Աթերոսկլերոզ. Զարգացման պաթոգենետիկ մեխանիզմներ

Աթերոսկլերոզ (Հունարեն Athḗra, slurry + sklḗrōsis, կարծրացում) քրոնիկ հիվանդություն է առաձգական և մկանային-առաձգական տիպի զարկերակների, որը պայմանավորված է լիպիդային և սպիտակուցային նյութափոխանակության խախտմամբ և ուղեկցվում է արյան անոթների լյումենում խոլեստերինի և լիպոպրոտեինների որոշ ֆրակցիաների ավանդույթներով: Ավանդները ձևավորվում են աթերոմատիկ սալերի տեսքով: Դրանց մեջ կապող հյուսվածքի հետագա աճը (սկլերոզ) և նավի պատի ճշգրտումը հանգեցնում են լումայի դեֆորմացմանն ու նեղացմանը մինչև խոչընդոտումը (նավի արգելափակում): Կարևոր է տարբերակել աթերոսկլերոզը Menkeberg- ի զարկերակների, զարկերակների սկլերոզային վնասվածքների մեկ այլ ձևից, որը բնութագրվում է զարկերակների միջին թաղանթում կալցիումի աղերի նստեցմամբ, ախտահարումով ախտահարումով (պլաստիկների բացակայություն), արյան անոթների անևրիզմների (և ոչ արգելափակման) զարգացում: Սրտի արյան անոթների աթերոսկլերոզը հանգեցնում է սրտանոթային հիվանդության զարգացման:

Աթերոսկլերոզ
Անոթի փոփոխություններ (աթերոսկլերոզի զարգացման գործընթաց), խոլեստերինի կուտակում
ICD-10	Ես 70 70:
ICD-10-KM	I70 և I25.1
ICD-9	440 440
ICD-9-KM	440
Հիվանդությունդբ	1039
Medlineplus	000171
eMedicine	մեդ / 182
ԱՐՏ	D050197

Սրտանոթային հիվանդություններից առավելագույն ուսումնասիրված մահացության մակարդակը որպես ընդհանրացված աթերոսկլերոզի դրսևորում: 2000 թվականին Ռուսաստանի Դաշնությունում շրջանառության համակարգի հիվանդություններից ստացված մահացության ստանդարտացված մակարդակը կազմում էր 800.9 100 հազար մարդու վրա: Համեմատության համար նշենք, որ Ֆրանսիայում այդ ցուցանիշը 182,8 է (ամենացածրը Եվրոպայում), Japanապոնիայում ՝ 187.4: Ապացուցված է, որ այս երկրներում սրտանոթային հիվանդությունների ռիսկի նվազումը կապված է ոչ այնքան բժշկական օգնության որակի հետ, որքան կենսակերպին և դիետիկ սովորություններին:

Այս պահի դրությամբ այս հիվանդության առաջացման մեկ տեսություն չկա: Ներկայացված են հետևյալ տարբերակները, ինչպես նաև դրանց համադրությունները.

լիպոպրոտեինների ներթափանցման տեսություն - անոթային պատում լիպոպրոտեինների առաջնային կուտակում,
էնդոթելիալ դիսֆունկցիայի տեսություն - էնդոթելիի և դրա միջնորդների պաշտպանիչ հատկությունների առաջնային խախտում.
աուտոիմուն - մակրոֆագների և լեյկոցիտների առաջնային դիսֆունկցիան, անոթային պատի դրանց ներթափանցումը.
մոնոկլոնալ - հարթ մկանային բջիջների պաթոլոգիական կլոնի առաջնային առաջացումը,
վիրուսային - էնդոթելիում առաջնային վիրուսային վնաս (հերպես, ցիտոմեգալովիրուս և այլն),
պերօքսիդ - հակաօքսիդիչ համակարգի առաջնային խախտում,
գենետիկ - անոթային պատի առաջնային ժառանգական թերություն.
քլամիդային - առաջնային վնասը անոթային պատին քլամիդիայով, հիմնականում Chlamydia pneumoniae:
հորմոնալ - gonadotropic և adrenocorticotropic հորմոնների մակարդակի հետ տարիքային բարձրացումը հանգեցնում է խոլեստերինի հորմոնների համար շինանյութի սինթեզի աճին:

ծխելը (ամենավտանգավոր գործոնը)
հիպերլիպոպրոտեինեմիա (ընդհանուր խոլեստերին> 5 մմոլ / Լ, LDL> 3 մմոլ / Լ, LP (ա)> 50 մգ / դլ)
զարկերակային գերճնշում (սիստոլիկ արյան ճնշում> 140 mmHg. դիաստոլիկ արյան ճնշում> 90 mmHg.)
շաքարային դիաբետ
ճարպակալում
նստակյաց ապրելակերպ (ֆիզիկական անգործություն)
հուզական overstrain
անբավարարություն
ժառանգական նախատրամադրվածություն
հետմենոպաուս
հիպերֆիբրինոգենեմիա
հոմոցիստեինուրիա և հոմոցիստեինեմիա
հիպոթիրեոզ

Համաձայն սրտանոթային հիվանդությունների կանխարգելման եվրոպական ուղեցույցների (եվրոպական Gu> ծրագիր (ռուսերեն) (հղումը մատչելի չէ - պատմությունը ) . cms.escardio.org. հաշվարկելով սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման ռիսկը: Ավելի ընդհանուր գնահատական կարելի է անել հետևյալ աղյուսակի համաձայն:

Աթերոսկլերոզի պաթոգենեզը կոչվում է աթերոգենեզ: Այն տեղի է ունենում մի քանի փուլով: Աթերոսկլերոզային ախտահարումների զարգացումը `լիպոպրոտեինների և դրանից լեյկոցիտների մուտքի և ելքի գործընթացների համադրություն, բջիջների տարածում և մահացում, միջբջջային նյութի ձևավորում և վերափոխում, ինչպես նաև արյան անոթների տարածում և կալցիֆիկացում: Այս գործընթացները պայմանավորված են բազմաթիվ ազդանշաններով, հաճախ `բազմակողմանի: Ավելի ու ավելի շատ տվյալներ են կուտակվում անոթային պատի և սպիտակ արյան բջիջների բջիջների ֆունկցիայի փոփոխությունների միջև, որոնք տեղափոխվել են դրան և աթերոսկլերոզի առաջացման ռիսկի գործոններ:

Լիպոպրոտեինների խմբագրում և փոփոխում

Սովորաբար, զարկերակների ինտիմը ձևավորվում է միաբջջային էնդոթելիալ շերտով, որի տակ միջուկային նյութում ընկղմված են հարթ մկանային բջիջներ: Հիվանդության առաջին դրսևորումները այսպես կոչված լիպիդային բծերն են: Նրանց տեսքը կապված է ինտիմում լիպոպրոտեինների տեղական նստվածքի հետ: Ոչ բոլոր լիպոպրոտեիններն ունեն աթերոգեն հատկություններ, բայց միայն ցածր (LDL) և շատ ցածր խտություն (VLDL): Սկզբնապես, նրանք ինտիմումներում կուտակվում են հիմնականում պայմանավորված են միջբջջային նյութի բաղադրիչներին `պրոտեոգլիկներին: Այն վայրերում, որտեղ ձևավորվում են լիպիդային բծեր, կարևոր դեր է խաղում հեպար սուլֆատների գերակշռությունը երկու այլ գլիկոզամինոգլիկանների վրա `կերատան սուլֆատներ և քոնդրոիտին սուլֆատներ:

Սեռի մեջ լիպոպրոտեինները, հատկապես նրանց, որոնք կապված են սպիտակուցների հետ, կարող են քիմիական ռեակցիաների մեջ մտնել: Հիմնական դերը խաղում են երկուսով `օքսիդացում և ոչ ֆերմենտային գլիկոսիլացիա: Ի տարբերություն պլազմայի, ինտիմերը պարունակում են քիչ հակաօքսիդիչներ: Ձևավորվում է օքսիդացված LDL- ի խառնուրդ, որի արդյունքում օքսիդացվում են ինչպես լիպիդները, այնպես էլ սպիտակուցային բաղադրիչը: Լիպիդների օքսիդացման ժամանակ ձևավորվում են հիդրոպերօքսիդներ, լիզոֆոսֆոլիպիդներ, օքսիստերներ և ալդեհիդներ (ճարպաթթուների պերօքսիդացման ժամանակ): Ապոպրոտեինների օքսիդացումը հանգեցնում է պեպտիդային պարտատոմսերի քայքայման և ամինաթթուների կողմնակի շղթաների (սովորաբար լիզինի β-amino խումբ) կապի հետ ճարպաթթուների (4-հիդրօքսինոնենալ և մալոնալդեհիդ) տրոհման հետ: Շաքարային դիաբետում կայուն հիպերգլիկեմիան նպաստում է ապոպրոտեինների և ինտիմ ներբանկային սպիտակուցների ոչ ֆերմենտային գլիկոսիլացմանը, ինչը նույնպես խախտում է դրանց գործառույթները և արագացնում է աթերոգենեզը:

Սպիտակ արյան բջիջների միգրացիան և xanthoma (փրփուր) բջիջների ձևավորումը

Լեյկոցիտների, հիմնականում մոնոցիտների և լիմֆոցիտների միգրացիան լիպիդային կետի զարգացման երկրորդ փուլն է: Նրանց արտագաղթը դեպի ինտիմը ապահովվում է էնդոթելիում տեղակայված ընկալիչների կողմից `կպչունության մոլեկուլներով: Հատկապես ուշագրավ են VCAM-1 և ICAM-1 մոլեկուլները (իմունոգլոբուլինների գերբազմությունից) և Պ – սելեկտինները: Կպչուն մոլեկուլների սինթեզը կարող է մեծացնել ցիտոկինները: Այսպիսով, ինտերլեուկին -1 (IL-1) և ուռուցքային նեկրոզի գործոնը (TNFα) առաջացնում կամ ուժեղացնում են էնդոթելիային բջիջների VCAM-1 և ICAM-1 սինթեզը: Իր հերթին, անոթային պատի բջիջների կողմից ցիտոկինների թողարկումը խթանում է փոփոխված լիպոպրոտեիններով: Արատավոր շրջան է ձևավորվում:

Արյան հոսքի բնույթը դեր է խաղում: Անփոփոխ շնչերակրի մեծ մասում արյունը հոսում է լամինապես, և դրանից բխող ուժերը նվազեցնում են էնդոթելիի բջիջների մակերևույթի վրա սոսինձի մոլեկուլների արտահայտումը (դրսևորումը): Լամինար արյան հոսքը նույնպես նպաստում է էնդոթելիում ազոտային օքսիդի NO- ի ձևավորմանը: Բացի վազոդիլացնող ազդեցությունից, ցածր կոնցենտրացիայի մեջ, որը աջակցվում է էնդոթելիում, NO- ն ունի հակաբորբոքային գործունեություն ՝ նվազեցնելով, օրինակ, VCAM-1- ի սինթեզը: Բայց ճյուղավորելու տեղերում լամինարային հոսանքը հաճախ խանգարում է, այնտեղ է, որ սովորաբար լինում են աթերոսկլերոտիկ սալեր:

Կպչումից հետո սպիտակ արյան բջիջները անցնում են էնդոթելիում և մտնում ինտիմ: Լիպոպրոտեինները կարող են ուղղակիորեն ուժեղացնել միգրացիան. Օքսիդացված LDL- ն նպաստում է լեյկոցիտների քիմոտաքսիային:

Մոնոցիտները ներգրավված են լիպիդային բծի հետագա ձևավորման մեջ: Ի intima- ում մոնոցիտները դառնում են մակրոֆագներ, որոնցից, լիպոպրոտեինների ընկալմամբ միջնորդավորված էնդոկիտոզի պատճառով, քսանտային (փրփրացող) բջիջները լցվում են լիպիդներով: Նախկինում ենթադրվում էր, որ հայտնի LDL ընկալիչները ներգրավված են էնդոցիտոզում, բայց երբ այդ ընկալիչները թերի են, և՛ փորձարարական կենդանիները, և՛ հիվանդները (օրինակ ՝ ընտանեկան հիպերխոլեստերեմիան) դեռևս կան բազմաթիվ քսանտոմա և աթերոսկլերոտիկ թիթեղներ, որոնք լցված են քսանտոմա բջիջներով: Բացի այդ, էկզոգեն խոլեստերինը խանգարում է այս ընկալիչների սինթեզին, և դրանցից քչերն են հիպերխոլեստերին: Այժմ ստանձնվում է մակրոֆագի մաքրող ռեցեպտորների դերը (կապող հիմնականում փոփոխված լիպոպրոտեինները) և օքսիդացված LDL- ի և փոքր ատերոգեն VLDL- ի այլ ընկալիչների դերը: Որոշ xanthoma բջիջներ, որոնք կլանում են միջաստեղային նյութից լիպոպրոտեինները, թողնում են զարկերակի պատը, դրանով իսկ կանխելով դրա մեջ լիպիդների կուտակումը: Եթե լիպոպրոտեինների ներածումը գերակշռում է մակրոֆագներով (կամ այլ եղանակներով) դրանց արտազատումը, ապա լիպիդները կուտակվում են, և, ի վերջո, ձևվում է աթերոսկլերոտիկ պլա: Աճող ափսեի մեջ որոշ քսանտոմա բջիջներ ենթարկվում են ապոպտոզի կամ նեկրոզի: Արդյունքում, ափսեի կենտրոնում ձևավորվում է հարուստ լիպիդային զանգվածներով լցված խոռոչ, որը բնորոշ է աթերոգենեզիայի ուշ փուլերին:

