոսպիտալացման թվի և տևողության կրճատում, հնարավորության սահմաններում ապահովելով հասարակության մեջ հիվանդների կյանքի նորմալ որակը: Այս ամենը անհրաժեշտ է դարձնում 2-րդ տիպի շաքարախտով լյարդի գործառույթների համակողմանի ուսումնասիրություն ՝ հաշվի առնելով հիվանդության մասին առկա գիտելիքները:

2-ՐԴ ՏԵՍԱԿԸ ԴԻԱԲԵՏԵՍՈՒՄ

D.E. Նիմաևա, Տ.Պ. Սիզիխ (Իրկուտսկի պետական բժշկական համալսարան)

Ներկայացված է 2-րդ տիպի շաքարախտով լյարդի լյարդի վիճակի վերաբերյալ գրականության ուսումնասիրությունը:

1. Ամետով Ա.Կ. Ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտի պաթոգենեզ // դիաբետոգրաֆիա: - 1995. - Թող 1: Թողարկում 2: -

2. Ամետով Ա. Թոփչիաշվիլի Վ., Վինիցկայա Ն. Շաքար իջեցնող թերապիայի ազդեցությունը լիպիդային սպեկտրի աթերոգենության վրա NIDDM հիվանդների մոտ // Diabetography: - 1995. - Vol. 1. - Ս. 15-19.

3. Balabolkin M.I. Շաքարային դիաբետ: - Մ .. մեղր:

4. Balabolkin M.I. Դիաբետոլոգիա - Մ., Մեդ., 2000. -672 էջ:

5. Bondar P.N. Musienko L.P. Դիաբետիկ հեպատոպաթիա և խոլեցիստոպաթիա // Էնդոկրինոլոգիայի խնդիրներ: - 1987.-№ 1, - S.78-84:

6. Բորիսենկո Գ.Վ. Լյարդի և սրտամկանի ֆունկցիոնալ վիճակը շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ: Auto Ref. դիս . Cand. մեղր գիտություններ - Խարկով: 1972. –13 էջ:

7. Բորիսով Լ.Ի. Կլննկո-ձևաբանական փոփոխությունները լյարդում շաքարային դիաբետում: Վերացական: դիս . Cand. մեղր գիտություններ - Մ., 1981. - 24 էջ:

8. Գագարին V.I. Mashinsky A.A. Հեպատոբիլային համակարգի ախտահարումները շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ // Էնդոկրինոլոգիայի փաստացի խնդիրներ: Էնդոկրինոլոգների համառուսաստանյան 3-րդ համագումարի ամփոփագրեր: -Մ «1996.-Ս .42:

9. Geller L.P. Gryaznova M.V. Հակատոքսիկ լյարդի գործառույթը և դրա վրա zixorin- ի ազդեցությունը շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ // Էնդոկրինոլոգիայի խնդիրներ: - 1987. - No. 4: - S.9-10:

10. Geller L.P., Gladkikh L.N., Gryaznova M.V. Fարպային հեպատոզի բուժում շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ // Էնդոկրինոլոգիայի խնդիրներ: - 1993 - թիվ 5: - S.20-21:

P.Dreval A.V., Misnikova I.V. Zaychikova O.S. Micronized mannin- ը որպես առաջին ընտրության դեղ `NIDDM- ի համար դիետիկ թերապիայի անարդյունավետությամբ // Շաքարախտը: - 1999. - No. 2: - S. 35-36:

12. Դումբրավա Վ.Ա. Ինսուլինի գործունեության դինամիկան և լյարդի ֆունկցիոնալ վիճակը շաքարային դիաբետում: Վերացական: դիս . Cand. մեղր գիտություններ -Կիշինեև, 1971. - 29 էջ:

13. Էֆիմով A.S. Tkach S.N. Shcherbak A.V., Lapko L.I. Աղեստամոքսային տրակտի պարտությունը շաքարային դիաբետում // Էնդոկրինոլոգիայի խնդիրներ: -1985: -№4: -Ս .80-84:

14. Էֆիմով Ա.Ս. Դիաբետիկ անգիոպաթիա - Մ., Մեդ 1989, - 288 էջ:

15. Կամերդինա Լ.Ա. Շաքարային դիաբետում լյարդի վիճակը և որոշ լյարդի ախտանիշներում շաքարային դիաբետի սինդրոմը: Վերացական: դիս . Cand. մեղր գիտություններ - Իվանովո: 1980 .-- 28 էջ:

16. Կիսելև IV. Լյարդի ֆունկցիոնալ վիճակը սուր լեյկոզով հիվանդների մոտ: Վերացական: դիս . Cand. մեղր գիտություններ - Իրկուտսկ: 1998 .-- 30 էջ:

17. Kovalev I.E. Rumyantseva E.I. Cytochrome P-450 համակարգ և շաքարային դիաբետ // Էնդոկրինոլոգիայի խնդիրներ: - 2000. - Թ .46, թիվ 2: - Ս. 16-22:

18. Կրավեց Ե.Բ. Բիրյուլինա Է.Ա.Միրոնովա Զ.Գ. Հեպատոբիլային համակարգի ֆունկցիոնալ վիճակը ինսուլինից կախված շաքարախտով հիվանդ երեխաների մոտ // Էնդոկրինոլոգիայի խնդիրներ: - 1995. - No. 4: - S. 15-17:

19. Nanle A.P. Վիրուսային հեպատիտ B և C վիրաբուժական առանձնահատկություններ կլինիկական և համաճարակաբանական առանձնահատկություններով `միաժամանակյա էնդոկրին պաթոլոգիա (շաքարախտ) Վերացական: դիս . Cand. մեղր գիտություններ - Սանկտ Պետերբուրգ: 1998.-23 էջ:

20. Օվչարենկո Լ I. Արյան ֆիզիկաքիմիական հատկությունները և լյարդի ֆունկցիոնալ վիճակը շաքարային դիաբետում: Վերացական: դիս . Cand. մեղր գիտություններ - Խարկով: 1974. - 13 էջ:

21.Pachulia L.S. Kaladze L.V. Chirgadze L.P. Abashidze T.O. Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ հեպատոբիլային համակարգի վիճակի ուսումնասիրման որոշ հարցեր // Գաստրոէնտերոլոգիայի և հեպատոլոգիայի ժամանակակից խնդիրներ: Գիտական նստաշրջանի նյութեր 20-21.10.1988 M3 GSSR Գիտափորձարարական և կլինիկական թերապիայի հետազոտական ինստիտուտ: - Թբիլիսի: 1988. - Ս. 283:

25. Pirikhalava T.G. Շաքարախտով հիվանդ երեխաների մոտ լյարդի վիճակը: Վերացական: դիս . Cand. մեղր գիտություններ - Մ .. 1986. - 22 էջ:

26. Պոդիմովա Ս.Դ. Լյարդի հիվանդություն: - Մ .. մեղր .. 1998. -704 էջ:

27. Sizykh T.P. Ասպիրինի բրոնխիալ ասթմայի պաթոգենեզը // Sib.med. ամսագիր: - 2002. - 2 2: - S.5-7:

28. Սոկոլովա Գ.Ա. Բուբնովա Լ.Ն., Իվանով Լ.Վ. Բերեգովսկի Ի.Բ. Ներսեսյան Ս.Ա. Իմունային և մոնոօքսիդենազային համակարգի ցուցանիշները շաքարով հիվանդների մոտ

ոտքերի և ձեռքերի շաքարախտ և միկոզներ // Մաշկաբանության և վեներոլոգիայի տեղեկագիր: - 1997. - No. 1: - S.38-40:

29. Սուլթանալիև Ռ.Բ. Գալեց Ե.Բ. Լյարդի վիճակը շաքարային դիաբետում // Գաստրոէնտերոլոգիայի և հեպատոլոգիայի հարցեր: - Ֆրունզե, 1990. - Ս. 91-95:

30. Turkina S.V. Դիաբետիկ լյարդի վնասվածքում հակաօքսիդիչ համակարգի վիճակը: Վերացական: դիս . Cand. մեղր գիտություններ - Վոլգոգրադ: 1999 .-- 32 էջ:

HԽԽազանով Ա.Պ. Ֆունկցիոնալ թեստեր լյարդի հիվանդությունների ախտորոշման մեջ: - Մ .: Մեղր .. 1968:

32. Hanina E.V. Gorshtein E.S Michurina S.P. Հակաբիրինի թեստի օգտագործումը `ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ լյարդի ֆունկցիոնալ վիճակի գնահատման մեջ // Էնդոկրինոլոգիայի խնդիրներ: - 1990. - Տ.36: Թիվ 3: - Ս 14-15:

33. Hvorostinka V.N. Stepanov EP, Voloshina R.I. Ռադիոիզոտոպային ուսումնասիրություն լյարդի ֆունկցիոնալ վիճակի մասին շաքարախտով հիվանդ ունեցող հիվանդների մոտ «// Բժշկական պրակտիկա. - 1982. - 1 1 1, - P.83-86:

34. Shamakhmudova SHLI. Շիճուկ LDH- ը և դրա իզոեզիմները շաքարային դիաբետում // Ուզբեկստանի բժշկական ամսագիր: - 1980. - 5 5: - S. 54-57:

35. Շերլոկ ԼԼԼ. Dooley J. հիվանդություններ լյարդի և biliare համակարգի. - Մ .: Գեստար Մեդ .. 1999 .-- 859 էջ:

36. Շուլգա Օ.Ս. Հեպատոբիլային համակարգի վիճակը շաքարային դիաբետով հիվանդների դեպքում // Տեսական և կլինիկական բժշկության հարցեր: - Տոմսկ: 1984. - Թող. 10.-S. 161-162:

37. Bell G.L. Լիլի դասախոսություն: Շաքարային դիաբետի մոլեկուլային դելեկտը // Շաքարախտ: - 1990.-N.40: -Պ 413-422:

38. Consoli F. Լյարդի դերը NIDDM- ի պաթոֆիզիոլոգիայում // Շաքարախտի խնամք: - 1992 թ. - 5-րդ հատոր: N.3. -Պ 430-41:

39. Cotrozzi G «Castini-Ragg V .. Relli P .. Buzzelli G. // Լյարդի դերը շաքարախտի և լյարդի քրոնիկ հիվանդությունների գլյուկոզայի նյութափոխանակության կարգավորման մեջ: - Ann-Ital-Med Int. - 1997 ապրիլ-հունիս: - Vol 12, N.2: - Պ.84-91:

40. Klebovich L. Rautio A., Salonpaa P. .. Arvela P. et al. Antipyrine, coumarin and glipizide affection acetyla-tion- ը չափվում է կոֆեինի թեստով // Բիոմեդ-Ֆարմա-ցիրտ: - 1995. - հատոր 49: N.5: - էջ.225-227:

41. Malstrum R. .. Packard C. J., Caslake M. .. Bedford D. et al. // NIDDM- ում լյարդում ինսուլինի միջոցով տրիգլիցերիդի նյութափոխանակության թերի կարգավորումը // Diabetologia: -1997 ապրիլի. - Vol. 40, N.4: - P.454-462:

42. Matzke G.R .. Frye R.F .. Early J.J., Straka R.J. Շաքարային դիաբետի ազդեցությունը գնահատում է antipurine նյութափոխանակության և CYPIA2 և CYP2D6 գործունեության վրա // Ֆարմակոթերապիա: - 2000 փետր. Vol.20. N.2. -PJ 82-190:

43. Nelson D R .. Kamataki T .. Waxman D.J. et al. // ԴՆԹ և բջիջ: Բիոլ: - 1993. - Vol. 12. N.I. - էջ 1-51:

44. Owen M.R .. Doran E., Halestrap A.P. // Կենսաքիմ .1. -2000 Հուն 15. - Vol 348: - Պտ 3: - P.607-614:

45. Pentikainen P.J .. Neuvonen P.J .. Penttila A. // Eur. J. Clin. Ֆարմակոլ - 1979.-N16: - էջ 195-202:

46. Perry I.J .. Wannamethee S.G .. Shaper A.G. Շիճուկ գամմա-գլուտամիլtransferase և NIDDM ռիսկերի հեռանկարային ուսումնասիրություն // շաքարախտի խնամք: - 1998 մայիս: -Վոլ .21: N.5.-Պ.732-737:

47. Ruggere M.D., Patel J.C. // շաքարախտ: - 1983.-Vol. 32.-Պղ. I.-Պ.25 ա:

48. Սելամ L.Լ. Հիպոգլիկեմիկ սուլֆոնամիդների ֆարմակոկինետիկա. Օզիդիա, նոր կոնցեպտ // դիաբետ-մետաբ: -1997 նոյ. -N.23, ծ. 4: - P.39-43:

49. Toda A., Shimeno H .. Nagamatsu A .. Shigematsu H. // Xenobiotica. - 1987. - Vol.17: - P. 1975-1983:

Ինչ է լյարդի ցիռոզը

Լյարդի ցիռոզը օրգանիզմի նորմալ կառուցվածքի առաջանցիկ վերակազմավորում է: Լյարդի բջիջները աստիճանաբար այլասերում են և փոխարինվում են ճարպերով: Նրա գործառույթները լուրջ խանգարում են:Այնուհետև զարգանում է հեպատիկ անբավարարություն և հեպատիկ կոմա:

Կասկածելի ցիռոզ ունեցող հիվանդը նման բողոքներ է ներկայացնում.

հոգնածություն,
քնի խանգարում,
նվազել է ախորժակը
փչում
մաշկի և աչքերի սպիտակուցային ծածկույթի դեղին գույնով
ոսկրերի գունաթափում,
որովայնի ցավ
ոտքերի այտուցվածություն,
որովայնի աճը դրա մեջ հեղուկի կուտակման պատճառով,
հաճախակի բակտերիալ վարակներ
ձանձրալի ցավ լյարդի մեջ
dyspepsia (belching, սրտխառնոց, փսխում, rumbling),
մաշկի քոր առաջացումը և դրա վրա անոթային «աստղերի» տեսքը:

Եթե ցիռոզն արդեն ձևավորվել է, ապա, ցավոք, անշրջելի է: Բայց ցիռոզի առաջացման պատճառների բուժումը թույլ է տալիս պահպանել լյարդը հավասարակշռված վիճակում:

Ապրանքի տեսակները և դրանց կազմը

Երկաթով հարուստ մթերքները պետք է պարբերաբար սպառվեն բոլորի կողմից, առանց բացառության:

Երկաթն օգնում է նորմալացնել հեմոգլոբինի մակարդակը մարդու մարմնում:

Պղինձը, իր հերթին, բորբոքային գործընթաց է և աջակցում է շատ կարևոր մեխանիզմների:

Սննդամթերքի կազմը ներառում է մի շարք բաղադրիչներ, որոնք բարենպաստ ազդեցություն կունենան մարդու մարմնի վրա.

հետքի տարրեր երկաթ և պղինձ:
վիտամիններ
ամինաթթուներ
macronutrients, որոնք բարենպաստ ազդեցություն են ունենում լյարդի և երիկամների, ուղեղի, մաշկի աշխատանքի վրա, պահպանում են տեսողական սրությունը:

Մինչ օրս դուք կարող եք գտնել լյարդի նման տեսակներ.

Հավի լյարդը արժանի է հատուկ ուշադրության, քանի որ այն ունի բավականին ցածր կալորիականության մակարդակ, ինչը հնարավորություն է տալիս յուրաքանչյուրին, ովքեր ունեն շաքարախտով ախտորոշում, այն ներառել սննդակարգում: Այս տեսակի արտադրանքը ունի բավականին ցածր գլիկեմիկ ինդեքս, ինչը հատկապես կարևոր է քաշի պահպանման և նորմալացման համար, ինչպես նաև արյան բարձր շաքարի հետ:

Տավարի լյարդը նույնպես ոչ պակաս առողջ ապրանք է, ինչպես և միսը ինքն իրենով (տավարի միս): Նման լյարդը երկաթի պարունակության առաջատարն է, մինչդեռ պահպանելով իր սննդանյութերը ջերմային բուժման ընթացքում: 2-րդ տիպի շաքարախտով տավարի լյարդը պարբերաբար կարող է օգտագործվել որպես հիմնական կերակուրներից մեկը: Տապակած տեսքով արտադրանքի գլիկեմիկ ինդեքսը 50 միավոր է:

Խոզի սորտը պակաս օգտակար է շաքարախտի համար, և դրա օգտագործումը պետք է տեղի ունենա չափավոր և միայն համապատասխան ջերմային բուժումից հետո:

2-րդ տիպի շաքարախտով թույլատրվում է օգտագործել կոդային լյարդ: Այս սննդամթերքը պատկանում է արտազատման խմբին և դրական ազդեցություն է ունենում մարդու մարմնի վրա: Կոդի լյարդի ուտելը կարող է զգալիորեն ավելացնել վիտամին A- ի պաշարները, բարելավել ատամների վիճակը և ուժը:

Բացի այդ, այն բարենպաստ ազդեցություն է ունենում ուղեղի և երիկամների գործունեության վրա: Նաև այս ապրանքի կազմը ներառում է այնպիսի հիմնական նյութեր, ինչպիսիք են վիտամին C, D, E և ֆոլաթթուն, օմեգա -3 թթուներ: Հավասարապես կարևոր է նաև այն փաստը, որ կոպի լյարդը փոքր քանակությամբ ճարպ ունի, ինչը թույլ է տալիս այն ներառել ցածր կալորիականությամբ դիաբետիկ մենյուում:

Արտադրանքի գլիկեմիկ ինդեքսը 0 միավոր է, ուստի այն կարելի է խմել ամեն օր ՝ առանց անհանգստանալու արյան շաքարի բարձրացման մասին:

Այն ամենը, ինչ վերաբերում է շաքարախտով տավարի լյարդին, հատուկ ուշադրության է արժանի: Ինչպես գիտեք, տավարի մթնոլորտը ինքնին օգտակար տեսակ մս է:

Հատկապես գնահատվում է երկաթի ավելի հարուստ հարաբերակցության համար: Այն առավել հաճախ օգտագործվում է ոչ միայն տաք իրեր պատրաստելու, այլև աղցանների պատրաստման համար:

Երբ նույնիսկ ամենաարագ տապակը կատարվում է, ստացվում է, որ այն բավականին փափուկ և քնքուշ է, և թեփուկը կատարելուց հետո այն կատարելապես կլանում է ճարպերը, օրինակ ՝ բուսական կամ ձիթապտղի յուղ:

Ես կցանկանայի ուշադրություն հրավիրել դրա պատրաստման բաղադրատոմսերից մեկի վրա: Ըստ բաղադրատոմսի, տավարի լյարդը եփվում է աղի ջրի մեջ և կտրվում շերտերով: Հետագայում անհրաժեշտ է.

մեկ այլ տապակի մեջ, տապակել սոխը, ավելացնել լյարդը այնտեղ և տապակել այն մինչև ընդերքը ձևավորվի: Շատ կարևոր է չմշակել ներկայացված արտադրանքը, քանի որ այն կարող է դառնալ շատ ավելի քիչ օգտակար,
ապա լցնել նախապես մանրացված սպիտակ հացը բլենդերով կամ քերածով,
մենք չպետք է մոռանանք համեմունքների և խոտաբույսերի օգտագործման մասին, և որպեսզի արտադրանքը ավելի մեղմ լինի, խստորեն խորհուրդ է տրվում օգտագործել փոքր քանակությամբ ջուր:

Արդյունքում ստացված ափսեը պետք է շոգեխաշել երեքից հինգ րոպե: Այս պարագայում է, որ շաքարախտով լյարդը առավել օգտակար կլինի, և որպեսզի դրանում համոզվեք, նախ կարող եք խորհրդակցել դիաբետոլոգի կամ սննդաբանի հետ:

Պաթոլոգիայի ախտանիշները

Շաքարախտով լյարդի վրա ազդեցությունները բնութագրվում են այնպիսի ախտանիշներով, ինչպիսիք են.

