Նյարդային մանրաթելերի բազմաթիվ վնասվածքներ նկատվում են ավելի քան մեկ տասնամյակ շաքարային հիվանդությամբ տառապող հիվանդների դեպքում, դեպքերի 45-54% -ով: Չափազանց կարևոր է մարմնի ծայրամասային նյարդային կարգավորման դերը: Նեյրոնների այս համակարգը վերահսկում է ուղեղը, պալպիտացիաները, շնչառությունը, մարսողությունը և մկանների կծկումը: Ստորին վերջույթների դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիան (DPN) պաթոլոգիա է, որը սկսվում է ոտքերում և տարածվում է ավելի ու ավելի բարձր:

Հիվանդության պաթոգենետիկ մեխանիզմը շատ բարդ է և լիովին չի հասկացվում գիտնականների կողմից: Ծայրամասային նյարդային համակարգի խափանումները բազմակի են: DPN- ի յուրաքանչյուր տեսակ ունի իր կլինիկական պատկերը: Այնուամենայնիվ, այս բարդության բոլոր ձևերը վտանգավոր են և պահանջում են հիվանդի բուժում, հակառակ դեպքում ոտքերի հետ կապված խնդիրը կարող է մարդուն վերածել հաշմանդամի: Դիաբետիկ պոլինեվրոպաթիան բժիշկների կողմից գաղտնագրվում է G63.2 կոդով `համաձայն ICD-10, նշելով հիվանդության տարբերակը:

Նյարդաբանության տեսակները

Քանի որ ծայրամասային նյարդային համակարգը բաժանված է սոմատիկ և ինքնավար (ինքնավար), կոչվում են նաև դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիայի երկու տեսակ: Առաջինը առաջացնում է ստորին վերջույթների բազմաթիվ ոչ բուժող տրոֆիկ խոցեր, երկրորդը `միզելու, անզորություն և սրտանոթային աղետների խնդիրներ, հաճախ ճակատագրական:

Մեկ այլ դասակարգումը հիմնված է նյարդային համակարգի գործառույթների վրա, որոնք խախտվում են պաթոլոգիայի զարգացման արդյունքում.

• զգայական պոլնեվրոպաթիա, որը կապված է ոտքերի ցավերի ավելացման հետ կամ, հակառակը, շոշափելի զգայունության կորստի հետ,
• շարժիչային պոլինևիրոպաթիա, որը բնորոշ է մկանային դիստրոֆիային և շարժվելու ունակության կորստին,
• sensimotor polyneuropathy ՝ համատեղելով այս երկու բարդությունների առանձնահատկությունները:

Վերջին, խառը պաթոլոգիայի դրսևորում է պերոնեալ նյարդի նյարդաբանությունը: Նման հիվանդությամբ շաքարախտ ունեցող հիվանդները ցավ չեն զգում ոտքի և ստորին ոտքի որոշակի վայրերում: Ոտքերի մակերեսների նույն մասերը չեն արձագանքում ոչ ցրտին, ոչ էլ ջերմությանը: Բացի այդ, հիվանդները կորցնում են ոտքերը կառավարելու ունակությունը: Հիվանդները ստիպված են լինում քայլել ՝ անբնական կերպով բարձրացնելով ոտքերը («աքաղաղ» քայլք):

Դիաբետիկ distal polyneuropathy

Սա պաթոլոգիա է, որը հանգեցնում է նյարդային մանրաթելերի մահվան: Հիվանդությունը հանգեցնում է ստորին ծայրամասերի հեռավոր հատվածի ամենահեռավոր հատվածի `ոտքերի նրբանկատության զգայունության և խոցի լիակատար կորստի: Հեռավոր DPN ունեցող շաքարախտով հիվանդների համար բնորոշ պայման է անպիտան ցավացող ցավը, որը հաճախ այնքան ուժեղ է, որ մարդը չի կարող քնել: Բացի այդ, երբեմն ուսերը սկսում են ցավել: Պոլինեվրոպաթիան առաջընթաց է ապրում, և դա հանգեցնում է մկանների ատրոֆի, ոսկրերի դեֆորմացման, հարթ ոտքերի, ոտքերի անդամահատման:

Ծայրամասային

Այս տեսակի հիվանդության դեպքում առաջանում են ոտքերի սենսիմոտորային գործառույթների ծանր խանգարումներ: Դիաբետիկների մոտ ոչ միայն ոտքերը, կոճերը, ոտքերի ստորին մասերը ցավոտ են և թմրություն, այլև ձեռքերը: Ծայրամասային պոլինեվրոպաթիան առաջանում է հիմնականում այն ​​ժամանակ, երբ բժիշկները նշանակում են ուժեղ հակավիրուսային դեղեր, որոնք ունեն լուրջ կողմնակի բարդություններ ՝ Stavudine, Didanosine, Saquinavir, Zalcitabine: Կարևոր է ժամանակին ախտորոշել այս պաթոլոգիան, որպեսզի անմիջապես դադարեցվի դեղը:

Զգայական պոլինեվրոպաթիա

Պաթոլոգիայի հիմնական առանձնահատկությունը ոտքերի զգայունության կորուստն է, որի աստիճանը կարող է զգալիորեն տարբեր լինել: Աննշան կծկող սենսացիաներից մինչև ամբողջական թմրություն, ուղեկցվում է ոտքերի խոցով և դեֆորմացիայով:Միևնույն ժամանակ, զգայունության պակասը պարադոքսալ կերպով համակցվում է անտանելի ուժեղ ցավի հետ, որոնք տեղի են ունենում ինքնաբուխ: Հիվանդությունը առաջին հերթին ազդում է մեկ ոտքի վրա, այնուհետև հաճախ անցնում է երկրորդին ՝ բարձրանալով ավելի ու ավելի բարձր ՝ ազդելով մատների և ձեռքերի, միջքաղաքային, գլուխի վրա:

Դիսմետաբոլիկ

Այս բազմազան բարդությունների առաջացումը հաճախ հրահրվում է, բացի շաքարախտից, ստամոքսի, աղիքների, երիկամների, լյարդի հիվանդություններ: Ծայրահեղությունների բազմաթիվ նյարդային plexuses կարող են ազդել: Խախտելով sciatic, կանացի նեյրոնները, ցավը, trophic խոցերը, շարժման հետ կապված դժվարությունները հայտնվում են, ծնկների, ջիլային ռեֆլեքսները անհետանում են: Հաճախ վնասված արմունկ, տրիգենալ, օպտիկական նյարդեր: Dysmetabolic polyneuropathy- ը կարող է առաջանալ առանց ցավի:

Ինչու են շաքարային դիաբետով հիվանդները զարգացնում նյարդաբանություն

Հիմնական պատճառը արյան բարձր գլյուկոզի և երկարատև ինսուլինի անբավարարությունն է: Բջջային նյութափոխանակության վատթարացումը վնասակար ազդեցություն է ունենում ծայրամասային նյարդային մանրաթելերի վրա: Բացի այդ, ոտքերի դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիան կարող է պայմանավորված լինել հետևյալով.

• էնդոկրին խանգարումներ
• ծանր լյարդի կամ երիկամների հիվանդություն.
• դեպրեսիա, թուլացած անձեռնմխելիություն,
• վարակները
• ալկոհոլի չարաշահում
• թունավորումը թունավոր քիմիական նյութերով
• ուռուցքներ:

Բոլոր տեսակի հիվանդության հիմնական դրսևորումները.

1. Զգայուն ախտանիշներ `ցավ, ջերմաստիճանի փոփոխությունների ընկալման թուլացում կամ սրացում, թրթռում:
2. Շարժման ախտանիշներ `ցավեր, ցնցումներ, վերջույթների մկանային ատրոֆիա:
3. Բուսական ախտանիշներ `այտուց, հիպոթենզիա, տախիկարդիա, աթոռակի խանգարումներ, իմպոտենցիա:

Ոտքեր այրվում և փչացնում

Այնպիսի զգացողություն, կարծես ոտքերի ծայրերը այրվում են կրակով, հայտնվում է, երբ ողնաշարի ոտքերից անցնող ծայրամասային նյարդի մանրաթելերը վնասված են: Ոտքերի այրումը հիվանդություն չէ, այլ ախտանիշ, որը դրսևորում է պոլիևիրոպաթիան շաքարային դիաբետում: Վնասված նեյրոններն ակտիվանում են և կեղծ ցավի ազդանշաններ են ուղարկում ուղեղ, չնայած ոտքերի միակ մասը անձեռնմխելի է և կրակ չկա:

Ոտքի զգայունության կորուստ

Սկզբում դիաբետիկը զգում է թուլություն, ոտքերում թմրություն: Այնուհետև այս սենսացիաները առաջանում են ոտքերի, ձեռքերում: Երբ ստորին ծայրահեղությունների պոլինևոպաթիան զարգանում է, մկանների ատրոֆիան մեծանում է, շոշափելիքի զգայունությունը նվազում է: Ոտքերը դժվար է դառնում վերահսկել և կախվել: Ձեռքերը թմրած են ՝ սկսած մատների ծայրերից: Երկարատև պաթոլոգիական պրոցեսով զգայունության կորուստը ազդում է կրծքավանդակի և որովայնի միջքաղաքային մասի վրա:

Հիվանդության ախտորոշում

Ստորին վերջույթների պոլինեվրոպաթիան հայտնաբերվում է հիվանդի հետազոտության նման մեթոդների միջոցով.

• անվերապահ ռեֆլեքսների փորձարկում,
• ցավի զգայունության թեստ
• թրթռման թեստ
• ջերմության ստուգում
• մաշկի նյարդային բիոպսիա,
• electroneuromyography (ENMG), որը կարող է ցույց տալ, արդյոք նյարդային ազդակները անցնում են մկանային մանրաթելերով:

Ստորին վերջույթների դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիայի բուժում

Նման բարդությունները հնարավոր չէ ամբողջությամբ բուժել, բայց դրանց զարգացումը կարող է դանդաղել: Ինչպե՞ս վարվել ստորին վերջույթների նյարդաբանությունը: Հիմնական պայմանը արյան մեջ գլյուկոզի նորմալացումն է: Անալգետիկները, ընդարձակ կոշիկները, նվազագույն քայլելը, զով լոգանքները օգնում են նվազեցնել ցավը: Հակադրություն ցնցուղը թեթևացնում է այրվող ոտքերը: Անհրաժեշտ է օգտագործել դեղեր, որոնք ընդլայնում են ծայրամասային անոթները ՝ ազդելով նյարդային ազդակների փոխանցման վրա: Ստորին ծայրահեղությունների պոլիեվրոպաթիայի բուժումը ավելի արդյունավետ է դառնում B խմբի վիտամիններ ընդունելիս, կարևոր է նաև դիետայի ածխաջրածին նյութափոխանակությունը կարգավորելը:

Դեղերի թերապիա

Ֆիքսված ակտիվներ `ստորին վերջույթների պոլնեվրոպաթիայի ախտորոշմամբ հիվանդների բարդ բուժման համար.

• հակադեպրեսանտներ Amitriptyline, Imipramine, Duloxetine, արգելափակում է հորմոնների norepinephrine և serotonin հորմոնների վերադարձը,
• anticonvulsants Pregabalin, Carbamazepine, Lamotrigine,
• անալգետիկ նյութեր Targin, Tramadol (դոզանները խիստ սահմանափակ են `դեղեր!),
• Milgamma վիտամինային համալիր
• Berlition (տիոկտիկ կամ ալֆա լիպոիկ թթու), որն ունի տուժած նյարդերը վերականգնելու ունակություն,
• Actovegin- ը, որը բարելավում է արյան մատակարարումը նյարդային վերջավորություններին,
• Isodibut, Olrestatin, Sorbinil, որոնք պաշտպանում են նյարդերը գլյուկոզայից,
• հակաբիոտիկներ `գանգրենային սպառնալիքով:

Առանց դեղորայքի բուժում

Տնային օգնականների կամ ժողովրդական բուժման միջոցներով բուժվելու հույսը ուտոպիան է: Անհրաժեշտ է դեղեր ընդունել և ակտիվորեն օգտագործել.

• մագնիսաթերապիա
• էլեկտրական խթանում
• հիպերբարային թթվածնացում,
• Ասեղնաբուժություն
• Մերսում
• Զորավարժությունների թերապիա (ֆիզիոթերապիայի վարժություններ):

Դիաբետիկ պոլինեվրոպաթիան (հեռավոր տեսակը, զգայական ձևը) շաքարախտի ամենատարածված բարդություններից մեկն է: II տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդության ախտորոշման ժամանակ ախտորոշման պահին հայտնաբերվում են դիալային զգայական պոլնեվրոպաթիայի կլինիկական դրսևորումներ 20-25% -ով, իսկ հիվանդության գրեթե 50% -ով տևողությամբ հիվանդության տևողությունը `ավելի քան 10 տարի: Ի տարբերություն շաքարախտային ռետինոպաթիայի և նեպրոպաթիայի, դիաբետիկ պոլնեվրոպաթիան կարող է ուղեկցվել ակտիվ կլինիկական ախտանիշներով: Յուսուպովի հիվանդանոցի նյարդաբանները օգտագործում են ախտորոշման ժամանակակից մեթոդներ `հեռավոր սիմետրիկ պոլինեվրոպաթիա հայտնաբերելու համար: Եվրոպական և ամերիկյան առաջատար արտադրողների վերջին սարքավորումները օգտագործող հիվանդների հետազոտության համար:

Նորարար տեխնիկան օգտագործվում է հիվանդների բուժման համար: Յուսուպովի հիվանդանոցում դիաբետիկ distal polyneuropathy- ի համակցված թերապիան ներառում է.

• արյան գլյուկոզի վերահսկում և շաքարախտի փոխհատուցում,
• արյան ճնշման նորմալացում,
• դիետիկ սնունդ
• հիվանդի կրթություն
• ապրելակերպի փոփոխություն:

Նյարդաբանները սահմանում են դիաբետիկ պոլիեվրոպատիկությամբ տառապող հիվանդներին ամենաարդյունավետ դեղերը ՝ կողմնակի բարդությունների նվազագույն սպեկտրով: Վերակենդանաբանները վերականգնում են շարժիչային պունկցիաների խանգարումը ՝ օգտագործելով ժամանակակից ֆիզիոթերապևտիկ մեթոդներ: Խոհարարները պատրաստում են դիետիկ ուտեստներ, որոնց որակը չի տարբերվում տնային խոհարարությունից: Հեշտությամբ հիվանդները բուժվում են հիվանդասենյակներում ՝ եվրոպական մակարդակի հարմարավետության պայմաններում:

Դիստալ դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիայի զարգացման մեխանիզմներ

Շաքարային դիաբետի պաթոգենեզը հիմնված է արյան բարձր գլյուկոզի թունավոր ազդեցության վրա: Այն զարգանում է ինսուլինի անբավարար արտադրության կամ դրա գործողության թերության կամ դրա համադրության արդյունքում: Հիպերգլիկեմիայի ագրեսիվ ազդեցությունը հանգեցնում է դիաբետիկ անգիոպաթիայի զարգացմանը: Փոքր անոթների (միկրոանգիոպաթիա) և միջին և մեծ տրամաչափի անոթների (մակրոանգիոպաթիա) պաթոլոգիական գործընթացը:

Գլյուկոզի բարձր կոնցենտրացիաների թունավոր ազդեցությունը իրականացվում է այլ եղանակներով, մասնավորապես `սպիտակուցային գլիկոսիլացման գործընթացների ակտիվացմամբ: Գլյուկոզի մոլեկուլների սպիտակուցների ամինո խմբերի ոչ ֆերմենտային կցման արդյունքում վնասվում են բջջային մեմբրանների կառուցվածքային բաղադրիչները և շրջանառության համակարգի սպիտակուցները: Սա հանգեցնում է մարմնի նյութափոխանակության, տրանսպորտի և այլ կենսական կարևոր գործընթացների խաթարմանը:

Արյան մեջ գլյուկոզի բարձր կոնցենտրացիայով ազատ ռադիկալների ketoaldehydes- ն սկսում է ձևավորվել, զարգանում է օքսիդացնող կամ նյութափոխանակության սթրեսը: Մարմինը խախտում է հավասարակշռությունը պրոտոքսիդիչների և հակաօքսիդիչ պաշտպանական համակարգի բաղադրիչների միջև: Այն ուղեկցվում է ինսուլինի անբավարարությամբ կամ տարբեր խստության ինսուլինի դիմադրությամբ:

Դիաբետում հակաօքսիդիչ ֆերմենտների գործունեության անբավարարությունը որոշվում է գենետիկական գործոններով: Իշեմիան (անբավարար արյան մատակարարում), հիպոքսիան (թթվածնի սով) և հյուսվածքային կեղծանվաթոքսիան, որոնք նկատվում են շաքարային դիաբետով, լրացուցիչ գործոններ են: Դրանք մեծացնում են տարբեր օրգաններում և հյուսվածքներում ռեակտիվ օքսիդիչների ձևավորումը:

Դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիան հետևանք է նեյրոնների տարածված ախտահարման և նրանց գործընթացների կենտրոնական և ծայրամասային նյարդային համակարգում: Շաքարային դիաբետում վերածննդի գործընթացների խախտման պատճառով առաջանում է նեյրոնների առաջանցիկ մահ:

Ծայրամասային նյարդային համակարգի բոլոր մասերը ազդում են.

• ծայրամասային նյարդերի կոճղերում Axons- ի քանակը նվազում է (նեյրոնների հեռավոր մասերում թերությունների գերակշռությամբ),
• նվազում է ողնաշարի գանգլիայում և ողնուղեղի առաջի եղջյուրի բջիջների քանակը
• հայտնվում են հատվածային demyelination- ի և remyelination- ի կիզակետերը,
• դեգեներատիվ փոփոխությունները զարգանում են համակիր գանգլիաների և ինքնավար նյարդերի բջիջներում:

Սովորաբար տեղի է ունենում ինչպես myelin- ի, այնպես էլ առանցքային բալոնների դեգեներացիա: Պաթոլոգիական գործընթացը տարածվում է հեռավորությունից դեպի հարևան: Ակսոնալ դեգեներացիան առաջացնում է մոգրաֆիայի մկանների ատրոֆիա և հերքումների փոփոխություններ ՝ ի տարբերություն զուտ դեմիլիզացնող վնասվածքների: Շվանի բջիջների ցիտոպլազմի և Axoplasm- ում կուտակվում են այնպիսի արտադրանքներ, ինչպիսիք են ամիլոիդը, կերամինը, սուլֆատիտը, գալակտոցերեբրոզիդը: Արյան անոթների և նյարդային կոճղերի կապի հյուսվածքի ձևավորման մեջ կան բնորոշ փոփոխություններ.

• էնդոթելիային բջիջների տարածումը և հիպերտրոֆիան,
• մազանոթների նկուղային մեմբրանի նոսրացում և կրկնապատկում,
• մեկնարկային մազանոթների քանակի աճ,
• endoneural մազանոթային մահճակալի խտության նվազում `արյան բջիջների բազմաթիվ ագրեգատների առկայությամբ,
• ավելացել են միջֆազային տարածքները և կոլագենի ավանդները:

Դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիայի զարգացման ռիսկի գործոնները ներառում են հիվանդության տևողությունը, հիպերգլիկեմիայի աստիճանը, տղամարդկանց սեռը, հիվանդի տարիքը և բարձր աճը:

Դիաբետիկ distal polyneuropathy- ի ախտանիշները

Դիաբետիկ պոլինեվրոպաթիան (սենսորիմոտորային ձև, հեռավոր տեսակը) շաքարային դիաբետի բարդություն է, որի ընթացքում զարգանում են ծայրամասային նյարդերի բազմաթիվ վնասվածքներ: Այն արտահայտվում է ծայրամասային կաթվածով, հեռավոր ծայրամասերում վեգետանոթային խանգարմամբ: Հիվանդության առաջին նշանը մատների և ոտքերի նորմալ գործողության խախտում է: Ժամանակի ընթացքում, բուժման բացակայության դեպքում, այն ընդգրկում է զենքի և ոտքերի ավելի ու ավելի մեծ տարածքներ: Դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիայի բնորոշ ախտանիշներից մեկը բոլոր վերջույթներում տհաճ սենսացիաների սիմետրիկ տեսքն է:

Հիվանդության հիմնական ախտանշանները ներառում են.