Պրո- և հակաթերոգեն գործոնները Խմբագրել

Փոփոխված լիպոպրոտեինների ներթափանցման ընթացքում մակրոֆագները գաղտնազերծում են ցիտոկինները և աճի գործոնները, որոնք նպաստում են սալերի զարգացմանը: Որոշ ցիտոկիններ և աճի գործոններ խթանում են հարթ մկանային բջիջների բաժանումը և միջբջջային նյութի սինթեզը, որը կուտակվում է սալիկի մեջ: Այլ ցիտոկինները, հատկապես ինտերֆերոն-γ- ն ակտիվացված T- լիմֆոցիտներից, խանգարում են հարթ մկանային բջիջների բաժանմանը և կոլագենի սինթեզին: Այնպիսի գործոններ, ինչպիսիք են IL-1 և TNFα, առաջացնում են թրոմբոցիտների աճի գործոնի և ֆիբրոբլաստի աճի գործոնի ինտիմում, որոնք դեր են խաղում ափսեի հետագա ճակատագրում: Այսպիսով, կա գործոնների բարդ փոխազդեցություն ՝ ինչպես արագացնող, այնպես էլ խանգարող աթերոգենեզով: Մեծ է նաև ոչ սպիտակուցային միջնորդների դերը: Ակտիվացված մակրոֆագներն ու անոթային պատի բջիջները (էնդոթելիալ և հարթ մկաններ) արտադրում են թթվածնի ազատ ռադիկալներ, որոնք խթանում են հարթ մկանների բջիջների տարածումը, բարձրացնում են ցիտոկինների սինթեզը, ինչպես նաև կապում են ՈՉ: Մյուս կողմից, ակտիվացված մակրոֆագներն ի վիճակի են սինթեզել ինդուկտիվ ՈՉ սինթազը: Այս բարձր ակտիվ ֆերմենտը արտադրում է ՈՉ բարձր, պոտենցիալ թունավոր կոնցենտրացիաներում ՝ ի տարբերություն ֆերմենի բաղադրիչ ձևի, էնդոթելիալ NO սինթազի ստեղծած փոքր NO- ի կոնցենտրացիայի:

Բացի մակրոֆագներից, խտության բարձր խտության լիպոպրոտեինները (HDL), որոնք ապահովում են այսպես կոչված հակադարձ խոլեստերին տեղափոխումը, ներգրավված են տուժած ինտիմներից խոլեստերինի հեռացման մեջ: Հաստատված է հակադարձ հարաբերակցությունը HDL խոլեստերինի համակենտրոնացման և CHD ռիսկի միջև: Ծննդաբեր տարիքի կանանց մոտ HDL խոլեստերինի կոնցենտրացիան ավելի բարձր է, քան տղամարդկանց հասակակիցների մոտ, և հիմնականում դրա պատճառով կանայք ավելի քիչ հավանական են տառապում աթերոսկլերոզից: Փորձը ցույց տվեց, որ HDL- ն կարող է հեռացնել խոլեստերինը Xanthoma բջիջներից:

Հարթ մկանների ներգրավում Խմբագրել

Աթերոսկլերոտիկ սալը զարգանում է լիպիդային կետից, բայց ոչ բոլոր բծերը դառնում են սալեր: Եթե քսանտոմայի բջիջների կուտակումը բնորոշ է լիպիդային բծերին, ապա ֆիբրոզը բնորոշ է ափսեներին: Սալիկի մեջ ներգանգային նյութը սինթեզվում է հիմնականում հարթ մկանային բջիջների միջոցով, որոնց արտագաղթը և տարածումը հավանաբար կրիտիկական պահ է `մանրաթոմային բջիջների կուտակման վայրում մանրաթելային սալիկի ձևավորման մեջ:

Միգրացիոն հարթ մկանների բջիջների լիպիդային բիծ, դրանց բազմացումն ու միջբջջային նյութի սինթեզը տեղի է ունենում մակրոֆագների և անոթային պատի բջիջների միջոցով փոփոխված լիպոպրոտեինների և այլ նյութերի ազդեցության տակ թողարկված ցիտոկինների և աճի գործոնների միջոցով: Այսպիսով, ակտիվացված էնդոթելիալ բջիջների կողմից արտանետվող թրոմբոցիտների աճի գործոնը խթանում է հարթ մկանային բջիջների արտագաղթը լրատվամիջոցներից դեպի ինտիմ: Տեղականորեն աճող գործոնները առաջացնում են ինչպես ինտիմ ներբջջային հարթ մկանային բջիջների, այնպես էլ լրատվամիջոցներից բխող բջիջների բաժանում: Այս բջիջների կողմից կոլագենի սինթեզի հզոր խթանիչներից մեկը աճի տրանսֆորմացիոն գործոն է: փ. Բացի պարացրինից (գործոնները գալիս են հարևան բջիջներից), տեղի է ունենում նաև ինքնաբուժություն (բջջի կողմից արտադրված գործոն) `հարթ մկանների բջիջների կարգավորումը: Նրանց հետ տեղի ունեցող փոփոխությունների արդյունքում արագացվում է լիպիդային կետի անցումը աթերոսկլերոզային սալաքարին, որը պարունակում է բազմաթիվ հարթ մկանային բջիջներ և միջբջջային նյութեր: Ինչպես մակրոֆագները, այս բջիջները կարող են մտնել ապոպտոզ: այն առաջացել է ցիտոկիններով, որոնք նպաստում են աթերոսկլերոզի զարգացմանը:

Բարդ ափսեի մշակում Խմբագրել

Բացի սովորական ռիսկի գործոններից և աթերոսկլերոզի զարգացման ուշ փուլերում վերը նկարագրված ցիտոկիններից, կարևոր դեր է խաղում արյան մակարդման համակարգի փոփոխությունները: Լիպիդային բծերի տեսքի համար չի պահանջվում էնդոթելիի վնաս կամ փչացում: Բայց հետագայում դրանում կարող են առաջանալ մանրադիտակային արցունքներ: Պլաստմասե սոսնձումը տեղի է ունենում ենթարկված նկուղային մեմբրանի վրա, և այդ վայրերում ձևավորվում է փոքր թրոմբոցիտային թրոմբ: Ակտիվացված թրոմբոցիտները սեկրեցում են մի շարք նյութեր, որոնք արագացնում են ֆիբրոզը: Ի լրումն թրոմբոցիտների աճի գործոն և վերափոխող աճի գործոն փ Հարթ մկանների բջիջները տառապում են ցածր մոլեկուլային քաշի միջնորդներից, ինչպիսիք են սերոտոնինը: Սովորաբար, այս արյան խցանումները լուծվում են ՝ առանց որևէ ախտանիշ առաջացնելու, և էնդոթելիի ամբողջականությունը վերականգնվում է:

Երբ սալերը զարգանում են, vasa vasorum- ը (արյան անոթները) սկսում են առատորեն աճել դրա մեջ: Նոր անոթները ազդում են ափսեի ճակատագրի վրա մի քանի ձևով: Դրանք ստեղծում են հսկայական մակերևույթ ՝ լեյկոցիտների միկրոբի մեջ ներսից և դուրս տեղափոխելու համար: Բացի այդ, նոր անոթները սալորային արյունազեղման աղբյուր են. Ինչպես դիաբետիկ ռետինոպաթիայի դեպքում, դրանք փխրուն են և հակված են քայքայման: Արդյունքում առաջացած արյունազեղումը հանգեցնում է թրոմբոզի, հայտնվում է թրոմբինը: Այն ոչ միայն մասնակցում է հեմոստազին, այլև ազդում է ինտիմ բջիջների վրա. Այն խթանում է հարթ մկանային բջիջների բաժանումը և դրանց ցիտոկինների արտադրությունը, ինչպես նաև էնդոթելիում առաջացնում է աճի գործոնների սինթեզ: Արյունազեղման արդյունքում, սալերը հաճախ պարունակում են ֆիբրին և հեմոսիդին:

Աթերոսկլերոտիկ սալերը հաճախ հաշվարկվում են: Սալերը պարունակում են կալցիում պարունակող սպիտակուցներ `օստեոկալցին և օստեոպոնտին և ոսկրային հյուսվածքի համար բնորոշ որոշ այլ սպիտակուցներ (մասնավորապես` սպիտակուցներ - ոսկրային ձևաբանության կարգավորիչներ):

Կլինիկական դրսևորումները հաճախ չեն համապատասխանում ձևաբանությանը: Հետծննդաբերական դիահերձմամբ ՝ ընդարձակ և արտասանված աթերոսկլերոտիկ անոթային ախտահարումը կարող է գտնվել: Հակառակը, օրգանների իշեմիայի կլինիկա կարող է առաջանալ նավի անոթի լուսավորության չափավոր մաքրմամբ: Բնորոշ է որոշակի զարկերակային լողավազանների բնորոշ ախտահարում: Դրանից կախված է հիվանդության կլինիկական պատկերը: Կորոնարային զարկերակների վնասվածքն աստիճանաբար հանգեցնում է կորոնար անբավարարության, որը դրսևորվում է սրտանոթային հիվանդությամբ: Աթերոսկլերոզ ուղեղային զարկերակները առաջացնում են կամ անցողիկ ուղեղային իշեմիա կամ հարվածներ: Վերջույթների զարկերակների վնասումը `ընդհատվող կլվացման և չոր գանգրենայի պատճառ է: Մեսենտրիկ զարկերակների աթերոսկլերոզը հանգեցնում է իշեմիայի և աղիքների ինֆարկտի (մեսենտրիկ թրոմբոզ): Հնարավոր է նաև երիկամային զարկերակների վնասում ՝ Goldblatt երիկամի ձևավորմամբ: Նույնիսկ անհատական զարկերակային լողավազաններում ֆոկուսային ախտահարումները բնորոշ են `բնորոշ տեղանքների ներգրավմամբ և հարևանների անվտանգությամբ: Այսպիսով, սրտի անոթներում, օկլիզացիան ամենից հաճախ տեղի է ունենում ձախ կորոնար շնչերակի առաջի միջանկյալ մասնաճյուղի մոտակայքում: Մեկ այլ բնորոշ տեղայնացում է մոտավոր երիկամային զարկերակը և կարոտիդ բիֆուրկացումը: Որոշ զարկերակներ, ինչպիսիք են ներքին կրծքային զարկերակը, հազվադեպ են տառապում, չնայած կողքին են կորոնար զարկերակներին ինչպես տեղակայման, այնպես էլ կառուցվածքի մեջ: Աթերոսկլերոտիկ սալերը հաճախ առաջանում են զարկերակների բիֆրացման դեպքում - այնտեղ, երբ արյան հոսքը անհավասար է, այլ կերպ ասած, տեղական հեմոդինամիկան դեր է խաղում սալերի գտնվելու վայրում (տե՛ս պաթոգենեզը):

Աթերոսկլերոզի հետ կապված հիվանդությունների ախտորոշումը ներառում է.

Հարցազրույց հիվանդին և պարզելով հիվանդության ախտանիշները. Սրտի կորոնար հիվանդության ախտանիշներ, ուղեղային անոթային ախտահարման ախտանիշներ, ընդհատվող կլասիկացում, որովայնի դոդի ախտանիշներ և այլն:
Հիվանդի ընդհանուր զննում. Ծերացման նշաններ, աորտալային ուշադրության կենտրոնում սիստոլիկ տրտմություն լսելը, անպայմանորեն palpation- ի համար հասանելի բոլոր զարկերակների պալպացիա ՝ աորտա, արտաքին iliac զարկերակներ, ֆեմուրալ զարկերակներ, պոպլիտալ զարկերակներ, հետևի ոտնաթաթի և հետիոտնային զարկերակների զարկերակներ, ճառագայթային և ուլնային զարկերակներ, կարոտիդային զարկերակներ:
զարկերակների աճող կետերի նկատմամբ սիստոլիկ տրտնջի որոշում:
եթե առկա է ստորին վերջույթների զարկերակային մահճակալի վնասման կասկած, մազանոթային պատասխանի որոշում:
Արյան խոլեստերինի կոնցենտրացիայի և արյան լիպիդների հավասարակշռության որոշում,
Կրծքավանդակի օրգանների ռենտգեն հետազոտություն, փորձաքննության էնդովասկուլյար մեթոդներ,
Որովայնի խոռոչի սրտի և օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտություն,
Վերջույթների անոթների դոպլերոգրաֆիա կամ, ինչը կարող է ավելի լավ լինել, բրախիոցեֆալային հատվածի զարկերակների, ստորին վերջույթների զարկերակների զարկերակների, աորտայի-իլիակ հատվածի զարկերակների ուլտրաձայնային դուպլեքսի և տրիպլեքսի սկանավորում, ինչպես նաև անդրսահմանային դոպլեր:
զարկերակային կոշտության ախտորոշում, ներառյալ ծավալային սպիգգոգրաֆիա և սրտանոթային անոթների ինդեքսի որոշում (CAVI)

Աթերոսկլերոզի բուժման ռեժիմում հաշվի են առնվում ինչպես թմրանյութերի, այնպես էլ ոչ դեղորայքային մեթոդները:

Հիպերլիպիդեմիայի շտկման ոչ դեղորայքային մեթոդներ Խմբագրել

Համապատասխան ազդեցության հասնելու համար նման բուժման տևողությունը պետք է լինի ոչ պակաս, քան 6 ամիս. Հետևյալ կետերը կարևոր են բուժման ռեժիմում (տե՛ս Ռիսկի գործոնները).