տառապանք
քնի խանգարում
նվազել է ախորժակը
որովայնի փխրունություն
մաշկի դեղնավուն գույնը և հոնքերի սպիտակ մեմբրանը,
ոսկրերի գունաթափում,
ցավ որովայնի շրջանում
ոտքերի այտուցված վիճակը,
որովայնի ընդլայնում `կուտակված հեղուկի պատճառով,
ցավ լյարդում:

Ախտորոշում

Լյարդի խանգարումների ժամանակին ախտորոշումը թույլ է տալիս անհապաղ սկսել անհրաժեշտ բուժում և ապագայում նվազեցնել դրա լուրջ հիվանդությունների զարգացման ռիսկը: Շաքարախտով տառապող բոլոր հիվանդները առնվազն վեց ամիսը մեկ անգամ պետք է անցնեն լյարդի, լեղապարկի և լեղուղիների ուլտրաձայնային հետազոտություն:

Լաբորատոր ուսումնասիրություններից `այս օրգանի ֆունկցիոնալ գործունեությունը գնահատելու առումով, նման կենսաքիմիական արյան ստուգումները տեղեկատվական են.

AST և ALT ֆերմենտների գործունեությունը (ասպարատ ամինոտրրանսֆերազ և ալանին ամինոտրրանսֆերազ)
բիլիրուբինի մակարդակը (ուղղակի և անուղղակի),
սպիտակուցների ընդհանուր մակարդակը
ալբումինի կոնցենտրացիան
ալկալային ֆոսֆատազի (ALP) և գամմա-գլուտամիլtransferase (GGT) համակենտրոնացումը:

Այս վերլուծությունների արդյունքներով (դրանք կոչվում են նաև «լյարդի փորձարկում») և ուլտրաձայնային հետազոտության եզրակացությամբ ՝ հիվանդը պետք է բժիշկ տեսնի, իսկ եթե նորմայից շեղված է, ապա ինքնաբավարար չլինի: Anշգրիտ ախտորոշում և լիարժեք ախտորոշում հաստատելուց հետո մասնագետը կարող է առաջարկել անհրաժեշտ բուժում ՝ հաշվի առնելով շաքարախտի ընթացքի առանձնահատկությունները:

Քանի որ լյարդը հաճախ տառապում է մեծ թվով ագրեսիվ դեղամիջոցների ընդունմամբ, դրա բուժման համար օգտագործվում է միայն նվազագույն քանակությամբ դեղամիջոցներ, որոնք, իհարկե, չեն կարող տարածվել: Որպես կանոն, դրանք ներառում են.

հիմնական դեղորայքային թերապիա, որն ուղղված է ածխաջրերի նյութափոխանակության (ինսուլին կամ հաբեր) շտկմանը,
հեպատոպրոտեկտորներ (լյարդը պաշտպանելու և նրա ֆունկցիոնալ գործունեությունը նորմալացնելու համար դեղեր),
ursodeoxycholic թթու (բարելավում է լեղու արտահոսքը և չեզոքացնում բորբոքումները),
վիտամինային և հանքային բարդույթներ
կաթնաշաքար (մարմնի բնական ձևով կանոնավոր մաքրման համար):

Ոչ դեղորայքային բուժման հիմքը դիետան է: Լյարդի հիվանդություններով հիվանդը կարող է պահպանել բոլոր դիաբետիկների համար առաջարկվող սննդի սկզբունքները:

Նուրբ սնունդը և ջրի բավարար քանակությունը նպաստում են նյութափոխանակության գործընթացների նորմալացմանը, իսկ ճաշատեսակների ճիշտ քիմիական կազմը կարող է նվազեցնել գլյուկոզի մակարդակը: Հիվանդի ճաշացանկից ամբողջովին բացառվում են շաքարավազը և այն պարունակող ապրանքները ՝ սպիտակ հաց և ալյուրի արտադրանքները, քաղցրավենիքները, ճարպը միսն ու ձուկը, ապխտած միսը և թթուները:

Նաև ավելի լավ է զերծ մնալ թթու բանջարեղենից, քանի որ, չնայած նրանց ցածր կալորիականության և ածխաջրերի ցածր պարունակությանը, նրանք կարող են նյարդայնացնել ենթաստամոքսային գեղձը և վատթարանալ լյարդի վիճակը:

Շաքարախտի բուժման համար որոշ դեղեր ունեն հեպատոտոքսիկություն: Սա բացասական հատկություն է, ինչը հանգեցնում է լյարդի խզմանը և դրա մեջ ցավոտ կառուցվածքային փոփոխություններին:

Ահա թե ինչու մշտական դեղամիջոց ընտրելիս կարևոր է, որ էնդոկրինոլոգը հաշվի առնի բոլոր նրբությունները և տեղեկացնի հիվանդին հնարավոր կողմնակի բարդությունների և ահազանգող ախտանիշների մասին: Շաքարի մշտական մոնիտորինգը և կենսաքիմիական արյան ստուգման պարբերաբար առաքումը թույլ են տալիս ժամանակին հայտնաբերել լյարդի խնդիրների առաջացումը և կարգավորել բուժումը:

Հիվանդության բուժում

Լյարդի հիվանդության, ինչպես նաև շաքարախտի զարգացումը կանխելու համար, կամ եթե եղել է այդ հիվանդությունների դրսևորում, ապա պայմանը փոխհատուցելու համար անհրաժեշտ է իրականացնել մի շարք միջոցառումներ, որոնք ուղղված են մարմնի վիճակի բարելավմանը:

Առաջին քայլը մասնագետի հետ կապվելն է: Այս դեպքում դա կարող է լինել գաստրոէնտերոլոգ, էնդոկրինոլոգ, հեպատոլոգ:

Նրանք կանցկացնեն հիվանդի ամբողջական զննում, որը որոշելու է կոնկրետ դեպքում բուժման ուղղությունը:

Եթե հիվանդը տառապում է 1-ին տիպի շաքարախտից, անհրաժեշտ է նշանակել դիետիկ թերապիա, եթե դա անարդյունավետ է, անհրաժեշտ է սկսել փոխարինող թերապիա: Դրա համար ինսուլինի փոխարինող դեղամիջոցները օգտագործվում են դեղահատերի տեսքով կամ ներարկումների տեսքով:

2-րդ տիպի շաքարախտի զարգացումը սովորաբար նկատվում է ավելաքաշ մարդկանց մոտ:

Այս դեպքում ամենաարդյունավետը կլինի կենսակերպի, սպորտի փոփոխություն, որն ուղղված է մարմնի քաշի նվազմանը, ինչպես նաև դիետիկ թերապիա:

Անկախ շաքարախտի տեսակից, լյարդի բուժումը պարտադիր է: Դա ազդում է այն փուլի վրա, որի ընթացքում հայտնաբերվում է լյարդի վնասը:

Լյարդի հիվանդության սկզբնական փուլերում արյան շաքարի մակարդակի ժամանակին շտկումը բավականին արդյունավետ է: Արդյունավետորեն հաղթահարվում է լյարդի ֆունկցիայի և սննդակարգի նորմալացումը:

Լյարդի բջիջները պաշտպանելու համար անհրաժեշտ է հեպատոպրոտեկտիվ դեղեր ընդունել: Նրանք լավ վերականգնում են ազդակիր լյարդի բջիջները: Դրանց շարքում `Էսսենջալեն, Հեպատոֆալկը, Հեպամերցը և այլն: Ստրատոզով վերցվում է Ուրոսան:

Յուղի դիաբետիկ հեպատոզը շաքարային դիաբետի լուրջ բարդություն է, որը ոչնչացնում է դետոքսիկացնող օրգանը `լյարդը: Այս հիվանդությամբ ավելորդ ճարպերը կուտակվում են հեպատոցիտներում `լյարդի բջիջներում:

Հեպատոցիտներում նորմալ են ֆերմենտները, որոնք ոչնչացնում են թունավոր նյութեր: Fatարպի կաթիլները, կուտակվելով լյարդի բջիջներում, խախտում են դրանց մեմբրանների ամբողջականությունը, Այնուհետև արյան մեջ մտնում են հեպատոցիտների պարունակությունը, ներառյալ թույնների չեզոքացման համար պատասխանատու ֆերմենտները:

Ձու կամ հավի. Շաքարային դիաբետ կամ ճարպային հեպատոզ

Asիշտ այնպես, ինչպես շաքարային հիվանդությունը կարող է առաջացնել ճարպային հեպատոզ, լյարդի վրա ազդող ճարպային հիվանդությունը կարող է հանգեցնել շաքարախտի: Առաջին դեպքում ճարպային հեպատոզը կոչվում է դիաբետիկ:

Այսպիսով, հորմոնալ անհավասարակշռությամբ ծանր շաքարախտով հիվանդների դեպքում `ինսուլինի պակաս և գլյուկագոնի ավելցուկ, գլյուկոզի մասնատումը դանդաղում է, ավելի շատ ճարպ է արտադրվում: Այս գործընթացների հետևանքն է ճարպային լյարդի հեպատոզը:

Ժամանակակից բժշկությունը օգտագործում է անվիճելի փաստեր, որոնք ապացուցում են, որ լյարդի ճարպային հիվանդությունը 2-րդ տիպի շաքարախտի զարգացման ամենալուրջ վտանգներից մեկն է:

Ախտանիշները և ախտորոշումը

Դիաբետիկ ճարպային հեպատոզի ինքնորոշումը գրեթե անհնար է: Իսկապես, նյարդային վերջավորությունների բացակայության պատճառով լյարդը չի վնասում: Հետեւաբար, այս բարդության ախտանիշները տարածված են հիվանդությունների մեծ մասի համար `lethargy, թուլություն, ախորժակի կորուստ: Քանդելով լյարդի բջիջների պատերը, ֆերմենտները, որոնք ռեակցիաներ են առաջացնում տոքսինները չեզոքացնելու համար, մտնում են արյան մեջ:

Հետևաբար, լյարդի ճարպային հիվանդության ախտորոշման մեթոդներից մեկը արյան կենսաքիմիական թեստն է: Նա ցույց կտա արյան մեջ հեպատոցիտային ֆերմենտների առկայությունը և մակարդակը: Բացի այդ, դիաբետի լյարդը, որը գտնվում է ճարպային վնասվածքի ազդեցության տակ, հետազոտվում է ուլտրաձայնային սարքավորումների կամ տոմոգրաֆիայի միջոցով:

Օրգանի ընդլայնումը, նրա գույնի փոփոխությունը, անկասկած, ճարպային հեպատոզի ախտանիշներն են: Irrիռոզը բացառելու համար կարող է իրականացվել լյարդի բիոպսիա: Քննությունը առավել հաճախ նշանակվում է էնդոկրինոլոգի կամ գաստրոէնտերոլոգի կողմից:

Rectիշտ է, թե ոչ: - դիաբետիկ հեպատոզի բուժում

Յուղոտ հիվանդության վաղ փուլերում տուժած լյարդը կարող է ամբողջությամբ վերականգնվել: Դրա համար բժիշկները խորհուրդ են տալիս բացառել ճարպային մթերքները, ալկոհոլը դիետայից, դեղահատերում նշանակել ֆոսֆոլիպիդներ: Նման բուժումից 3 ամիս անց հիվանդի լյարդը կարգին կլինի:

Շաքարախտը ազդում է մարմնի բոլոր համակարգերի վրա: Շաքարային դիաբետը և լյարդը առաջինն են փոխկապակցված, քանի որ կա նյութափոխանակության գործընթացների խախտում, որոնք ուղղակիորեն ազդում են օրգանի վրա:

Շաքարախտի տարբեր տեսակներ տարբեր ազդեցություն են ունենում լյարդի վրա, մեկը արագ վնաս է պատճառում, մյուսը `տասնամյակներ շարունակ բարդություններ չի առաջացնում: Այնուամենայնիվ, լյարդի բնականոն գործունեությունը հնարավոր է միայն թմրանյութերի թերապիայի պահպանմամբ, հակառակ դեպքում հետևանքներն անդառնալի են:

Դիաբետը պետք է բուժվի բարդ մեթոդներով: Սկզբնապես բժիշկը որոշում է այն պատճառները, որոնք ազդում են հիվանդության զարգացման վրա և նախատեսում է դրանց վերացմանն ուղղված մեթոդներ: Թերապիայի ընթացքում զուգակցվում են տարբեր մեթոդներ, որոնք ներառում են բժշկական մեթոդներ, դիետա, հավասարակշռված ամենօրյա ռեժիմի պահպանում, վիտամինային բարդույթների օգտագործում, ազատվել մարմնի ավելորդ քաշից:

Դիետան հիվանդի համար

Հեպատիկ հիվանդությունը, անկախ դիաբետիկ փուլից, պահանջում է դիետա, վերահսկվում են նաև արյան շաքարի ընթերցումները: Դիետան պահանջում է ճարպերի խիստ սահմանափակում, թեթև ածխաջրերի բացառում, ալկոհոլի մերժում: Շաքարը բացառված է, փոխարենը օգտագործվում են շաքարի փոխարինիչները: Բուսական ճարպերը, ձիթապտղի յուղը դառնում են օգտակար, իսկ նիհար թռչնամսի լյարդը օգտագործվում է որպես սնունդ:

Օգտագործման համար դեղեր

Էնդոկրին համակարգի հիվանդությունների, ներքին օրգանների պաթոլոգիաների արդյունավետ բուժումը անհնար է առանց վատ սովորույթներից հրաժարվելու:

Եթե շաքարախտը զարգանում է, լյարդը կզգա առաջին պաթոլոգիական փոփոխություններից մեկը: Լյարդը, ինչպես գիտեք, ֆիլտր է, ամբողջ արյունն անցնում է դրա միջով, դրանում ոչնչացվում է ինսուլինը:

Դիաբետիկների գրեթե 95% -ը լյարդում ունեն աննորմալություններ, ինչը ևս մեկ անգամ ապացուցում է հիպերգլիկեմիայի և հեպատոպաթոլոգիայի սերտ կապը:

Նշվում են ամինաթթուների և սպիտակուցների բազմաբնույթ նյութափոխանակության խանգարումներ, լիպոլիզի ընթացքում ինսուլինը խանգարվում է, ճարպերի ճեղքումը անվերահսկելի է, ճարպաթթուների քանակը մեծանում է, և արդյունքում ՝ բորբոքային ռեակցիաների արագ զարգացումը:

Հիվանդը պետք է բժշկի հետ խորհրդակցի լյարդի ֆունկցիայի թեստերի համար, շաքարային դիաբետի ախտորոշումը հաստատելուց անմիջապես հետո, ինչպես նաև զուգահեռ պաթոլոգիաների առկայության դեպքում ՝ անոթային աթերոսկլերոզ, սրտի կորոնար հիվանդություն, զարկերակային գերճնշում, սրտամկանի ինֆարկտ, հիպոթիրեոզ, անգինա պեկտորիզ:

Այս դեպքում արյան լաբորատոր հետազոտություն է նշվում խոլեստերինի, լիպոպրոտեինների, բիլիրուբինի, գլիկացված հեմոգլոբինի համակենտրոնացման, ալկալային ֆոսֆատազի, AST, ALT կոնցենտրացիայի համար:

Այն պայմանով, որ ցանկացած ցուցանիշ ավելանա, անհրաժեշտ է մարմնի ավելի խորը ախտորոշում, սա օգնում է պարզաբանել ախտորոշումը և որոշել բուժման հետագա մարտավարությունը: Ինքնաբուժումը նման դեպքերում հղի է հիվանդության ընթացքի սրմամբ, մարմնի մի շարք բացասական ռեակցիաներով:

Բժիշկն առաջին հերթին միջոցներ է ձեռնարկում վերացնելու լյարդի վնասման վրա ազդող գործոնները: Հիմք ընդունելով պաթոլոգիայի ծանրությունը, հիվանդի մարմնի բնութագրերը, թեստերի արդյունքը, դեղամիջոցները սահմանվում են վիճակը նորմալացնելու համար:

Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ լյարդի հիվանդությունները. Ժամանակակից մարտավարություն և բուժման ռազմավարություն

Շաքարախտը (DM) լուրջ բժշկական և սոցիալական խնդիր է, որը գրավում է տարբեր մասնագիտությունների բժիշկների ուշադրությունը ոչ միայն հիվանդության բարձր տարածվածության և քրոնիկ ընթացքի պատճառով, այլև բազմաթիվ օրգանների և համակարգերի, մասնավորապես ստամոքս-աղիքային տրակտի (GIT) մեծ թվով բարդությունների պատճառով: )

Ամբողջ աշխարհում տարեկան շաքարային դիաբետով հիվանդների թիվն աճում է: Ըստ ԱՀԿ-ի, մինչև 2025 թնրանց թիվը կհասնի 334 միլիոն մարդու: Այսպիսով, ԱՄՆ-ում 20,8 միլիոն մարդ տառապում է շաքարախտով (բնակչության 7%), Ուկրաինայում գրանցված է շաքարային դիաբետով ավելի քան 1 միլիոն հիվանդ (ընդհանուր բնակչության մոտ 2%), և համաճարակաբանական ուսումնասիրությունների համաձայն, մեր երկրում շաքարախտի իրական դեպքը 2- է: 3 անգամ:

Այս պաթոլոգիան վեցերորդն է մահացության պատճառների ցանկում և կազմում է 25 տարեկանից բարձր մարդկանց շրջանում մահացությունների 17.2% -ը: 2-րդ տիպի շաքարախտի հետ կապված մահացության պատճառներից մեկը լյարդի հիվանդությունն է: Վերոնայի շաքարախտի ուսումնասիրության բնակչության ուսումնասիրության մեջ լյարդի ցիռոզը (CP) շաքարախտի մահվան պատճառների շարքում 4-րդ տեղում է (մահացությունների թվի 4,4%):

Ավելին, մահացության ստանդարտացված հարաբերակցությունը `դեպքերի համեմատական հաճախականությունը` համեմատած ընդհանուր բնակչության հաճախականության հետ, ՔՊ-ի համար 2.52 էր `համեմատած սրտանոթային հիվանդությունների (CVD) 1.34-ի հետ: Եթե հիվանդը ստանում է ինսուլինային թերապիա, ապա այս ցուցանիշը բարձրանում է մինչև 6.84:

Կորպորացիայի մեկ այլ հեռանկարային ուսումնասիրության դեպքում ՝ CP- ի ՝ որպես մահվան պատճառ, շաքարային դիաբետով հիվանդների մահվան պատճառը կազմել է 12,5%: Ըստ վերջին գնահատականների, լյարդի վնասումը շաքարախտի ամենատարածված պաթոլոգիաներից մեկն է: Cryptogenic CP- ն, ներառյալ շաքարախտով պայմանավորված, դարձել է զարգացած երկրներում լյարդի փոխպատվաստման երրորդ առաջատար ցուցումը:

Շաքարախտի զարգացումը բացասաբար է անդրադառնում լյարդի վիճակի վրա ՝ խաթարելով սպիտակուցների, ամինաթթուների, ճարպերի և այլ նյութերի նյութափոխանակությունը հեպատոցիտներում, ինչը, իր հերթին, նախանշում է լյարդի քրոնիկ հիվանդությունների զարգացումը:

Շաքարախտի պաթոգենեզը հիմնված է էնդոկրին երեք արատների վրա `ինսուլինի թույլ տեսողություն ունեցողների արտադրություն, IR և ինսուլինի նկատմամբ լյարդի արձագանքման խանգարումներ, ինչը չի հանգեցնում գլյուկոնեոգենեզի խանգարման: Արյան գլյուկոզան որոշվում է դատարկ ստամոքսի վրա և ուտելուց հետո: Լյարդը գլյուկոզա է արտադրում ինչպես գլիկոգենի խզման (գլիկոգենոլիզ), այնպես էլ դրա սինթեզի միջոցով (գլյուկոնեոգենեզ):