• մկանային ատրոֆիա, որը սկսվում է մկանների թուլության տեսքով ՝ առաջընթաց կատարելով մեծ արագությամբ,
• զգայունության անհավասարակշռությունը,
• շոշափելի սենսացիայի դիսֆունկցիան.
• ցավի ավելացում
• մաշկի վրա goosebumps- ի անընդհատ զգացողություն, մարմնով խցկվել:

Հիվանդության առաջին փուլում հիվանդը ցավ չի զգում: Նյարդաբանները նյարդային հյուսվածքի որոշակի փոփոխություններ են նկատում հատուկ սարքերում `էլեկտրոնուրոմոգրաֆիա: Այս փուլում հիվանդությունը ախտորոշելը դժվար է:

Հիվանդության երկրորդ փուլը բնութագրվում է վերջույթների ցավի, այրման կամ թմրություն առաջացնելով և զգայունության շեմի փոփոխությամբ: Ստորին վերջույթների դիաբետիկ հեռավոր հեռավորության զգայական պոլնեվրոպաթիայի երրորդ փուլում խոցեր են առաջանում ոտքերի և ստորին ոտքերի մաշկի վրա: Նրանք գրեթե ցավազուրկ են և բուժվում են հիվանդների 75% -ի դեպքում, եթե բուժում չլինի: Հիվանդների 15% -ում խոցերը հանգեցնում են վերջույթների ամպուտացման անհրաժեշտությանը:

Երբ հիվանդը ընդունվում է նյարդաբանական կլինիկայում, Յուսուպովի հիվանդանոցի բժիշկները որոշում են վերջույթների ջերմաստիճանը, ցավը, շոշափելիությունը և թրթռման զգայունությունը `հեռավոր ծայրամասային նյարդաբանության համակողմանի գնահատման համար: Temperatureերմաստիճանի զգայունությունը համարվում է իջեցված, երբ սենսորի տաք և սառը կողմերը որոշելու սխալ կա: Զգայունության պակասի նշան է `սարքի տաք և սառը կողմերին շոշափելիս հիվանդի որոշելու տարբերությունը որոշելու ունակությունը:Մարտավարական զգայունությունը գնահատվում է որպես նորմալ, կրճատված (հիվանդը չի զգում բամբակի հետ կապ) կամ բացակայում է (հիվանդը չի զգում կապ կամ բամբակի, ոչ էլ ձեռքի հետ):

Թրթռման զգայունությունը գնահատվում է biotheziometry- ի մեթոդով որպես նորմալ (մինչև 9 Վ), նվազեցված (10-ից 25 Վ), բացակայում է (25 Վ-ից և բարձրից): Painավի զգայունության գնահատումը իրականացվում է ներարկման ասեղի միջոցով: Այն համարվում է կրճատված, եթե հիվանդը սխալվում է ասեղի կտրուկ և բութ կողմերը որոշելու հարցում կամ զգայունությունը նվազում է մոտավոր վերջույթների համեմատությամբ: Եթե ​​հիվանդը ներարկում չի զգում, նրանք խոսում են զգայունության պակասի մասին:

Յուսուպովի հիվանդանոցի նեյրոֆիզիոլոգները որոշում են ծայրամասային նյարդի շարժիչային մանրաթելերի ֆունկցիոնալ վիճակը և ծայրամասային հեռավոր դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիայի խթանման արագությունը, խառը նյարդի շարժիչային մանրաթելերի երկայնքով զարկերակի արագությունը, ինչպես նաև խթանման էլեկտրոնոնոմոգրաֆիայի մեթոդով օգտագործելով խթանիչ էլեկտրացնոմոգրաֆիայի մոնտաժի մեկ գրգռման ֆունկցիոնալ վիճակը: Ֆունկցիոնալ ախտորոշման բժիշկները վերլուծում են հետևյալ էլեկտրաէներգիոգրաֆիական պարամետրերը ՝ իմպուլսային անցկացման արագություն (STI) և Մ-պատասխանի ամպլիտուդ: Մ-պատասխան `մկանների ընդհանուր էլեկտրական ներուժը` ի պատասխան շարժիչի կամ խառը նյարդի մեկ էլեկտրական խթանման: Մ-պատասխանի ամպլիտուդությունը արտացոլում է մկանների շարժիչային միավորների համաժամացումը և ակտիվացման քանակը: Շարժիչային նեյրոնների մի մասի մահը հանգեցնում է Մ-պատասխանի ամպլիտուդիտի նվազմանը:

SPI- ն նյարդային մանրաթելերի երկայնքով գործողությունների ներուժի տարածման արագությունն է: Սա հաշվարկված ցուցիչ է, որը հիմնված է երկու M- պատասխանների լատենտային ցուցիչների վրա (շարժիչային մանրաթելերի համար): Այս եղանակով հաշվարկված SPI- ն արտացոլում է առավելագույն հաղորդիչ մանրաթելերի երկայնքով անցկացման արագությունը: Ծայրամասային զգայական դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիա ունեցող տառապող հիվանդների մոտ էլեկտրաէներգիոգրաֆիայի օգնությամբ հայտնաբերվում է ծայրամասային նյարդի շարժիչային մանրաթելերի գործառույթի խախտում, ջերմաստիճանի զգայունության խախտում, ցավի բացակայություն կամ նվազում, թրթռում և շոշափելի զգայունություն:

Դիաբետիկ զգայական հեռավոր պոլինեվրոպաթիայի բուժում

Դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիայի բուժման համար հաստատված և հուսալի չափորոշիչներ չկան: Յուսուպովի հիվանդանոցի բժիշկները հատուկ ուշադրություն են դարձնում հիվանդության առաջացման կանխարգելմանը և ախտանիշների առաջընթացին: Նյարդաբանության կլինիկայում բուժվող հիվանդները դիտվում են էնդոկրինոլոգի կողմից: Բժիշկները ուշադիր հետևում են արյան գլյուկոզի մակարդակին: Այն պահպանվում է գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի թիրախին մոտ և մակարդակի նորմալ մակարդակում: Գլյուկոզի օպտիմալ կոնցենտրացիան պահպանելու համար օգտագործվում են ինչպես ինսուլինի ներարկումները, այնպես էլ հակաբիոտիկ դեղամիջոցների համալիրը:

Հիվանդներին առաջարկվում է սննդակարգ, սննդի անհրաժեշտ քանակություն, ինչը կապահովի մարմնի բնականոն գործունեությունը ՝ պահպանելով այն լավ վիճակում: Եթե ​​մաշկի վրա առաջանում են տրոֆիկ խանգարումներ, բժշկական անձնակազմը խնամում է տուժած տարածքների մասին. Ցավը թեթևացնելու կամ վերջույթների զգայունությունը նորմալացնելու համար կիրառեք քսուքներ:

Ալֆա-լիպոիկ թթուն և բենֆոտիամին պարունակող պատրաստուկները լայնորեն օգտագործվում են շաքարախտային պոլինեվրոպաթիայի բուժման համար: Թերապևտիկ ամենաարդյունավետ մեթոդներից մեկը տրիկիկլիկ հակադեպրեսանտների օգտագործումն է, որոնք արգելափակում են ցավը: Նյարդաբանները հաշվի են առնում այս դեղերի օգտագործման հակացուցումները, սկսում են թերապիան նվազագույն չափաբաժիններով ՝ բարձրացնելով օպտիմալ չափաբաժիններով: Բժիշկները ուշադիր հետևում են տրիկիկլիկ հակադեպրեսանտների (չոր բերան, քնկոտություն, թուլություն) կողմնակի էֆեկտների առաջացմանը, ճշգրտում են դեղաչափը և փոխում դեղերը:

Առաջնային բուժման տարրը, որը ազդում է ստորին ծայրամասերի դիաբետիկ դիալային զգայական պոլնեվրոպաթիայի զարգացման մեխանիզմների վրա, հակաօքսիդանտների օգտագործումն է: Դա պայմանավորված է նրանով, որ շաքարախտով հիվանդությունը նվազում է սեփական հակաօքսիդիչ համակարգերի գործունեությունը, ազատ ռադիկալները ձևավորվում են ավելցուկով: Օքսիդատիվ սթրեսի ծանրության նվազումը հակաօքսիդիչ ազդեցությամբ դեղերի ներդրմամբ ուղեկցվում է հետևյալ դրական փոփոխություններով.

• endoneural արյան հոսքի բարելավում,
• լիպիդների պերօքսիդացման նվազում,
• էնդոթելիային ազոտային օքսիդի պարունակության նորմալացում,
• heatերմային սթրեսի պաշտպանիչ (պաշտպանիչ) սպիտակուցների պարունակության բարձրացում:

Հակաօքսիդանտների շարքում առաջատար դիրքը զբաղեցնում է α-լիպոիկ կամ տիոկտիկ թթուն ՝ բնական լիպոֆիլային հակաօքսիդիչ: Այս դեղը նվազեցնում է ինչպես նյարդահոգեբանական ախտանիշները, այնպես էլ նյարդահոգեբանական անբավարարությունը: Նյարդաբանության կլինիկայի բժիշկները 15 օրվա ընթացքում սկսում են բուժում ներարկումային կաթիլային ինֆուզիոն կուրսով (տիոկտասիդ, 200 մգ 200 մլ ֆիզիոլոգիական աղի), այնուհետև հիվանդին նշանակում են 600 մգ BV տիոկտասիդային հաբեր:

Որպեսզի ստորին ծայրամասերի դիաբետիկ դիալեկտիկական զգայական պոլիեվրոպաթիայի համար համապատասխան բուժում անցնեն, Յուսուպովի հիվանդանոցում հեռախոսահամարով նշանակվեք նյարդաբանի հետ: Յուսուպովի հիվանդանոցի նյարդաբաններն անհատապես ընտրում են դեղերի դեղաչափեր, իրականացնում են դիաբետիկ անգիոպաթիայի բարդ թերապիա, որն ուղղված է ստորին վերջույթների ամպուտացման կանխմանը: Հիվանդության լիարժեք բուժումը օգնում է կայունացնել վիճակը և բարելավում հիվանդի կյանքի որակը:

Հղումներ

• ICD-10 (հիվանդությունների միջազգային դասակարգում)
• Յուսուպովի հիվանդանոց
• Բատուևա E.A., Kaygorodova N.B., Karakulova Yu.V. Նեյրոտրոֆիկ թերապիայի էֆեկտը դիաբետիկ նյարդաբանություն ունեցող հիվանդների նյարդահոգեբանական ցավը և հոգե-վեգետատիվ կարգավիճակը չէ: // Russian Journal of Pain. 2011. No. 2. էջ 46:
• Բոյկո Ա.Ն., Բատիշևա Տ.Տ., Կոստենկո Է.Վ., Պիվովարչիկ Է.Մ., Գանժուլա Պ.Ա., Իսմայիլով Ա.Մ., Լիսինկեր Լ.Ն., Խոզովա Ա.Ա., Օտչեսկայա Օ .V., Kamchatnov P.R. Նեյրոդիկլովիտ. Մեջքի ցավեր ունեցող հիվանդների օգտագործման հնարավորությունը // Farmateka: 2010. 7. 7. էջ 63–68:

* Կայքում տեղեկատվությունը միայն տեղեկատվական նպատակներով է: Կայքում տեղադրված բոլոր նյութերն ու գները հանրային առաջարկ չեն, որը որոշված ​​է Արվեստի դրույթներով: Ռուսաստանի Դաշնության Քաղաքացիական օրենսգրքի 437-ը: Accurateշգրիտ տեղեկություններ ստանալու համար կապվեք կլինիկայի անձնակազմի հետ կամ այցելեք մեր կլինիկա:

Այս հոդվածում մենք մանրամասնորեն կքննարկենք շաքարախտի ուշ նյարդաբանական բարդության ամենատարածված ձևը ` հեռավոր, սիմետրիկ, զգայական կամ սենսիմիմոտորային պոլինեվրոպաթիա .

Դիաբետիկ նյարդաբանության հիմնական ախտանիշներն են պարեստեզիա, թմրություն, ցրտություն և ցավ ստորին վերջույթների, ինչպես նաև ձեռքերում: Բոլոր տեսակի զգայունության (ցավ, ջերմաստիճան, նրբանկատություն և թրթռում) սիմետրիկ խանգարումներ այսպես կոչվածի մեջ «գուլպաների» և «ձեռնոցների» գոտի . Մի շարք հիվանդների մոտ այդ դրսևորումները կարող են թույլ արտահայտված լինել: Ծանր դեպքերում բնորոշ են գիշերային պարեստեզիաները, ցավերը, ոտքերի և ձեռքերի այրվող սենսացիան: Եթե ​​չի բուժվում, պաթոլոգիան սրվում է:

Նեյրոոպաթիայի նախնական ախտանիշները որոշվում են մատների շրջանում, գործընթացի մոտավոր առաջընթացով մատների շրջանում զգայունության նվազման նշաններ կան: Վերին ծայրամասերի հեռավոր մասերը առաջին հերթին հազվադեպ են ներգրավվում:

Տառապում են հեռավոր, սիմետրիկ, սենսիմիմոտորային պոլնեևրոպաթիաներով, բարակ ոչ-մելլինացված (C), թույլ մելինացված (Aσ) և հաստ մելլինացված նյարդային մանրաթելերով (Aα, Aβ): Բարակ մանրաթելերի գերակշիռ վնասվածք ունեցող նևրոպաթիան բնորոշ է ցավի և ջերմաստիճանի կորուստ (ջերմային և ցուրտ) զգայունություն . Երբ գործընթացում ներգրավվում են հիմնականում հաստ մանրաթելեր, նյարդային ազդակների արագությունը թուլանում է, և շոշափելիության և թրթռման զգայունությունը նվազում կամ կորում է, ինչը ծանր դեպքերում կարող է հանգեցնել զգայական ատաքսիային: Բայց հարկ է նշել, որ բարակ նյարդային մանրաթելերի վնասման նշանները նկատվում են ավելի վաղ, քան հաստ:

Արձանագրվում է դիաբետիկ նյարդաբանության ախտանիշները շաքարախտով հիվանդ մարդկանց ավելի քան 40% -ը և դրանց կեսից մոտ ցավ կա: Painավի սկզբունքի ժամանակահատվածը բնորոշ է. Հանգստի ժամանակ, ծանրաբեռնվածության ընթացքում, սթրեսի ժամանակ, և հիմնականում գիշերը, երբ քայլում եք, ցավի ինտենսիվությունը նվազում է, մինչդեռ վերջույթի դիրքի փոփոխությունը որևէ արդյունք չի տալիս: Նյարդաբանությամբ սուր ցավային սինդրոմը նկարագրվում է որպես անկախ կլինիկական միավոր: Այն բնութագրվում է գերզգայունությամբ և հիպերալգետիկայով: Միևնույն ժամանակ, շարժիչային նյարդային մանրաթելերը պահպանվում են, և զգայուն գործառույթները մի փոքր տուժում են: Նմանատիպ երևույթ Էլլենբերգը անվանվել է «դիաբետիկ քեչեքսիա»: Սուր ցավերի նյարդահոգեբանական սինդրոմը նշվում է ինսուլինային թերապիայի և գլիկեմիայի նորմալացման հետ, որը Կառավատին բնութագրում է որպես «ինսուլինի նևրիտ»: Այս դեպքում ցավի ախտանիշները կապված են նյարդերի վերականգնման հետ:

Դիաբետիկ պոլնեվրոպաթիայի առաջընթացը հանգեցնում է շարժիչային (շարժիչային) մանրաթելերի վնասմանը. մկանային ատրոֆիա և թուլություն distal ստորին ծայրամասերում . Ինքնավար նյարդային մանրաթելերի ներգրավմամբ քրտնարտադրությունը նվազում է, մաշկը դառնում է չոր և հակված հիպերկերատոզի: Ձևավորվում է այսպես կոչված «ռիսկի դադարեցում»: Ծնկների և Աքիլլեսի ռեֆլեքսները նվազում են, հայտնվում են ոսկրերի բնորոշ դեֆորմացիաներ ՝ արտազատվող գլուխներ մետատարսալ ոսկորներից, մուրճից և որսալաձև ոտք ունեցող ոտքերից: Մաշկը վառ վարդագույն կամ կարմիր է, հաճախ ոտքի ստորին ոտքի և հետևի հիպերպիգմենտացիայի սիմետրիկ կիզակետեր կան (այսպես կոչված ՝ «խայտաբղետ ստորին ոտքը»): Եղունգների ափսեներ կարող են ատրոֆիա կամ հակառակը խտացնել և դեֆորմացնել, ինչը որոշում է օնիկոմիկոզի զարգացումը: Ի վերջո, ձևավորվում է օստեոարտրոպաթիա կամ Չարկոտի ոտք (ոտքի լայնակի չափի, լայնակի և երկայնական հարթ ոտքերի լայնացում, կոճ համատեղ հոդի դեֆորմացիայի ավելացում), ոտքի կոնֆիգուրացիայի փոփոխությունները կարող են լինել միայնակ կամ երկկողմանի, և կարող է առաջանալ նաև նյարդահոգեբանական այտուց: Կարևոր դիֆերենցիալ ախտորոշիչ նշանը ոտքի զարկերակներում իմպուլսային պահպանումն է:

Ոսկրածուծի դեֆորմացիաներում տեղակայված երկարատև ճնշումը հանգեցնում է հիմքում ընկած հյուսվածքների բորբոքային ինքնավարացմանը և նեյրոպատիկ խոցերի առաջացմանը, ավելի հաճախ `ոտքի պլանտարի մակերեսին և միջգերատեսչական տարածքներում: Այս խոցերը որոշակի ժամանակահատվածում կարող են լինել ցավազրկված ՝ զգայունության նվազման պատճառով, և հաճախ միայն վարակը և բորբոքային պրոցեսը ուշադրություն են գրավում խոցային արատների վրա: Հետևաբար դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիայի նշանների վաղ հայտնաբերում ծայրաստիճան կարևոր է վերջույթների խոցի և հետագա հնարավոր անդամահատման ռիսկը նվազեցնելու համար:

Դժբախտաբար, շաքարախտի նյարդահոգեբանական խանգարումները հայտնաբերելու համար չկա «ոսկու չափանիշ»: 1998-ին առաջարկվեց Սան Անտոնիոն դիաբետիկ պոլիեنوոպաթիայի ախտորոշման համար ստանդարտացված մեթոդների համաձայնություն ով է առաջարկում հետևյալ գործողությունները.

1. Կլինիկական ախտանիշների նույնականացում:
2. Կլինիկական հետազոտություն. Ձևաբանական և կենսաքիմիական վերլուծություն:
3. Էլեկտրոդիագնոստիկ ուսումնասիրություն. Նյարդի երկայնքով ազդակի արագության որոշում
4. Քանակական զգայական թեստեր:
5. Ինքնավար ֆունկցիոնալ թեստեր:

Հաճախ օգտագործվում է դիաբետիկ նեվրոպաթիա հայտնաբերելու համար Ախտանիշների սանդղակ - ԱՎԾ (Նեվրոպաթիայի ախտանիշների միավոր) և նշանների մասշտաբը `ԱԱՀ (Նեյրոոպաթիայի վնասակարության միավոր): Կլինիկական պրակտիկայի համար այս համակարգը հարմարեցվել է Մ. Յանգ et al.

• այրվող սենսացիա, թմրություն (թմրություն) կամ «սողացող սողունների» սենսացիա = 2
• հոգնածություն, ցավեր կամ ցավեր = 1
• բաշխում.
  ոտքեր = 1
  հորթի մկանները = 1
  այլ = 0
• շահել:
  գիշերը = 2
  օր կամ գիշեր = 1
  ցերեկը = 0
  արթնանալ քունից = 1
• նվազում.
  քայլելիս = 2
  կանգնած = 1
  նստած կամ պառկած = 0

Ընդհանուր միավոր կազմում է մասշտաբի արժեքը.
3-4 - աննշան ախտանիշներ.
5-6 - չափավոր ախտանիշներ,
7-9 - ծանր ախտանիշներ:

• ծնկային ցնցում
• թրթռման զգայունությունը
• ցավի զգայունությունը
• ջերմաստիճանի զգայունություն
• ռեֆլեքսներ:
  նորմալ = 0
  ուժեղացնել = 1
  բացակա = 2-ը յուրաքանչյուր կողմում
• զգայական (շոշափելի) զգայունություն.
  ներկա = 0
  իջեցված կամ բացակա = յուրաքանչյուր կողմում 1

Ընդհանուր միավոր :
3-5 - աննշան նշաններ
6-8 - չափավոր ախտանիշներ
9-10 - ծանր ախտանիշներ

Դիաբետիկ նեվրոպաթիայի ախտորոշման նվազագույն չափանիշները `համաձայն ԱՎԾ-ի և ԱԱՀ-ի, սահմանվում են.

• չափավոր նշաններ ՝ առանց ախտանիշների (ԱԱՀ = 6-8 + HCC ≥ 0)
• աննշան ախտանիշեր մեղմ ախտանիշներով (ԱԱՀ = 3-5 + HCC = 5-6)

Կլինիկական դրսևորումների ծանրությունը որոշելու համար անհրաժեշտ է սենսորամոտորային խանգարումների նյարդաբանական հետազոտություն . Այն ներառում է բոլոր տեսակի զգայունության և ռեֆլեքսների ուսումնասիրություն:

Մարտավարական զգայունություն գնահատվել է օգտագործելով 10 գ մոնոֆիլենտ (5.07 Semmes-Weinstein): Այն վայրերը, որտեղ դուք պետք է հետազոտություն կատարեք, մեծ ծայրի հեռավոր ֆալանսի տնկարանային մակերևույթն է, հեռավոր գլխի պլանտարի մակերեսը և V մետաթարսալ ոսկորը: Մի պահ պետք է լինի առնվազն 2 հպում: Թրթռանքի զգայունության շեմն որոշվում է նյարդաբանական թյունինգի պատառաքաղի կամ բիոտեզիոմետրի միջոցով: Ուսումնասիրությունն իրականացվում է ստանդարտ կետերում `բութի և ներքին կոճի հիմքը: Թրթռման զգայունությունը չի կրճատվում, եթե հիվանդը դադարում է թրթռում զգալ, երբ թյունինգի պատառաքաղի սանդղակի արժեքը 7 UE կամ ավելի բարձր է: Բազմաթիվ հետազոտողների կողմից թրթռանքի զգայունության շեմի նվազումը գնահատվում է որպես առավելագույնը անբարենպաստ կանխատեսող նշան: Temperatureերմաստիճանի զգայունությունը որոշվում է տաք և սառը առարկայի հպումներն այլընտրանքով բութի, ոտքի հետևի, ներքին կոճի, ստորին ոտքի և ծնկների հարևան տարածքներին: Painավի զգայունությունը ուսումնասիրվում է բութ ասեղի կամ հատուկ սարքերի միջոցով (Neuropen, Pin-wheel): Նյարդային համակարգի շարժիչային բաժանմունքի վիճակը վերլուծելու համար Աքիլլեսը և ծնկների ռեֆլեքսները որոշվում են ՝ օգտագործելով նյարդաբանական մուրճ: Ինքնավար նյարդաբանությունը հայտնաբերելու համար ամենօրյա մատչելի մեթոդն է սովորական պրակտիկայում օրթոստատիկ թեստ .