թողնել ծխելը
չափավոր ալկոհոլի սպառում
հակաթերոսկլերոտիկ դիետա - Օրինակ ՝ «Միջերկրածովյան». յուղեր, որոնք հարուստ են չհագեցած ճարպաթթուներով (Օմեգա -3). կտավատի, բռնաբարության կամ ձիթապտղի: Ալկոհոլից, միայն սեղանի գինին օրական մինչև 150 մլ (բայց ավելի լավ է ամբողջովին հրաժարվել ալկոհոլից, քանի որ դա ինսուլտի ռիսկի գործոն է): Հացից հրաժարվել ամենաբարձր դասարանների ալյուրից, ոչ մի օր առանց մրգերի և բանջարեղենի:
ակտիվ ապրելակերպ - կանոնավոր դոզավորված ֆիզիկական գործունեություն:
հոգեբանական և ֆիզիկական հարմարավետության պահպանում
քաշի կորուստ

Դեղերի թերապիայի խմբագրում

Ներառում է զարկերակային հիպերտոնիայի (հատկապես սիստոլիկ արյան ճնշման) շտկում, շաքարային դիաբետ, նյութափոխանակության համախտանիշ: Այնուամենայնիվ, առավել նշանակալիցը լիպիդային սպեկտրի նորմալացումն է: Այս նպատակով օգտագործվող դեղերը բաժանվում են չորս հիմնական խմբերի.

I - խոլեստերինի կլանումը կանխելը
II - նվազեցնել լյարդի խոլեստերինի և տրիգլիցերիդների սինթեզը և նվազեցնել դրանց կոնցենտրացիան արյան պլազմայում
III - աճող կատաբոլիզմ և աթերոգեն լիպիդների և լիպոպրոտեինների արտազատում
IV - լրացուցիչ

2012 թվականից Ռուսաստանի տարածքում վաճառվում է դեղամիջոց, որը բուժում է անոթային աթերոսկլերոզը ՝ օգտագործելով տեղական գենային թերապիա:

Առաջին խմբի խմբագրում

IA - անիոն փոխանակման խեժեր (խոլեստիրամին, գեմֆիբրոզիլ): Ներծծում են խոլեստերինը իրենց վրա: Դրանք չեն ներծծվում կամ ոչնչացվում աղեստամոքսային տրակտի մեջ: Արդյունավետության գագաթնակետը հասնում է մեկ ամիս դիմումից հետո: Էֆեկտը տևում է չեղարկումից հետո 2-4 շաբաթ: Թերությունները. Adsorb այլ նյութեր `թմրանյութեր, վիտամիններ, հետքի տարրեր: Կարող է առաջացնել դիսպեպսիա: Բացի այդ, հատուկ ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ աթերոսկլերոզի խստությունը որևէ կերպ չի առնչվում պլազմային խոլեստերինի հետ, և սալորի խոլեստերինը ունի ոչ թե պլազմային, այլ էնդոթելիալ ծագում, այսինքն ՝ այն չի արվում անոթային պատին արյան հոսքից, բայց այն հանդիսանում է իր սեփական պաթոլոգիական նյութափոխանակությունը: աղբյուրը չի նշվում 3500 օր
IB - բույսերի սորբենտներ (guarem, β-sitosterol): Կանխել աղիների մեջ խոլեստերինի կլանումը: Խմելու կարիք մեծ (առնվազն 200 մլ) հեղուկի քանակը: Դրանք կարող են առաջացնել նաև դիսպեպսիա:
IC - AC-CoA տրանսֆերազի արգելափակիչի մշակման և փորձարկման մեջ: Այսպիսով, հնարավոր կլինի նվազեցնել խոլեստերինի էստերիացիաներում խոլեստերինի էստերիֆիկացումը, և արդյունքում ՝ արգելափակել գրավումը աղիների մեջ: Այնուամենայնիվ, հայտնի է, որ օրգանական խոլեստերինի (մոտ 2/3-ը) մեծ մասը էնդոգեն ծագում ունի, և ողողող խոլեստերինի «անբավարարությունը» հեշտությամբ փոխհատուցվում է ացետատից նրա էնդոգեն սինթեզով:

Այսպիսով, կլիմայական և (կամ) պլազմային խոլեստերինի դեմ պայքարը որպես այդպիսին անիմաստ և անապահով իրադարձություն է, որը չի բարելավում այս հիվանդության կանխատեսումը: աղբյուրը չի նշվում 3500 օր

Երկրորդ խմբի խմբագրում

IIA - 3-OH-3-methylgluratyl CoA reductase (HMG-CoA reductase) 3-OH-3-methylgluratyl CoA inhibits. Դրանք ստատիններ են: Թմրամիջոցների ամենատարածված (և թանկ) խումբը: Ներկայացուցիչները ՝ արդյունավետության բարձրացման կարգով ՝ լովաստատին (մևակոր, մեդոստատին, ապեկտատին), սիմվաստատին (զոկոր, վասիլիպ, սիմվոր), ֆլվաստատին (լեսկոլ), պրավաստատին (լիպոստատ, պրավոլ) և սերիվաստատին (լիպոբեյին), ատորվաստատին (լիպիրին և ռովարվարդ) խաչ): Այնուամենայնիվ, հիմնական էֆեկտի աճով, կողմնակի ազդեցությունների ռիսկը մասամբ մեծանում է: Դրանց թվում `միոպաթիա, ռաբդոմիոլիզ մինչև երիկամային անբավարարության զարգացում, հատկապես ֆիբրատի և նիկոտինաթթվի հետ համատեղ, հեպատոտոքսիկություն, իմպոտենցիա, ալոպեկիա, դիսպեպսիա: Դրանք չեն կարող համակցվել ալկոհոլի հետ, որն օգտագործվում է երեխաների, հղի և կրծքով կերակրող, լյարդի վնասված հիվանդներով: Զգուշացեք հիվանդներից, կորոնար շնչերակներից հետո շրջանցում են պատվաստում:
IIB - ֆիբրոդաթթվի (ֆիբրատների) ածանցյալներ `կլոֆիբրատ (miskleron), bezafibrate (bezalip), ciprofibrate (lipanor), fenofibrate (եռագույն): Այս դեղամիջոցներն օգտագործելիս բարդությունները կարող են լինել. Միոզիտ, ալերգիա, դիսպեպսիա, կլոֆիբրատում գտնվող լեղապարկի հիվանդություն: Հետևաբար, նախորդ սերունդների այս դեղերը այժմ գործնականում չեն օգտագործվում: Ֆենոֆիբրաթթվի ածանցյալը կամ ֆիբրատի նոր սերունդ. Ֆենոֆիբրատը այժմ լայնորեն օգտագործվում է: Fenofibrate- ն ունի ավելի բարձր անվտանգության պրոֆիլ և կողմնակի բարդությունների համեմատաբար ցածր դեպք: Ֆենոֆիբրատը ամենաարդյունավետն է 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդներին բուժելիս, որը բնութագրվում է տրիգլիցերիդների բարձրացմամբ, HDL- ի անկմամբ և LDL- ի չափավոր բարձրացմամբ: Ֆենոֆիբրատը նաև նվազեցնում է փոքր խիտ LDL- ի ՝ առավել աթերոգեն LDα- ի քանակը: Սրան զուգահեռ, ֆենոֆիբրատ ընդունելիս նվազում է նկատվում ոչ միայն մակրովասկուլյար բարդությունների (IHD, սրտամկանի ինֆարկտ), այլև այնպիսի անաշխատունակ միկրոկատար անոթների բարդությունների դեպքում, ինչպիսիք են ռետինոպաթիան, պոլինևուրոպաթիան, նեպրոպաթիան և շաքարախտի ստորին ծայրահեղությունների անդամահատումը:

Աթերոսկլերոզի ավելի ինտենսիվ բուժման համար խորհուրդ է տրվում համատեղել ստատինների և ֆենոֆիբրատի օգտագործումը:

IIC - նիկոտինաթթու (enduracin): Diabetesանկալի է օգտագործել շաքարախտի համար: Կողմնակի ազդեցություններից `մաշկի քոր առաջացում, հիպերեմիա, դիսպեպսիա:
I> Երրորդ խմբի խմբագրում

Չհագեցած ճարպաթթուներ `լինետոլ, լիպոստաբիլ, տրիբուսպամին, պոլիսպոնին, տիոկտաթթու (օկտոլիպեն, տիոգամմա, տիոլեպտա), օմակոր, էիկոնոլ: Զգուշացում. Կարող է ուժեղացնել շաքարի իջեցնող դեղերի ազդեցությունը:

Թեստավորման նախապատրաստություններ Խմբագրել

Yclիկլոդեքստրինը, որը ցույց տվեց խոլեստերինի բյուրեղների լուծարումը, և մկնիկի մոդելում աթերոսկլերոզի հաջող բուժումը կարող է լուծարել խոլեստերինը `այն հեռացնելով պլաստիկներից: Քանի որ cyclodextrin- ը հայտնի է մարդկանց համար անվտանգ, այս դեղը ներկայումս աթերոսկլերոզի բուժման համար հիվանդ մարդկանց թեստավորման հավանական թեկնածուն է:

Ac-hE18A-NH2 անունով պեպտիդ (որը հայտնվել է կլինիկական զարգացման մեջ AEM-28 անվան տակ) ցույց է տրվել խոլեստերինի և տրիգլիցերիդների իջեցման զարմանալի ունակություն, ինչպես նաև ունի հակաբորբոքային հատկություններ: Ավելին, ի տարբերություն ստատինների և PCSK-9 ինհիբիտորների, այն կարող է իջեցնել խոլեստերինը `կապելով heparan sulfate proteoglycans (HSPG): Այժմ նա անցնում է կլինիկական փորձարկումների 1 ա / 1 բ փուլ և ցույց է տվել ընդունելի հանդուրժողականություն և, ամենակարևորը, խոստումնալից արդյունավետություն:

Հակասենսորային դեղամիջոցները, ինչպիսիք են ISIS-APO (a) Rx և դրա ավելի հզոր անալոգը ISIS-APO (a) -LRx, որոնք խոչընդոտում են ապոլիպոպրոտեինային (ա) mRNA- ի թարգմանությունը, կարող են նվազեցնել պլազմայի մակարդակի կամո (ա) / լ (ա) մակարդակը: և ֆոսֆոլիպիդների (OxPL) օքսիդացված ձևերը, համապատասխանաբար, 86% և 93% -ով:

Վիրաբուժական ուղղում

Զարկերակային վիրաբուժությունը կարող է լինել բաց (էնդարտերէկտոմիա), երբ սալորի հեռացումը կամ կեղտաջրերի շտկումը կատարվում է օգտագործելով բաց գործողություն, կամ էնդովասկուլյար - զարկերակի նոսրացում `օգտագործելով փուչիկ կաթետեր, զարկերակների նեղացման տեղում ստենտների տեղադրմամբ, որոնք կանխում են անոթի վերաթափումը (անոթների վերափոխումը կանխող անոթի . Մեթոդի ընտրությունը կախված է զարկերակի լուսավորության նեղացման կամ փակման գտնվելու վայրից և տարածվածությունից:

Աթերոսկլերոզի պաթոգենեզը և դրա զարգացման մեխանիզմը

Աթերոսկլերոզը շատ տարածված հիվանդություն է: Հետևաբար բոլորի համար օգտակար կլինի պարզել, թե որն է աթերոսկլերոզի պաթոգենեզը և ինչ պայմաններ են նպաստում դրա զարգացմանը: Պետք է ասել, որ արյան անոթներում աթերոսկլերոտիկ կազմավորումների զարգացման մեխանիզմներն ու ուղիները մինչ օրս լիարժեք ուսումնասիրված չեն: Բայց նույնացվում են հիվանդության զարգացման հիմնական կետերը:

Երկար ժամանակ ուսումնասիրվել են աթերոսկլերոզի զարգացման մեխանիզմներն ու սխեման, բայց չեն կարողացել ճշգրիտ պատկերացում կազմել, թե որն է իրականում հիվանդության զարգացումը խթանող «ձգան»:

Աթերոսկլերոզի ձևավորման հարցում որոշակի դեր է հատկացվում բացասական գործոններին, դրանք են.

նորմալ ճարպային նյութափոխանակության խանգարումներ,
հորմոնալ խանգարումներ
լրացուցիչ ֆունտի առկայություն,
զարկերակային գերճնշում
վատ սովորություններ (վարժությունների պակաս, ծխախոտ կախվածություն և այլն):

Այսօր ընդհանուր առմամբ ընդունվում է այն տեսությունը, որ հիվանդության զարգացումը հիմնված է մի շարք պաթոգեն գործոնների սիմբիոզի վրա:

Էնդոթելիալ դիսֆունկցիան

Ժամանակակից ուսումնասիրությունները կարծում են, որ աթերոսկլերոզի զարգացման առաջին փուլը զարկերակի ներքին մակերեսի վնաս է: Այս տեսության համար շատ ապացույցներ կան.

Նախ, առաջին սալերը միշտ տեղայնացված են անոթների ճյուղավորման վայրերում: Հիմնական նավի անջատման կետում ստեղծվում է տուրբուլենտային գոտի, հետևաբար, այս վայրում նավի ներքին ծածկույթի վնասման ռիսկը միշտ ավելի մեծ է:
Երկրորդ, վաղուց հայտնի է դարձել, որ ծխախոտից կախվածությունը դեր է խաղում հիվանդության զարգացման մեջ: Եվ ծխախոտի ծուխը բացասաբար է անդրադառնում էնդոթելիալ բջիջների գործունեության վրա, քանի որ արյան մեջ շրջանառվող ածխածնի մոնօքսիդի քանակության մեծացման պատճառով նշվում է բջջային հիպոքսիա:
Երրորդ, զարկերակային գերճնշումը մեծացնում է անոթների վրա բեռը և նաև աթերոսկլերոզի զարգացման ռիսկը մեծող գործոն է:

Խոլեստերինի մասին

Այսօր քչերն են, ովքեր չէին լսի, որ խոլեստերինի դերը աթերոսկլերոզի զարգացման գործում շատ կարևոր է: Բայց ոչ բոլորը գիտեն, թե որն է այս նյութը: Մինչդեռ սա ստերոլների դասի ներկայացուցիչներից մեկն է, որը կարևոր դեր է խաղում մարմնում բնական կենսաբանական գործընթացների ընթացքի մեջ: Խոլեստերինի հիմնական գործառույթները.