Սովորաբար, դատարկ ստամոքսի վրա պահպանվում է հավասարակշռություն լյարդի կողմից գլյուկոզի արտադրության և մկանների կողմից դրա օգտագործման միջև: Ուտելուց հետո, ի պատասխան արյան գլյուկոզի բարձրացման, մեծանում է ինսուլինի կոնցենտրացիան: Սովորաբար, ինսուլինը խթանում է գլյուկոգենի ձևավորումը լյարդում և խանգարում է գլյուկոնեոգենեզին և գլիկոգենոլիզին:

Լյարդի դիմադրության նկատմամբ ինսուլինի գործողությանը, նյութափոխանակության պրոցեսները անցնում են. Արյան մեջ գլյուկոզի սինթեզը և սեկրեցումը մեծանում է, սկսվում է գլիկոգենի կազմալուծումը, իսկ լյարդում դրա ձևավորումը և կուտակումն արգելվում է: Կմախքի մկանների մեջ IR- ով խզվում են գլյուկոզի ընդունումը և բջիջի կողմից դրա օգտագործումը:

Ինսուլինից կախված հյուսվածքների միջոցով գլյուկոզի կլանումը իրականացվում է GLUT-4- ի մասնակցությամբ: Մյուս կողմից, IR- ի պայմաններում, զգալի քանակությամբ չհաստատված ճարպաթթուներ (NEFA) արտազատվում են արյան մեջ, մասնավորապես ՝ պորտալի երակային մեջ: Պորտալի երակային միջոցով NEFA- ի ավելցուկը մտնում է լյարդը ամենակարճ ճանապարհով, որտեղից դրանք պետք է հեռացվեն:

Այնուամենայնիվ, վերջին տարիներին, լյարդի հետ լյարդի մեջ լյարդի փոփոխությունների ձևավորման և առաջընթացի մեխանիզմների բարելավման հետ կապված, ուժի մեջ է մտել «ոչ ալկոհոլային ճարպային լյարդի հիվանդություն» տերմինը ՝ համատեղելով «ոչ ալկոհոլային ստատոզի» և «ոչ ալկոհոլային ստերատե հեպատիտ» հասկացությունները, որոնք ունեն ընդհանուր ախտանիշեր IR- ի համախտանիշով և արտացոլում են զարգացման փուլերը: պաթոլոգիական գործընթաց:

2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդները ունեն լյարդի հիվանդությունների գրեթե լիարժեք սպեկտր, ներառյալ լյարդի ֆերմենտների շեղումները, ոչ ալկոհոլային ճարպային լյարդի հիվանդությունը (NAFLD), CP- ն, հեպատոցելային քաղցկեղը (HCC) և լյարդի սուր անբավարարությունը: Բացի այդ, կար 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի միավորում `հեպատիտ C- ի հետ:

Լյարդի աննորմալ ֆերմենտներ

Չորս կլինիկական փորձարկումների մեջ, որոնցում ընդգրկված են 2 701 տիպի շաքարախտով հիվանդներ, հիվանդների 2-ից 24% -ը ունեցել է լյարդի ֆերմենտի մակարդակ, որը գերազանցում է նորմայի վերին սահմանը: Հիվանդների 5% -ում ախտորոշվել է լյարդի նախնական միաժամանակյա պաթոլոգիան:

ALT- ի և AST- ի ասիմպտոմատիկ չափավոր բարձրացում ունեցող անձանց խորը հետազոտությամբ պարզվել է հիվանդների 98% -ում լյարդի հիվանդության առկայություն: Ամենից հաճախ, այս կլինիկական իրավիճակը պայմանավորված էր ճարպային լյարդի հիվանդությամբ կամ քրոնիկ հեպատիտով:

Ոչ ալկոհոլային ճարպային լյարդի հիվանդություն

NAFLD- ը եվրոպական երկրներում և Միացյալ Նահանգներում լյարդի ամենատարածված քրոնիկ հիվանդություններից մեկն է, որը նախատեսում է լյարդի ճարպային հիվանդության առկայություն ՝ ալկոհոլի չարաշահման պատմության (լյարդի ցիռոզ) առկայության դեպքում:

CP- ն մահվան պատճառներից մեկն է, որը կապված է շաքարախտի հետ: Դիահերձման համաձայն, լյարդի ծանր ֆիբրոզի դեպքերը շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ ավելի մեծ են, քան շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ: CP- ի և շաքարախտի ընթացքը բարդ է նրանով, որ ՔԿ-ի ընթացքն ինքնին կապված է IR- ի զարգացման հետ:

Ավելին, գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարումը նկատվում է դեպքերի 60% -ում, իսկ հստակ շաքարախտը `CP- ով հիվանդների 20% -ում: Այնուամենայնիվ, 2-րդ տիպի շաքարախտի դրսևորումը հիվանդների հետ վարակված հիվանդների մոտ հաճախ ուղեկցվում է ինսուլինի սեկրեցիայի աճով, այլ ոչ թե աճով: Այս հատկանիշները բարդացնում են շաքարախտով CP- ի պաթոգենեզի ուսումնասիրությունը և ստեղծում են համապատասխան նախադրյալներ թմրամիջոցների շտկման համար:

Սուր լյարդի անբավարարություն

Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ լյարդի սուր անբավարարության հաճախականությունը 2 հազար է 10 հազար 10 մարդու դիմաց, ընդհանուր բնակչության 1.44-ի համեմատ: Գուցե դեղերը կամ այլ գործոնները հանգեցնում են հիվանդների այս խմբում լյարդի սուր անբավարարության բարձրացման ռիսկի: Վիճակագրությունը չի ներառում տրոգլիտազոնով լյարդի սուր անբավարարության դեպքեր:

Վիրուսային հեպատիտ C (HCV) տարածվածությունը 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ ավելի մեծ է, համեմատած ընդհանուր բնակչության հետ: 2-րդ տիպի շաքարախտը ավելի տարածված է HCV- դրական անձանց մեջ: Ապագայում այս փաստը բազմիցս հաստատվել է:

Զգուշացում. Տարբեր հետազոտություններում, տիպի 2-րդ տիպի շաքարախտի բարձր հաճախականություն է նկատվել HCV- ի հետ կապված ծանր լյարդի պաթոլոգիա ունեցող հիվանդների մոտ `համեմատած վիրուսային և ոչ վիրուսային ծագման CP (62-ը ՝ 24% -ով), ինչպես նաև վերահսկիչ խմբի համեմատությամբ (13 և 3%): համապատասխանաբար):

Միացյալ Նահանգների ամենատարածված հետահայաց ուսումնասիրության մեջ, որում ներառված էին 1117 հիվանդ քրոնիկ վիրուսային հեպատիտով, HCV- ով վարակված հիվանդների մոտ 2-րդ տիպի շաքարախտի դեպքը 21% էր, մինչդեռ վիրուսային հեպատիտ B (HBV) վիրուսային հիվանդների մեջ այն կազմում էր ընդամենը 12%:

Վերջին հանգամանքը ցույց է տալիս, որ, ամենայն հավանականությամբ, HCV- ն նախազգուշացնում է շաքարախտի զարգացմանը, այլ ոչ թե հենց լյարդի հիվանդությունն է: Հիվանդների մոտ, ովքեր ենթարկվել են լյարդի փոխպատվաստման HCV- ի, շաքարախտը ավելի հաճախ է զարգացել, քան նրանք, ովքեր ստացել են այս միջամտությունը լյարդի մեկ այլ հիվանդության համար:

Այսօր բոլոր հիմքեր կան հավատալու, որ HCV- ն կարևոր դեր է խաղում 2-րդ տիպի շաքարախտի պաթոգենեզում: Դա հաստատվում է այն փաստով, որ HCV միջուկային սպիտակուցը խաթարում է ռեակցիաների ինսուլինի կասկադը:
Շաքարային դիաբետում HCV- ի մեկ այլ առանձնահատկությունն է վիրուսի գենոտիպի առանձնահատկությունը:

Նշվել է ասոցիացիա HCV գենոտիպ 3-ով վարակվելու և շաքարային դիաբետում լյարդի ստեատոզի զարգացման միջև: Ույց է տրվել, որ HCV- ով հիվանդ ունեցող հիվանդների մոտ, հատկապես վիրուսի գենոտիպ 3-ով վարակված և լյարդի ճարպային հիվանդությամբ վարակվածների դեպքում, TNF-α- ի մակարդակը մեծանում է, իսկ adiponectin- ն իջեցվում է, ինչը նպաստում է լյարդի բորբոքմանը և ստեատոզին:

Այն նախաձեռնում է օքսիդացնող սթրեսի զարգացումը հեպատոցիտների միիտոկոնդրիայում և ճարպով բջիջների «արտահոսքը»: Վերջին տարիներին հետաքրքիր տվյալներ են ձեռք բերվել շաքարախտի և ինտերֆերոն-α-ի հետ HCV վարակի բուժման միջև կապի առկայության վերաբերյալ: Ույց տրվեց, որ 1 տիպի շաքարախտը ավելի հավանական է, որ տեղի ունենա այն հիվանդների մոտ, ովքեր բուժվում էին ինտերֆերոնով ՝ HCV- ի համար:

Շաքարախտի լատենտային ժամանակահատվածը տատանվում է 10 օրից մինչև 4 տարի բուժման սկսվելուց հետո: Այսօր HCV վարակի, շաքարախտի և ինտերֆերոնի միջև փոխգործակցությունը ինտենսիվ ուսումնասիրության առարկա է:

Ելնելով համաճարակաբանական տվյալների `շաքարախտով շաքարախտով տառապող մարդկանց շրջանում HCV- ի տարածված տարածվածության մասին, ողջամիտ է հետազոտել շաքարախտով հիվանդների և բարձր մակարդակի բարձր մակարդակի բարձր մակարդակի ունեցող բոլոր հիվանդներին:

Կառավարման մարտավարություն լյարդի հիվանդություն ունեցող և 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների համար

Ելնելով այն փաստից, որ 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների առնվազն 50% -ը ունեն NAFLD, բոլոր հիվանդները պետք է ստուգվեն ALT և AST- ի համար: NAFLD- ի կամ NASH- ի ախտորոշումը պետք է կասկածի ենթարկվի 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող յուրաքանչյուր հիվանդի, հատկապես, եթե հայտնաբերվում են լյարդի աննորմալ գործառույթներ:

Հուշում. Հատուկ ուշադրություն պետք է դարձնել 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդներին `մարմնի քաշի ավելացումով: Սովորաբար, ALT- ը 2-3 անգամ ավելի բարձր է, քան VGN- ը, բայց այն կարող է նորմալ մնալ: Հաճախ նկատվում է ալկալային ֆոսֆատազի և գլուտամիլ տրանսֆերազի մակարդակի չափավոր աճ:

Շիճուկ ֆերմինի մակարդակը հաճախ բարձրացվում է, մինչդեռ երկաթի մակարդակը և երկաթը կապող ունակությունը մնում են նորմալ: Շաքարախտով հիվանդների 95% -ը, անկախ ALT- ի և AST- ի աճի աստիճանից, ունեն քրոնիկ լյարդի հիվանդություն:

ALT / AST- ի փոքր աճի ամենատարածված պատճառներն են ՝ NAFLD, HCV, HBV և ալկոհոլի չարաշահման դեպքերը: Ալկոհոլի չափավոր սպառումը (1, հիպերտրիգլիցերիդեմիա և թրոմբոցիտոպենիա):

Մշակվում է լյարդի ֆիբրոզի շիճուկային մարկերների համար ախտորոշիչ վահանակ, որը թույլ է տալիս երկարատև դինամիկ դիտարկել ֆիբրոզի աստիճանի և դրա տարածված օգտագործումը կլինիկական պրակտիկայում:

NAFLD- ի բուժում

Մինչ օրս չկան NAFLD- ի բուժման ռեժիմներ, ոչ էլ FDA- ի առաջարկությունները այս հիվանդության համար դեղերի ընտրության վերաբերյալ: Այս պաթոլոգիայի բուժման ժամանակակից մոտեցումները հիմնականում ուղղված են դրա զարգացմանը տանող գործոնների վերացմանը կամ թուլացմանը:

Քաշի կորուստը, հիպերգլիկեմիայի և հիպերլիպիդեմիայի շտկումը, պոտենցիալ հեպատոտոքսիկ դեղերի վերացումը NAFLD- ի բուժման հիմնական սկզբունքներն են: Բուժման հնարավորությունը նկատվել է միայն այն հիվանդների մոտ, որոնց համար NASH- ի ախտորոշումը հաստատվել է լյարդի բիոպսիայով կամ կան վերը նշված ռիսկի գործոնները:

NASH- ի բուժման սկիզբը մարմնի քաշի և վարժությունների իջեցումն է, ինչը ուժեղացնում է ինսուլինի նկատմամբ ծայրամասային զգայունությունը և նվազեցնում է լյարդի ստատոզը: Այնուամենայնիվ, արագ քաշի կորուստը կարող է մեծացնել նեկրոզը, բորբոքումն ու ֆիբրոզը, ինչը կարող է պայմանավորված լինել լիպոլիզի ավելացման պատճառով շրջանառվող ազատ ճարպաթթուների ավելացմամբ:

Հայտնի չէ քաշի կորստի իդեալական մակարդակը; առաջարկվող դրույքը շաբաթական 1,5 կգ է: Քանի որ հագեցած ճարպաթթուները բարելավում են IR- ն, խորհուրդ է տրվում NAFLD- ով հիվանդներին հետևել մոնտագազարդված ճարպաթթուներ պարունակող սննդակարգին և ցածր ածխաջրեր:

Մինչ օրս շատ ուսումնասիրությունների տվյալները ցույց են տալիս բուժման ընթացքում հեպատիկ ստեատոզի նվազում, այնուամենայնիվ, հիվանդության բնական ընթացքը որոշելու երկարաժամկետ թեստեր և բուժումից հետո հետընթացի հավանականությունը դեռ չի իրականացվել:

Կարևոր է. Թիազոլինեդիոնների (պիոգլիտազոն, ռոսիգլիտազոն), դեղամիջոցները, որոնք բարձրացնում են ինսուլինի զգայունությունը, պաթոգենետիկորեն հիմնավորված է NAFLD- ում `շաքարախտի դեմ: Թմրամիջոցների այս խումբը պետք է համարվի որպես ընտրության դեղամիջոց:

16-48 շաբաթվա ընթացքում պիգոգլիտազոն օգտագործող հինգ փորձարկումներ ներկայումս հրապարակված են, ընդ որում `ավարտվել է մեկ մեծ, բազմակենտրոն, Placebo- ի կողմից վերահսկվող փորձարկումը: Այս բոլոր ուսումնասիրությունները ցույց են տվել շիճուկի ALT մակարդակի իջեցում, և դրանց մեծ մասում կազմել է հյուսվածքային պատկերի բարելավում:

G. Lutchman et al. Նշենք, որ պիոգլիտազոնի օգտագործումը, ի հավելումն ադիպոնեկտինի մակարդակի բարձրացման, գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի իջեցման, ինսուլինի զգայունության բարձրացման, օգնել է բարելավել լյարդի հյուսվածքային պատկերը `նվազեցնելով ստատոզը, բորբոքային փոփոխությունները և լյարդի ֆիբրոզը:

24 շաբաթ շաքարախտով NAFLD ունեցող հիվանդների հետ ռոզիգլիտազոնի օգտագործումը նույնպես օգնում է բարելավել լյարդի հյուսվածքային պատկերը: ALT- ի, AST- ի, գամմա-գլուտամիլտրրանսպեպտիդազի մակարդակի և ինսուլինի զգայունության բարելավման զգալի նվազում նկատվում է rosiglitazone- ով `48 մգ դեղաչափով մեկ դոզանով:

Ինչ վերաբերում է բիգուանիդների (մետֆորմին) օգտագործմանը, ապա հայտնի է, որ դրանց նպատակը հանգեցնում է ALT- ի նվազմանը, մինչդեռ պատմաբանական պատկերը չի փոխվում: NAFLD- ի և շաքարախտի համար ցիտոպրոտեկտիվ թերապիան իրականացվում է ursodeoxycholic թթու (UDCA) և էական ֆոսֆոլիպիդների (EF) օգտագործմամբ:

UDCA- ի արդյունավետությունը ցուցադրվել է երեք հեռանկարային վերահսկվող փորձարկումների արդյունքում, որոնք ցույց են տվել դրա ազդեցությունը ապոպտոզի ծանրությունը նվազեցնելու վրա: EF- ի հակաօքսիդիչ, հակաֆիբրոտիկ և հակաբորբոքային ազդեցություն ունենալու ունակությունը թույլ է տալիս, որ այդ դեղերը առաջարկվեն NAFLD հիվանդներով:

Հեպատիտ C- ի բուժում

HCV- ի բուժման առավել արդյունավետ ռեժիմները հիմնված են պեգիլացված ինտերֆերոնների և ռիբավիրինի համադրության վրա: Ապացուցված է ինտերֆերոնի ազդեցությունը ինսուլինի զգայունության և գլյուկոզի հանդուրժողականության վրա:

Հաշվի առնելով ինտերֆերոնի հնարավոր անկանխատեսելի ազդեցությունները շաքարախտի վրա, բուժման այս տեսակի ընթացքում անհրաժեշտ է ուշադիր հետևել գլիցեմիայի մակարդակին: Հետաքրքրական են վերջերս հրապարակված փորձությունների արդյունքները, որոնք ցույց են տալիս ստատինների հեպատոպրոտեկտիվ դերը HCV վարակի դեպքում:

Գլիկեմիկ հսկողություն

Իրենց պրակտիկայում բժիշկները միշտ չէ, որ մտածում են հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցների այն կողմնակի ազդեցությունների մասին: Լյարդի հիվանդություններով շաքարային դիաբետով հիվանդի բուժում նշանակելիս պետք է հիշել թմրամիջոցների հնարավոր նյութափոխանակության խանգարումների, դրանց միջև փոխազդեցության և հեպատոտոքսիկության մասին:

Թմրամիջոցների նյութափոխանակության խախտումը սովորաբար նկատվում է այն հիվանդների մոտ, ովքեր ունեն լյարդի անբավարարության, ասցիտների, կոագուլոպաթիայի կամ էնցեֆալոպաթիայի պատմություն:

Չնայած որ մետֆորմինը օգտագործվում է որպես առաջին շարքի դեղամիջոց հիվանդների մեծամասնության համար, այն խորհուրդ չի տրվում լյարդի խիստ վնասվածք ունեցող հիվանդների համար ՝ կաթնաթթվային թթվայնության մեծ ռիսկի պատճառով: Հաշվի առնելով դեղագործական շուկայից հանված տրոգլիտազոն օգտագործելու փորձը, թիազոլինեդիոնների հնարավոր հեպատոտոքսիկության հարցը մնում է խորը ուսումնասիրության առարկա:

Ռոզիգլիտազոնի և պիոգլիտազոնի օգտագործմամբ կլինիկական փորձարկումներում ALT մակարդակի եռակի բարձրացում նկատվել է նույն հաճախականությամբ, ինչպես ռոզիգլիտազոնի (0.26%), պիոգլիտազոնի (0.2%) և պլացեբոյի (0.2 և 0.25%) դեպքում: .