Կլինիկական դրսևորումների հիման վրա ՝ հետևյալը հեռավոր դիաբետիկ նեվրոպաթիայի փուլեր (Դիաբետիկ նեվրոպաթիայի ամբուլատոր կառավարման միջազգային ուղեցույցներ, 1995).

• 0 - չկա նյարդաբանություն, ախտանիշներ և նշաններ բացակայում են
• 1 - ասիմպտոմատիկ նյարդաբանություն
• 1 Ա - HCC = 0, ծնկների նորմալ ռեֆլեքս
• 1 B - HCC = 0, ծնկների ռեֆլեքսի իջեցում
• 2 - ախտանշանային նյարդաբանություն
• 2 A - HCC ≥ 1, ծնկների նորմալ ռեֆլեքս
• 2 B - HCC ≥ 1, ծնկների ռեֆլեքսի իջեցում
• 3 - ծանր նյարդաբանություն:

Դիաբետով հիվանդը մարդը զարգացնում է բազմաթիվ բարդություններ, որոնք բացասաբար են անդրադառնում ներքին օրգանների աշխատանքի վրա: Ծայրամասային նյարդային համակարգը նույնպես հաճախ տուժում է. Եթե անհատական ​​նյարդային մանրաթելերը խանգարվում են, բժիշկը ախտորոշում է դիաբետիկ նյարդաբանությունը, իսկ զանգվածային ախտահարման դեպքում հայտնաբերվում է դիաբետիկ պոլինևրոպաթիա:

Այս հիվանդությունը զարգանում է շաքարախտի առաջին և երկրորդ տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ, հիվանդության ռիսկը դեպքերի 15-50 տոկոսն է: Սովորաբար, դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիան ախտորոշվում է, եթե մարդը երկար ժամանակ տառապում է ինսուլինի պակասից և բարձրացել է արյան գլյուկոզի մակարդակը:

Ծայրամասային նյարդերը խաթարվում են հյուսվածքներում նյութափոխանակության գործընթացի մեխանիզմի փոփոխության արդյունքում: Նյարդային մանրաթելերը ենթարկվում են թթվածնի սովի, ազոտի օքսիդի կոնցենտրացիան նվազում է, ինչը հանգեցնում է արյան վատ շրջանառության և նյարդային համակարգի խանգարման:

Պոլինեվրոպաթիա: Պոլնեվրոպաթիաների դասակարգումը, պատճառները, ընդհանուր կլինիկական պատկերը:Դիսմետաբոլիկ և պարանեոպլաստիկ պոլինեվրոպատներ: Որոշ վիտամինների դեֆիցիտ ունեցող պոլինեվրոպաթիաներ: Գիլեն-Բարեի համախտանիշ

Կայքը տրամադրում է տեղեկատու տեղեկատվություն միայն տեղեկատվական նպատակներով: Հիվանդությունների ախտորոշումը և բուժումը պետք է իրականացվեն մասնագետի հսկողության ներքո: Բոլոր դեղերը հակացուցումներ ունեն: Պահանջվում է մասնագետների խորհրդատվություն:

Ի՞նչ է պոլինեվոպաթիան:

Պոլինևիրոպաթիա (պոլինեվրոպաթիա, պոլինևիրիտ) Մի հիվանդություն է, որը բնութագրվում է ծայրամասային նյարդերի բազմաթիվ վնասվածքներով: Այս պաթոլոգիան դրսևորվում է ծայրամասային կաթվածով, զգայունության խանգարմամբ, ինքնավար-անոթային խանգարումներով (հիմնականում հեռավոր ծայրամասերում).

Դիաբետիկ պոլինեվրոպաթիա. Ախտանիշներ

Հիվանդության տարբեր փուլերում ախտանշանները կարող են զգալիորեն տարբերվել `զրոյական փուլով, ախտանշանները լիովին բացակայում են: Առաջին փուլը չունի բնորոշ նշաններ, բայց բժիշկը կարող է ախտորոշել հիվանդությունը `ուսումնասիրելով պատրաստի արյան ստուգումներ և նեյրոֆիզիոլոգիական բաժանմունքի տարածքում գտնվող ախտորոշման փորձարկման արդյունքները:

Երկրորդ կլինիկական փուլում առանձնանում են քրոնիկական ցավը, սուր ցավը, ամիոտրոֆիան և ցավազերծված ձևը: Քրոնիկ ցավի ձևով դիաբետիկները ոտքերի շրջանում զգում են այրվածքներ և ցավ, մինչդեռ զգայունությունը նկատելիորեն նվազում է, ինչի արդյունքում ախտորոշվում է ստորին ծայրահեղությունների պոլինեվրոպաթիան: Հատկապես ախտանիշաբանությունը կարող է վատթարանալ գիշերը:

Երբ սուր ցավերի ձև է զարգանում, ցավի սենսացիաները սկսում են տարածվել ամբողջ մարմնում, որոշ դեպքերում ցածր զգայունությունը նկատվում է ստորին վերջույթների վրա: Ալիոտրոֆիան ուղեկցվում է մկանների թուլությամբ և ուժեղ ցավով գիշերվա ընթացքում: Painավոտ ձևով մարդը լիովին չի զգում ցավ և ջերմաստիճանի փոփոխություններ:

Բժիշկը ախտորոշում է հիվանդության երրորդ փուլը, երբ նկատվում են լուրջ բարդություններ: Ոտքերի տարածքում դուք կարող եք տեսնել բազմաթիվ վերքեր և խոցեր, հնարավոր է Չարկոտի ոտքի զարգացումը, այս դեպքում հիվանդությունը հաճախ հանգեցնում է ոտքի անդամահատմանը:

Հիվանդության դրսևորման բոլոր հնարավոր նշանները կարելի է բաժանել երեք հիմնական խմբերի.

1. Զգայուն ախտանիշները ներառում են խանգարումներ ցավազերծման, կտրելու, կրակելու, այրվող ցավերի տեսքով: Դիաբետիկների մոտ զգայունությունը նվազում է կամ, հակառակը, զգայունությունը մեծանում է, զենքերն ու ոտքերը թմրվում են: Բացի այդ, հիվանդը կարող է զգալ թրթռում կամ ջերմաստիճանի փոփոխություններ:
2. Շարժիչային գործունեության ախտանիշներն ուղեկցվում են ոտքերի մկանային հյուսվածքների թուլությամբ կամ ատրոֆով, արտացոլման բացակայությամբ, դողալով վերջույթներով, խավիարի մկանների ցավեր:
3. Դիաբետիկի մեջ ներառելով, ինքնավար համակարգը խաթարված է, սա դրսևորվում է տախիկարդիայով, արյան ճնշման անկմամբ, երբ մարդը փոխում է իր մարմնի դիրքը, փորկապությունը, լուծը, իմպոտենցիան, թույլ քրտինքը, այտուցը:

Պոլինեվրոպաթիայի ախտորոշում և բուժում

Հիվանդությունը ախտորոշվում է դիաբետիկի բողոքների, առկա ախտանիշների և որոշակի գործոնների հիման վրա: Հիվանդությունը հայտնաբերելը բավականին դժվար է, քանի որ տարեցները կարող են նման կլինիկական նշաններ զգալ տարիքային փոփոխությունների պատճառով:

Ներառյալ ՝ երբեմն սիմպտոմատոլոգիան որևէ կերպ չի դրսևորվում, հետևաբար, հնարավոր է խախտումը հայտնաբերել միայն հատուկ քննություն հանձնելով:

Ամենից հաճախ այդպիսի հիվանդությունը հայտնաբերվում է տարեց տղամարդկանց մոտ, կա նաև շաքարային դիաբետով դիաբետիկ պոլիևրոպոպաթիա զարգացնելու ռիսկ ՝ երկարատև հիպերգլիկեմիայի, հիվանդի բարձր աճի, դիաբետիկ ռետինոպաթիայի և նեպրոպաթիայի առկայության, թրթռումների նկատմամբ զգայունության նվազման, թուլացած ջիլային ռեֆլեքսների առկայության դեպքում:

• Եթե ​​մարդը ունի հիվանդության զգայական ձև, ախտորոշման նպատակով թրթռման զգայունությունը չափվում է թյունինգի պատառաքաղի միջոցով, որոշվում է ջերմաստիճանի փոփոխությունների նկատմամբ զգայունության աստիճանը, ցավի զգայունությունը հայտնաբերվում է ոտքերը հատուկ ասեղով գցելով:Ներառյալ ստուգված շոշափելի զգայունությունը և դիաբետիկի ունակությունը `մարմնի մասերի դիրքը զգալու համար:
• Եթե ​​հիվանդության շարժիչ ձևը կասկածվում է, ջիլային ռեֆլեքսները գնահատվում են, կատարվում է էլեկտրոմիգրաֆիա, որը բաղկացած է մկանային հյուսվածքների բիոէլեկտրական գործունեության ուսումնասիրությունից:
• Պոլիեվրոպաթիայի ինքնավար ձևի դեպքում չափվում է ինհալացիա և արտաշնչման ժամանակ սրտի կշիռը, հետազոտվում է գաստրոէնտերոլոգիական և ուրոլոգիական բնույթը, իսկ անձը ստուգվում է օրթոստատիկ հիպոթենզիայով:

Քննության ընթացքում բժիշկը ստուգում է, արդյոք դիաբետիկը զգում է հպում, ցավ, ջերմություն, ցուրտություն, թրթռում և ճնշում: Դրա համար օգտագործվում են տարբեր սարքեր, բայց հիվանդը, անհրաժեշտության դեպքում, կարող է ինքնուրույն ստուգել զգայունությունը ցանկացած տաք և սառը առարկաների հետ: Մարտավարական սենսացիաները կարող են հայտնաբերվել բամբակյա շվաբրերով, որոնք իրականացվում են մաշկի վրա:

Եթե ​​շաքարախտը հայտնաբերում է դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիա, ապա բուժումը պետք է լինի համապարփակ, պետք է վերացվեն բոլոր պատճառները, որոնք առաջացնում են հիվանդությունը: Դրա համար, ներկա բժշկի առաջարկությամբ, նշանակվում են տարբեր դեղեր, որոնք թեթևացնում են ախտանշանները և թեթևացնում հիվանդի վիճակը:

1. Արյան շաքարը իջեցնելու համար վերցրեք շաքարի իջեցնող դեղերը:
2. Նյարդային համակարգի աշխատանքը նորմալացնելու համար բժիշկը սահմանում է B վիտամինների ընդունումը, փոքր դեղաչափով հակադեպրեսանտները և թիոկտիկ թթուն պարունակող պատրաստուկները:
3. Գաբապենտինը առգրավման արդյունավետ միջոց է, և անհրաժեշտ է նաև անալգետիկ նյութեր և անզգայացնող միջոցներ: Մագնեզիումի պատրաստումը օգնում է ազատել մկանների ցնցումները, մկանային հանգստացնողները ազատում են սպազմերը:
4. Նեյրոնների էներգետիկ ռեսուրսները մեծացնելու համար խորհուրդ է տրվում վերցնել Actovegin դեղը:
5. Եթե ​​մարդը տախիկարդիա ունի, վերցրեք Nebivolol կամ Metoprolol:
6. Մաշկի վրա գրգռումը վերացնելու համար օգտագործվում են Kapsikam, Apizartron, Finalgon:

Հատուկ դեղորայքային պրոցեդուրաներ, հանգստացնող մերսում, ասեղնաբուժություն, մագնիսաթերապիա, էլեկտրական խթանումը կարող է բուժել պաթոլոգիան ոչ դեղամիջոցներից:

Ապացուցված ժողովրդական մեթոդները օգնում են ձերբազատվել վերքերից և խոցերից մաշկի վրա դիաբետիկ պոլնեվրոպաթիայի միջոցով, դրա համար օգտագործվում են բուսական թուրմեր, բուժիչ յուղեր և օգտակար decoctions:

Alcohանկացած ալկոհոլային խմիչքներ անպայմանորեն բացառվում են դիետայից, որպեսզի մարմինը ուժեղ և առողջ լինի:

Կանխարգելիչ միջոցառումներ

Ժամանակին ախտորոշմամբ, պատշաճ բուժմամբ և կանխարգելմամբ հիվանդության զարգացումը կարող է ժամանակին դադարեցվել: Այս նպատակների համար շաքարային դիաբետի հայտնաբերումից հինգ տարի անց շաքարախտի համար կարևոր է բժշկի հետ խորհրդակցել և հետազոտվել երեխայի կամ մեծահասակների շրջանում դիաբետիկ պոլինևրոպաթիայի առկայության կամ բացակայության համար: Դրանից հետո պետք է ամեն տարի անցնել վերահսկողությունը:

Այս հոդվածում մենք մանրամասնորեն կքննարկենք շաքարախտի ուշ նյարդաբանական բարդության ամենատարածված ձևը ` հեռավոր, սիմետրիկ, զգայական կամ սենսիմիմոտորային պոլինեվրոպաթիա .

Դիաբետիկ նյարդաբանության հիմնական ախտանիշներն են պարեստեզիա, թմրություն, ցրտություն և ցավ ստորին վերջույթների, ինչպես նաև ձեռքերում: Բոլոր տեսակի զգայունության (ցավ, ջերմաստիճան, նրբանկատություն և թրթռում) սիմետրիկ խանգարումներ այսպես կոչվածի մեջ «գուլպաների» և «ձեռնոցների» գոտի . Մի շարք հիվանդների մոտ այդ դրսևորումները կարող են թույլ արտահայտված լինել: Ծանր դեպքերում բնորոշ են գիշերային պարեստեզիաները, ցավերը, ոտքերի և ձեռքերի այրվող սենսացիան: Եթե ​​չի բուժվում, պաթոլոգիան սրվում է:

Նեյրոոպաթիայի նախնական ախտանիշները որոշվում են մատների շրջանում, գործընթացի մոտավոր առաջընթացով մատների շրջանում զգայունության նվազման նշաններ կան: Վերին ծայրամասերի հեռավոր մասերը առաջին հերթին հազվադեպ են ներգրավվում:

Տառապում են հեռավոր, սիմետրիկ, սենսիմիմոտորային պոլնեևրոպաթիաներով, բարակ ոչ-մելլինացված (C), թույլ մելինացված (Aσ) և հաստ մելլինացված նյարդային մանրաթելերով (Aα, Aβ): Բարակ մանրաթելերի գերակշիռ վնասվածք ունեցող նևրոպաթիան բնորոշ է ցավի և ջերմաստիճանի կորուստ (ջերմային և ցուրտ) զգայունություն . Երբ գործընթացում ներգրավվում են հիմնականում հաստ մանրաթելեր, նյարդային ազդակների արագությունը թուլանում է, և շոշափելիության և թրթռման զգայունությունը նվազում կամ կորում է, ինչը ծանր դեպքերում կարող է հանգեցնել զգայական ատաքսիային: Բայց հարկ է նշել, որ բարակ նյարդային մանրաթելերի վնասման նշանները նկատվում են ավելի վաղ, քան հաստ:

Արձանագրվում է դիաբետիկ նյարդաբանության ախտանիշները շաքարախտով հիվանդ մարդկանց ավելի քան 40% -ը և դրանց կեսից մոտ ցավ կա: Painավի սկզբունքի ժամանակահատվածը բնորոշ է. Հանգստի ժամանակ, ծանրաբեռնվածության ընթացքում, սթրեսի ժամանակ, և հիմնականում գիշերը, երբ քայլում եք, ցավի ինտենսիվությունը նվազում է, մինչդեռ վերջույթի դիրքի փոփոխությունը որևէ արդյունք չի տալիս: Նյարդաբանությամբ սուր ցավային սինդրոմը նկարագրվում է որպես անկախ կլինիկական միավոր: Այն բնութագրվում է գերզգայունությամբ և հիպերալգետիկայով: Միևնույն ժամանակ, շարժիչային նյարդային մանրաթելերը պահպանվում են, և զգայուն գործառույթները մի փոքր տուժում են: Նմանատիպ երևույթ Էլլենբերգը անվանվել է «դիաբետիկ քեչեքսիա»: Սուր ցավերի նյարդահոգեբանական սինդրոմը նշվում է ինսուլինային թերապիայի և գլիկեմիայի նորմալացման հետ, որը Կառավատին բնութագրում է որպես «ինսուլինի նևրիտ»: Այս դեպքում ցավի ախտանիշները կապված են նյարդերի վերականգնման հետ:

Դիաբետիկ պոլնեվրոպաթիայի առաջընթացը հանգեցնում է շարժիչային (շարժիչային) մանրաթելերի վնասմանը. մկանային ատրոֆիա և թուլություն distal ստորին ծայրամասերում . Ինքնավար նյարդային մանրաթելերի ներգրավմամբ քրտնարտադրությունը նվազում է, մաշկը դառնում է չոր և հակված հիպերկերատոզի: Ձևավորվում է այսպես կոչված «ռիսկի դադարեցում»: Ծնկների և Աքիլլեսի ռեֆլեքսները նվազում են, հայտնվում են ոսկրերի բնորոշ դեֆորմացիաներ ՝ արտազատվող գլուխներ մետատարսալ ոսկորներից, մուրճից և որսալաձև ոտք ունեցող ոտքերից: Մաշկը վառ վարդագույն կամ կարմիր է, հաճախ ոտքի ստորին ոտքի և հետևի հիպերպիգմենտացիայի սիմետրիկ կիզակետեր կան (այսպես կոչված ՝ «խայտաբղետ ստորին ոտքը»): Եղունգների ափսեներ կարող են ատրոֆիա կամ հակառակը խտացնել և դեֆորմացնել, ինչը որոշում է օնիկոմիկոզի զարգացումը: Ի վերջո, ձևավորվում է օստեոարտրոպաթիա կամ Չարկոտի ոտք (ոտքի լայնակի չափի, լայնակի և երկայնական հարթ ոտքերի լայնացում, կոճ համատեղ հոդի դեֆորմացիայի ավելացում), ոտքի կոնֆիգուրացիայի փոփոխությունները կարող են լինել միայնակ կամ երկկողմանի, և կարող է առաջանալ նաև նյարդահոգեբանական այտուց: Կարևոր դիֆերենցիալ ախտորոշիչ նշանը ոտքի զարկերակներում իմպուլսային պահպանումն է:

Ոսկրածուծի դեֆորմացիաներում տեղակայված երկարատև ճնշումը հանգեցնում է հիմքում ընկած հյուսվածքների բորբոքային ինքնավարացմանը և նեյրոպատիկ խոցերի առաջացմանը, ավելի հաճախ `ոտքի պլանտարի մակերեսին և միջգերատեսչական տարածքներում: Այս խոցերը որոշակի ժամանակահատվածում կարող են լինել ցավազրկված ՝ զգայունության նվազման պատճառով, և հաճախ միայն վարակը և բորբոքային պրոցեսը ուշադրություն են գրավում խոցային արատների վրա: Հետևաբար դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիայի նշանների վաղ հայտնաբերում ծայրաստիճան կարևոր է վերջույթների խոցի և հետագա հնարավոր անդամահատման ռիսկը նվազեցնելու համար:

Դժբախտաբար, շաքարախտի նյարդահոգեբանական խանգարումները հայտնաբերելու համար չկա «ոսկու չափանիշ»: 1998-ին առաջարկվեց Սան Անտոնիոն դիաբետիկ պոլիեنوոպաթիայի ախտորոշման համար ստանդարտացված մեթոդների համաձայնություն ով է առաջարկում հետևյալ գործողությունները.

1. Կլինիկական ախտանիշների նույնականացում:
2. Կլինիկական հետազոտություն. Ձևաբանական և կենսաքիմիական վերլուծություն:
3. Էլեկտրոդիագնոստիկ ուսումնասիրություն. Նյարդի երկայնքով ազդակի արագության որոշում
4. Քանակական զգայական թեստեր:
5. Ինքնավար ֆունկցիոնալ թեստեր:

Հաճախ օգտագործվում է դիաբետիկ նեվրոպաթիա հայտնաբերելու համար Ախտանիշների սանդղակ - ԱՎԾ (Նեվրոպաթիայի ախտանիշների միավոր) և նշանների մասշտաբը `ԱԱՀ (Նեյրոոպաթիայի վնասակարության միավոր): Կլինիկական պրակտիկայի համար այս համակարգը հարմարեցվել է Մ. Յանգ et al.