լեղաթթուների ստեղծում
վիտամին D3- ի սինթեզ,
սեռական հորմոնների և վերերիկամային հորմոնների արտադրություն:

Կախված դիետայից, ամեն օր մոտավորապես 300-500 մգ խոլեստերին է մտնում մարդու մարմինը: Ապրանքներում այս լիպիդը կարող է ներկա լինել ազատ կամ սահմանափակ վիճակում:

Բայց նույնիսկ վերջին դեպքում մանր աղիքներում տեղի է ունենում պեղումներ և ազատ խոլեստերինի ազատում: Աղիքներում խոլեստերինը ներծծվում է, այն օգտագործվում է նյութափոխանակության և կենսաբանական այլ գործընթացների համար:

Այս լիպիդի բաշխումը մարմնում անհավասար է: Ամենից շատ խոլեստերինը պահվում է վերերիկամային խցուկների, ուղեղի, նյարդային հյուսվածքի ծառի կեղեվում: Ամենաքիչը դրանք կապող և կմախքի մկանների հյուսվածքում լիպիդներն են:

Սկզբունքորեն, խոլեստերինի սինթեզը կարող է իրականացվել մարմնի գրեթե ցանկացած բջիջում: Այնուամենայնիվ, ամենից հաճախ այս նյութը արտադրվում է լյարդի և (շատ ավելի փոքր քանակությամբ) փոքր աղիքի մեջ: Որոշ գործոնների ազդեցության տակ ավելանում է խոլեստերինի արտադրությունը: Այս գործոնները ներառում են.

ճառագայթահարման ազդեցություն
հորմոնալ անհավասարակշռություն վահանաձև գեղձի հորմոնների, ինսուլինի քանակի աճով:

Խորհրդատվություն: Բայց գլյուկոկորտիկոստերոիդների (վերերիկամային խցուկների կողմից արտադրված հորմոններ) արտադրության և սովամահության աճով, ընդհակառակը, նվազում է խոլեստերինի սինթեզը:

Պարզվել է, որ արյան պլազմայում ստերոլը չի պարունակվում մաքուր վիճակում, այլ լիպոպրոտեինների տեսքով (սպիտակուցներով խոլեստերինի բարդույթ): Լիպոպրոտեինները գալիս են երեք տարբեր տեսակի.

շատ ցածր խտություն (դրանց ընդհանուր գումարը 10% -ից ավելին չէ),
ցածր խտություն (սա լիպոպրոտեինների ամենատարածված տեսակն է պլազմայում մոտ 65-70%),
բարձր խտություն:

Կախված լիպոպրոտեինային տեսակների հարաբերակցությունից, որոշվում է աթերոսկլերոզի զարգացման ռիսկը: Դրա համար կատարվում է հատուկ վերլուծություն ՝ ֆրակցիաների որոշմամբ, և ապա գործակիցը հաշվարկվում է ՝ օգտագործելով հատուկ բանաձև:

Խորհրդատվություն: Աթերոսկլերոզի զարգացման ամենաապահովը երիտասարդ երեխաների մոտ նկատվող լիպոպրոտեինային տեսակների հարաբերակցությունն է, դրանց գործակիցը միասնություն է: Երիտասարդների մոտ (մոտ 20 տարի) իդեալական հարաբերակցությունը ցուցանիշ է 2-ից 3: 30 տարեկանից բարձր մարդկանց դեպքում գործակիցը չպետք է գերազանցի 3.5-ը (սրտի հիվանդությունների դեպքում այն կարող է հասնել 6-ի):

Սալերի ձեւավորման մեխանիզմ

Սալիկի ձևավորման ժամանակ առանձնանում են երեք փուլ.

լիպոիդոզ. անոթի պատերին լիպիդային կետի կամ շերտի ձևավորում.
լիպոսկլերոզ. մանրաթելային հյուսվածքի տեսքը.
բարդ ափսեի ձևավորում, ճշգրտում:

Լիպիդային կետը փոքր (տրամագիծ ոչ ավելի, քան 1,5 մմ) ձևավորում է, որը տեղակայված է զարկերակի ներքին մակերեսին: Այս դեղին կազմավորման բաղադրության մեջ գերակշռում են փրփուր բջիջները, դրանք կազմված են T- լիմֆոցիտներից և ճարպերից: Բացի այդ, կազմավորման կազմի մեջ առկա են հարթ մկանային բջիջներ և մակրոֆագներ:

Լիպիդային բծերի չափը մեծանալուն պես նրանք միաձուլվում են, ինչը հանգեցնում է նույն կազմի երկարաձգված շերտին: Էնդոթելիի առաջնային վնասման վայրերում ձևավորվում են բծեր և շերտեր:

Խորհրդատվություն: Անոթի ներքին մակերեսին վնասելու և լիպիդային բիծ ձևավորելու հարցում որոշակի դեր է նշանակվում անբարենպաստ գործոններին: Մասնավորապես ՝ ծխելը, քլամիդային կամ վիրուսային վարակը, զարկերակային գերճնշումը և այլն:

Ինքնուրույն, տեղանքի ձևավորումը չի հանգեցնում նավի վնասվելուն: Ավելին, այդպիսի բծերը սկսում են ձևավորվել մանկությունից: Համարվում է, որ մինչև 25 տարեկան հասակը լիպիդային կազմավորումները կարող են գրավել աորտայի ներքին մակերևույթի մինչև կեսը: Ուղեղը կերակրող զարկերակներում նման բծերը հայտնվում են մոտ 40 տարի:

Լիպոսկլերոզ

Պաթոլոգիական կազմավորման (սալորի) ձևավորման երկրորդ փուլը մանրաթելային հյուսվածքի աճն է: Ձևավորված տեղում (գոտի) տարածքում երիտասարդ բջիջները սկսում են աստիճանաբար ձևավորվել, ինչը հանգեցնում է կապի հյուսվածքի աճին:

Երբ հասունանում է, պատի խտացում է առաջանում, և մի սալիկ է ձևավորվում `կազմաձևություն, որը դուրս է գալիս անոթի lumen: Սա խոչընդոտ է ստեղծում արյան հոսքի համար: Աթերոսկլերոտիկ կազմավորման ձևավորման առաջին փուլում սալը ունի ընդգծված լիպիդային միջուկ:

Այս դեպքում կապի հյուսվածքի շրջանակը բարակ է: Այս կազմավորումը կոչվում է «դեղին», այն փոքր-ինչ ազդում է արյան հոսքի վրա: Քանի որ կապի հյուսվածքի պարկուճը բարակ է, այն բավականին հեշտությամբ վնասվում է:

Մշակման ուշ փուլերում ձևավորված կազմավորումը ունի կապակցված հյուսվածքի խիտ շրջանակ:Այն կոչվում է «սպիտակ սալիկ» և լուրջ ազդեցություն ունի հեմոդինամիկայի վրա (արյան արագություն):

Սալերի ձեւավորում

Հիվանդության զարգացման այս փուլը բնութագրվում է արդեն ձևավորված սալիկի մեջ լիպիդային միջուկի չափի զգալի աճով: Սա հանգեցնում է մանրաթելային կմախքի ոչնչացմանը և արյունազեղման առաջացմանը:

Երբ սալորի շրջանակը քանդվում է, խոց է առաջանում, ինչը հանդիսանում է արյան խցանման ձևավորման հիմնական պատճառը: Վերջնական փուլում պլազմայի հյուսվածքներում նկատվում է կալցիումի կուտակում, ինչը հանգեցնում է սեղմման և սալիկի չափի մեծացման:

Բարդ աթերոսկլերոտիկ ձևավորման առաջացման հիմնական հետևանքը անոթի պատին արյան խցանումների հայտնվելն է: Արյան խցանման տարանջատմամբ այն կարող է խցանել անոթը ՝ կտրուկ սահմանափակելով արյան հոսքը:

Խորհրդատվություն: Աթերոսկլերոզի զարգացման այս փուլում հիվանդները զգում են բարդություններ `իշեմիկ ինսուլտի զարգացում (ուղեղի անոթների վնասմամբ), սրտի կաթված (արգանդի զարկերակների աթերոսկլերոզի զարգացման հետ միասին) և այլն:

Բարդություններ

Պլաստիկի ձևավորման համար վերը նշված սխեման թույլ է տալիս հասկանալ աթերոսկլերոզի զարգացման հետևանքները: Սա է.

հեմոդինամիկ փոփոխություններ անոթային լուսավորության նվազման պատճառով.
մանրաթելային պարկուճի խոցը, երբ այն քայքայվում է, արյան խցանումների առաջացումը,
ափսեի հյուսվածքում կրաքարի աղերի պահպանում, ինչը զգալիորեն մեծացնում է դրա խտությունը:

Սալերի տեսակներ

Աթերոսկլերոզով, սալերը կարող են ստատիկ լինել, և ոչ: Այս հատկությունը կախված է ձևից, չափից և կառուցվածքից: Մանրաթելային հյուսվածքը գերակշռում է ստատիկ սալիկի մեջ, իսկ լիպիդը գերակշռում է անկայուն սալիկի մեջ: Ստատիկ կազմավորումները շատ դանդաղ են աճում, ուստի հիվանդի վիճակը երկար տարիներ չի փոխվում: Անկայուն սալերը ունեն մեծ կորիզ և բարակ մանրաթելային թաղանթ:

Նման սալերը հեշտությամբ քայքայվում և խոցվում են, ինչի հետևանքով արյան խառնվում է: Դա անկայուն սալիկների առկայությունն է, որը առաջատար դեր է խաղում աթերոսկլերոզի ծանր բարդությունների զարգացման մեջ:

Այսպիսով, աթերոսկլերոզի պաթոգենեզը շատ բարդ գործընթաց է: Հիվանդության զարգացման մեջ որոշակի դեր է խաղում ոչ միայն ներքին գործոնները, այլև ինքնին հիվանդի վատ սովորությունները:

Առաջացնում է հիվանդության կախվածության զարգացում ճարպային մթերքների, ծխելու, վարժությունների պակասի, ինչպես նաև վարակիչ հիվանդությունների և մարմնում հորմոնալ խանգարումների զարգացման վրա:

Հիվանդության զարգացումը կանխելու համար արժե պարբերաբար վերահսկել պլազմայում խոլեստերինի մակարդակը:

Աորտայի վնասվածք

Աորտայի աթերոսկլերոտիկ ախտահարումները առավել հաճախ ախտորոշվում են: Աորտան մարդու մարմնի խոշոր զարկերակային անոթ է, այն սկսվում է սրտի ձախ փորոքում և տարածվում շատ ներքին օրգանների և հյուսվածքների վրա:

Զարկերակները ծագում են կրծքային աորտայից, նրանք արյուն են մատակարարում կրծքավանդակի, վերին վերջույթների, պարանոցի և գլխի վրա: Որովայնի աորտան վերջնական տեղն է, այն արյուն է հաղորդում որովայնի խոռոչի օրգաններին: Վերջնական հատվածը բաժանված է ձախ և աջ iliac զարկերակների: Նրանք արյունով սնուցում են pelvis- ը և ստորին վերջույթները:

Կրծքային աորտայի աթերոսկլերոզով նշվում է ամբողջական կամ մասնակի վնաս, հիվանդության ախտանիշները կախված են ավանդների գտնվելու վայրից և դրանց ծանրությունից: Հիմնական հատկանիշները, որոնք դուք պետք է նշեք.

ախտանիշների երկարատև բացակայություն
առաջին ախտանշանները հայտնվում են 60 տարեկանում, երբ ոչնչացումը հասնում է տպավորիչ համամասնությունների,
գլխապտույտ, գլխացավերի նոպաներ,
կուլ տալու դժվարություն
վաղաժամ ծերացում `մոխրագույն մազերի տեսքով:

Հիվանդը ականջների շրջանում ունի արագ մազի աճ ՝ բարձր սիստոլիկ ճնշմամբ, պարբերաբար ցավեր ցողունի հետևում: Անոթների աթերոսկլերոզը երկար ժամանակ ընթանում է առանց որևէ ախտանիշի:

Երբ որովայնի շրջանի վնասը ուղեկցվում է ներքին օրգաններում արյան անբավարար շրջանառությամբ, նրանք խոսում են որովայնի իշեմիկ հիվանդության մասին:

Որովայնի աորտայի աթերոսկլերոզով սկսվում են ախորժակի հետ կապված խնդիրները, լուծը փոխարինվում է փորկապությամբ և բորբոքումով: Նշվում է որովայնի խոռոչի ցավը, տհաճությունը ցավում է բնության մեջ, տեղայնացումը ճշգրիտ չէ:

Տեսողական անոթային թրոմբոզով շաքարախտը տառապում է ուժեղ ցավից, անհնար է դրանք վերացնել հակասպազմոդիկներով և ցավազրկողներով:

Ավին միանում է բարեկեցության արագ վատթարանքը: Այս դեպքում օգնության համար անհրաժեշտ է որքան հնարավոր է շուտ դիմել բժշկի:

Կորոնարային զարկերակներ

Այս տեսակի աթերոսկլերոզը հրահրում է սրտանոթային հիվանդություն, ինչը պայմանավորված է սրտին արյան մատակարարման խախտմամբ: Սրտամկանի ինֆարկտի և անգինայի էթոլոգիան կապված է աթերոսկլերոզի հետ: Մասնակի շրջափակմամբ, սրտանոթային հիվանդություն է զարգանում, և արյան անոթների ամբողջական արգելափակումը սրտի կաթված է առաջացնում:

Կորոնար զարկերակների միջոցով արյան շրջանառության մեջ խանգարումների ամենատարածված պատճառը այս զարկերակների խոլեստերինի պահպանումն է: Պլաստիկները աստիճանաբար դեֆորմացնում և քանդում են անոթային պատերը ՝ մեծապես նեղացնելով դրանց մեջ գտնվող լուսավորությունը:

Այս ախտորոշմամբ հիվանդը տառապում է ողնաշարի ցավից, այն հաճախ տալիս է մեջքին, ձախ ուսին, մեծանում է ֆիզիկական ուժերով, սթրեսային իրավիճակներում: Դիաբետիկը ունի ծանր շնչառություն, օդի պակասի զգացողություն, հատկապես պառկելիս: Հետևաբար նա անընդհատ ինտուիտիվորեն փորձում է նստած դիրք զբաղեցնել:

Հարձակումները բուժելի են, ժամանակակից դեղամիջոցները.