Ավելին, rosiglitazone- ը և pioglitazone- ն օգտագործելիս նկատվել է լյարդի սուր անբավարարության զարգացման զգալիորեն ավելի ցածր ռիսկ, քան տրոգլիտազոն ընդունելիս: FDA- ի կողմից ստացվել են ծանուցումներ հեպատիտի և լյարդի սուր անբավարարության 68 դեպքերի հետ `ռոզիգլիտազոնով բուժման և պիգոգլիտազոնային թերապիայի հետ կապված 37 դեպքերի պատճառով:

Ուշադրություն! Սակայն, այդ դեղերի օգտագործման հետ կապված պատճառահետևանքային կապը չի հաստատվել, քանի որ իրավիճակը բարդացել է դեղամիջոցների հետ համատեղ բուժման և սրտանոթային պաթոլոգիայի միջոցով:
Այս առումով, նախքան rosiglitazone- ի և pioglitazone- ի հետ բուժումը, խորհուրդ է տրվում գնահատել ALT- ի մակարդակը:

Բուժումը չպետք է սկսվի, եթե առկա է լյարդի ակտիվ հիվանդության կասկածանքով կամ ALT մակարդակը գերազանցել է ավելի քան 2,5 անգամ VGN: Հետագայում խորհուրդ է տրվում լյարդի ֆերմենտների մոնիտորինգ կատարել ամեն 2 ամիսը մեկ: Ինսուլինի սեկրեցումը խթանող սուլֆոնիլյուրայի պատրաստուկները, ընդհանուր առմամբ, անվտանգ են լյարդի հիվանդություններ ունեցող հիվանդների համար, բայց չեն ազդում IR- ի վրա:

Decompensated CP- ով հիվանդների դեպքում, այսինքն ՝ հեպատիկ էնցեֆալոպաթիայի, ասիցիտների կամ կոագուլոպաթիայի առկայությամբ, այդ դեղերի ընդունումը միշտ չէ, որ արդյունավետ է նորմոգլիկեմիայի հասնելու առումով: Քլորպրոպամիդը հանգեցնում է հեպատիտի և դեղնախտի զարգացմանը: Repaglinide- ի և nateglinide- ի հետ բուժումը կապված չէ հեպատոտոքսիկության զարգացման հետ:

A-glycosidase inhibitor- ը անվտանգ է լյարդի հիվանդություններ ունեցող հիվանդների համար, քանի որ դրանք անմիջականորեն ազդում են ստամոքս-աղիքային տրակտի վրա, նվազեցնում են ածխաջրերի կլանումը և հետծննդյան հիպերգլիզեմիան: Ավելին, ածխաջրերը ցույց են տվել, որ արդյունավետ են հեպատիկ էնցեֆալոպաթիայի և 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների բուժման գործում:

Ինսուլինաթերապիա անցկացնելիս լյարդի տարրալուծված հիվանդությամբ հիվանդների դեպքում ինսուլինի դոզան կարող է կրճատվել գլյուկոնեոգենեզի և ինսուլինի նյութափոխանակության ինտենսիվության նվազման պատճառով: Միևնույն ժամանակ, լյարդի թույլ տեսողություն ունեցող հիվանդները կարող են ինսուլինի ավելի մեծ կարիք ունենալ `IR- ի առկայության պատճառով, ինչը պահանջում է գլիկեմիայի մանրակրկիտ դիտանցում և դոզայի հաճախակի ճշգրտում:

Հեպատիկ էնցեֆալոպաթիա ունեցող հիվանդների բուժման համար, ովքեր կարիք ունեն բարձր ածխաջրածին դիետայի, որը նպաստում է հետտրպրեդիալ հիպերգլիկեմիայի զարգացմանը, կարող են օգտագործվել արագ գործող ինսուլինի անալոգներ:

Ամփոփելով, հարկ է նշել, որ շաքարախտը կապված է լյարդի հիվանդությունների լայն շրջանակի հետ, ներառյալ լյարդի ֆերմենտների մակարդակի բարձրացումը, ճարպային լյարդի հիվանդության ձևավորումը, CP, HCC և լյարդի սուր անբավարարություն: Միանշանակ կապ կա շաքարախտի առկայության և HCV- ի առկայության միջև:

Շատ հետազոտողներ NAFLD- ը համարում են IR սինդրոմի մաս: Դեպի շաքարային դիաբետ ունեցող հիվանդների, ինչպես նաև շաքարային դիաբետի և լյարդի պաթոլոգիայի հետ միասին NAFLD- ի իդեալական բուժման ռեժիմները դեռ չեն մշակվել, և ապացույցների վրա հիմնված բժշկության սկզբունքների հիման վրա առաջարկություններ չկան, որոնք վերաբերում են նման հիվանդների կառավարման մարտավարությանը:

Այս առումով, ամենօրյա պրակտիկայում, բժիշկը, առաջին հերթին, պետք է առաջնորդվի հիվանդության հիմքում ընկած պատճառաբանությամբ: Երկու պաթոլոգիական պայմանների փոխադարձ ազդեցության ուսումնասիրությունը `լյարդի քրոնիկ բորբոքային պրոցեսը և հարաբերական կամ բացարձակ ինսուլինի անբավարարությունը, ժամանակակից բժշկության հեռանկարային տարածք է:

Դիաբետ և լյարդի ճարպային հիվանդություն

Ինչպե՞ս է շաքարախտը կապված լյարդի հետ: Ստացվում է, որ ամեն ինչ բավականին պարզ է: Մեր արյան շրջանառությունը կազմակերպվում է այնպես, որ ստամոքսում և աղիքներում մարսվող բոլոր նյութերը աղիները ներծծվեն արյան մեջ, որը հետագայում մասամբ մտնում է լյարդի մեջ:

Եվ բացի ենթաստամոքսային գեղձի մարսողական մասի մեծ բեռից, քանի որ այն պետք է մարսի այս ամբողջ սննդի ծավալը, ստեղծվում է մեծ ծանրաբեռնվածություն լյարդի և ենթաստամոքսային գեղձի կարգավորիչ մասի վրա: Լյարդը պետք է անցնի բոլոր ճարպերը սննդից, և դրանք վնասակար ազդեցություն են թողնում դրա վրա:

Կարևոր է, որ ենթաստամոքսային գեղձը ինչ-որ տեղ պետք է «կցի» բոլոր սնունդով ստացված ածխաջրերը և գլյուկոզան, քանի որ դրա մակարդակը պետք է լինի կայուն: Այսպիսով մարմինը ավելցուկային ածխաջրերը վերածում է ճարպերի և կրկին հայտնվում է լյարդի վրա ճարպերի վնասակար ազդեցությունը: Եվ ենթաստամոքսային գեղձը քայքայված է, ստիպված է արտադրել ավելի ու ավելի շատ հոնոններ և ֆերմենտներ:

Մինչև որոշակի պահ, երբ դրա մեջ բորբոքում է զարգանում: Եվ լյարդը, անընդհատ վնասված լինելով, չի բորբոքվում մինչև որոշակի պահ: Ինչ է մետաբոլիկ համախտանիշը: Երբ երկու օրգանները վնասվում և բորբոքվում են, զարգանում է այսպես կոչված նյութափոխանակության համախտանիշ:

Այն համատեղում է 4 հիմնական բաղադրիչ.

լյարդի ստեատոզ և ստերատեհեպատիտ,
շաքարային դիաբետ կամ գլյուկոզայի թույլ դիմադրություն,
մարմնի ճարպի նյութափոխանակության խանգարում
սրտի և արյան անոթների վնաս:

Hepatic steatosis- ը և steatohepatitis- ը

Ստացված բոլոր ճարպերը պարունակում են խոլեստերին, տրիգլիցերիդներ և տարբեր լիպոպրոտեիններ: Նրանք մեծ քանակությամբ կուտակվում են լյարդի մեջ, կարող են ոչնչացնել լյարդի բջիջները և առաջացնել բորբոքում: Եթե ավելորդ ճարպը չի կարող ամբողջովին վնասազերծվել լյարդի կողմից, ապա այն արյան հոսքով տեղափոխվում է այլ օրգաններ:

Արյան անոթների վրա ճարպերի և խոլեստերինի պահպանումը հանգեցնում է աթերոսկլերոզի զարգացման: Ապագայում դա հրահրում է սրտանոթային հիվանդությունների, սրտի կաթվածների և ինսուլտների զարգացումը: Fարպերի և խոլեստերինի պահպանումը վնասում է ենթաստամոքսային գեղձը, խանգարելով գլյուկոզի և շաքարի նյութափոխանակությունը մարմնում, դրանով իսկ նպաստելով շաքարախտի զարգացմանը:

Լյարդում կուտակված ճարպերը ենթարկվում են ազատ ռադիկալների, և դրանց պերօքսիդացումը սկսվում է: Արդյունքում ձևավորվում են նյութափոխված ակտիվ ձևեր, որոնք ավելի մեծ կործանարար ազդեցություն են ունենում լյարդի վրա:

Նրանք ակտիվացնում են լյարդի որոշակի բջիջները (աստղային բջիջներ), և նորմալ լյարդի հյուսվածքը սկսում է փոխարինվել կապի հյուսվածքով: Զարգանում է լյարդի ֆիբրոզը: Այսպիսով, մարմնում ճարպերի նյութափոխանակության հետ կապված փոփոխությունների ամբողջությունը վնասում է լյարդին, հանգեցնում է զարգացմանը.

steatosis (լյարդում ճարպի չափազանց մեծ կուտակում),
steatohepatitis (ճարպային բնույթի լյարդի բորբոքային փոփոխություններ),
լյարդի ֆիբրոզ (լյարդում կապի հյուսվածքի ձևավորում),
լյարդի ցիռոզ (լյարդի բոլոր գործառույթների անբավարարություն):

Երբ և ինչպես կասկածել այս փոփոխություններին:

Առաջին հերթին, դուք պետք է սկսեք ահազանգը հնչեցնել նրանց համար, ովքեր արդեն ախտորոշված են: Դա կարող էր լինել հետևյալ ախտորոշումներից մեկը.