• այրվող սենսացիա, թմրություն (թմրություն) կամ «սողացող սողունների» սենսացիա = 2
• հոգնածություն, ցավեր կամ ցավեր = 1
• բաշխում.
  ոտքեր = 1
  հորթի մկանները = 1
  այլ = 0
• շահել:
  գիշերը = 2
  օր կամ գիշեր = 1
  ցերեկը = 0
  արթնանալ քունից = 1
• նվազում.
  քայլելիս = 2
  կանգնած = 1
  նստած կամ պառկած = 0

Ընդհանուր միավոր կազմում է մասշտաբի արժեքը.
3-4 - աննշան ախտանիշներ.
5-6 - չափավոր ախտանիշներ,
7-9 - ծանր ախտանիշներ:

• ծնկային ցնցում
• թրթռման զգայունությունը
• ցավի զգայունությունը
• ջերմաստիճանի զգայունություն
• ռեֆլեքսներ:
  նորմալ = 0
  ուժեղացնել = 1
  բացակա = 2-ը յուրաքանչյուր կողմում
• զգայական (շոշափելի) զգայունություն.
  ներկա = 0
  իջեցված կամ բացակա = յուրաքանչյուր կողմում 1

Ընդհանուր միավոր :
3-5 - աննշան նշաններ
6-8 - չափավոր ախտանիշներ
9-10 - ծանր ախտանիշներ

Դիաբետիկ նեվրոպաթիայի ախտորոշման նվազագույն չափանիշները `համաձայն ԱՎԾ-ի և ԱԱՀ-ի, սահմանվում են.

• չափավոր նշաններ ՝ առանց ախտանիշների (ԱԱՀ = 6-8 + HCC ≥ 0)
• աննշան ախտանիշեր մեղմ ախտանիշներով (ԱԱՀ = 3-5 + HCC = 5-6)

Կլինիկական դրսևորումների ծանրությունը որոշելու համար անհրաժեշտ է սենսորամոտորային խանգարումների նյարդաբանական հետազոտություն . Այն ներառում է բոլոր տեսակի զգայունության և ռեֆլեքսների ուսումնասիրություն:

Մարտավարական զգայունություն գնահատվել է օգտագործելով 10 գ մոնոֆիլենտ (5.07 Semmes-Weinstein): Այն վայրերը, որտեղ դուք պետք է հետազոտություն կատարեք, մեծ ծայրի հեռավոր ֆալանսի տնկարանային մակերևույթն է, հեռավոր գլխի պլանտարի մակերեսը և V մետաթարսալ ոսկորը: Մի պահ պետք է լինի առնվազն 2 հպում: Թրթռանքի զգայունության շեմն որոշվում է նյարդաբանական թյունինգի պատառաքաղի կամ բիոտեզիոմետրի միջոցով: Ուսումնասիրությունն իրականացվում է ստանդարտ կետերում `բութի և ներքին կոճի հիմքը: Թրթռման զգայունությունը չի կրճատվում, եթե հիվանդը դադարում է թրթռում զգալ, երբ թյունինգի պատառաքաղի սանդղակի արժեքը 7 UE կամ ավելի բարձր է: Բազմաթիվ հետազոտողների կողմից թրթռանքի զգայունության շեմի նվազումը գնահատվում է որպես առավելագույնը անբարենպաստ կանխատեսող նշան: Temperatureերմաստիճանի զգայունությունը որոշվում է տաք և սառը առարկայի հպումներն այլընտրանքով բութի, ոտքի հետևի, ներքին կոճի, ստորին ոտքի և ծնկների հարևան տարածքներին: Painավի զգայունությունը ուսումնասիրվում է բութ ասեղի կամ հատուկ սարքերի միջոցով (Neuropen, Pin-wheel): Նյարդային համակարգի շարժիչային բաժանմունքի վիճակը վերլուծելու համար Աքիլլեսը և ծնկների ռեֆլեքսները որոշվում են ՝ օգտագործելով նյարդաբանական մուրճ: Ինքնավար նյարդաբանությունը հայտնաբերելու համար ամենօրյա մատչելի մեթոդն է սովորական պրակտիկայում օրթոստատիկ թեստ .

Կլինիկական դրսևորումների հիման վրա ՝ հետևյալը հեռավոր դիաբետիկ նեվրոպաթիայի փուլեր (Դիաբետիկ նեվրոպաթիայի ամբուլատոր կառավարման միջազգային ուղեցույցներ, 1995).

• 0 - չկա նյարդաբանություն, ախտանիշներ և նշաններ բացակայում են
• 1 - ասիմպտոմատիկ նյարդաբանություն
• 1 Ա - HCC = 0, ծնկների նորմալ ռեֆլեքս
• 1 B - HCC = 0, ծնկների ռեֆլեքսի իջեցում
• 2 - ախտանշանային նյարդաբանություն
• 2 A - HCC ≥ 1, ծնկների նորմալ ռեֆլեքս
• 2 B - HCC ≥ 1, ծնկների ռեֆլեքսի իջեցում
• 3 - ծանր նյարդաբանություն:

Պոլինեվրոպաթիա - Սա բավականին վտանգավոր հիվանդություն է, որը ծայրամասային նյարդային համակարգի պարտություն է, որի հիմքում ընկած են տրոֆիկ խանգարումներ, զգայունության խանգարումներ, վեգետատիվ-անոթային դիսֆունկցիաներ, տատանման կաթված, որը նկատվում է հիմնականում վերջույթների հեռավոր հատվածներում: Այս հիվանդությունը սովորաբար դասակարգվում է ըստ էթոլոգիական գործոնի, պաթոլոգիական ֆոկուսի պաթոմորֆոլոգիայի և դասընթացի բնույթի:

Լիմֆի պոլինեվրոպաթիան համարվում է բավականին տարածված պաթոլոգիա, որը սովորաբար ազդում է հեռավոր հատվածների վրա `պրոքսիմալ հատվածների աստիճանական ներգրավմամբ:

Պոլինեվրոպաթիայի ախտանիշները

Վերին և ստորին ծայրահեղությունների պոլիեվրոպաթիայի տակ գտնվող հիվանդությունը սկսվում է մկանների թուլությունից և առաջին հերթին ոտքերի և զենքի հեռավոր հատվածներում: Դա պայմանավորված է նյարդային մանրաթելերի վնասվածքով: Այս հիվանդությամբ, նախևառաջ, վերջույթների հեռավոր հատվածները ազդում են ծայրամասային համակարգի հատվածների համար բավարար պաշտպանության բացակայության պատճառով (օրինակ ՝ ուղեղում տեղակայված արյան-ուղեղի պատնեշը):

Նկարագրված պաթոլոգիայի դրսևորումները դեբյուտի շրջանում ոտքի տարածքում և աստիճանաբար տարածվում են մինչև վերջույթները: Կախված նյարդային մանրաթելերի տիպաբանությունից, որոնք ավելի մեծ չափով ենթարկվում են ոչնչացման, պոլինեվրոպաթիայի բոլոր տեսակները պայմանականորեն բաժանվում են չորս ենթախմբերի:

Պարտության պատճառով, հիմնականում նեյրոնների ախտահարման երկար գործընթացներից, հիվանդները ունենում են դրական կամ բացասական ախտանիշաբանություն: Առաջինը բնութագրվում է գործառույթի անբավարարությամբ կամ դրա անկմամբ, դրական ախտանիշներն այն դրսևորումներն են, որոնք նախկինում չեն նկատվել:

Առաջին հերթին, հիվանդների մոտ այդ հիվանդությունը դրսևորվում է տարբեր տեսակի պարեստեզիայով, ինչպիսիք են այրումը, թիթեղը, սողացող մրջյունները, թմրությունը: Այնուհետև կլինիկական պատկերը բարդվում է տարբեր ինտենսիվությունների ալգիների միջոցով, և ուժեղանում է ցավոտ խթանների զգայունությունը: Երբ ախտանշանները մեծանում են, հիվանդները չափազանց զգայուն են դառնում պարզ հպումներին: Հետագայում նրանք ցույց տվեցին զգայուն ատաքսիայի դրսևորումներ, որոնք արտահայտվել են հենակների ցնցումներով, հատկապես `փակված աչքերով և շարժման խանգարումով: Պոլինեվրոպաթիայի բացասական ախտանիշները ներառում են նյարդային մանրաթելերի վնասման վայրերում զգայունության նվազում:

Նեյրոնների առանցքային վնասման դեպքում վերին և ստորին ծայրահեղությունների պոլիեվրոպաթիայի շարժումը դրսևորվում է, առաջին հերթին, մկանային ատրոֆով և հայտնաբերվում է ոտքերի և զենքի թուլության մեջ: Նկարագրված ախտանշանները առաջ են ընթանում կաթվածից և պերեզից: Ավելի հազվադեպ, կարելի է նկատել մի պայման, որը դրսևորվում է ոտքերի տհաճ սենսացիաներով, հայտնվելով հիմնականում հանգստանալու և մարդկանց ստիպելով շարժումներ իրականացնել հեշտացնող բնույթի («անհանգիստ ստորին վերջույթների» համախտանիշ): Բացի այդ, կարող են առաջանալ հետաքրքրաշարժություններ և ցնցումներ:

Բուսական դիսֆունկցիաները բաժանված են տրոֆիկ խանգարումների և անոթային խանգարումների: Առաջինը ներառում է մաշկի պիգմենտացիայի և կլեպի տեսքը, ճաքերի ու խոցերի ծայրամասերի արտաքին տեսքը: Անոթային խանգարումները ներառում են վնասված հատվածներում ցրտի սենսացիա, մաշկի մարում (այսպես կոչված, «մարմարե գունատ»):

Վեգետատիվ-տրոֆիկ ախտանշանները ներառում են նաև դերմերի (մազերի և եղունգների) ածանցյալների կառուցվածքի փոփոխություններ: Շնորհիվ այն բանի, որ ստորին ծայրահեղությունները կարող են դիմակայել ավելի մեծ բեռի, ոտքերի պոլինևիրոպաթիան ախտորոշվում է շատ ավելի հաճախ, քան ձեռքերը:

Ստորին վերջույթների պոլինեվրոպաթիա

Ծայրահեղությունների պոլիևիրոպաթիայի ներքո քննարկվող հիվանդությունը նյարդային բջիջների դեգեներատիվ ոչնչացում է, ինչը անսարքություն է առաջացնում ծայրամասային նյարդային համակարգի գործունեության մեջ: Այս հիվանդությունը դրսևորվում է շարժիչային ունակության անկմամբ, զգայունության անկմամբ ՝ կախված պաթոլոգիական ֆոկուսի գտնվելու վայրից, վերջույթների ցանկացած մասից, մկանների ցավից: Այս հիվանդության հետ վնասվում են հիվանդի նյարդային մանրաթելերը, որոնք սնուցում են ոտքերը: Նյարդային մանրաթելերի կառուցվածքային վնասվածքի հետևանքով կորչում է ոտքերի զգայունությունը, ինչը ազդում է անհատի ինքնուրույն շարժվելու ունակության վրա:

Ստորին վերջույթների պոլինևոպաթիայի բուժումը, որպես կանոն, բավականին աշխատատար և երկարատև է, քանի որ ավելի հաճախ այս հիվանդությունն ունի առաջադեմ բնույթ և վերաճում է քրոնիկական ընթացքի:

Նկարագրված հիվանդության զարգացումը հրահրող պատճառները որոշելու համար, առաջին հերթին, դուք պետք է գործ ունենաք նյարդային համակարգի, մասնավորապես `դրա առանձին տարածքի` ծայրամասային համակարգի սարքի հետ:Այն հիմնված է նյարդային մանրաթելերի երկար գործընթացների վրա, որոնց խնդիրն է ազդանշաններ փոխանցել, ինչը ապահովում է շարժիչային և զգայական գործառույթների վերարտադրությունը: Այս նեյրոնների մարմինները ապրում են ուղեղի և ողնաշարի լարի միջուկներում ՝ այդպիսով ձևավորելով սերտ կապ: Գործնական տեսանկյունից, նյարդային համակարգի ծայրամասային հատվածը համատեղում է այսպես կոչված «հաղորդիչները», որոնք նյարդային կենտրոնները միացնում են ընկալիչների և ֆունկցիոնալ օրգանների հետ:

Երբ polyneuropathy- ն է տեղի ունենում, ծայրամասային նյարդային մանրաթելերի առանձին մասը ազդում է: Հետևաբար, հիվանդության դրսևորումները դիտվում են որոշակի տարածքներում: Դիտարկված պաթոլոգիան վերջույթների վրա դրսևորվում է սիմետրիկորեն:

Պետք է նշել, որ վերլուծվող պաթոլոգիան ունի մի քանի սորտեր, որոնք դասակարգվում են ՝ կախված վնասված նյարդերի գործառույթներից: Այսպիսով, օրինակ, եթե ազդում են շարժման համար պատասխանատու նեյրոնները, ապա շարժվելու ունակությունը կարող է կորչվել կամ դժվար լինել: Նման պոլինեվրոպաթիան կոչվում է շարժիչ:

Խնդրի խանգարման զգայական ձևով նյարդային մանրաթելերը ազդում են, ինչը զգայունություն է առաջացնում, ինչը մեծապես տառապում է, երբ նեյրոնների այս կատեգորիան վնասվում է:

Ինքնավար կարգավորող գործառույթների անբավարարությունը տեղի է ունենում ինքնավար նյարդային մանրաթելերի վնասմամբ (հիպոթերմային, ատոնիա):

Այսպիսով, առանձնանում են հետևյալ նշանակալի գործոնները, որոնք հրահրում են այս հիվանդության զարգացումը `նյութափոխանակությունը (կապված է նյութափոխանակության խանգարումների հետ), աուտոիմուն, ժառանգական, ալիմենտ (ուտելու խանգարումների հետևանքով), թունավոր և վարակիչ-թունավոր:

Նկարագրված պաթոլոգիայի երկու ձև առանձնանում է կախված ախտահարման վայրի գտնվելու վայրից ՝ demyelising և axonal: Սկզբում ազդում է myelin- ը `նյութ, որը կազմում է նյարդային մեմբրանը, առանց առանցքային ձևի, վնասվում է առանցքային մխոցը:

Ոտքերի պոլինեվրոպաթիայի առանցքային ձևը նկատվում է հիվանդության բոլոր տեսակներում: Տարբերությունը կայանում է խախտման տիպի տարածվածության մեջ, օրինակ, կարող է լինել շարժիչային ֆունկցիայի խանգարում կամ զգայունության նվազում: Այս ձևը հայտնվում է նյութափոխանակության լուրջ խանգարումների, տարբեր օրգանֆոսֆորային միացությունների հետ հարբեցողության, կապարի, սնդիկի աղերի, մկնդեղի, ինչպես նաև ալկոհոլիզմի պատճառով:

Դասընթացի ընթացքից կախված առանձնանում են չորս ձևեր. Քրոնիկ և կրկնվող ընթացք, սուր և ենթամաշկային:

Axonal polyneuropathy- ի սուր ձեւը հաճախ զարգանում է 2-4 օրվա ընթացքում: Ավելի հաճախ դա հրահրվում է ինքնասպանության կամ հանցավոր բնույթի ուժեղ թունավորմամբ, ընդհանուր թունավորմամբ `մկնդեղի, ածխածնի մոնօքսիդի, կապարի, սնդիկի աղերի, մեթիլ ալկոհոլի ազդեցության պատճառով: Սուր ձևը կարող է տևել ավելի քան տաս օր:

Մի քանի շաբաթվա ընթացքում մեծանում են պոլինևիրոպաթիայի ենթամաշկային ձևի ախտանիշները: Այս ձևը հաճախ տեղի է ունենում նյութափոխանակության խանգարումների կամ տոքսիկոզի պատճառով: Սովորաբար, վերականգնումը գալիս է դանդաղ և կարող է տևել ամիսներ:

Քրոնիկ ձևը հաճախ առաջադիմում է վեց ամսվա կամ ավելի երկար ժամանակահատվածի ընթացքում: Հիվանդությունը սովորաբար հայտնվում է ալկոհոլիզմի, շաքարախտի, լիմֆոմայի, արյան հիվանդությունների, վիտամինային թիամինի (B1) կամ ցիանոկոբալամինի (B12) ֆոնի վրա:

Axonal polyneuropathies- ի մեջ ավելի հաճախ ախտորոշվում է ալկոհոլային պոլինեվրոպաթիան, որը պայմանավորված է ալկոհոլ պարունակող հեղուկների երկարատև և չափից ավելի չարաշահմամբ: Քննարկվող պաթոլոգիայի առաջացման համար էական դեր է խաղում ոչ միայն ալկոհոլի «կլանված լիտր» քանակը, այլև ինքնին արտադրանքի որակը, քանի որ շատ ալկոհոլային խմիչքներ պարունակում են մարմնի համար շատ թունավոր նյութեր:

Ալկոհոլային պոլիեվրոպաթիան հրահրող հիմնական գործոնը տոքսինների բացասական ազդեցությունն է, որոնք հարուստ են ալկոհոլով, նյարդային պրոցեսների վրա, ինչը հանգեցնում է նյութափոխանակության խանգարումների: Շատ դեպքերում, տվյալ պաթոլոգիան բնութագրվում է ենթասուր ընթացքով: Սկզբնապես, ստորին ծայրամասերի հեռավոր հատվածներում առաջանում են թմրության սենսացիաներ, իսկ հորթի մկաններում `ուժեղ ցավ: Մեծացող ճնշմամբ մկաններում ալիգաները նկատելիորեն աճում են:

Հիվանդության զարգացման հաջորդ փուլում նկատվում է հիմնականում ստորին վերջույթների դիսֆունկցիան, որն արտահայտվում է թուլությամբ, հաճախ նույնիսկ կաթվածով: Ոտքի ֆլեքսիոն երկարացումը պատճառող նյարդերը առավելագույն վնասված են: Բացի այդ, մաշկի մակերեսային շերտերի զգայունությունը ձեռքի տարածքում «ձեռնոց» տեսակի և ոտքերի «գուլպաների» տեսակի նկատմամբ արժեզրկվում է:

Որոշ դեպքերում այս հիվանդությունը կարող է սուր ընթացք ունենալ: Դա հիմնականում պայմանավորված է overcooling- ով:

Բացի վերը նշված կլինիկական ախտանիշներից, կարող են լինել նաև այլ պաթոլոգիական դրսևորումներ, ինչպիսիք են ոտքերի մաշկի գունային գամմայի և ծայրահեղությունների ջերմաստիճանի զգալի փոփոխությունը, ոտքերի հեռավոր մասերի այտուցը (ավելի քիչ ՝ զենքերը), ավելացել է անխնա: Այս հիվանդությունը երբեմն կարող է ազդել գանգուղեղային նյարդերի, մասնավորապես `օկուլոմոտորային և օպտիկական նյարդերի վրա:

Նկարագրված խանգարումները սովորաբար հայտնաբերվում և ավելանում են մի քանի շաբաթ / ամիսների ընթացքում: Այս հիվանդությունը կարող է տևել մի քանի տարի: Ալկոհոլի օգտագործման դադարեցմամբ հիվանդությունը կարող է հաղթահարվել:

Պոլինեվրոպաթիայի դեմիլիզացնող ձևը համարվում է լուրջ հիվանդություն, որն ուղեկցվում է նյարդերի արմատների բորբոքումով և նրանց մելինային պատյանների աստիճանական վնասվածքով:

Հիվանդության դիտարկված ձևը համեմատաբար հազվադեպ է: Ավելի հաճախ, չափահաս արական բնակչությունը տառապում է այս հիվանդությունից, չնայած այն կարող է առաջանալ նաև թույլ կեսում և երեխաների մոտ: Դեմիլիզացնող պոլիեվրոպաթիան սովորաբար դրսևորվում է վերջույթների distal և proximal վայրերում մկանային թուլությամբ ՝ նյարդային արմատներին հասցված վնասի պատճառով:

Դժբախտաբար, հիվանդության դիտարկված ձևի զարգացման մեխանիզմը և էթոլոգիական գործոնը որոշ չափով հայտնի չեն, այնուամենայնիվ, բազմաթիվ ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ դեմիլայնացնող պոլնեևրոպաթիայի աուտոիմուն բնույթը: Մի շարք պատճառներով իմունային համակարգը սկսում է սեփական բջիջները համարել օտարերկրյա, ինչի արդյունքում սովորական է արտադրել հատուկ հակամարմիններ: Պաթոլոգիայի այս ձևով հակածինները հարձակվում են նյարդային արմատների բջիջների վրա ՝ պատճառելով դրանց մեմբրանների ոչնչացումը (մելին), դրանով իսկ հրահրելով բորբոքային գործընթաց: Նման գրոհների արդյունքում նյարդային վերջավորությունները կորցնում են իրենց հիմնական գործառույթները, ինչը խանգարում է օրգանների և մկանների ներթափանցմանը:

Քանի որ ընդհանուր առմամբ ընդունված է, որ ցանկացած աուտոիմունային հիվանդության ծագումը կապված է ժառանգականության հետ, չի կարելի բացառել պեմիէլիզացնող պոլնեևրոպաթիայի առաջացման գենետիկ գործոնը: Բացի այդ, կան պայմաններ, որոնք կարող են փոխել իմունային համակարգի աշխատանքը: Այս պայմանները կամ գործոնները ներառում են նյութափոխանակության և հորմոնալ խանգարումներ, ծանր ֆիզիկական ճնշում, մարմնի վարակ, հուզական սթրես, պատվաստում, վնասվածք, սթրեսի ենթարկվել, լուրջ հիվանդություններ և վիրահատություն:

Այսպիսով, ստորին ծայրամասերի պոլիեվրոպաթիայի բուժումը ներկայացված է մի շարք առանձնահատկություններով, որոնք պետք է հաշվի առնել, քանի որ տվյալ խախտումը ինքնին տեղի չի ունենում: Հետևաբար, հիվանդության առաջին դրսևորումները և նշանները հայտնաբերելիս անհրաժեշտ է անհապաղ հաստատել էթոլոգիական գործոնը, քանի որ, օրինակ, դիաբետիկ պոլնեվրոպաթիայի բուժումը տարբերվում է ալկոհոլի չարաշահման հետևանքով առաջացած պաթոլոգիայի թերապիայից:

Վերին վերջույթների պոլինևիրոպաթիա

Այս խախտումը տեղի է ունենում նյարդային համակարգի վնասվածքի պատճառով և հանգեցնում է վերին վերջույթների կաթվածի: Այս հիվանդությամբ սովորաբար նշվում է հեռավոր ծայրամասերի նյարդային մանրաթելերի սիմետրիկ վնասը:

Ձեռքերի պոլինեւոպաթիայի նշանները գրեթե միշտ միատեսակ են: Հիվանդները ունենում են քրտինքի ավելացում, ցավերի զգայունության խախտում, ջերմակարգավորում, մաշկի սնուցում, շոշափելի զգայունության փոփոխություն, պարեստեզիաները հայտնվում են «սագի կոճղերի» տեսքով: Այս պաթոլոգիան բնութագրվում է երեք տեսակի դասընթացներով, մասնավորապես ՝ քրոնիկ, սուր և ենթամաշկային:

Վերին ծայրահեղությունների պոլիևիրոպաթիան դրսևորվում է հիմնականում ձեռքերի թուլությամբ, տարատեսակ ալիգաներով, որոնք բովանդակության մեջ այրվում կամ պայթում են, այտուցը, թիթեղը երբեմն կարող են զգալ: Այս պաթոլոգիայի միջոցով թրթիռային զգայունությունը խանգարվում է, որի արդյունքում հիվանդները հաճախ ունենում են դժվարություններ տարրական մանիպուլյացիաներ իրականացնելիս: Երբեմն պոլնեվրոպաթիայի տառապող մարդիկ զգում են իրենց ձեռքերում զգայունության նվազում:

Ձեռքերի պոլիևիրոպաթիա առաջացրեք, առավել հաճախ ՝ տարբեր թունավորումներ, օրինակ ՝ ալկոհոլի, քիմիական նյութերի, փչացած սննդամթերքի օգտագործման պատճառով: Նաև տվյալ հիվանդության առաջացումը կարող է հրահրել. Վիտամինի անբավարարություն, վարակիչ պրոցեսներ (վիրուսային կամ բակտերիալ էթոլոգիա), կոլագենոզներ, լյարդ, երիկամների դիսֆունկցիա, ուռուցքային կամ աուտոիմուն գործընթացներ, ենթաստամոքսային գեղձի և էնդոկրին պաթոլոգիա: Հաճախ, այս հիվանդությունը հայտնվում է շաքարախտի հետևանքով:

Նկարագրված հիվանդությունը կարող է առաջանալ յուրաքանչյուր հիվանդի մեջ տարբեր ձևերով:

Պաթոգենեզով, վերին ծայրահեղությունների պոլինևոպաթիան կարելի է բաժանել առանցքային և demyelinating, ըստ կլինիկական դրսևորումների, վեգետատիվ, զգայական և շարժիչային: Իր մաքուր ձևով բավականին դժվար է հանդիպել նշված հիվանդության նշված տեսակներին, ավելի հաճախ հիվանդությունը համատեղում է մի քանի տատանումների ախտանիշները:

Պոլինեվրոպաթիայի բուժում

Այսօր տվյալ հիվանդության բուժման մեթոդները բավականին սակավ են: Հետևաբար, մինչ օրս լրջագույն խնդիր է մնում տարբեր ձևերի պոլինևոպաթիաների բուժումը: Պաթոգենետիկ ասպեկտի ոլորտում ժամանակակից բժիշկների գիտելիքների մակարդակը և այս կատեգորիայի հիվանդությունների էթոլոգիական գործոնը որոշում են կայացրել թերապևտիկ ազդեցության երկու ոլորտների ՝ մասնավորապես ՝ չտարբերակված մեթոդների և տարբերակվածների տարբերակման նպատակահարմարության մասին:

Թերապևտիկ շտկման տարբերակված մեթոդները ենթադրում են հիմքում ընկած հիվանդության էնդոգեն թունավորմամբ բուժում (օրինակ ՝ նեպրոպաթիա, շաքարախտ), անբավարար կլանման արդյունքում առաջացած մարսողական համակարգի պաթոլոգիաներով, պահանջում է կառավարել մեծ քանակությամբ վիտամիններ B1 (տիամին) և B12 (ցիանոկոբալամին):

Այսպիսով, օրինակ, դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիայի բուժման դեղերը և դրանց ընտրությունը պայմանավորված է որոշակի գլիկեմիկ մակարդակի պահպանմամբ: Շաքարախտի դեմ պոլիեվրոպաթիայի թերապիան պետք է փուլ առ փուլ լինի: Առաջին փուլում պետք է ճշգրտվի մարմնի քաշը և դիետան, պետք է մշակվեն հատուկ ֆիզիկական վարժությունների շարք, և պետք է վերահսկվի արյան ճնշման ցուցանիշների համապատասխանությունը նորման: Թերապիայի պաթոգենետիկ մեթոդները ներառում են նեյրոտրոպային վիտամինների օգտագործում և մեծ դոզաներում ալֆա-լիպոաթթվի ներարկում:

Չտարբերակված թերապևտիկ մեթոդները ներկայացված են գլյուկոկորտիկոիդներով, իմունային ճնշող դեղերով և պլազմաֆերեզով:

Պոլինեվրոպաթիայի բուժման դեղերը պետք է նշանակվեն համակցված: Քննարկվող պաթոլոգիայի համար բուժական միջոցների ընտրության առանձնահատկությունները միշտ կախված են հիվանդությունից հրահրած և դրա ընթացքի պատճառած էիթիոլոգիական գործոնից: Օրինակ, պիրիդոքսինի ավելցուկի (վիտամին B6) արտադրած պոլինևրոպաթիայի ախտանիշները վերանում են առանց հետքի նրա մակարդակի նորմալացումից հետո:

Քաղցկեղի պրոցեսից առաջացած պոլինեվրոպաթիան բուժվում է վիրահատությամբ `նեոպլազմի հեռացում, որը ճնշում է գործադրում նյարդային վերջավորությունների վրա: Եթե ​​հիվանդությունը առաջացել է հիպոթիրեոզության դեմ, ապա օգտագործվում է հորմոնալ թերապիա:

Թունավոր պոլինեվրոպաթիայի բուժումը, առաջին հերթին, ներառում է դետոքսիկացման միջոցառումներ, որից հետո դեղամիջոցներ են նշանակվում `հիվանդությունը ինքնին շտկելու համար:

Եթե ​​անհնար է պարզել կամ վերացնել նկարագրված հիվանդության զարգացումը հրահրած պատճառը, ապա բուժման հիմնական նպատակը ներառում է ցավի հեռացում և մկանների թուլության վերացում:

Այս դեպքերում օգտագործվում են ստանդարտ ֆիզիոթերապևտիկ մեթոդներ և մի շարք դեղեր նշանակելը, որոնք ուղղված են նյարդային մանրաթելերի վնասվածքի հետևանքով առաջացած ցավը հեռացնելուն կամ մեղմելուն: Բացի այդ, ֆիզիոթերապիայի մեթոդները ակտիվորեն օգտագործվում են վերականգնողական բուժման բոլոր փուլերում:

Անալգետիկ դեղամիջոցների կամ ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղամիջոցների օգնությամբ Algia- ին հաղթելը բավականին դժվար է: Հետևաբար, ցավոտ հարձակումները թեթևացնելու համար տեղական անզգայացնող միջոցներ, հակաալվուլանտներ և հակադեպրեսանտներ նշանակելու պրակտիկան առավել հաճախ օգտագործվում է:

Հակադեպրեսանտների արդյունավետությունը կայանում է նրանում, որ նրանք կարող են առաջացնել noradrenergic համակարգի ակտիվացում: Այս խմբում դեղերի ընտրությունը որոշվում է անհատապես, քանի որ հակադեպրեսանտները հաճախ առաջացնում են մտավոր կախվածություն:

Հակաբեղմնավորիչների օգտագործումը արդարացված է ազդակիր նյարդերից բխող նյարդային ազդակները խոչընդոտելու միջոցով:

RCHR (Ղազախստանի Հանրապետության Առողջապահության նախարարության Առողջապահության զարգացման հանրապետական ​​կենտրոն)
Տարբերակ ՝ Ղազախստանի Հանրապետության Առողջապահության նախարարության կլինիկական արձանագրություններ - 2017

Դիաբետիկ պոլնեվրոպաթիա (E10-E14 + ԸՆԴՀԱՆՈՒՐ ՉՈՐՀՐԴԻ ՆԱԽԱԳԻԾ

Կարճ նկարագրություն

Հաստատվել է
Բժշկական ծառայությունների որակի համատեղ հանձնաժողով
Ղազախստանի Հանրապետության Առողջապահության նախարարություն
2017 թվականի նոյեմբերի 28-ին
Թիվ 33 արձանագրություն

Դիաբետիկ նյարդաբանություն - Նյարդային վնասվածքը շաքարախտի պատճառով, կլինիկականորեն ակնհայտ կամ ենթակլինիկական, ևս մեկ հնարավոր էթիոլոգիայի (ԱՀԿ) բացակայության դեպքում: Դիաբետիկ նեվրոպաթիայի առավել ուսումնասիրված և սովորական ձևը հեռավոր սիմետրիկ պոլինեվրոպաթիան է: DSPN - այլ պատճառների բացառումից հետո շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ տարածքային ծայրամասային նյարդային դիսֆունկցիայի ախտանիշների առկայություն:

Արձանագրության մշակման / վերանայման ամսաթիվը : 2017 թվական:

Արձանագրության մեջ օգտագործված թերությունները.

GPP	Լավ կետի պրակտիկա
ՈՎ	Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպություն
ՁԵՐ	տեսողական անալոգային սանդղակ
ԴԱՆ	դիաբետիկ ինքնավար նյարդաբանություն
DMN	դիաբետիկ մոնոնուրոպաթիա
ԴՆ	դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիա
DPN	դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիա
DSPN	դիաբետիկ սենսիմոտորային պոլինեվրոպաթիա
ICD 10	10-րդ վերանայման հիվանդությունների միջազգային դասակարգումը
ՆԱ	նյարդային համակարգ
RCT	պատահական կլինիկական փորձարկումներ
SD I	տիպ I շաքարախտ
SD 2	II տիպի շաքարախտ
ENMG	Էլեկտրաէներգիոգրաֆիա

Արձանագրության օգտագործողները նյարդաբաններ, էնդոկրինոլոգներ, ընդհանուր բժիշկներ:

Ապացույցների մակարդակը.
Աղյուսակ 1 - ապացույցների մակարդակների մասշտաբը

Ա	Համակարգչային սխալի շատ ցածր հավանականությամբ (++) շատ ցածր որակի հավանականությամբ (++) բարձրորակ մետա-վերլուծություն, RCT- ների կամ լայնածավալ RCT- ների համակարգված վերանայում, որի արդյունքները կարող են տարածվել համապատասխան բնակչության վրա:
Ներ	Համակարգված սխալի շատ ցածր ռիսկ ունեցող կամ համակարգային սխալի ցածր (+) ռիսկ ունեցող բարձրակարգ (++) համակարգված կոհորտի կամ դեպքերի վերահսկման ուսումնասիրություններ կամ բարձրորակ (++) կոհորտի կամ դեպքերի վերահսկման ուսումնասիրություններ, որոնց արդյունքները կարող են տարածվել համապատասխան բնակչությանը: .
Հետ	Համախմբման կամ գործի վերահսկման ուսումնասիրություն կամ վերահսկվող ուսումնասիրություն ՝ առանց պատահականության, կողմնակալության ցածր ռիսկով (+): Արդյունքները, որոնց արդյունքները կարող են բաշխվել համապատասխան բնակչությանը կամ ՌՏՏ-ներին, համակարգված սխալի շատ ցածր կամ ցածր ռիսկով (++ կամ +), որի արդյունքները չեն կարող ուղղակիորեն բաշխվել համապատասխան բնակչությանը:
Դ	Մի շարք դեպքերի նկարագրություն կամ անվերահսկելի ուսումնասիրություն կամ փորձագիտական ​​եզրակացություն:
GRP	Լավ կլինիկական պրակտիկա:

Դիֆերենցիալ ախտորոշում

Դիֆերենցիալ ախտորոշումև լրացուցիչ հետազոտությունների հիմնավորում
DSPN- ը բացառիկ ախտորոշում է: Շաքարային դիաբետի առկայությունը և պոլինեվրոպաթիայի նշաններն ինքնաբերաբար չեն նշանակում դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիայի առկայություն: Վերջնական ախտորոշումը պահանջում է մանրակրկիտ դիֆերենցիալ ախտորոշում:

Աղյուսակ 3 - DSPN- ի դիֆերենցիալ ախտորոշում

Ախտորոշումը	Դիֆերենցիալ ախտորոշման հիմնավորումը	Հետազոտություն	Ախտորոշման բացառման չափանիշները
Ալկոհոլային մեկշ	Կենսաքիմիական արյան ստուգում: Ուլտրաձայնային	Անանուն տվյալներ: Լյարդի ալկոհոլային դիստրոֆիայի առկայություն, ԱԱ-ի այլ դրսևորումներ ՝ ալկոհոլային էնցեֆալոպաթիա, ալկոհոլային մելոպաթիա, ալկոհոլային պոլիրադիկուլոնեուրոպաթիա
PN աուտոիմուն հիվանդություններով	Պոլինեվրոպաթիայի նշաններ, որոնք չեն տեղավորվում DPNP- ի շրջանակներում *	Իմունաբանական արյան ստուգում:	Աուտոիմուն հիվանդությունների պատմություն: Այս հիվանդությունների կլինիկական և լաբորատոր նշաններ:
PN վիտամին B12 անբավարարությամբ	Պոլինեվրոպաթիայի նշաններ, որոնք չեն տեղավորվում DPNP- ի շրջանակներում *	Արյան մեջ B12- ի մակարդակի որոշում:	Serածր շիճուկ վիտամին B12 կոնցենտրացիան: Թերեւս համադրություն մակրոկիտիկ մեգալոբլաստիկ անեմիայի հետ:
PN այլ նյութափոխանակության խանգարումներով (հիպոթիրեոզ, հիպերտիրեոզ, ճարպակալում)	Պոլինեվրոպաթիայի նշաններ, որոնք չեն տեղավորվում DPNP- ի շրջանակներում *	Արյան ստուգում վահանաձև գեղձի հորմոնների համար: Վահանաձև գեղձի ուլտրաձայնային հետազոտություն	Անանուն տվյալներ: Այս հիվանդությունների կլինիկական, լաբորատոր և գործիքային նշաններ:
Paraneoplastic syndromes	Պոլինեվրոպաթիայի նշաններ, որոնք չեն տեղավորվում DPNP- ի շրջանակներում *	Համաձայն KP- ի ուռուցքային հիվանդությունների:	Անանուն տվյալներ: Գործիքային ուսումնասիրությունների արդյունքները, որոնք ցույց են տալիս ուռուցքային գործընթացի առկայությունը:
Բորբոքային դեմիլիզացնող PN- ը (պատվաստումներից հետո, սուր վարակվելուց հետո)	Պոլինեվրոպաթիայի նշաններ, որոնք չեն տեղավորվում DPNP- ի շրջանակներում *	ENMG: ՔՀՀ վերլուծություն: Բիոպսիա n.suralis	Անանուն տվյալներ: Հատուկ տվյալներ ENMG- ի վերաբերյալ: Սպիտակուցի հայտնաբերում ուղեղային հեղուկում: Հատուկ փոփոխություններ n.suralis բիոպսիայում
Ժառանգորդ երկ	Պոլինեվրոպաթիայի նշաններ, որոնք չեն տեղավորվում DPNP- ի շրջանակներում *	Հետազոտություններ մոլեկուլային գենետիկական լաբորատորիաներում: ENMG	Անանուն տվյալներ: Ընտանեկան պատմություն: Հատուկ ժառանգական հիվանդության կլինիկական և լաբորատոր նշաններ:
PN էկզոգեն թունավորումների ժամանակ (կապար, մկնդեղ, ֆոսֆոր և այլն)	Պոլինեվրոպաթիայի նշաններ, որոնք չեն տեղավորվում DPNP- ի շրջանակներում *	Արյան և մեզի թեստեր թունավոր նյութերի համար:	Անանուն տվյալներ: Առանձնահատուկ թունավորումների կլինիկական և լաբորատոր նշաններ:
Էնդոգեն թունավորումների PN (լյարդի քրոնիկ անբավարարություն, երիկամների քրոնիկ անբավարարություն)	Պոլինեվրոպաթիայի նշաններ, որոնք չեն տեղավորվում DPNP- ի շրջանակներում *	Արյան և մեզի կենսաքիմիական թեստեր: OBP- ի և երիկամների ուլտրաձայնային և (կամ) MRI	Անանուն տվյալներ: Լյարդի քրոնիկ անբավարարության կամ երիկամների քրոնիկ անբավարարության կլինիկական, լաբորատոր և գործիքային նշաններ:
PN վարակների համար (սիֆիլիս, բորոտություն, ՄԻԱՎ, բրուցելոզ, հերպես, դիֆթերիա և այլն)	Պոլինեվրոպաթիայի նշաններ, որոնք չեն տեղավորվում DPNP- ի շրջանակներում *	Որոշակի վարակների առկայության համար արյան ստուգում (ELISA, PCR և այլն):	Անանուն տվյալներ: Հատուկ վարակի կլինիկական և լաբորատոր նշաններ

* ասիմետրիկ / գերակշռող շարժիչ / վերին վերջույթների տեղայնացված / կտրուկ զարգացած պոլնեևրոպաթիա

Բուժում ստացեք Կորեայում, Իսրայելում, Գերմանիայում, ԱՄՆ-ում

Ստացեք բժշկական խորհրդատվություն

• Լինելով ինքնաբուժմամբ ՝ կարող եք անուղղելի վնաս հասցնել ձեր առողջությանը:
• MedElement կայքում առկա տեղեկատվությունը չի կարող և չպետք է փոխարինի բժշկի դեմ առ դեմ խորհրդատվությանը: Համոզվեք, որ դիմեք բժշկական հաստատություններին, եթե ունեք որևէ հիվանդություն կամ ախտանիշ, որը ձեզ անհանգստացնում է:
• Թմրամիջոցների ընտրությունը և դրանց դեղաչափը պետք է համաձայնեցվեն մասնագետի հետ: Միայն բժիշկը կարող է սահմանել ցանկալի դեղամիջոցը և դրա դեղաչափը ՝ հաշվի առնելով հիվանդությունը և հիվանդի մարմնի վիճակը:
• MedElement կայքը միայն հղման աղբյուր է: Այս կայքում տեղադրված տեղեկատվությունը չպետք է օգտագործվի բժշկի դեղատոմսը կամայականորեն փոխելու համար:
• MedElement- ի խմբագիրները պատասխանատվություն չեն կրում այս կայքի օգտագործումից բխող առողջությանը և նյութական վնասներին հասցված վնասի համար:

Հիվանդությունների տարասեռ խումբ, որը բնութագրվում է ծայրամասային նյարդերի համակարգային վնասվածքով: Պոլինեվրոպաթիաները բաժանվում են առաջնային axonal և առաջնային demyelinating: Անկախ պոլիևիրոպաթիայի տիպից, նրա կլինիկական պատկերը բնութագրվում է մկանների թուլության և ատրոֆիայի զարգացումով, ջիլային ռեֆլեքսների նվազում, տարբեր զգայական խանգարումներ (պարեստեզիա, հիպո- և հիպերեստեզիա), որոնք տեղի են ունենում հեռավոր ծայրամասերում և ինքնավար խանգարումներ: Պոլինեվրոպաթիայի ախտորոշման կարևոր ախտորոշիչ կետը դրա առաջացման պատճառի որոշումն է: Պոլինեվրոպաթիայի բուժումը սիմպտոմատիկ է, հիմնական խնդիրն է `վերացնել պատճառական գործոնը:

Ընդհանուր տեղեկություններ

Հիվանդությունների տարասեռ խումբ, որը բնութագրվում է ծայրամասային նյարդերի համակարգային վնասվածքով: Պոլինեվրոպաթիաները բաժանվում են առաջնային axonal և առաջնային demyelinating: Անկախ պոլիևիրոպաթիայի տիպից, նրա կլինիկական պատկերը բնութագրվում է մկանների թուլության և ատրոֆիայի զարգացումով, ջիլային ռեֆլեքսների նվազում, տարբեր զգայական խանգարումներ (պարեստեզիա, հիպո- և հիպերեստեզիա), որոնք տեղի են ունենում հեռավոր ծայրամասերում և ինքնավար խանգարումներ: Պոլինեվրոպաթիայի ախտորոշման կարևոր ախտորոշիչ կետը դրա առաջացման պատճառի որոշումն է: Պոլինեվրոպաթիայի բուժումը սիմպտոմատիկ է, հիմնական խնդիրն է ՝ վերացնել պատճառահետևանքային գործոնը կամ հատուցել հիմքում ընկած հիվանդությունը:

Պոլիևիրոպաթիաների էթոլոգիա և պաթոգենեզ

Անկախ պոլնեվրոպաթիաներում էթոլոգիական գործոնից, բացահայտվում է պաթոլոգիական պրոցեսների երկու տեսակ ՝ Axon- ի վնաս և նյարդային մանրաթելերի ականազերծում: Աքսիոնային տիպի ախտահարման հետ տեղի է ունենում երկրորդային demyelination, որի demyelising ախտորոշմամբ ՝ առանցքային բաղադրիչը կրկին միանում է: Հիմնականում Axonal- ը թունավոր պոլինեվրոպաթիաների մեծամասնությունն է, GBS- ի առանցքային տիպը, II տեսակի NMS- ը: Առաջնային demyelising polyneuropathies ներառում դասական տարբերակ GBS, HVDP, paraproteinemic polyneuropathies, տիպ I NSC:

Axonal polyneuropathies- ով, առանցքային մխոցի տրանսպորտային գործառույթը հիմնականում ազդում է axoplasmic հոսանքով, որն իրականացնում է մի շարք կենսաբանական նյութեր, որոնք անհրաժեշտ են նյարդային և մկանային բջիջների բնականոն գործունեության համար `շարժիչային նեյրոնից դեպի մկան և ուղղությամբ: Ամենաերկար Axons պարունակող նյարդերը հիմնականում ներգրավված են գործընթացում: Ակսոնի և առանցքային տրանսպորտի տրոֆիկ գործառույթի փոփոխությունը հանգեցնում է մկանների դեվենսացիոն փոփոխությունների տեսքին:Մկանային մանրաթելերի մերժումը խթանում է տերմինալի, այնուհետև գրավի ծիլերի զարգացումը, նոր տերմինալների աճը և մկանային մանրաթելերի վերազինումը, ինչը հանգեցնում է DE- ի կառուցվածքի փոփոխության:

Դեմիլյացիայի միջոցով տեղի է ունենում նյարդային իմպուլսի աղի վարման խախտում, որի արդյունքում նյարդի երկայնքով անցկացման արագությունը նվազում է: Նյարդի վնասազերծումը կլինիկականորեն դրսևորվում է մկանների թուլության զարգացմամբ, ջիլային ռեֆլեքսների վաղ կորուստով ՝ առանց մկանների ատրոֆիայի զարգացման: Ատրոֆիայի առկայությունը ցույց է տալիս լրացուցիչ առանցքային բաղադրիչ: Նյարդերի թուլացումը կարող է պայմանավորված լինել աուտոիմունային ագրեսիայով `ծայրամասային մելիինի սպիտակուցի տարբեր բաղադրիչներին հակամարմինների ձևավորմամբ, գենետիկական խանգարումներով, էկզոտոքսինների ազդեցությամբ: Նյարդի Axon- ի վնասը կարող է պայմանավորված լինել էկզոգեն կամ էնդոգեն տոքսիններով նյարդերի ազդեցությամբ, գենետիկ գործոններով:

Պոլինեվրոպաթիաների դասակարգում

Մինչ օրս գոյություն չունի պոլինեվրոպաթիաների ընդհանուր ընդունված դասակարգում: Ըստ պոլիեվրոպաթիայի պաթոգենետիկ նշանի, դրանք բաժանվում են առանցքային (հիմնականում ՝ առանցքային մխոցի վնաս) և demyelinating (myelin- ի պաթոլոգիա): Կլինիկական պատկերի բնույթով առանձնանում են շարժիչային, զգայական և ինքնավար պոլնեևրոպանները: Այնուամենայնիվ, իր մաքուր ձևով այս ձևերը նկատվում են շատ հազվադեպ, ավելի հաճախ դրանք բացահայտում են երկու կամ երեք տեսակի նյարդային մանրաթելերի (շարժիչային-զգայական, զգայական-վեգետատիվ այլոց) համակցված ախտահարում:

Ըստ էթոլոգիական գործոնի ՝ պոլնեևրոպաթիաները բաժանվում են ժառանգական (, Russi-Levy համախտանիշ, Degerin-Sott համախտանիշ, Refsum հիվանդություն և այլն), աուտոիմունային (Միլեր-Ֆլաշեր համախտանիշ, GBS- ի առանցքային տիպ, պարապրոթեզինամիկ պոլինեվրոպատներ, պարանոպլաստիկ նյարդաբանություն և այլն), մետաբոլիկ պոլինեվրոպաթիա, ուրեմիկ պոլիեվրոպաթիա, հեպատիկ պոլիեվրոպաթիա և այլն), ալիմենտային, թունավոր և վարակիչ-թունավոր:

Պոլինեվրոպաթիայի կլինիկական պատկերը

Պոլնեվրոպաթիայի կլինիկական պատկերը, որպես կանոն, համատեղում է շարժիչային, զգայական և ինքնավար մանրաթելերի վնասման նշաններ: Կախված նյարդաբանական կարգավիճակում տարբեր տեսակի մանրաթելերի ներգրավման աստիճանից, կարող են գերակշռել շարժիչ, զգայական կամ ինքնավար ախտանիշները: Շարժիչային մանրաթելերի վնասումը հանգեցնում է ճեղքվածքի paresis- ի զարգացմանը. Շատ պոլնեվրոպաթիաների համար մկանների թուլության հեռավոր բաշխմամբ վերին և ստորին ծայրամասերի վնասվածքները բնորոշ են, երկարատև Axon- ի վնասվածքները զարգանում են մկանային ատրոֆներ: Axonal եւ ժառանգական polyneuropathies- ը բնութագրվում է մկանների թուլության հեռավոր բաշխմամբ (սովորաբար ստորին ծայրամասերում), որն ավելի արտահայտված է extensor մկաններում, քան ֆլեքսորային մկաններում: Պերոնեալ մկանների խմբի ուժեղ թուլության հետ մեկտեղ առաջանում է խորթ (այսպես կոչված «աքաղաղի քայլք»):

Ձեռք բերված demyelising polyneuropathies- ը կարող է դրսեւորվել որպես մոտավոր մկանների թուլություն: Ծանր դեպքերում կարելի է նշել CN- ի և շնչառական մկանների վնասվածքներ, ինչը առավել հաճախ նկատվում է Գիլա-Բարրի համախտանիշով (GBS): Պոլինեվրոպաթիաները բնութագրվում են մկանների թուլության և ատրոֆիայի հարաբերական համաչափությամբ: Ասիմետրիկ ախտանշանները բնորոշ են բազմակի մոնոնեվրոպաթիաներին. Բազմակողմանի շարժիչային նեվրոպաթիա, բազմակողմանի սենսիմոտորային նյարդաբանություն Sumner-Lewis: Պոլիեվրոպաթիայի հետ տենդոնի և պերիոստեալ ռեֆլեքսները սովորաբար նվազում կամ ընկնում են, առաջին հերթին ՝ Աքիլեսի ջիլային ռեֆլեքսները նվազում են, գործընթացի հետագա զարգացումով ՝ ծնկների և կարերադադիալների, ուսի մկանների թևի ռեֆլեքսները կարող են մնալ երկար ժամանակ:

Պոլնեվրոպաթիայի սենսորային խանգարումները նույնպես առավել հաճախ համեմատաբար սիմետրիկ են, առաջին հերթին տեղի են ունենում հեռավոր շրջաններում (ինչպես «ձեռնոցներ» և «գուլպաներ») և տարածվում են մոտիկորեն:Պոլնեվրոպաթիայի առաջին դեբյուտում հաճախ հայտնաբերվում են դրական զգայական ախտանիշներ (պարեստեզիա, դիսեստեզիա, հիպերեստեզիա), բայց գործընթացի հետագա զարգացման հետ մեկտեղ, գրգռման ախտանիշները փոխարինվում են պրոլապեսի ախտանիշներով (հիպեստեզիա): Խիտ մելինացված մանրաթելերի վնասումը հանգեցնում է խորը մկանների և թրթռումների զգայունության, բարակ մելլինացված մանրաթելերի վնասվածքը հանգեցնում է մաշկի ցավի և ջերմաստիճանի զգայունության խախտմանը:

Ինքնավար գործառույթների խախտումը առավել ցայտուն է axonal polyneuropathies- ով, քանի որ ինքնավար մանրաթելերը ոչ-մելինացված են: Ավելի հաճախ նկատվում են պրոլապսի ախտանիշներ. Սիմպաթիկ մանրաթելերի վնասումը, որոնք կազմում են ծայրամասային նյարդերը, դրսևորվում է չոր մաշկով, անոթային երանգի խանգարված կարգավորմամբ, թարախակույտային վեգետատիվ մանրաթելերի վնասումը հանգեցնում է դիսաուտոնոմիայի (տախիկարդիա, օրթոստատիկ հիպոթենզիա, էրեկցիայի ֆունկցիայի նվազում, տների և կոմունալ ծառայություններ):

Amyloid transthyretin polyneuropathy

... բժիշկների անտեղյակության պատճառով ախտանիշների սկզբից մինչև ախտորոշումը կարող է գերազանցել 3 տարին:

«Ամիլոիդոզ» տերմինը միավորում է հիվանդություններին, որոնք բնութագրվում են հատուկ լուծվող ամիլոիդային ֆիբրիլային սպիտակուցի արտաբջջային ավանդույթով (ամիլոիդային մանրաթելեր. 5-10 նմ տրամագծով և մինչև 800 նմ տրամագծով հատուկ սպիտակուցային կառույցներ, որոնք բաղկացած են 2 կամ ավելի զուգահեռ բազմադողմանի թելերից, որոնք կազմում են խաչաձև բետա-ծալված կազմաձևություն): . Ամիլոիդի կառուցվածքային և քիմիական հատկությունները որոշվում են հիմնական պրեկուրսորային սպիտակուցով, որի պարունակությունը ֆիբրիլում հասնում է 80% -ի և ամիլոիդոզի յուրաքանչյուր տիպի հատուկ նշան է (հայտնի են ավելի քան 30 հատուկ սպիտակուցներ, որոնք ունակ են ամիլոիդային մանրաթելեր ձևավորելու համար):

Ստորև բերված նյութը հետագա կարդալուց առաջ առաջարկում եմ կարդալ գրառումը. Ամիլոիդոզ (laesus-de-liro.livejournal.com- ում) կարդացեք

Transthyretin amyloidosis (ATTR) համակարգային հիվանդություն է, որը բնութագրվում է ամիլոիդի արտաբջջային նստվածքով, որի նախադրյալը տաստրեստետինն է (TTR), վահանաձև գեղձի հորմոնի տոքոքսինի և ռետինոլի տեղափոխման մեջ ներգրավված սպիտակուցը, ինչպես նաև կարևոր դեր է խաղում նյարդերի վերածնում: TTR- ի մինչև 95% -ը սինթեզվում է լյարդի մեջ, մնացած 5% -ը սինթեզվում է գլխուղեղի և ցանցաթաղանթի պիգմենտային էպիթելիաների անոթային պլեքսուսների միջոցով (պլազմայինում ՝ TTR- ն շրջանառվում է 20-40 մգ / դլ. L. Obici et al., 2005 թ.):

ATTR- ն իր մեջ ներառում է հազվագյուտ սենսիլային համակարգային ամիլոիդոզ (վայրի տիպի ամիլոիդոզ - ATTRwt), որը զարգանում է գենետիկորեն նորմալ TTR կառուցվածքում տարիքային փոփոխությունների արդյունքում (սենիլային ամիլոիդոզի թիրախային օրգաններն են `սիրտը, ուղեղի անոթները և աորտան), ինչպես նաև ժառանգական ATTRm ամիլոիդոզը (տես հետագա), որը առաջացել է TTR գենի մուտացիայից (կոդավորող TTR սինթեզ), որը բաղկացած է 4 էկզոնից և տեղակայված է քրոմոսոմի երկար թևի վրա 18. Մինչ օրս նկարագրված են TTR գենի ավելի քան 120 մուտացիա: ATTR- ի զարգացմանը հանգեցնող ամենատարածված TTR գեների մուտացիան մեթիոնինի փոխարինումն է վալինով 30-րդ դիրքում (ATTR Val30Met): TTR գենի ամենաքիչ մուտացիաներից է 114 դիրքում ցիստեինի փոխարինումը տիրոզինով (Tyr114Cys):

Transthyretin- ը homotetramer է, որի յուրաքանչյուր ստորաբաժանում պարունակում է 127 ամինաթթուների մնացորդներ և պարունակում է բետա կառուցվածք: TTR գենի մուտացիաների արդյունքում տեղի են ունենում սպիտակուցի կոնֆորմացիոն փոփոխություններ, ինչը հանգեցնում է տետրրամերի թերմոդինամիկ անկայունության և մոնոմերի մեջ քայքայվելուն: Սպիտակուցային մոնոմերներն, իր հերթին, վերածվում են ամիլոիդ ձևավորող պաթոլոգիական օլիգոմերների, որոնք սեղմման միջոցով հյուսվածքային կառուցվածքների վրա անմիջական վնասակար ազդեցություն են ունենում, ինչպես նաև հանգեցնում են անոթային քայքայման և, որպես արդյունք, իշեմիայի: Մյուս կողմից, ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ դա ամիլոիդային մանրաթելեր չէ, այն է `ցածր մոլեկուլային քաշի տրանստրիետին օլիգոմերներ, որոնք ակտիվացնում են լարման կախված կալցիային ուղիները, ինչը հանգեցնում է բջիջների մահվան:

Ժառանգական ATTR- ն կարող է առաջանալ երեք կլինիկական ձևով. 2.1 transthyretin ընտանեկան ամիլոիդային պոլինեվրոպաթիա (այսուհետ `TTR-SAP), 2.2 transthyretin ընտանեկան ամիլոիդ կարդիոպաթիա և 2.3 transthyretin ընտանեկան leptomeningeal amyloidosis:Խնդրում ենք նկատի ունենալ, TTP-SAP- ը ժառանգական ամիլոիդոզի ամենատարածված տեսակն է, որն ունի ինքնասոմալ գերիշխող տիպի ժառանգություն:

TTP-SAP- ը առաջադեմ, հաշմանդամ, ճակատագրական նեյրոդեգեներատիվ հիվանդություն է `հիմնվելով ամիլոիդային նստվածքի (ATTR) վրա epineuria, perineuria, endoneuria և արյան անոթներում, ինչը հանգեցնում է սոմատիկ և ինքնավար նյարդերի առանցքային դեգեներացիայի: Եթե ​​բուժում չլինի, TTP-SAP- ը մահացու կլինի հիվանդության սկզբից 7-ից 12 տարի հետո: TTR-SAP- ի տարածվածությունը Եվրոպայում և Միացյալ Նահանգներում կազմում է մոտավորապես 1 100 հազար մարդ: Հիվանդների ամենամեծ թիվը հայտնաբերվել է այնպիսի էնդեմիկ երկրներում, ինչպիսիք են Japanապոնիան, Պորտուգալիան, Բրազիլիան և Շվեդիան, որը տատանվում է 1 միլիոն մարդու համար 0,9-204-ով ՝ առանձին ենթածրագրերում հասնելով 3,8-ի 1631-ի:

TTP-SAP- ը բնութագրվում է կլինիկական տարասեռությամբ (TTR գենի հավանական մուտացիաների մեծ քանակի պատճառով): Ինչպես վերը նշվեց, Val30Met մուտացիան ամենից հաճախ կապված է TTP-SAP- ի հետ, և դրա կլինիկական դրսևորումները առավել ուսումնասիրված են: Հիվանդությունը կարող է զարգանալ 20-ից 70 տարեկան: Կլինիկական պատկերի հիմքում ընկած է առաջադեմ սենսիմոտորային և ինքնավար պոլնեվրոպաթիան, որը զարգանում է distal- ից proximal նյարդերից, սկսած ոտքերից, աստիճանաբար տարածվում է ստորին վերջույթների և զենքի վրա:

Նախ ՝ տառապում են բարակ թույլ մելլինացված նյարդային մանրաթելերը, որոնք իրականացնում են ցավ և ջերմաստիճանի զգայունություն, ինչը հիվանդների մոտ առաջացնում է ոտքերի թմրություն, նեյրոպատիկ ցավի սինդրոմ ՝ TTP-SAP- ի վաղ փուլերում. Ինքնաբուխ այրման և խթանման վրա կախված ցավերը հայտնվում են ցուրտ ալոդնիայի տեսքով ՝ բարակ մանրաթելերի վնասվածքի և զգայունացման պատճառով ( քանի որ թույլ մելինացված մանրաթելերը մահանում են, այրվող ցավերը դառնում են ավելի ցայտուն, հետագա փուլերում այրվող սենսացիան փոխարինվում է ցավի պարոքսիզմներով: և «անցնող էլեկտրական հոսանք» և դինամիկ մեխանիկական ալոդոդիա ձևով `կենտրոնական զգայունացման արդյունքում):

Հետագայում արդեն տառապում են արդեն խիտ մելլինացված նյարդային մանրաթելերը, հայտնվում են շարժիչային խանգարումներ, պարեզներ, և խորը զգայունությունը խանգարվում է, և զարգանում է զգայուն ատաքսիա: Միևնույն ժամանակ, ազդում են ինքնավար (վեգետատիվ) նյարդային համակարգի մանրաթելերը. Հիվանդները զարգացնում են ծայրամասային ինքնավար անբավարարություն `առաջանցիկ քաշի կորուստ, օրթոստատիկ հիպոթենզիա, pelvic խանգարումներ (նեյրոգենիկ միզապարկ), իմպոտենցիա, ստամոքս-աղիքային խանգարումներ - լուծ, որին հաջորդում է փորկապությունը:

Պոլինեվրոպաթիան կայունորեն զարգանում է հաշմանդամություն ունեցող բնույթ, հիվանդների մոտ քայլելը խանգարում է և աստիճանաբար դառնում է անհնար, շարժման համար անհրաժեշտ է անվասայլակ, հիվանդները կախվածության մեջ են դրվում արտաքին օգնությունից: TTR-SAP- ի 4 փուլերը (0 - 3) առանձնանում են ՝ կախված հիվանդի ֆունկցիոնալ հնարավորությունների պահպանությունից.