նպաստել համեմատաբար նորմալ առողջության պահպանմանը,
շտապ հեռացնել անգինա պեկտորը:

Կորոնարային զարկերակների ափսեների տեղադրման բարդությունները սրտի կաթված են, սրտանոթային հիվանդություն: Կորոնար զարկերակների հատուկ ախտանիշները որոշվում են բացառապես հատուկ ախտորոշման մեթոդների շնորհիվ:

Մասենտերական անոթների պարտությունը

Այս տեսակի աթերոսկլերոզը հաճախ դրսևորվում է որովայնի խոռոչի վերևում գտնվող ցավով, այն տեղի է ունենում ավելի ուշ ժամանակ, հատկապես ուտելուց հետո:

Հարձակման տևողությունը ոչ ավելի, քան մի քանի րոպե է, որոշ դեպքերում հասնում է մեկ ժամի: Ավն ուղեկցվում է փորկապությամբ, փորոտիքով, փչացումով: Աթերոսկլերոզով ցավի համար սոդա լուծույթ վերցնելը թեթևություն չի տալիս:

Հիվանդությունը կոչվում է նաև որովայնի դոդոշ, այն զարգանում է մարսողական համակարգի բնականոն գործունեության և դրա իրական քանակության համար անհրաժեշտ արյան ծավալի անհամապատասխանության արդյունքում:

Բարդություններից մեկը կլինի մոզենտրիկ անոթներում թրոմբոզի զարգացումը, պաթոլոգիական վիճակը ուղեկցվում է.

սրտխառնոց
ցավում է navel- ի շուրջը
գազի պահպանում, աթոռակ,
կրկնակի փսխում `լեղի սեկրեցմամբ:

Արյան հետքերը առկա են սեկրեցներում, դիաբետիկ պայմաններում մարմնի ջերմաստիճանը բարձրանում է, զարգանում է կոլապտոիդ վիճակ: Հիվանդությունը ավարտվում է աղիքի գանգրենայով ՝ ընթանալով պերիտոնիտի ախտանիշների ֆոնի վրա:

Աթերոսկլերոզի վերաբերյալ տեղեկատվությունը ներկայացված է այս հոդվածում ներկայացված տեսանյութում:

Նշեք ձեր շաքարավազը կամ առաջարկեք սեռը առաջարկությունների համար: Փնտրումը չի գտնվել. Showingուցադրվում է. Որոնում. Չի գտնվել. Showingուցադրված է. Որոնում:

Աթերոսկլերոզի հիմնական լաբորատոր թեստեր

Հետազոտությունից և օբյեկտիվ զննումից հետո նրանք սովորաբար անցնում են լաբորատոր փորձարկումների, մասնավորապես, նրանք կազմում են կենսաքիմիական պրոֆիլ և ընդհանուր արյան ստուգում: Նրանց օգնությամբ դուք կարող եք միանգամից պարզել մի քանի ցուցիչների մակարդակը, որոնք առանցքային դեր են խաղում աթերոսկլերոզի զարգացման գործում: Ուսումնասիրության մեջ խոլեստերինի ընդհանուր մակարդակը սովորաբար կազմում է 3,4-ից 5,9 մմոլ մեկ լիտրի համար:

Սա կարևոր պարամետր է, քանի որ խոլեստերինն է, որը պահվում է անոթների ինտիմիզումում, ինչը հանգեցնում է էնդոթելիալ բջիջների մահվան, լեյկոցիտների և մակրոֆագների միջոցով անոթային պատի ներթափանցմանը, որին հաջորդում է դրա լուսավորության նեղացումը: Պետք է հիշել, որ այս նյութի մեծ մասը արտադրվում է հենց մարմնի կողմից, և միայն մոտ 25% -ը դրսից է գալիս սննդով:

Այնուամենայնիվ, խոլեստերինը ինքնին չի կարող լուծարվել ջրի մեջ, որը կազմում է արյան մեծ մասը, ուստի մի շարք սպիտակուցներ օգտագործվում են այն մարմնով տեղափոխելու համար, որը այն կապում է իր մոլեկուլի հետ:

Արյան լիպոպրոտեինների դասեր

Երկրորդ կարևոր ցուցանիշը, որը ցույց է տալիս լիպիդային նյութափոխանակության վիճակը, ցածր խտության լիպոպրոտեիններն են: Դրանք համարվում են ընդգծված աթերոգեն ազդեցություն ունեցող նյութերի դաս, ուստի LDL- ը չպետք է լինի ավելի քան 3 միլիմոլ մեկ լիտր:

Այս մակարդակից գերազանցելը ցույց է տալիս, որ մարմնում կա խոլեստերինի ավելցուկ, որը լյարդից տեղափոխվում է հյուսվածքներ, ներառյալ անոթային ինտիմներ:

Այս դեպքում դա ցածր խտության լիպոպրոտեիններ են, որոնք մասնակցում են լիպիդների տեղափոխմանը: Նրանք գրավել են էնդոթելիալ բջիջները, որոնք ունեն իրենց մեմբրանների վրա ընկալիչներ: Խոլեստերինի թողարկումից հետո դրա մի մասը բջիջը օգտագործում է իր կարիքների համար, բայց ավելցուկով, մնացորդը պարզապես կուտակվում է ներսում, որի պատճառով այն ի վերջո մահանում է:

Բայց բարձր խտության լիպոպրոտեինները ունեն հակառակ ազդեցություն և համարվում են հակաթեոգեն: Դա պայմանավորված է նրանով, որ նրանք ունեն արյան մեջ խոլեստերինի մոլեկուլները ներծծելու ունակություն, ներառյալ ցածր խտության լիպոպրոտեին մոլեկուլներից, ինչպես նաև անոթային պատի էնդոթելիալ բջիջներից:

Այսպիսով, նրանք իջեցնում են արյան մեջ խոլեստերինի ընդհանուր քանակը, դրանով իսկ դանդաղեցնելով անոթներում դրա առաջացումը: Արյան մեջ HDL- ի քանակը նվազում է աթերոսկլերոզով, բայց սովորաբար նրանց մակարդակը պետք է լինի ոչ պակաս, քան 1 միլիմոլ մեկ լիտր:

Լաբորատոր փորձարկման լրացուցիչ տվյալներ

Տրիգլիցերիդների մակարդակը, որոնք նույնպես պահվում են անոթներում, նույնպես դեր է խաղում: Երբ աթերոսկլերոզով ախտորոշվում են, վերլուծությունները ցույց են տալիս տրիգլիցերիդների աճ, որի քանակը սովորաբար չպետք է գերազանցի 1.6 միլիմոլ մեկ լիտրը:

Որոշվում են նաև պայմանական ռիսկի գործոնները `հոմոցիստեինը և ֆիբրինոգենի մակարդակը: Դրանց մակարդակի փոփոխությունը կարող է լրացուցիչ տեղեկություններ տրամադրել հիվանդներից յուրաքանչյուրում ռիսկի աստիճանի մասին, ինչպես նաև որոշել դեղերի թերապիայի անհրաժեշտ փոփոխությունները:

Այսպիսով, աթերոսկլերոզի համար լաբորատոր վերլուծությունը թույլ է տալիս ոչ միայն ախտորոշում կատարել, այլև գնահատել հիվանդության բարդությունների զարգացման ռիսկերը: Բացի այդ, դա լաբորատոր ախտորոշում է, որն օգտագործվում է հիվանդի հետագա դիտարկման համար `թմրամիջոցների դեղատոմսերի բուժման և շտկման արդյունավետությունը գնահատելու համար:

Գործիքային ախտորոշման մեթոդներ

Աթերոսկլերոզի վերաբերյալ ամենաթանկ ախտորոշիչ տեղեկատվությունը կարող է ապահովել անգիոգրաֆիայի մեթոդ: Դրա էությունը կայանում է նրանում, որ հակապատկերային միջոցի որոշակի դոզան ներարկվում է հիվանդի անոթային անկողնում, և այնուհետև վերցվում է ռենտգեն: Սա ձեզ թույլ է տալիս գնահատել անոթների պոտենցիալը, որը կթուլանա աթերոսկլերոզի դեպքում:

Այսպիսով, այս ուսումնասիրության օգնությամբ կարելի է գնահատել վնասվածքի աստիճանը և տարածվածությունը, ինչպես նաև կանխատեսել հնարավոր բարդություններ: Եթե ինչ-ինչ պատճառներով այդ ուսումնասիրությունը հնարավոր չէ, ապա Դոպլերոգրաֆիայի միջոցով արյան անոթների ուլտրաձայնային հետազոտությունը կարող է լայնածավալ տվյալներ ներկայացնել անոթային մահճակալի վիճակի վերաբերյալ:

Դրա օգնությամբ դուք կարող եք նաև գնահատել հիմնական անոթների պատենտը, արագության փոփոխությունը և արյան հոսքի ծավալային բնութագրերը: Ուլտրաձայնային ախտորոշումը նույնպես շատ օգտակար է ստորին ծայրամասերի անոթներում արյան հոսքի մակարդակը գնահատելու համար, որի արյան մատակարարումը կարող է տուժել ինչպես աթերոսկլերոզով, այնպես էլ թրոմբոզով:

Ավելի տարածված մեթոդը կրծքավանդակի խոռոչի օրգանների ռենտգեն հետազոտությունն է, որը թույլ է տալիս բացահայտել աթերոսկլերոզի հնարավոր բարդությունները, օրինակ ՝ ընդլայնել սրտի սահմանները ՝ նրա բաժանմունքի կամ գերատեսչություններից մեկի հիպերտրոֆիայի պատճառով: Սրտի ուլտրաձայնային հետազոտությունը ինքնին կարող է նաև լայն տեղեկություններ հաղորդել դրա վիճակի մասին:

Ուլտրաձայնային համակարգը կարող է որոշել աթերոսկլերոզի հետևանքները, ինչպիսիք են փորոքային հիպերտրոֆիան կամ interventricular septum- ը, ձախ փորոքի նոսրացումը, աորտայի բացվածքի, akinesia- ի և ասյերերգիայի ստենոզի արդյունքում ՝ իշեմիկ սրտամկանի նեկրոզի արդյունքում:

Աթերոսկլերոզի պաթոգենեզը և դրա էթիոլոգիան

Աթերոսկլերոզը շատ տարածված քրոնիկ հիվանդություն է, որը կարող է տարիներ շարունակ ասիմպտոմատիկ լինել, նախքան այն սկսում է տալ ցանկացած կլինիկական նշաններ:

Շատ կարևոր է, որ այն կարողանա ճանաչել վաղ փուլերում և սկսել ժամանակին բուժում: Դրա համար անհրաժեշտ է հասկանալ հիվանդության առաջացման և զարգացման մեխանիզմը, ինչպես նաև պատկերացում կազմել ռիսկի գործոնների մասին:

Խոլեստերին դերը

Աթերոսկլերոզը զարկերակների քրոնիկ հիվանդություն է, որում արյան անոթների պատերին կուտակվում են խոլեստերին և այսպես կոչված ցածր խտության լիպոպրոտեիններ պարունակող ավանդներ:

Խոլեստերին դերը աթերոսկլերոզի զարգացման գործում. Խոլեստերինը (ավելի ճիշտ ՝ խոլեստերին) շատ օգտակար նյութ է, որը հորմոնների հիմնական «շինարարական նյութն» է և անհրաժեշտ է բջջային մեմբրանների ձևավորման համար: Մարմնում խոլեստերինը իր մաքուր տեսքով չէ, բայց սպիտակուցային «փաթեթավորման» դեպքում սպիտակուցի և խոլեստերինի համադրությունը կոչվում է լիպոպրոտեին: Կախված նյութերի հարաբերությունից, առանձնանում են բարձր, ցածր և շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինները:

Վերջին երկու տեսակները վտանգավոր են. Դրանք, որոշակի պայմաններում, հաստատվում են զարկերակների պատերին ՝ կազմելով խիտ թիթեղներ, որոնք նեղացնում են նավի անոթը, և երբեմն կարող են ամբողջությամբ արգելափակել այն ՝ առաջացնելով օրգանների և հյուսվածքների թթվածնային սով:

Աթերոսկլերոզի էթիոլոգիա

Մինչ օրս աթերոսկլերոզի պատճառները հուսալիորեն չեն հաստատվել:

Աթերոսկլերոզի էթիոլոգիայում կան մի քանի տեսություններ.

լիպոպրոտեինների ներթափանցման տեսություն - ըստ դրա, հիմնական պատճառը անոթներում լիպոպրոտեինների կուտակումն է,
էնդոթելիալ դիսֆունկցիայի տեսություն - էնդոթելիի պաշտպանիչ գործառույթների խախտման պատճառները. անոթների ներքին մակերեսը պատված բջջային շերտը.
այդ պատճառով լիպոպրոտեինները կարող են «ներթափանցել» անոթային պատերի բարակ հատվածները,
աուտոիմուն - իմունային համակարգի և անոթային պատի ներթափանցումը լեյկոցիտներով,
վիրուսային - էնդոթելիան վնասվում է վիրուսներից (օրինակ, հերպես):
գենետիկ - անոթային պատի արատը ժառանգական է.
հորմոնալ - Տարիքի հետ որոշակի հորմոնների մակարդակը բարձրանում է, ինչը հանգեցնում է խոլեստերինի արտադրության բարձրացման:

Եվ այդպիսի ահռելի հիվանդություն, ինչպիսին է հավանականության բարձր աստիճանի կարոտիդային զարկերակները, բնույթով աուտիմուն է:

Ռիսկի գործոնները

Բժիշկները ճշգրտորեն նշել են ռիսկի գործոնները, որոնք նպաստում են այս հիվանդության զարգացմանը: Դրանցից ոմանք վերաբերում են կենսաբանական ոչ փոփոխական գործոններին, որոնց վրա հնարավոր չէ ազդել (օրինակ ՝ սեռը և տարիքը), իսկ ոմանք էլ կարող են ճշգրտվել:

Չփոփոխելի գործոններ.