աթերոսկլերոզ
դիսլիպիդեմիա,
կորոնար սրտի հիվանդություն
անգինա պեկտորիս
սրտամկանի ինֆարկտ
հետինֆարկտային աթերոսկլերոզ,
զարկերակային գերճնշում
հիպերտոնիա
շաքարային դիաբետ
գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարում,
ինսուլինի դիմադրություն
նյութափոխանակության համախտանիշ
հիպոթիրեոզ:

Եթե ունեք վերը նշված ախտորոշումներից մեկը, դիմեք բժշկի, որպեսզի ստուգեք և վերահսկեք լյարդի վիճակը, ինչպես նաև բուժման նշանակումը: Եթե փորձաքննության արդյունքում արյան ստուգման մեջ հայտնաբերել եք մեկ կամ մի քանի լաբորատոր պարամետրերի շեղումներ:

Օրինակ ՝ բարձրացված խոլեստերին, տրիգլիցերիդներ, լիպոպրոտեիններ, գլյուկոզի կամ գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի փոփոխություններ, ինչպես նաև լյարդի գործառույթի ցուցիչների աճ `ԱՍՏ, ԱԼՏ, TSH, ալկալային ֆոսֆատազ, որոշ դեպքերում ՝ բիլիրուբին:

Հուշում. Եթե մեկ կամ մի քանի պարամետրերի մակարդակը բարձրացել է, դիմեք նաև բժշկի ՝ առողջության վիճակը պարզաբանելու, հետագա ախտորոշման անցկացման և բուժում նշանակելու համար: Եթե դուք ունեք մեկ կամ մի քանի ախտանիշ կամ ռիսկի գործոններ հիվանդության զարգացման համար, ռիսկի ավելի ճշգրիտ գնահատման համար անհրաժեշտ է նաև բժիշկ այցելել:

Կամ որոշեք փորձաքննության և բուժման անհրաժեշտությունը: Մետաբոլիկ համախտանիշի ռիսկի գործոնները կամ ախտանիշներն են ավելաքաշը, բարձր իրանը, արյան ճնշման պարբերաբար կամ անընդհատ բարձրացումը, մեծ քանակությամբ ճարպային կամ տապակած մթերքների, քաղցր, ալյուրի, ալկոհոլի օգտագործումը:

Ինչ է առաջարկելու բժիշկը: Ամեն դեպքում, հիվանդության առկայության պայմաններում կամ վերլուծություններում աճող ցուցանիշների առկայության դեպքում կամ ախտանիշների և ռիսկի գործոնների առկայության դեպքում անհրաժեշտ է մասնագետների խորհրդատվություն: Անհրաժեշտ է միանգամից մի քանի մասնագետների դիմել `թերապևտ, սրտաբան, էնդոկրինոլոգ և գաստրոէնտերոլոգ:

Եթե այս իրավիճակում լյարդի վիճակը առավել հետաքրքրում է, կարող եք դիմել գաստրոէնտերոլոգ կամ հեպատոլոգ: Բժիշկը կորոշի խախտումների ծանրությունը կամ հիվանդության ծանրությունը, կախված դրանից, իրական անհրաժեշտության դեպքում նշանակեք փորձաքննություն և կասի ձեզ, թե կոնկրետ ինչ է այս քննության ընթացքում կարևոր լինել ռիսկերի գնահատման համար:

Փորձաքննությունից հետո կամ քննությունից հետո բժիշկը կարող է նշանակել բուժում, դա կախված կլինի հայտնաբերված ախտանիշների և խանգարումների ծանրությունից: Ամենից հաճախ ճարպային լյարդի հիվանդության բուժման համար `շաքարախտի հետ համատեղ, այսինքն` նյութափոխանակության համախտանիշի առկայության դեպքում օգտագործվում են մի քանի դեղեր.

լյարդի վիճակը շտկելու համար.
իջեցնել խոլեստերինը,
վերականգնել մարմնի զգայունությունը գլյուկոզի նկատմամբ,
իջեցնել արյան ճնշումը,
նվազեցնել սրտի կաթվածների և ինսուլտների ռիսկը և մի քանիսը:

Անվտանգ չէ ինքնուրույն փորձարկել դեղերի բուժման կամ ընտրության փոփոխությամբ: Բուժման համար խորհրդակցեք բժշկի հետ:

Ինչ դեղեր են օգտագործվում լյարդի գործառույթը վերականգնելու համար

Բուժման գործընթացում կարևոր դեր է խաղում ավելորդ քաշի նվազեցումը, ֆիզիկական ակտիվության բարձրացումը, հատուկ դիետան ցածր խոլեստերինով և արագ ածխաջրերով, կախված իրավիճակից, հնարավոր է, որ նույնիսկ հարկ լինի հաշվի առնել «հացի միավորները»: Լյարդի հիվանդությունների բուժման համար գոյություն ունի դեղերի մի ամբողջ խումբ, որը կոչվում է հեպատոպրոտեկտորներ:

Արտասահմանում, այս դեղերի խումբը կոչվում է ցիտոպրոտեկտորներ: Այս դեղերը ունեն այլ բնույթ և քիմիական կառուցվածք `կան բուսական պատրաստուկներ, կենդանական ծագման պատրաստուկներ, սինթետիկ դեղեր: Իհարկե, այս դեղերի հատկությունները տարբեր են, և դրանք հիմնականում օգտագործվում են լյարդի տարբեր հիվանդությունների համար:

Դժվար իրավիճակներում միանգամից օգտագործվում են մի քանի դեղամիջոցներ: Լյարդի ճարպային հիվանդության բուժման համար սովորաբար նշանակվում են ursodeoxycholic թթու և էական ֆոսֆոլիպիդների պատրաստուկներ: Այս դեղերը նվազեցնում են լիպիդների պերօքսիդացումը, կայունացնում և վերականգնում լյարդի բջիջները:

Դրա շնորհիվ ճարպերի և ազատ ռադիկալների վնասակար ազդեցությունը կրճատվում է, լյարդի բորբոքային փոփոխությունները, կրճատվում են նաև կապող հյուսվածքի ձևավորման գործընթացները, ինչի արդյունքում դանդաղվում է լյարդի ֆիբրոզի և ցիռոզի զարգացումը:

Ուրսոդեօքսիխոլաթթվի (Ուրսոսան) պատրաստուկներն ավելի կայունացնող ազդեցություն են ունենում բջջային մեմբրանների վրա, դրանով իսկ կանխելով լյարդի բջիջների ոչնչացումը և լյարդում բորբոքման զարգացումը: Ursosan- ը ունի նաև խոլերետիկ ազդեցություն և ավելացնում է խոլեստերինի արտազատումը `նաև լեղի հետ միասին:

Ուշադրություն, այդ պատճառով դրա նախընտրելի օգտագործումը նյութափոխանակության համախտանիշում: Բացի այդ, Ուրոսանը կայունացնում է լեղապարկի և ենթաստամոքսային գեղձի մեջ տարածված լեղու ծորանները, բարենպաստ ազդեցություն թողնելով այդ օրգանների վրա, ինչը հատկապես կարևոր է ենթաստամոքսային գեղձի համար:

Liverարպի լյարդի հիվանդությունը, որը զուգորդվում է շաքարավազի և գլյուկոզի խանգարված նյութափոխանակության հետ, պահանջում է բուժման լրացուցիչ դեղամիջոցների օգտագործում: Այս հոդվածում ներկայացված են սահմանափակ տեղեկություններ լյարդի հիվանդությունների բուժման մեթոդների և մեթոդների վերաբերյալ: Խելամտությունը պահանջում է բժշկի դիմել ՝ բուժման ճիշտ ռեժիմը գտնելու համար:

Դիաբետ և լյարդ

Լյարդը առաջիններից է, ով զգացել է շաքարախտի փոփոխություններ: Շաքարախտը լուրջ էնդոկրին խանգարում է ենթաստամոքսային գեղձի ֆունկցիայի խանգարմամբ, և լյարդը այն ֆիլտրն է, որի միջոցով անցնում է ամբողջ արյունը և որտեղ ոչնչացվում է ինսուլինը:

Շաքարախտով հիվանդների 95% -ում հայտնաբերվում են լյարդի գործառույթի շեղումներ: Դա ապացուցվում է նրանով, որ հեպատոպաթոլոգիան և շաքարախտի առկայությունը կապված են:

Դիաբետով լյարդի փոփոխություններ

Սպիտակուցային նյութափոխանակության և ամինաթթուների փոփոխություններ են տեղի ունենում, հայտնաբերվում են բազմաթիվ շեղումներ: Երբ մարմինը սկսում է պայքարել, լիպոլիզի ընթացքում ինսուլինը արգելակում է: Fարպերի խզումը դառնում է անվերահսկելի: Անսահմանափակ քանակությամբ անվճար ճարպաթթուներ կան: Սկսվում են բորբոքային ռեակցիաները:

Որոշ դեպքերում վնասվածքները արտահայտվում են անկախ պաթոլոգիաներով, իսկ մյուսներում `հեպատոցելային քաղցկեղի առաջացման սադրանքով: 1-ին տիպի շաքարախտով լյարդը հաճախ ընդլայնվում է, ցավոտ է palpation- ի վրա: Պարբերաբար սրտխառնոց և փսխում, ցավը հնարավոր է: Դա պայմանավորված է հեպատոմեգալիայով ՝ զարգանալով երկարատև acidosis ֆոնի վրա:

Գլիկոգենի աճը հանգեցնում է լյարդի աճի: Եթե շաքարավազը բարձրացվի, ապա ինսուլինի ընդունումը ավելի մեծացնում է գլիկոգենի պարունակությունը, հետևաբար, բուժման վաղ փուլերում հեպատոմեգալը սրվում է: Բորբոքումը կարող է առաջացնել ֆիբրոզ: Անդառնալի փոփոխություններ են տեղի ունենում լյարդի հյուսվածքներում. Լյարդը կորցնում է իր ֆունկցիոնալ ունակությունները:

Ոչ բուժումը հանգեցնում է հեպատոցիտների մահվան, տեղի է ունենում ցիռոզ, որն ուղեկցվում է ինսուլինի դիմադրությամբ: 2-րդ տիպի շաքարախտով լյարդը նույնպես հաճախ ընդլայնվում է ՝ եզրը