Գենետիկական նախատրամադրվածություն:
Հորմոնալ ֆոն: «Կանանց հորմոն» էստրոգենը մեծացնում է արյան մեջ բարձր խտության լիպոպրոտեինների պարունակությունը, ինչը խանգարում է աթերոսկլերոզի զարգացմանը, հետևաբար, հետմենոպաուսային շրջանում տղամարդիկ և կանայք վտանգված են:
Տարիքը: Քառասուն տարի անց հիվանդությունը զարգացնելու ռիսկը մեծանում է (հատկապես տղամարդկանց մոտ):

Փոփոխական գործոններ.

հիպոթիրեոզ (վահանաձև գեղձի կողմից արտադրված հորմոնների մարմնի անբավարարություն),
հիպերֆիբրինոգենեմիա (ֆիբրինոգենի արյան սպիտակուցի բարձր պարունակություն),
հոմոցիստեինեմիա (արյան արյան մակարդակի բարձրացում հոմոցիստեին - թունավոր ամինաթթու, նյութափոխանակության արտադրանք, որն օգտագործվում է նորմալ պայմաններում),
հիպերլիպիդեմիա,
հիպերտոնիա

Աթերոսկլերոզի պաթոգենեզում, այսինքն. զարգացման սխեման, կա երեք հիմնական փուլ.

Լիպոիդոզ Այս փուլում ցածր խտության լիպոպրոտեինները սկսում են հաստատվել նավի նավի պատերին: Նրանք թափանցում են նավի հյուսվածքը, բառացիորեն ներծծում են այն և ձևավորում են այսպես կոչված լիպիդային բծեր: Երբեմն այդ բծերը միաձուլվում են ՝ կազմելով լիպիդային շերտեր: Այս փուլում բծերը չեն շեղվում պատի մակերեսից վեր և չեն խանգարում արյան հոսքին:
Սկլերոզ Լիպոպրոտեինների կուտակման վայրերում կապող հյուսվածքը սկսում է բողբոջել: Լիպիդային սալերը դառնում են ավելի մեծ և խիտ:Երբեմն, թիթեղներով պատված մազանոթները կարող են ձևավորվել ափսեի շուրջ զարկերակային պատի մեջ:
Բարդ ափսեների ձևավորում և ճշգրտում: Այս փուլում սալերը և հարակից անոթների պատերը կարծրացնում և դեֆորմացվում են դրանցում կալցիումի աղերի նստվածքի պատճառով: Զարկերակային պատերի մազանոթները պայթում են, արյունազեղումներ են առաջանում սալերի մեջ, ինչի պատճառով դրանք դառնում են ավելի մեծ և զգալիորեն նեղացնում նավի անոթը, մինչև այն ամբողջովին արգելափակվի:

Այնուամենայնիվ, այս տերմինի բժշկական նշանակությունը տարբեր է `միակցիչ հյուսվածքով օրգանի ֆունկցիոնալ հյուսվածքների փոխարինում: Ահա թե ինչ է տեղի ունենում աթերոսկլերոզի զարգացման երկրորդ փուլում `կապակցված հյուսվածքը աճում է ճարպային սալիկի մեջ: Ուղեղի անոթներում սկլերոտիկ պրոցեսները իսկապես հանգեցնում են հիշողության վատթարացմանը, հետևաբար ՝ բառի սխալ օգտագործմանը:

Կլինիկա և ախտորոշում

Աթերոսկլերոզի կլինիկական պատկերը տարբերվում է, կախված նրանից, թե որ շնչերակ է ազդում: Այնուամենայնիվ, ամեն դեպքում, այն կներառի հիպոքսիայի նշաններ `հյուսվածքների և օրգանների թթվածնի սով:

կրծքային աորտայի աթերոսկլերոզով, հիմնական ախտանիշներն են `շնչառություն, ընդհանուր հոգնածություն և հոգնածություն, երկարատև քաշող ցավեր ցողունի հետևում,
աորտայի և iliac զարկերակների որովայնի մասի վնասվածքի հետ (պատասխանատու է որովայնի և ոտքերի արյան մատակարարման համար) - մարսողական խնդիրներ, աղիքների թույլ տեսողություն ունեցողների շարժում, ոտքերի արհեստական փոփոխություններ - զգայունության կորուստ, մաշկի երանգավորություն և կապտություն (ծանր դեպքերում `ցիանոզ), եղունգների շերտավորում, ուշացում փուլերը `գանգրենա,
ձեռքի արյուն մատակարարող ենթավլավյան զարկերակների վնասվածքի դեպքում `ձեռքերի զգայունության կորուստ, մաշկի գունատություն, ցնցումներ, դաստակների վրա զարկերակային թուլացում կամ լիակատար բացակայություն.
կարոտիդ զարկերակների աթերոսկլերոզով `հիշողության խանգարում և ճանաչողական գործառույթներ, գլխապտույտ, գլխացավեր, ժամանակավոր կուրություն:

Ուսումնասիրությունների համաձայն ՝ հավանականության մեծ աստիճանի դեպքում այս հիվանդության բնույթը աուտիմուն է: Բնորոշ է աորտայի կամարի աթերոսկլերոզը, աորտայի մի հատվածը, որը «ծրարում է» սիրտը, որից հեռանում են կարոտային և ենթկլավային զարկերակները:

Այսպես կոչված «աորտայի կամարի սինդրոմը» ներառում է միաժամանակ մի քանի երևույթ ՝ գլխապտույտ, գիտակցության կարճաժամկետ կորուստ, բրադիկարդիա, արյան ցածր ճնշում և էպիլեպտորային ցավեր, գլխի կտրուկ շրջադարձով:

Բուժում և կանխարգելում

Աթերոսկլերոզի բուժումը հիմնականում ուղղված է արյան խոլեստերինի իջեցմանը: Թմրամիջոցների թերապիայի միջոցով օգտագործվում են դեղերի հետևյալ խմբերը.

ստատիններ - խանգարել խոլեստերինի արտադրությանը `դրանով իսկ նպաստելով արյան մեջ նրա կոնցենտրացիայի նվազմանը,
ֆիբրատներ - արագացնել ճարպերի պառակտման գործընթացը, ինչը նույնպես հանգեցնում է դրանց համակենտրոնացման նվազմանը,
ճարպաթթուների առգրավում - կանխել ճարպաթթուների կլանումը մարսողական համակարգի միջոցով, որն օգնում է իջեցնել խոլեստերինը,
վիտամին PP - արագացնում է ճարպերի պառակտման և վերամշակման գործընթացը:

Հիվանդության հետագա փուլերում օգտագործվում է վիրահատություն: Կախված վնասվածքի բնույթից և ծանրությունից ՝ սա կարող է լինել.

Հեռացնելով ափսեը անոթի պատի մի հատվածի հետ միասին:
Շրջանցման վիրահատություն - նոր նավի նետելը `շրջանցելով սալը:
Aneurysm- ի ռեցեքսացիա - նավի անոթի վիրաբուժական «կարում», դեֆորմացված սալիկ:

Հիմնական առաջարկությունները հետևյալն են.

Դադարեցրեք ծխելը - դա ավերիչ ազդեցություն է թողնում արյան անոթների վրա:
Սահմանափակեք ձեր ճարպային մսի քանակը ՝ խոզի և տավարի միս: Փոխարինեք այն հորթի, ցածր յուղայնությամբ ոչխարի և թռչնաբուծության հետ:
Կերեք ավելի շատ բանջարեղեն, legumes և հացահատիկային ապրանքներ. Դրանք հարուստ են բուսական ճարպերով, որոնք իջեցնում են խոլեստերինը:
Եթե ածխաջրերի նյութափոխանակության մեջ որևէ աննորմալություն ունեք, պարբերաբար ստուգեք ձեր արյան շաքարի մակարդակը և կանխեք դրա բարձրացումը:

Համաճարակաբանություն (տարածվածություն)

Աթերոսկլերոզը զարգացած երկրներում առավել «մահացու» և խանգարող հիվանդություններից մեկն է: Որոշակի տարիքով (տարբեր երկրներում ՝ 40-ից 60 տարեկան), բնակչության գրեթե 100% -ը ունենում է աթերոսկլերոզի նշաններ: 2000 թվականին Ռուսաստանում աթերոսկլերոզով առաջացած պայմաններից մահացությունը կազմում էր բնակչությունը 100 հազար բնակչության համար, «Միջերկրածովյան» սննդակարգ ունեցող երկրներում `4 անգամ պակաս:

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ (հիվանդության զարգացման պատճառներն ու մեխանիզմները)

Աթերոսկլերոզով հիվանդները կարող են բաժանվել երկու խմբի:

«Վաղ», հազվադեպ հանդիպող աթերոսկլերոզը կապված է լյարդի ֆերմենտային համակարգերի գործողության մեջ գենետիկական սխալների հետ, որի հետ կապված `հիվանդի նորմալ ուտելու և շարժվող ապրելակերպի մեջ ստեղծվում է խոլեստերին« ավելցուկ »:

«Ուշ», զանգվածային աթերոսկլերոզը կապված է հիմնականում կենսակերպի և սննդի հետ:

«Ուշ» աթերոսկլերոզի առաջացման և տարածման առաջացման պատճառը հստակ բացատրելու համար հարկավոր է պատկերացնել մարդու կյանքը նախքան մարդու մտքի արտադրանքի համատարած օգտագործումը `մեքենաներ, տեխնոլոգիաներ և այլն:

Մարդու կյանքը շատ դժվար էր իր սեփական սնունդը ստանալը, նրան ստիպեցին շատ բան տեղափոխել: Խանութներ չկային, սնունդ պետք էր կա՛մ գտնել ներքևի, և՛ ծառերի վրա, կա՛մ բռնել (մսի ուտեստների դեպքում), կա՛մ աճեցնել ՝ հողը յուրովի զարգացնելով:

Միևնույն ժամանակ, սննդի արտադրության վրա ծախսված էներգիայի հարաբերակցությունը սննդի էներգետիկ արժեքին ինքնին մոտ էր միասնությանը. Քանի կալորիա եմ ուտել, այնքան շատ եմ ծախսել սննդի արտադրության վրա (Եթե ես ավելի քիչ կալորիա ստանայի, ես մահանում էի սովից):

Մարդու ուղեղի մտավոր աշխատանքի (գործիքների, մեծ կենդանիների, մեքենաների) ուժի գործածության զարգացման հետ միասին սկսեցին ընկնել սնունդ ստանալու համար տեղափոխվելու ծախսերը, և պատրաստված սննդի ավելցուկը հայտնվեց մարդկության կյանքում (դրա գոնե մի մասը):

Մարդը հնարավորություն ունեցավ մի փոքր շարժվել և շատ ուտել:

Հասարակության ամենահարուստ ներկայացուցիչները առաջին անգամ են հանդիպել այս երևույթին, և հնագիտական հետազոտությունները հաստատում են աթերոսկլերոզի առկայությունը մարդկանց մեջ շատ հին ժամանակներում (պարզ է, որ հարուստ մարդկանց հմայիչ մնացորդները, ամենայն հավանականությամբ, լավ պահպանված էին):

Միլիարդավոր տարիներ շարունակ կենդանի օրգանիզմները հարմարվել են նյութերի պակասին `քաղց և ծարավ: Մարդու մարմինը հարմարեցված չէր սննդանյութերի ավելցուկով:

Ինչի՞ն է հանգեցնում ավելցուկային սնունդը:

Շատ մոլեկուլներ մտնում են մարմնում, որից սինթեզվում է խոլեստերինը: Արյան մեջ խոլեստերինի մակարդակը բարձրանում է, ինչը հանգեցնում է արյան մեջ ավելցուկային խոլեստերինի կորստի «կորստին» ՝ զարկերակների պատերին (այսպես կոչված աթերոսկլերոզային սալերի ձևավորմանը - ԱՍԲ): Սա աթերոսկլերոզ է: Ժամանակի ընթացքում ափսեների աճը հանգեցնում է զարկերակի լուսավորության նվազմանը և նեղացման վայրով հոսող արյան ծավալի նվազմանը, մինչև արյան հոսքի ամբողջական դադարեցումը և համապատասխան հյուսվածքների վայրի մահը:

Անոթի պատի մեջ խոլեստերին խտացնելով `նախադրյալներ են առաջանում այս վայրում թրոմբի ձևավորման համար (ներառյալ անոթի լյումենի արագ ամբողջական փակման հնարավորությունը` օկլոկացիա): Այս երևույթը կոչվում է աթերոտրոմբոզ, այն հաճախ հանդիսանում է հիվանդների վիճակի կտրուկ վատթարացման պատճառը (սրտի կաթվածներ, հարվածներ, վերջույթների և ներքին օրգանների շրջանառու խանգարումներ):

Մարդկային հասարակության «զարգացումը» իր որոշ ներկայացուցիչների հասցրել է ծխելու սովորության: Ծխելը խստորեն վատթարանում է աթերոսկլերոտիկ պրոցեսի ընթացքը, և եթե նայեք ստորին ծայրահեղությունների անդամահատումների վիճակագրությանը, կտեսնեք, որ այդպիսի բնակչության մեջ ծխող տղամարդկանց հստակ գերակշռությունը: Այսպիսով, մարդկությունը ևս մեկ անգամ «օգնեց» իրեն ՝ վառելով ծխախոտը:

Աթերոսկլերոզային գործընթացի տեղայնացումը (որի վրա ազդում են օրգանները).

Սրտի մկանները մատակարարող կորոնար զարկերակներ (սրտի կորոնար հիվանդություն կամ սրտի կորոնար հիվանդություն):
Սրտի փականներ (ձեռք բերված փականային սրտի հիվանդություն): Մարմնի ներերակային զարգացման գործընթացում սիրտը ձևավորվում է արյան անոթներից, հետևաբար, սրտի ներքին շերտը նման է արյան անոթների ներքին երեսպատմանը, և խոլեստերինը դրանում հեշտությամբ պահվում է:
Ուղեղը մատակարարող զարկերակներ (քրոնիկ և սուր ուղեղամկանի անբավարարություն):
Ստորին վերջույթների զարկերակները (ընդհատվող կլյուդիկացիա, չոր գանգրենա):
Երիկամային զարկերակների (երիկամային զարկերակների նեղացում (նեղացում) հանգեցնում է ծանր հիպերտոնիայի - արյան ճնշման բարձրացում):
Այլ զարկերակներ (ներքին օրգանների իշեմիա):

Աթերոսկլերոզի «խորամանկություն»

Աթերոսկլերոտիկ պրոցեսի հիմնական վտանգը նրա «գաղտնիությունն» է, ասիմպտոմատիկ ՝ մինչև որոշակի կետ:

Աթերոսկլերոզային սալերի աճը չի ուղեկցվում որևէ սենսացիայով, նրանք չեն վնասում և չեն առաջացնում անհարմարություն:

Տգետ հիվանդը հրաշալի է ապրում, քանի դեռ զարկերակների նեղացումը հասնում է որոշակի կրիտիկական մակարդակի, որից հետո նա հանկարծ ստանում է սրտի կաթված կամ ինսուլտ, որը հաճախ հանգեցնում է հաշմանդամության կամ մահվան:

Այդ իսկ պատճառով ժամանակին ախտորոշումը այդքան կարևոր է:

Ատերոսկլերոզի ախտորոշում

Աթերոսկլերոզի ախտորոշումը կատարվում է երկու ուղղությամբ.

Արյան «պատրաստակամության» գնահատում արյան անոթների պատերին ավելցուկային խոլեստերին ազատելու համար:
Խոլեստերինի հետ կապված խնդիրների գնահատումն արդեն իսկ նստված է արյան անոթների պատերին:

Ստանդարտ կենսաքիմիական արյան ստուգումը տալիս է հետևյալ ցուցանիշները. Ընդհանուր խոլեստերին (OXS) - նորմը մինչև 5.2, ցածր խտության խոլեստերին («վնասակար», LDL խոլեստերին) - նորմը մինչև 3.5 է, բարձր խտության խոլեստերին («օգտակար», HDL խոլեստերին) - նորմը 1-ից ավելին է և տրիգլիցերիդները `նորմը մինչև 2:

«Ընդլայնված» լաբորատորիաները վերլուծում են լրացուցիչ ցուցանիշները `շատ ցածր խտության խոլեստերին (VLDL խոլեստերին) և, այսպես կոչված, ապոլիպոպրոտեիններ ԱԼ և Բ:

Զարկերակների մեծ մասի վիճակի գնահատումը կատարվում է ուլտրաձայնային հետազոտության միջոցով (զարկերակների ուլտրաձայնային հետազոտություն կամ, ավելի ճիշտ ՝ գունային եռալեզու սկան):

Ուլտրաձայնային համակարգը չի տեսնում սրտի (կորոնար զարկերակների) շատ կարևոր զարկերակներ, հետևաբար, կորոնար աթերոսկլերոզի ախտորոշման համար օգտագործվում է հատուկ ինվազիվ (զարկերակների ներթափանցմամբ) տեխնիկա `CAG (կորոնար անգիոգրաֆիա), որի մեջ ռադիոսկոպիկ նյութը ներարկվում է կորոնար զարկերակների մեջ և ռենտգենյան պատկեր է գրանցվում: Դեռևս չստուգված տեղեկություններ կան, որ մեր ժամանակի հաշվարկված տոմոգրաֆիան (հակադրությամբ MSCT) հասել է պատկերի պատկերի պատշաճ մակարդակի և թույլ է տալիս տեսնել կորոնար զարկերակների սալերը ոչ ինվազիվ, ոչ ավելի վատ, քան CAG- ում:

Ուլտրաձայնային համակարգը թույլ է տալիս ստանալ ներքին օրգանների պարանոցի, զենքի, ոտքերի, զարկերակների զարկերակների պատկեր:

Աթերոսկլերոտիկ սալերը (ASB) կարող են լինել տեղական (նավի մի փոքր հատվածում) և երկարաձգված, կարող են գրավել զարկերակի մեկ պատը կամ նրա բոլոր պատերը (այդպիսի ԱՍԲ-ն կոչվում է համակենտրոն): Ուլտրաձայնային համակարգը թույլ է տալիս գնահատել այնպիսի կարևոր պարամետր, ինչպիսին է «տրամագծով ստենոզի տոկոսը»:

Երբ հայտնաբերվում է ափսե, այն լուսանկարվում է, որից հետո չափվում է դրա առավելագույն «հաստությունը» և զարկերակի տրամագիծը: Առաջին ցուցանիշը բաժանվում է երկրորդի, ստացվում է ստենոզի տոկոսը: ASB- ն ազդում է զարկերակի արյան հոսքի վրա `ավելի քան 50 տոկոսով ստենոզի դեպքում, իսկ 75-80% -ը նշան է հանդիսանում այդպիսի սալերի հեռացման ամենադժվար գործողությունների համար:

Here Այստեղ ցուցադրվում է տեղական ASB- ի (աթերոսկլերոզային սալաքար) ձևավորումը և դրա հետագա զարգացումը լիպիդային միջուկի ձևավորման և աճի հետ: Ներքևի պատկերում երևում է մի սալաքար, որն արդեն իսկ ազդում է տուժած զարկերակի արյան հոսքի վրա (50% տրամագծով ստենոզ):

(Կայքի հեղինակի կողմից ստեղծված նկարազարդումներ, երկայնական հատված դեպի զարկերակի միջնամաս)

Եվ ահա ողբերգական դեպք `սալերի փչացում: Այս դեպքում արյան մակարդման համակարգը կարծում է, որ անոթը վնասվածք է ստացել, իսկ վնասվածքի բնական արձագանքը `թրոմբոզն է: Արյան հոսքը զարկերակի մեջ կարող է գրեթե համընկնել, իսկ կերակրվող օրգանները կամ դրանց մասերը ՝ մեռնել: Սրտում, նման թրոմբոզը հանգեցնում է սրտամկանի սուր ինֆարկտի:

Կարծես թե երկարաձգված համակենտրոն (թևի նման) սալիկ է:

Աթերոսկլերոզի բուժում

Աթերոսկլերոզի բուժումը, ինչպես նաև ախտորոշումը, իրականացվում է երկու ուղղությամբ.

Արյան բարձր լիպիդների շտկում
Անհրաժեշտության դեպքում, ինվազիվ (անոթների կամ սրտի ներսում մանիպուլյացիաների միջոցով) ընթացակարգերը `ընդլայնելու աթերոսկլերոտիկ կծկումները: Դա արվում է մասնագիտացված բաժանմունքների վիրաբույժների կողմից:

Խոլեստերինի ուղղումը իրականացվում է երկու եղանակով ՝ կենսակերպի փոփոխություններ (IOL) և թմրամիջոցների բուժում:

Կենցաղի փոփոխությունը մարմնի քաշի նորմալացումն է (ավելորդ քաշի դեպքում նվազումը), ֆիզիկական ակտիվությունը (շարժումը) և սննդի ընդունման նվազումը, ինչը հանգեցնում է արյան խոլեստերինի բարձրացման:

Քաշի կորստի միակ իրական մեթոդը կալորիաների ընդունման և այրման միջև հավասարակշռելն է: Բոլոր «հրաշալի» տեխնիկան վերածվում է անհեթեթության:

40 րոպե քայլելուց հետո մարմինը այրում է նույնքան էներգիա, որքան սպառում է սնունդով մեկ օրում, ուստի քաշի կորուստը հնարավոր է միայն սթրեսի ավելի բարձր մակարդակով (կամ սպառման զգալի սահմանափակումով):

Հիմնական «նյութը», որից սինթեզվում է խոլեստերինը, այսպես կոչված, հրակայուն կենդանական ճարպեր են (այսինքն `կենդանական ծագում ունեցող ճարպեր, որոնք չեն հոսում սենյակային ջերմաստիճանում):

Բուսական յուղը կենդանական ծագում չունի, սահմանափակման կարիք չունի: Ձկան յուղը հոսում է սենյակային ջերմաստիճանում, այնպես որ կարող եք առանց սահմանափակումների ձուկ ուտել ՝ փորձելով դիետիկ ուղղել խոլեստերինը:

Տավարի, խոզի, գառան ճարպի սպառումը պետք է սահմանափակվի ինչպես մսի, այնպես էլ մսամթերքի մեջ իրական ճարպի տեսքով, հետևաբար երշիկեղենը և սպիտակ ներառումներով ապխտած միսները աթերոսկլերոզի համար լավագույն կերակուր չեն:

Բարձր խոլեստերին առաջացնող այլ մթերքները `թռչնաբուծական մաշկը (մաշկը պետք է հեռացվի թռչնաբուծությունը պատրաստելուց առաջ), կարագը (70-80% կենդանական ճարպ) և դեղին պանիրները (մոտ 70% ճարպ, կարդացեք փաթեթավորման վրա կազմված բաղադրությունը):

Թմրամիջոցների բուժումը նշանակվում է միայն բժշկի կողմից:

Կարևոր է նշել, որ թմրանյութեր ընդունելու նպատակը սալերը լուծելը չէ. Թմրամիջոցներ վերցնելու նույնիսկ տարիները, և ոչ բոլոր դեպքերում կարող են նվազեցնել դրանց չափը տոկոսային միավորներով: Հիմնական բանը նրանց հետագա աճը կանխելն է:

Սրանք Statins (HMG-CoA reductase inhibitors), Fibrates, Խոլեստերին կլանման (կլանման) խանգարող և Omega-3 չհագեցած ճարպաթթուներ են:

Ստատինները արգելափակում են ֆերմենտային ակցիան լյարդում, որը ներգրավված է խոլեստերինի սինթեզում:

Դրանք համեմատաբար էժան են, սովորաբար լավ հանդուրժող և բարձր արդյունավետ:

Դեղին մամուլում մոնտաժված ստատինների ծանր կողմնակի ազդեցությունների մասին սարսափելի լուրերը մեծապես չափազանցված են:

Հաճախող բժիշկը, երբ ստատինային թերապիա է նշանակում հիվանդին, պարտավոր է նախազգուշացնել արյան անալիզների անհրաժեշտության մասին (ALT, AST, OXS, LDL խոլեստերին, HDL խոլեստերին, տրիգլիցերիդներ), կառավարման մեկնարկից մեկ ամիս անց, այնուհետև տարեկան երկու և կես: Դա արվում է բուժման արդյունավետությունն ու հանդուրժողականությունը գնահատելու համար:

Դժբախտաբար, խոլեստերինի դեմ պայքարը երկար (ցմահ) բան է, ուստի բժշկի համար «ես անցա կուրս» արտահայտությունը շատ գունատ է թվում. Ստատինների չեղարկումից 2 շաբաթ անց արյան խոլեստերինը վերադառնում է իր սկզբնական մակարդակին:

PCSK9- ի մոնոկլոնային հակամարմինների նոր թանկ խումբ: Առայժմ քիչ տեղեկություններ, սպասեք, պարոն:

Ezetimibe- ը (Ezetrol) աշխատում է, ի տարբերություն ստատինների, աղիքներում և արգելափակում է խոլեստերինի կլանումը: Հետևաբար, եթե հիվանդը ճիշտ ուտում է, մեծ ազդեցություն չունի: Եվ բավականին թանկ է

Վերջինների չափաբաժինը նվազեցնելու համար էզետրոլը կարող է զուգակցվել ստատինների հետ: Կա Inegi- ի գործարանային համադրություն (Simvastatin plus Ezetimibe):

Ֆենոֆիբրատը (Tricor) նախատեսված է, եթե խոլեստերին հետ միասին մեծապես բարձրացվի տրիգլիցերիդների մակարդակը:

Omega-3 թթուները (Omacor) մի փոքր իջեցնում են խոլեստերինը, բայց շատ լավ բան են անում սրտի համար (օրինակ ՝ պաշտպանեք ռիթմի խանգարումներից):

Աթերոսկլերոզը շատ նպաստավոր է զարկերակների թրոմբոզի առաջացմանը, ուստի թրոմբոզի կանխարգելման համար բժիշկները հաճախ նշանակում են Ասպիրին (Acetylsalicylic թթու - ASA) փոքր չափաբաժիններով (օրական 50-150 մգ):

Եզրափակելով, ես իմ անձնական կարծիքն եմ հայտնում աթերոսկլերոզի բուժման վերաբերյալ:Մագնեզիումի պատրաստուկները խստորեն նվազեցնում են խոլեստերինը, բայց զգալիորեն կրճատում են խոլեստերինի «կորստի» գործընթացը զարկերակի lumen- ից պատի մեջ (այսինքն ՝ խանգարում են սալերի աճին): Հետևաբար, մագնեզիումը, չլինելով դեղամիջոց, օգնում է խոլեստերինի պատրաստուկներին:

Շտապ դեղամիջոց

Աթերոսկլերոզ - խոշոր և միջին տրամաչափի զարկերակների քրոնիկական հիվանդություն (առաձգական և մկանային-առաձգական տիպ), որը բնութագրվում է պլազմային աթերոգենային ապոպրոտեին պարունակող լ-բ պարունակող լիպոպրոտեինների պլազմային աթերոգենային ապոպրոգեն պարունակող լիպոպրոտեինների ինտիմումներում տեղակայման և կուտակման միջոցով `կապված կապի հյուսվածքի հետագա ռեակտիվ տարածման և մանրաթելային թիթեղների ձևավորման միջոցով:

Աթերոսկլերոզի դասակարգում (Ա. Լ. Մյասնիկով, I960)

Տրված են առավելագույն կլինիկական նշանակություն ունեցող դասակարգման միայն III, IV և V հատվածները:

Գործընթացների տեղայնացում.

1. աորտա:
2. Կորոնարային զարկերակներ:
3. Ուղեղի զարկերակներ:
4. Երիկամային զարկերակներ:
5. Mesenteric զարկերակներ:
7. Թոքային զարկերակներ:

Կլինիկական բաժին.

I ժամանակահատված (նախաքննական). Ա) վազոմոտոր խանգարումներ. Բ) լաբորատոր խանգարումների համալիր.
II ժամանակահատված (կլինիկական). Փուլ ա) իշեմիկ, բ) թրոմբոնեկրոտիկ, գ) սկլերոտիկ:

Հոսքի փուլը.

1. Աթերոսկլերոզի առաջընթացը:
2. Գործընթացի կայունացում:
3. Ատերոսկլերոզի հետընթաց:

Աթերոսկլերոզի ռիսկի գործոնները:

1. 40-50 տարեկան և ավելի տարիք:
2. Արական սեռ: Տղամարդիկ ավելի հավանական են և 10 տարի շուտ, քան կանայք, զարգացնեն աթերոսկլերոզ, պայմանավորված է նրանով, որ տղամարդկանց արյան մեջ հակաթերոգենիկ a-LP- ի պարունակությունը ավելի ցածր է, և նրանք ավելի հավանական է, որ ծխեն, և ավելի ենթակա են սթրեսի գործոններին:
3. զարկերակային գերճնշում:
4. Ծխելը:
5. Գլյուկոզի հանդուրժողականության խախտում, շաքարախտ:
6. Ավելաքաշ:
7. Հիպոդինամիա:
8. Անհատականության և վարքի բնութագրերը `այսպես կոչված սթրեսի տեսակը:
9. Տրիգլիցերիդների, խոլեստերինի, աթերոգեն լիպոպրոտեինների պաթոլոգիկորեն բարձր արյան մակարդակ:
10. Ատերոսկլերոզով ծանրացած ժառանգականություն:
11. Փորոտիք:
12. Փափուկ խմելու ջուր:

Էթոլոգիա. Հիմնական էթիոլոգիական գործոնները `հոգե-հուզական և հոգեբանական սթրեսը, ճարպի չարաշահումը, խոլեստերինով հարուստ և հեշտությամբ կլանված ածխաջրեր պարունակող մթերքները, նյութափոխանակության հիվանդությունները և էնդոկրին (շաքարախտը, հիպոթիրեոզիզմը, խոլելիտիասը):

Պաթոգենեզ. Աթերոսկլերոզը սկսվում է խանգարված էնդոթելիի թափանցելիությամբ և միգրացիայով տեղափոխվում է հարթ մկանային բջիջների և մակրոֆագների ինտիմներ: Այս բջիջները ինտենսիվորեն կուտակում են լիպիդները և վերածվում «փրփրացող բջիջների»: «Փրփրացող բջիջների» խոլեստերինով և դրա էսթերներով գերբեռնվածությունը հանգեցնում է բջիջների խզմանը և լիպիդների և լիզոսոմային ֆերմենտների արտազանգվածային տարածության արտազատմանը, ինչը հանգեցնում է ֆիբրոզային ռեակցիայի զարգացմանը, մանրաթելային հյուսվածքը շրջապատում է լիպիդային զանգվածը և ֆիբրո-աթերոմատիկ սալիկապատը: Այս գործընթացների զարգացումը տեղի է ունենում պաթոգենետիկ գործոնների երկու խմբերի ազդեցության տակ ՝ I - նպաստելով աթերոգեն հիպեր-լիպոպրոտեինեմիայի և II- ի զարգացմանը `նպաստելով աթերոգեն լիպոպրոտեինների ներթափանցմանը զարկերակի ինտիմի մեջ: Գործոնների I խմբում ներառված են. Ռիսկի գործոնները և էթոլոգիականությունը, լյարդի, աղիքների, էնդոկրին խցուկների դիսֆունկցիան (վահանաձև գեղձ, սեռական գեղձեր, մեկուսիչ ապարատներ): Պաթոգենետիկ գործոնների երկրորդ խումբը ներառում է. Էնդոթելի թափանցելիության բարձրացում, α-LP- ի ընդունիչ գործառույթների նվազեցում `խոլեստերինը զարկերակների ինտիմիմայից հեռացնելու համար, Keilons- ի ձևավորման նվազեցում, ինչը մեծացնում է մկանների հարթ մկանների բջիջների բազմացման քանակը, ակտիվացնում է լիպիդային պերօքսիդացումը, թրոմբոքանի և էնդոթելինի արտադրության ավելացումը և պրոտոցիկլի ձևավորումը և վազոդիլացնող գործոն, իմունոլոգիական մեխանիզմների ընդգրկում. աթերոգեն նախնական p և (5-LP) հակամարմինների ձևավորում:

Կլինիկական ախտանիշներ

Կրծքային աորտայի աթերոսկլերոզ:

1. Aortalgia - սեղմելով կամ այրող ցավը կծվածքի ետևում, ճառագելով երկու ձեռքերին, պարանոցին, մեջքին, վերին որովայնին: Ի տարբերություն անգինա պեկտորիսի, ցավը պարոքսիզմային չէ, երկարաձգվում է (տևում է ժամեր, օրեր, պարբերաբար թուլանում և ուժեղանում է): Մանրաթելային ծածկույթներով միջքաղաքային զարկերակների բերանը նեղացնելով, մեջքի ցավը կարող է հայտնվել, ինչպես միջքաղաքային նեվրալգիայի դեպքում:

2. Աորտայի կամարի կամ անեվրիզմի զգալի ընդարձակմամբ հնարավոր է կուլ տալ `կապված էսոֆագի սեղմման, ձայնի կոշտության հետ (կրկնվող նյարդի սեղմում), գլխապտույտ, թուլություն և գլխի կտրուկ շրջադարձով ցնցումներ:

3. II անոթների II կողոսկրերի կցվածքի տարածքում գտնվող անոթային կապի պարկուճային ձանձրույթի տարածքի ավելացում, 1-ին սմ-ով (պոտենցի ախտանիշ) երկրորդային միջքաղաքային տարածության մակարդակում `երկրորդային միջքաղաքային տարածության մակարդակում աջ կծվածքի թուլության գոտու ընդլայնում:

4. Հետադարձ արտաքին պուլսացիան տեսանելի է կամ palpated, հազվադեպ `միջքաղաքային տարածքի ծայրահեղություն` կծվածքի աջ կողմում: 5. Ակնկալիքների ընթացքում կրճատված II երանգը մետաղական երանգով, սիստոլիկ տրտնջով, ուժեղացնելով զենքերը բարձրացնելով և գլուխը թեքվելով դեպի ետ (Sirotinin-Kukoverov ախտանիշ):

6. Սիստոլային ճնշման բարձրացում նորմալ դիաստոլիկ ճնշմամբ, զարկերակային ճնշման բարձրացում, զարկերակային ալիքի տարածման արագության աճ:

Որովայնի աորտայի աթերոսկլերոզ:

1. Տարբեր տեղայնացման, փչում, փորկապություն որովայնի ցավ, որովայնի օրգաններում աննորմալությունների դրսևորում ՝ աորտայից տարածվող տարբեր զարկերակային ճյուղերի նեղացման պատճառով:
2. Աորտայի բիֆուրկացման աթերոսկլերոտիկ վնասվածքներով զարգանում է Լերիչի սինդրոմը `աորտայի քրոնիկ խանգարում. Ընդհատվող կլվացում, ոտքերի սառեցում և թմրություն, ոտքերի մկանների ատրոֆիա, իմպոտենցիա, խոցեր և նեկրոզներ մատների և ոտքերի շրջանում այտուցվածությամբ և հիպերեմիայով, ոտքերի զարկերակների զարկերակային անբավարարությամբ, պոպիտով հաճախ ֆեմուրային զարկերակը, աֆրիկային զարկերակի բացակայությունը navel- ում, սիստոլիկ տրտնտություն ֆեմուրային զարկերակի վրա ՝ ինգուգային ծալքի մեջ:
3. Երբ որովայնի աորտայի պալպացումը որոշվում է նրա կորով, անհավասար խտությամբ:
4. Որովայնի աորտայի վերևում սիստոլիկ տրտնջը լսվում է վերը նշված միջնագծում և նապակի մակարդակով:

Մենտենտիկ զարկերակների աթերոսկլերոզ pro- ն «որովայնի դոդոշ» և մարսողական խանգարումներ է:

1. որովայնի կտրուկ այրվող կամ կտրող ցավը (հիմնականում էպիգաստրիումում), սովորաբար մարսողության բարձրության վրա, որը տևում է մոտ 1-3 ժամ: Երբեմն ցավերը կարճաժամկետ են, դրանք դադարում են նիտրոգլիցերինով:
2. Theավն ուղեկցվում է փչոցով, փորկապությամբ, փորկապությամբ:
3. Ապագայում, պտղի լուծը կարող է օրվա ընթացքում 2-3 անգամ միանալ չմշակված կտորներով սննդի և անթափանցիկ ճարպերի, ստամոքսի գաղտնի գործառույթի նվազմանը:
4. Հնարավոր են ռեֆլեքսային ցավեր սրտի շրջանում, ցավոտ սրտանոթային խանգարումներ, ընդհատումներ, շնչառության շեղում
5. Որովայնի, փորկապության, դիֆրագմայի բարձր դիրքի ուսումնասիրության ժամանակ որոշվում է էպիգաստրիումում պիստաստալիզի նվազում կամ բացակայություն, սիստոլիկ տրտմություն:
6. Աստիճանաբար տեղի է ունենում ջրազրկում, վատթարացում և մաշկի տուրբորի նվազում:

Երիկամային զարկերակների աթերոսկլերոզ:

1. Վազորինալ սիմպտոմատիկ զարկերակային գերճնշում:
2. մեզի մեջ `սպիտակուցներ, արյան կարմիր բջիջներ, բալոններ:
3. Մեկ երիկամի զարկերակների ստենոզով հիվանդությունն ընթանում է հիպերտոնիայի դանդաղ առաջադեմ ձևի նման, բայց մեզի կայուն փոփոխություններով `կայուն հիպերտոնիկ հիվանդություն: Երիկամների երկկողմանի վնասմամբ հիվանդությունը ձեռք է բերում չարորակ զարկերակային գերճնշման բնույթ:
4. Երիկամային զարկերակների վերևում սիստոլիկ տրտնջը երբեմն լսվում է պարարեկցային գծի երկայնքով `ձախ և աջ կողմում navel- ի և xiphoid գործընթացի միջև ընկած հեռավորության կեսին:

Ավելի ցածր ծայրահեղությունների մասին հոդվածների պահպանումը

1. Սուբյեկտիվ դրսևորումներ. Ոտքի մկանների թուլություն և հոգնածություն, ոտքերի սառնություն և թմրություն, ընդհատվող կլոդիկացման համախտանիշ (ցավը հորթի մկանների մեջ քայլելիս, ցավը հանգստանում է հանգստանում):
2. Գունատություն, ցուրտ ոտքեր, տրոֆիկ խանգարումներ (չորություն, մաշկի կլեպ, տրոֆիկ խոցեր, գանգրենա):
3. Ոտքի մեծ զարկերակների տարածքում իմպուլսային թուլացում կամ բացակայություն:

Լաբորատոր տվյալներ

I. ԲԱ:. Ոչ մի փոփոխություն:

2. LHC. Խոլեստերինի, տրիգլիցերիդների, նեֆ-β- և β-լիպոպրոտեինների, NEFA, II, IV, III տիպերի հիպերպիպիոզային սպիտակուցների բարձրացում, β- և նախ-β-լիպոպրոտեինների խոլեստերինի բարձրացում, աթերոգենության գործակից:

Գործիքային հետազոտություն

Ռենտգեն հետազոտություն. Սեղմում, ձգում, աորտայի ընդլայնում կրծքային և որովայնի շրջաններում: Ultrasound fluometry, rheovaso-, plethysmo-, oscillo-, sphygmography. Ստորին վերջույթների զարկերակների արյան հիմնական հոսքի նվազեցում և հետաձգում: Ստորին վերջույթների և երիկամների ծայրամասային զարկերակների անգիոգրաֆիա. Զարկերակների լուսավորության նեղացում: Իզոտոպի ռենոգրաֆիա. Երիկամների սեկրեցիա-արտանետողական գործառույթներ երիկամային զարկերակների աթերոսկլերոզով:

Հարցման ծրագիր

1. OA արյուն, մեզի: 2. LHC` տրիգլիցերիդներ, խոլեստերին, նախ-β- և β-լիպոպրոտեիններ (ըստ Բուրսթայնի), պոլիակրիլամիդ գել լիպոպրոտեինային էլեկտրոֆորեզ, p- և նախ-p- լիպոպրոտեին խոլեստերին, տրանսամինազ, ալդոլազ, ընդհանուր սպիտակուցային և սպիտակուցային ֆրակցիաներ, կոագուլոգրամ . 3. ԷՍԳ: 4. FCG: 5. Էկոկարդիոգրաֆիա: 6. Ստորին վերջույթների վերակենտրոնացում: 7. աորտայի և սրտի ֆտորորոսկոպիան:

Թերապևտի ախտորոշման ուղեցույցը: Չիրկին Ա.Ա., Օկորոկով Ա.Ն., 1991