TTR-SAP- ով հնարավոր է բազմակի թունելային նյարդաբանության զարգացում (ներառյալ երկկողմանի կարպային թունելի սինդրոմի տեսքով) հնարավոր է `կապալարային ապարատում ամիլոիդի ավանդման շնորհիվ` ծայրամասային նյարդերի հետագա սեղմմամբ:

Հիվանդության ողջ ընթացքում գերակշռում են նյարդաբանության դրսևորումները: Այնուամենայնիվ, TTR-SAP- ը զարգացնում է նաև սրտի վնասը (սահմանափակող կարդիոմիոպաթիա, ռիթմի խանգարումներ), երիկամները (պրոտեինարոզը, որին հաջորդում է երիկամային անբավարարության զարգացումը), աչքերը (երկրորդային գլյուկոմա, Շվեդիայում ապակենման անթափանցումը; նկարագրվում են հիվանդության սկզբում ապակենման վնասվածքների դեպքերը), կենտրոնական նյարդային համակարգը (էպիլեպտիկ նոպաներ, իշեմիկ կամ հեմոռագիկ ինսուլտներ, ճանաչողական խանգարում): Մահը տեղի է ունենում սրտանոթային խանգարումների (սրտի անբավարարության, մահացու ռիթմի խանգարումների), քեչեքսիայի, ինքնավարության անբավարարության և երկրորդային վարակի հետևանքով:

«Ոչ Val30Met» մուտացիաները, որոնք ավելի քիչ ուսումնասիրվել են ավելի հազվադեպ դեպքի հետ կապված, տարբերվում են կլինիկական պատկերից: Ավելի հաճախ նկատվում է հիվանդության հետագա սկիզբը (50 տարի անց), սկզբում կարող են ազդել ձեռքերը `կարպալ (կարպալ) կապանները (զարգանում է երկկողմանի կարպային թունելի համախտանիշ, նշվում է. Նման հիվանդների մոտ TTP-SAP- ի առաջին կլինիկական ախտանիշը կարող է լինել carpal թունելի սինդրոմ): ներկայացված լինեն միայն ինքնավար պոլնեվրոպաթիայի միջոցով, սրտի կամ աչքերի գերակշիռ վնասը:

TTR-SAP- ի ախտորոշումը դեռևս դժվար խնդիր է, հատկապես ոչ էնդեմիկ տարածքների համար, որտեղ շատ դեպքերում հիվանդության ընտանեկան պատմություն չկա և կախված գերակշռող ախտանիշներից (նյարդաբանական, սրտաբանություն, ակնաբուժություն), հիվանդները դիմում են տարբեր մասնագետների: Բժիշկների տեղեկացվածության պակասի պատճառով ախտանիշների սկզբից մինչև ախտորոշումը կարող է գերազանցել երեք տարին: Ժամանակակից ախտորոշման և բուժման առումով ավելի բարենպաստ իրավիճակ բնորոշ է էնդեմիկ երկրներին:

Ուշադրություն դարձրեք! TTR-SAP- ին պետք է կասկածել, եթե հիվանդը ունի առաջադեմ սենսորամոտորային axonal պոլնեևրոպաթիա `ինքնավար խանգարումների հետ միասին (առաջադիմական քաշի կորուստ, pelvic և աղեստամոքսային տրակտի խանգարումներ, օրթոստատիկ հիպոթենզիա) և այլ պատճառների բացակայություն, որոնք բացատրում են պոլնեևրոպաթիան:

Գործիքային մեթոդները, որոնք օգտագործվում են ծայրամասային նյարդերի վնասվածքը օբյեկտիվացնելու համար, ներառում են էլեկտրոնևիրոմոգրաֆիա (ENMG), քանակական զգայական փորձարկում և արտանետվող կուտ սիմպաթիկ ներուժի ուսումնասիրություն: Արտասահմանում կատարվում է MR նյարդագրություն, ինչպես նաև սուդոսկան, բարակ նյարդային մանրաթելերի վիճակը գնահատելու համար արագ և ոչ ինվազիվ մեթոդ, ինչը թույլ է տալիս չափել մաշկի էլեկտրաքիմիական հաղորդունակությունը, ինչը նվազում է, երբ խաթարվում է քրտինքի խցուկների ներհոսքը:

Ուսումնասիրվում են նաև ATTR- ով տառապող այլ օրգաններ ՝ սիրտ (ԷՍԳ, Հոլտեր ԷԿԳ մոնիտորինգ, էխոկարդիոգրաֆիա), աչքեր (աչքի հետազոտություն), երիկամներ (միզամուղ, ուլտրաձայնային): Եթե ​​հայտնաբերվում են սենսորամոտոր և ինքնավար առաջադիմական պոլնեևրոպաթիա, դրա կապը ATTR- ի հետ պետք է հաստատվի: Ամիլոիդային ավանդույթները կարելի է գտնել հորթի նյարդի, թքագեղձերի, որովայնի ճարպային հյուսվածքի և ռեկտի լորձաթաղանթի բիոպսիայի նմուշներում: Բիոպսիայի նմուշները Կոնգոյի կարմիր գույնով են հայտնաբերում ամիլոիդային պաշարները, որոնք բևեռացված լույսի ներքո բաց կանաչ փայլ են հաղորդում: Ամիլոիդի նախածննդյան սպիտակուցը հիմնելու համար անհրաժեշտ է իմունոհիստոքիմիական ուսումնասիրություն: Խնդրում ենք նկատի ունենալ, որ ամիլոիդային զանգվածի բացակայությունը հյուսվածքային բիոպսիաներում չի բացառում TTP-SAP- ի ախտորոշումը, այս առումով, մորֆոլոգիական ուսումնասիրություն պետք է իրականացվի փորձառու պաթոլոգի կողմից, խորհուրդ է տրվում ուսումնասիրել 2 - 3 տարբեր հյուսվածքների նմուշներ, նաև պահանջվում է գենետիկ ուսումնասիրություն: Նախկինում հայտնաբերված TTR մուտացիա ունեցող ընտանիքները հաստատում են հատուկ մուտացիայի առկայությունը; սպորադիկ դեպքերում խորհուրդ է տրվում TTR- ի ամբողջ գենի հաջորդականացումը (նշում. TTR-SAP- ի համար գենետիկական փորձարկումները առաջարկվում են բոլոր այն հիվանդների հետ, որոնք ունեն բարակ մանրաթելեր, որոնք ունեն առաջադեմական առանցքային նյարդաբանություն):

կարդացեք նաև գրառումը. Նրբաթիթեղի նյարդաբանություն (laesus-de-liro.livejournal.com- ում) կարդացեք

TTP-SAP- ի բուժումը արդյունավետ է հիվանդության I փուլում, երբ հնարավոր է դանդաղեցնել պոլինևոպաթիայի առաջընթացը և մեծացնել հիվանդի գոյատևումը: 90-ականներին TTP-SAP- ի միակ բուժումը orthotopic լյարդի փոխպատվաստումն էր ՝ նպաստելով /1 / 2 հիվանդների մոտ 20-ամյա գոյատևմանը: Վիրահատությունն ավելի արդյունավետ է հիվանդության կարճ պատմության, հիվանդի երիտասարդ տարիքի, Val30Met մուտացիայի առկայության և սրտի ծանր անբավարարության բացակայության հետ:Վերացնելով լյարդի մուտանտ տրանստրիետինի հիմնական աղբյուրը, լյարդի փոխպատվաստումը, այնուամենայնիվ, չի խանգարում սրտի մկանների, ապակենման մարմնի և կենտրոնական նյարդային համակարգի ամիլոիդային նստվածքին: Եթե ​​հիվանդը ունի միաժամանակ ծանր սրտի կամ երիկամների անբավարարություն, երբեմն կատարվում են համակցված փոխպատվաստումներ `լյարդ և սրտ, սրտ և երիկամ:

Վերջին տարիներին հայտնվեցին TTP-SAP- ի վաղ փուլերի պահպանողական պաթոգենետիկ բուժման հնարավորությունները: Tafamidis- ը (Vindakel- ի պատրաստում), որը խորհուրդ է տրվում օգտագործել Եվրոպայում և Ռուսաստանում TTP-SAP- ի առաջին փուլում, օգնում է կայունացնել տրանստրիետինի մոլեկուլը ՝ կանխելով դրա տրոհումը ամիլոիդոգեն մոնոմների մեջ: Ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղամիջոցների դիֆլունիսը նման ազդեցություն ունի, բայց դրա օգտագործումը սահմանափակվում է ստամոքս-աղիքային տրակտի կողմից լուրջ կողմնակի բարդություններով: Բացի պաթոգենետիկ բուժումից, օգտագործվում է սիմպտոմատիկ թերապիա ՝ նյարդաբանական ցավային սինդրոմը դադարեցնելու միջոց, հակադեարխիային դեղեր, օրթոստատիկ հիպոթենզիա բուժում, սրտի անբավարարություն, ռիթմի խանգարման դեպքում թարախակույտի իմպլանտացիա, ռիթմի խանգարման դեպքում, վիտրէկտոմիա ապակենման մարմնին վնաս պատճառելու դեպքում: Եթե ​​պահպանողական բուժումը անարդյունավետ է և հիվանդությունը հետագա առաջընթաց է ունենում, կատարվում է լյարդի փոխպատվաստում, իսկ անհրաժեշտության դեպքում ՝ սրտի փոխպատվաստում:

TTR-SAP- ի և ATTR- ի մասին ավելին կարդացեք հետևյալ աղբյուրներում::

հոդված «« Տրեաստրիետինի ընտանեկան ամիլոիդային պոլինեվրոպաթիայի դեպք. ախտորոշիչ որոնում »Սմիրնովյան Ա.Պ., Սերդյուկ Ա.Վ., Կովրազկինա Է.Ա., ՖՍԲԷՅ ՀԻ» ՌՆԻՄՈՒ im. Ն.Ի. Փիրոգովան »(Consilium Medicum Magazine No. 9, 2018) կարդացեք,

հոդված «Transthyretin amyloid polyneuropathy: pathogenesis, կլինիկական առանձնահատկություններ, բուժման հեռանկարներ» O.E. Zinoviev, E.I. Սաֆիուլինա, Բարձրագույն կրթության դաշնային պետական ​​ինքնավար ուսումնական հաստատություն. «Անվան առաջին Մոսկվայի պետական ​​բժշկական համալսարան I.M. Սեչենովի Ռուսաստանի Դաշնության Առողջապահության նախարարությունը («Կառավարեք ցավը» թիվ 4, 2017 թ. Հանդես) կարդաց

«Transthyretin ընտանեկան ամիլոիդային պոլինեվրոպաթիա (TTR-SAP)» հիվանդության և ախտորոշման վերաբերյալ տեղեկատվության վերանայում, Մոսկվա (Ppizerprofi.ru), 12/08/2016,

հոդվածը «Ընտանեկան ամիլոիդային պոլիեևրոպաթիա TTR Cys 114 մոնոզիգոտիկ երկվորյակ եղբայրների մեջ (կլինիկական դեպք)» M.O. Կովալչուկ, Ի.Ա. Ստրոկով, Ուտրեխտի համալսարանի բժշկական կենտրոն, Նիդեռլանդներ, Ուտրեխտ, Բարձրագույն կրթության դաշնային պետական ​​ինքնավար ուսումնական հաստատություն Մոսկվայի առաջին պետական ​​բժշկական համալսարան I.M. Սեչենովայի Ռուսաստանի Դաշնության Առողջապահության նախարարություն, Մոսկվա («Նյարդամկանային հիվանդություններ» ամսագիր No. 1, 2017) կարդալ,

հոդվածը «Տրանստրիետին ամիլոիդոզ. խնդրի արդի վիճակը» I.A. Դյուդինա, անվանվել է «ԱԱԽ» Սրտաբանության պետական ​​ինստիտուտ Ակադ. Ն.Դ. Ստրազեսկոյի «Ուկրաինայի NAMS», Կիև («Սրտի թուլություն և զարկերակություն» ամսագիրը, թիվ 1, 2017) կարդալ,

հոդված. «Տրեստրիետին ամիլոիդոզի կլինիկական դեպք` լիարժեք հետազոտված հիվանդի մոտ ախտորոշումը ստուգելու հետաձգմամբ »E.S. Նաումովան, Ս.Ս. Նիկիտին, Տ.Ա. Ադյան, 3, Դ.Ս. Դրուժինինը, Վ.Ա. Վարշավա, «Գործնական նյարդաբանություն» բժշկական կենտրոն, Մոսկվա, «Պետական ​​բյուջետային դաշնային պետական ​​գիտական ​​հիմնարկ» «Բժշկական գենետիկական հետազոտությունների կենտրոն», Մոսկվա, Պետական ​​բյուջետային դաշնային պետական ​​կրթական ուսումնական հաստատություն «Բարձրագույն կրթության ռուսաստանյան ազգային հետազոտական ​​բժշկական համալսարան» Ն.Ի. Պիրոգով »Ռուսաստանի Դաշնության Առողջապահության Նախարարություն, Մոսկվա, ՖՍԲԷԻ Հի« Յարոսլավլի պետական ​​բժշկական համալսարան »Ռուսաստանի Դաշնության Առողջապահության նախարարություն, Յարոսլավլ, ՀԳՄ առաջին Մոսկվայի պետական ​​բժշկական համալսարանի FSAEI I.M. Սեչենովայի Ռուսաստանի Դաշնության Առողջապահության նախարարություն, Մոսկվա («Նյարդամկանային հիվանդություններ» ամսագիր թիվ 1, 2018) կարդացեք.

հոդվածը. «Ամիլոիդային նեվրոպաթիա տրեաստրիետին ընտանեկան ամիլոիդոզով հիվանդով» Zinovieva OE, Umari DA, Solokha OA, Yakhno NN, GBOU VPO I.M. Սեկենով », նրա անունով նյարդային հիվանդությունների կլինիկա Ա.Յ. Կոզևնիկովան, Մոսկվայի նյարդաբանության, հետազոտական ​​կենտրոնի նյարդաբանության գիտահետազոտական ​​բաժինը (Նյարդաբանական հանդես, թիվ 5, 2016) կարդացեք,

հոդվածը «Ծայրամասային նյարդային համակարգի վնասումը համակարգային ամիլոիդոզում» Safiulina E.I., Zinovieva O.E., Rameev V.V., Kozlovskaya-Lysenko L.V. and FGAOU VO I.M. Սեչենովա », Ռուսաստանի Դաշնության Առողջապահության նախարարություն, Մոսկվա (« Նյարդաբանություն, նյարդահոգեբուժություն, հոգեսոմատիկա »թիվ 3, 2018 թ.)

Պոլինեվրոպաթիաների ախտորոշում

Եթե ​​պարզվում է դանդաղ առաջադիմող սենսորամոտային պոլնեևրոպաթիան, որը դեբյուտում է պերոնեալ մկանների խմբից, ապա անհրաժեշտ է ճշտել ժառանգական պատմությունը, հատկապես ոտքի մկանների հոգնածության և թուլության առկայությունը, քայլքի փոփոխությունները և ոտքերի դեֆորմացումը (բարձր վերելք): Ձեռքի արտանետիչների սիմետրիկ թուլության զարգացումով անհրաժեշտ է բացառել կապարի թունավորումը: Որպես կանոն, բնութագրվում են թունավոր պոլինևիրիաներ, բացի նյարդաբանական ախտանիշներից, ընդհանուր թուլության, աճող հոգնածության և հազվադեպ որովայնի գանգատների պատճառով: Բացի այդ, անհրաժեշտ է պարզել, թե ինչ դեղեր է վերցրել / վերցրել հիվանդը `բացառելու թմրամիջոցների պոլինևիրոպաթիան:

Ասիմետրիկ մկանների թուլության դանդաղ առաջընթաց զարգացումը բազմաֆունկցիոնալ շարժիչային պոլինեվրոպաթիայի կլինիկական նշան է: Դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիան բնութագրվում է դանդաղ առաջադիմական ստորին վերջույթների հիպերեստեզիայով, որը զուգորդվում է այրվող սենսացիայի և ոտքերի այլ դրսևորումների հետ: Ուրեմիկ պոլինեվրոպաթիան, որպես կանոն, տեղի է ունենում երիկամների քրոնիկ հիվանդության (CRF) ֆոնի վրա: Զգայական-վեգետատիվ պոլինեվրոպաթիայի զարգացումով, որը բնութագրվում է այրմամբ, դիսեստեզիայով, մարմնի քաշի կտրուկ նվազման պայմաններում, անհրաժեշտ է բացառել ամիլոիդային պոլնեևրոպաթիան:

Ժառանգական պոլնեվրոպաթիաների համար բնորոշ է ոտքերի էքստենսորային մկանների թուլության գերակշռությունը, խորթ էջը, Աքիլեսի ջիլային ռեֆլեքսների բացակայությունը, ոտքի բարձր կամարը: Հիվանդության ավելի ուշ փուլում ծնկների և կարորադայի ջիլային ռեֆլեքսներ չկան, զարգանում են ոտքերի և ոտքերի մկանների ատրոֆիա: Անհատական ​​նյարդերի ներթափանցմանը համապատասխանող մկանային ախտահարում, առանց զգայական խանգարումների, բնորոշ է բազմակի շարժիչային պոլինեվրոպաթիայի: Շատ դեպքերում վերին ծայրահեղությունների վնասը գերակշռում է:

Զգայական polyneuropathies- ը բնութագրվում է հիպեստեզիայի հեռավոր բաշխմամբ: Հիվանդության սկզբնական փուլերում հնարավոր է հիպերեստեզիա: Sensomotor axonal neuropathies- ը բնութագրվում է distal hypesthesia- ի եւ distal մկանների թուլությամբ: Ինքնավար պոլինևրոպատներում հնարավոր է ինչպես ինքնավար նյարդային մանրաթելերի երկարացում, այնպես էլ գրգռում: Թրթռումային պոլինևրոպաթիայի համար ՝ հիպերհիդրոզը, ձեռքերի անոթային երանգը բնորոշ են, դիաբետիկ պոլինևրոպաթիայի համար, ընդհակառակը, չոր մաշկը, տրոֆիկ խանգարումները, ներքին օրգանների ինքնավար դիսֆունկցիան:

GM1 ganglycosides- ի հակամարմինների ուսումնասիրությունը խորհուրդ է տրվում շարժիչային նյարդաբանություն ունեցող հիվանդների մոտ: Բարձր տիտրերը (1: 6400-ից ավելի) հատուկ են շարժիչային բազմաֆունկցիոնալ նյարդաբանության համար: Titածր տիտրերը (1: 400-1: 800) հնարավոր են քրոնիկ բորբոքային demyelising polyradiculoneuropathy (HVDP), Guillain-Barré համախտանիշով և այլ աուտոիմունային նյարդաբանություններով: Պետք է հիշել, որ GM1-gangglycosides– ին հակամարմինների աճող տիտրը հայտնաբերվում է առողջ մարդկանց 5% –ում (հատկապես տարեցների մոտ): Մելինինի հետ կապված գլիկոպրոտեին պարունակող հակամարմինները հայտնաբերվում են paraproteinemic polyneuropathy- ով ախտորոշված ​​և որոշ դեպքերում նաև այլ աուտոիմունային նյարդաբանությունների ախտորոշմամբ հիվանդների 50% -ում:

Եթե ​​պոլինեվրոպաթիաները կասկածվում են կապարի, ալյումինի և սնդիկի հետ թունավորմամբ, ծանր մետաղների համար արյան և մեզի թեստեր են կատարվում: Հնարավոր է մոլեկուլային գենետիկական վերլուծություն իրականացնել IMSS I, IVA, IVB տեսակների բոլոր հիմնական ձևերի վրա: Ասեղների էլեկտրոմիոգրաֆիայի անցկացումը պոլնեվրոպաթիաներով թույլ է տալիս բացահայտել ներկայիս ջնջման-վերականգնման գործընթացի նշանները: Նախևառաջ անհրաժեշտ է ուսումնասիրել վերին և ստորին ծայրամասերի հեռավոր մկանները, իսկ անհրաժեշտության դեպքում նաև պրոքսիմալ մկանները: Նյարդային բիոպսիան արդարացված է միայն այն դեպքում, եթե կասկած կա ամիլոիդային պոլինեվրոպաթիայի (ամիլոիդային ավանդների հայտնաբերում):

Բուժում պոլինևիրոպաթիաների

Ժառանգական պոլնեվրոպաթիաներով բուժումը ախտանշանային է:Աուտոիմունային պոլինևրոպատներում բուժման նպատակը թուլացման հասնելն է: Դիաբետիկ, ալկոհոլային, ուրեմական և այլ քրոնիկ առաջադիմական պոլինեվրոպաթիաներում բուժումը կրճատվում է ախտանիշների ծանրության անկման և գործընթացի դանդաղեցման գործընթացում: Ոչ թմրամիջոցների բուժման կարևոր կողմերից մեկը ֆիզիոթերապիայի վարժություններն են, որոնք ուղղված են մկանների տոնայնության պահպանմանը և կոնտրակտների կանխմանը: Դիֆթերիային պոլինեվրոպաթիայի հետ շնչառական խանգարումների զարգացման դեպքում կարող է պահանջվել մեխանիկական օդափոխություն: Ժառանգական պոլնեվրոպաթիաների արդյունավետ թմրամիջոցների բուժում գոյություն չունի: Որպես պահպանման թերապիա օգտագործվում են վիտամինային պատրաստուկները և նեյրոտրոֆիկ գործակալները: Այնուամենայնիվ, դրանց արդյունավետությունը լիովին ապացուցված չէ:

Պորֆիրիայի պոլինեվրոպաթիայի բուժման համար նշանակվում է գլյուկոզա, որը սովորաբար առաջացնում է հիվանդի վիճակի բարելավում, ինչպես նաև ցավազրկողներ և այլ ախտանշանային դեղեր: Քրոնիկ բորբոքային demyelising պոլիեվրոպաթիայի թմրամիջոցների բուժումը ներառում է մարդու իմունոգոլոբուլինի կամ պրեննիսոլոնի վարում, օգտագործում: Որոշ դեպքերում իմունոգլոբուլինի արդյունավետությունը նույնպես անբավարար է, հետևաբար, եթե հակացուցումներ չկան, բուժումը պետք է անմիջապես սկսվի գլյուկոկորտիկոստերոիդներով: Բարելավումը տեղի է ունենում, սովորաբար, 25-30 օրվա ընթացքում, երկու ամսից հետո, դուք կարող եք սկսել աստիճանաբար իջեցնել դոզան պահպանման դոզան: Գլյուկոկորտիկոստերոիդների դոզայի նվազումով անհրաժեշտ է EMG հսկողություն: Որպես կանոն, პრեննիսոլոնը կարող է ամբողջովին չեղյալ համարվել 10-12 ամսվա ընթացքում, անհրաժեշտության դեպքում, դուք կարող եք «ապահովագրել» ազաթիոպրինով (կամ ցիկլոսպորին կամ միկոֆենոլատ մոֆետիլ):

Դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիայի բուժումը իրականացվում է էնդոկրինոլոգի հետ համատեղ, որի հիմնական նպատակն է արյան մեջ շաքարի նորմալ մակարդակի պահպանում: Painավը թեթևացնելու համար օգտագործվում են տրիկիկլիկ հակադեպրեսանտներ, ինչպես նաև պրեգաբալին, գաբապենտին, լամոտրիգին, կարբամազեպին: Շատ դեպքերում օգտագործվում են թիոկտաթթվի պատրաստուկներ և B վիտամիններ: Նեֆրոլոգները ախտորոշման հետընթաց են ունենում ուրեական պոլնեվրոպաթիայի վաղ փուլում ՝ արյան մեջ ուրեմական տոքսինների մակարդակը շտկելիս (ծրագրավորված հեմոդիալիզ, երիկամների փոխպատվաստում): Բուժման միջոցներից օգտագործվում են B վիտամիններ ՝ ուժեղ ցավով ՝ տրիկիկլիկ հակադեպրեսանտներ, պրեգաբալին:

Թունավոր պոլինեվրոպաթիայի բուժման հիմնական թերապևտիկ մոտեցումը թունավոր նյութի հետ շփումը դադարեցնելն է: Դոզանից կախված դեղամիջոցների պոլինեվրոպաթիաներով անհրաժեշտ է համապատասխան դեղամիջոցի դոզան կարգաբերել: Դիֆթերիայի հաստատված ախտորոշմամբ, հակատոքսիկ շիճուկների կառավարումը նվազեցնում է դիֆթերիայի պոլնեևրոպաթիայի զարգացման հավանականությունը: Հազվագյուտ դեպքերում վիրաբուժական բուժումը կարող է անհրաժեշտ լինել ՝ կապված կոնտրակտների զարգացման և ոտքերի դեֆորմացման հետ: Այնուամենայնիվ, հարկ է հիշել, որ վիրահատությունից հետո երկարատև անշարժությունը կարող է բացասաբար ազդել շարժիչի աշխատանքի վրա:

Պոլնեվրոպաթիայի կանխատեսում

Քրոնիկ բորբոքային demyelinating polyradiculoneuropathy- ով կյանքի համար կանխատեսումը բավականին բարենպաստ է: Մահացությունը շատ ցածր է, սակայն ամբողջական վերականգնումը շատ հազվադեպ է: Իմունոպրեսիվ թերապիա ունեցող հիվանդների մինչև 90% -ը հասնում է ամբողջական կամ թերի թողության: Միևնույն ժամանակ, հիվանդությունը հակված է սրացմանը, իմունապաշտպանիչ թերապիայի օգտագործումը կարող է նկատի ունենալ դրա կողմնակի բարդությունները `հանգեցնելով բազմաթիվ բարդությունների:

Ժառանգական պոլնեվրոպաթիաներով հազվադեպ է հնարավոր հասնել բարելավման, քանի որ հիվանդությունը դանդաղ առաջընթաց է ապրում: Այնուամենայնիվ, հիվանդները, որպես կանոն, հարմարվում են իրենց վիճակին և, շատ դեպքերում, մինչև հիվանդության շատ ուշ փուլերը պահպանում են ինքնասպասարկման ունակությունը:Դիաբետիկ պոլինևրոպաթիայի միջոցով կյանքի կանխատեսումը բարենպաստ է, ապահովվում է ժամանակին բուժում և գլիկեմիայի մանրակրկիտ վերահսկողություն: Միայն հիվանդության հետագա փուլերում կա ցայտված ցավի համախտանիշ, որն ի վիճակի է էապես վատթարանալ հիվանդի կյանքի որակը:

Ուրեմիկ պոլնեվրոպաթիայի հետ կյանքի կանխատեսումը լիովին կախված է երիկամների քրոնիկ անբավարարության ծանրությունից: Ժամանակին ծրագրի հեմոդիալիզը կամ երիկամների փոխպատվաստումը կարող են հանգեցնել ուրեմական պոլիեվրոպաթիայի ամբողջական կամ գրեթե լիարժեք հետընթացին:

Այս հոդվածը մատչելի է նաև հետևյալ լեզուներով ՝ թայերեն

Հիվանդության կլինիկական պատկերը

Յուրաքանչյուր դեպքում dysmetabolic polyneuropathy- ի ընթացքը կարող է տարբեր լինել: Եթե ​​հիվանդությունը բավականաչափ վաղ զարգանում է և դրսևորվում է թրթռման զգայունության զգալի անկմամբ, ապա հնարավոր է նկատել ծնկների և Աքիլլայի ռեֆլեքսների կորուստ:

Պոլնեվրոպաթիայի այս ենթաբուժական դեպքը ցավ չի պատճառում, բայց զարգանում է անընդմեջ մի քանի տարիների ընթացքում:

Դիաբետիկ պոլինեվրոպաթիան կարող է բնութագրվել ենթասուր կամ նույնիսկ սուր զարգացումով: Այս դեպքում առաջանում է նյարդային կոճղերի որոշակի հատվածների վնաս: Որպես կանոն, նյարդային վնասը տեղի է ունենում.

Այս խնդիրները կարող են ուղեկցվել համապատասխան մկանային խմբերի paresis- ով, ցավով և զգայունության խանգարումով: Եթե ​​ազդում էր ֆեմուրալ նյարդի վրա, ապա նկատվում է ծնկային ռեֆլեքսների կորուստ:

Բացի այդ, նշվել է գանգուղեղային նյարդերի վնասումը (առևանգում, տրիգեմինալ, օկուլոմոտոր):

Դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիայի դասընթացների երրորդ տեսակ կա: Այն բնութագրվում է վերջույթների որոշ նյարդերի վնասմամբ և զգայական և շարժիչային խանգարումների զարգացումով (հատկապես ստորին վերջույթների):

Tendon- ի ռեֆլեքսները կարող են ամբողջությամբ անհետանալ, իսկ նյարդային կոճղերի ցավոտությունը զգացվում է:

Պոլինեվրոպաթիայի հետ վեգետատիվ և տրոֆիկ խանգարումները հազվադեպ չեն: Մշակվում են միզելու և հետծննդյան հիպոթենզիայի հետ կապված խնդիրներ:

Ինչպե՞ս բուժել:

Առաջին հերթին անհրաժեշտ է ածխաջրերի նյութափոխանակությունը կարգաբերել ինսուլինի ներարկումների և հատուկ հավասարակշռված դիետայի միջոցով: Բժիշկը կարող է խորհուրդ տալ.

• ցավազրկողներ
• B վիտամիններ,
• ֆինլեպսին,
• գանգլիոն արգելափակումներ (գանգլերոն),
• espa lipon (berlition):

Ուցադրվելու է այն միջոցառումների ժամանակացույցը, որոնք օգտագործվում են նեվրոպատիկությունից ազատվելու համար:

Պոլինևիրոպաթիա ՝ համակարգային հիվանդություններով

Եթե ​​հիվանդը ունի lupus erythematosus- ը, որը ազդում է մաշկի, երիկամների և հոդերի վրա, ապա պոլիեվրոպաթիան բնութագրվում է պրոքսիմալ մկանների կաթվածահարության կամ պերեզիայի զարգացմամբ, որոշ ջիլային ռեֆլեքսների կորուստով: Painավի զգայունության զգալի նվազումը դեռ հավանական է:

Որոշ դեպքերում, պոլինեվրոպաթիայի նշանները կարող են դառնալ հիմքում ընկած հիվանդության զարգացման առաջին դրսևորումները: Բժշկությունը գիտի ձևեր, որոնք զգալի վնաս են հասցնում զենքի և ոտքերի տարբեր նյարդերին:

Այս դեպքում մենք կխոսենք mononeuropathy- ի մասին: Սուր ռևմատոիդ արթրիտի դեպքում նկատվում է նաև պոլինեվրոպաթիա: Սկզբնապես, դա իրեն դրսևորելու է որպես զգայուն խանգարումներ, այնուհետև բավականին սուր սենսիմոտորային նյարդաբանություն:

Եթե ​​periarteritis nodosa- ն առկա է, զարգանում է անհատական ​​գանգուղեղային և ողնաշարի նյարդերի հաջորդական նյարդաբանություն: Նմանատիպ խախտումները կապված կլինեն ծանր անկարգությունների հետ.

1. վեգետատիվ
2. շարժիչ,
3. զգայուն:

Նյարդաբանության դիտարկված ձևը հաճախ ուղեկցվում է այլ օրգաններում և համակարգերում բորբոքային անգիոպաթիայի ախտանիշներով:

Ժառանգական պոլինեվրոպաթիա

Նախևառաջ, դա պոլնևիրոպաթիա է, որը զարգանում է պորֆիրիայով (գենետիկական ֆերմենտային խանգարումներ): Այս ժառանգական հիվանդության հիմնական ախտանիշներն են.

• ցավ որովայնի խոռոչում,
• արյան ճնշման բարձրացում
• կենտրոնական նյարդային համակարգի վնաս,
• մեզի արտադրություն բնորոշ մուգ գույնով:

Porphyric polyneuropathy- ը դրսեւորվելու է ախտանիշների նյարդաբանական համալիրի պատճառով: Այս դեպքում տեղի է ունենում ցավ, մկանային թուլություն, պարեստեզիա (վերին և ստորին վերջույթներ): Շարժիչային դրսևորումները կարող են աստիճանաբար աճել ՝ մինչև distal կաթված կամ պարեզ:

Այս հիվանդությամբ հիվանդը կզգա.

1. նյարդային կոճղերի ցավը
2. բոլոր տեսակի զգայունության կորուստ:

Համապատասխան ախտորոշում կատարելու համար բժիշկը հաշվի կառնի պորֆիրինի նյութափոխանակության խանգարումների բոլոր ախտանիշները: Հիվանդությունից ազատվելու համար բժիշկը խորհուրդ է տալիս գլյուկոզի ներերակային և բանավոր կառավարումը մինչև 400 մգ դեղաչափով (նույն բուժումը նշվում է պոլնեևրոպաթիայի այլ ձևերի համար):

Ամիլոիդային պոլինեվրոպաթիա

Պոլիևիրոպաթիայի ամիլոիդ տեսակ է զարգանում այն ​​հիվանդների մոտ, ովքեր ունեն ժառանգական ամիլոիդոզի պատմություն: Դրա հիմնական կլինիկական ախտանշաններն են.

• աթոռակի խանգարումներ (փորկապություն և լուծ)
• մարսողական տրակտի ցավ
• սրտի անբավարարություն
• մակրոգլոսիա (լեզվի չափի աճ):

Այս հիվանդությամբ գերակշռում են զգայական խանգարումները, օրինակ ՝ ծայրահեղությունների ցավը, ցավի կորուստը և ջերմաստիճանի զգայունությունը: Հետագա փուլերում paresis- ը նույնպես միանում է խանգարմանը:

Ինչ վերաբերում է համարժեք թերապիա, այս պահին այն գոյություն չունի:

Distal sensory-motor polyneuropathy

Շաքարախտով հիվանդության դեպքում առավել հաճախ տառապում են երկար նյարդային մանրաթելերը: Դիաբետիկ պոլինեվրոպաթիան նկատվում է շաքարախտի 40% -ի մոտ: Այս տեսակի հիվանդությունը բնութագրվում է ճնշման սենսացիայի պակասով, շրջակա միջավայրի ջերմաստիճանում, ցավով, թրթռմամբ և այլ օբյեկտների համեմատ գտնվելու վայրով:

Զգայական պոլինեվրոպաթիան վտանգավոր է, քանի որ դիաբետիկը կարող է ոչ ցավ զգալ, ոչ էլ բարձր ջերմաստիճան:

Խոցերը առաջանում են ստորին ծայրամասերում, ոտքերի ֆեստերին վերքեր են: Չի բացառվում լուրջ համատեղ վնասներ և կոտրվածքներ:

Sensomotor polyneuropathy- ը կարող է դրսեւորվել ակտիվ ախտանիշներով, օրինակ, ոտքերի բավականաչափ ուժեղ ցավ, ինչը հատկապես վատթարանում է գիշերը:

Հիվանդությունը զարգանալիս նկատվում է մկանային-կմախքային համակարգի գործունեության խախտում: Երբ դա տեղի ունենա.

• ոսկորների դեֆորմացիա
• մկանային դիստրոֆիա
• մաշկի չափազանց չորություն,
• տարիքային բծերի տեսքը,
• կարմրավուն մաշկի երանգ
• քրտինքի գեղձի դիսֆունկցիան:

Շաքարային դիաբետում distal polyneuropathy- ի առավել նշանակալից ախտանշանները կլինեն խոցեր, որոնք տեղի են ունենում ոտքերի ոտքերի ոտքերի և ոտքերի միջև: Lesավի բացակայության պատճառով ախտահարումն ի վիճակի չէ անհարմարություն պատճառել: Առաջատար դեպքերում մենք կխոսենք վերջույթների անդամահատման մասին:

Դիաբետում ինքնավար պոլնեվրոպաթիա

Դիաբետի ընթացքի ֆոնին ինքնավար նյարդային համակարգի վնասվածքների առկայության դեպքում հիվանդը կզգա.

1. մթնում է աչքերում
2. պառկելիս ուղիղ լինելիս
3. գլխապտույտ

Պոլիեվրոպաթիայի այս ձևը ուղեկցվելու է մարսողական համակարգի նորմալ գործունեության մեջ անսարքություններով, ինչը դրսևորվում է սննդի ընդունման դանդաղեցմամբ: Դրա պատճառով գործնականում անհնար է կայունացնել դիաբետի արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիան:

Հանկարծակի մահվան պատճառը կարող է լինել սրտի ռիթմի խախտումը դիաբետիկ պոլնեվրոպաթիայի մեջ:

Այն մարդիկ, ովքեր տառապում են այս հիվանդությունից, խնդիրներ կզգան գենիտարային համակարգից `առաջանում է միզուղիների անզսպություն: Միզապարկը կկորցնի լիովին դատարկվելու ունակությունը, ինչը նախապայման է դառնում վարակիչ հիվանդությունների զարգացման համար: Տղամարդկանց մոտ կնկատվի ինքնավար պոլնեվրոպաթիայի ֆոնին էրեկտիլ դիսֆունկցիան, իսկ կանանց մոտ `դիսպարեոնիա (օրգազմի հասնելու անկարողություն):

Պոլինեվրոպաթիայի ձևեր

Պոլինեվրոպաթիաները կարող են դասակարգվել ըստ ծագման (էթիոլոգիա), դասընթացը և կլինիկական դրսևորումները:

Կլինիկական պատկերի բնույթով պոլինեվրոպաթիաները կարող են լինել հետևյալը.

• շարժիչային պոլինևիրոպաթներ (շարժիչային մանրաթելերի բնորոշ վնաս, մկանների թուլության զարգացում, կաթված, պարեզ),
• զգայական polyneuropathies (բնորոշ վնասը զգայուն մանրաթելերին, թմրությանը, այրմանը և ցավին),
• ինքնավար պոլնեվրոպաթիաներ (ներքին օրգանների գործառույթների խախտում, նյարդային մանրաթելերի վնասում, որոնք կարգավորում են ներքին օրգանների աշխատանքը),
• շարժիչ-զգայական պոլնեվրոպատներ (Բնորոշ է շարժիչային և զգայական մանրաթելերի վնասը).

Ըստ պոլոգենոպաթիայի պաթոգենետիկ սկզբունքի, կարելի է բաժանել.

• axonal (Axon- ի առաջնային ախտահարում - նյարդային բջիջի երկար գլանաձեւ գործընթաց),
• demyelinating (myelin պաթոլոգիա - նյարդային մանրաթելային ծածկոցներ).

Ըստ ծագման (էթիոլոգիա) կարելի է բաժանել պոլինեվրոպաթիայի ՝

• աուտոիմուն (Միլլեր-Ֆիշեր համախտանիշ, պարապրոթեզինեմիկ պոլնեևրոպաթիա, պարանեոպլաստիկ պոլինևրոպաթներ, սուր բորբոքային axonal պոլնեևրոպաթիա, Սումներ-Լյուիսի համախտանիշ),
• ժառանգական (I տիպի ժառանգական շարժիչ-զգայական նյարդաբանություն, II տիպի ժառանգական շարժիչ-զգայական նյարդաբանություն, III տիպի ժառանգական շարժիչ-զգայական նյարդաբանություն, IV տիպի ժառանգական շարժիչ-զգայական նյարդաբանություն, նյարդաբանություն `սեղմումից կաթվածահարություն ունենալով),
• մետաբոլիկ (շաքարային դիաբետիկ պոլինևրոպաթիա, ուրեմիկ պոլիեևրոպաթիա, հեպատիկ պոլինևիրոպաթիա, էնդոկրին հիվանդությունների պոլինևոպաթիա, առաջնային համակարգային ամիլոիդոզի պոլիևրոպան),
• ալիմենտ (B1, B6, B12, E վիտամինների պակասով),
• թունավոր (ալկոհոլային պոլինեվրոպաթիա, թմրանյութերի պոլինևրոպաթներ, պոլինևրոպաթներ ծանր մետաղներով, օրգանական լուծույթներով և այլ թունավոր նյութերով թունավորվելու դեպքում),
• համակարգային հիվանդությունների պոլինեվրոպաթիաներ (համակարգային լուպուս erytematosus, scleroderma, ռևմատոիդ արթրիտ, սարկոիդոզ, վասկուլիտ, Սյոգրենի համախտանիշ),
• վարակիչ թունավոր (դիֆթերիան, գրիպից հետո, կարմրուկը, խոզուկը, վարակիչ մոնոնուկլեոզը, հետհամակարգային պատվաստումը, կծու բորելիոզով, ՄԻԱՎ վարակով, բորոտությամբ).

Պոլինեվրոպաթիայի հիվանդության ընթացքը կարող է լինել.

• սուր (ախտանիշները հայտնվում են մի քանի օրվա կամ շաբաթվա ընթացքում),
• ենթակետ (ախտանիշներն աճում են մի քանի շաբաթվա ընթացքում, բայց ոչ ավելի, քան երկու ամսվա ընթացքում),
• քրոնիկ (հիվանդության ախտանիշները զարգանում են շատ ամիսների կամ տարիների ընթացքում).

ICD-10 պոլնեվրոպաթիա

Համաձայն տասներորդ վերանայման հիվանդությունների միջազգային դասակարգման (ICD-10) պոլինեվրոպաթիան կոդավորված է ծածկագրով G60 - G64: Այս դասը պարունակում է ծայրամասային նյարդային համակարգի պոլինեարոպաթիաների և այլ ախտահարումների անուններ: Այս հիվանդության տեսակը հետագայում բացատրվում է լրացուցիչ ցուցանիշով, օրինակ, ալկոհոլային պոլինեվրոպաթիա - G62.1:

ICD-10- ի պոլինեվրոպաթիայի կոդավորումը

Ժառանգական շարժիչ և զգայական նյարդաբանություն (Չարկոտ-Մարի-Ատամների հիվանդություն, Դեգիրին-Սոթ հիվանդություն, I-IV տիպի ժառանգական շարժիչ-զգայական նյարդաբանություն, երեխաների մոտ հիպերտոֆիկ նյարդաբանություն, Ռուս-Լևի սինդրոմ, պերիենալ մկանների ատրոֆիա)

Նյարդաբանությունը զուգորդվում է ժառանգական ատաքսիայով

Իդիոպաթիկ առաջադեմ նյարդաբանություն

Այլ ժառանգական և իդիոպաթիկ նյարդաբանություններ (Մորվանի հիվանդություն, Նելատոնի սինդրոմ, զգայական նյարդաբանություն)

Չճշտված ժառանգական և իդիոպաթիկ նյարդաբանություն

Գիլեն-Բարեի համախտանիշ (Միլլեր-Ֆիշեր համախտանիշ, սուր հետինֆեկցիոն / վարակիչ պոլնեվրիտ)

Այլ բորբոքային պոլինեվրոպատներ

Չճշտված բորբոքային պոլինեվրոպաթիա

Այլ թունավոր նյութերի հետևանքով առաջացած պոլինևիրոպաթիա

Նշված այլ պոլինեվրոպաթներ

Տեղում դասակարգված ինֆեկցիոն և մակաբուծային հիվանդությունների պոլինեվրոպաթիա (դիֆթերիայով վարակված պոլինեվրոպաթիա, վարակիչ մոնոնուկլեոզ, բորոտություն, սիֆիլիս, տուբերկուլյոզ, խոզուկներ, լեյմի հիվանդություն)

Նորագոյացությունների պոլիէնիոպաթիա

Պոլինեվրոպաթիա այլ էնդոկրին հիվանդությունների և նյութափոխանակության խանգարումների դեպքում

Պոլինեվրոպաթիա `անբավարար սննդով

Պոլինեվրոպաթիա `կապի հյուսվածքի համակարգային վնասվածքներով

Պոլիեվիրոպաթիա `այլ մկանային-կմախքային ախտահարումների հետ

Պոլնեվրոպոպաթիան այլ հիվանդություններում դասակարգված այլ հիվանդություններում (uremic neuropathy)

Ծայրամասային նյարդային համակարգի այլ խանգարումներ

Պոլնեվրոպաթիաների ընդհանուր կլինիկական պատկեր

Ինչպես ավելի վաղ նշվեց, պոլնեվրոպաթիաները կարող են դրսևորել շարժիչ (շարժիչ), զգայական (զգայուն) և ինքնավար ախտանիշներ, որոնք կարող են առաջանալ նյարդային մանրաթելերի համապատասխան տիպի վնասմամբ:

Պոլնեվրոպաթիայի հիվանդների հիմնական բողոքը ցավն է: Իր բնույթով ՝ այն կարող է տարբեր լինել, բայց ամենատարածվածը անընդհատ այրվող կամ քոր առաջացնող ցավն է կամ սուր պիրսինգը կամ փորոտող ցավը: Պոլիևիրոպաթիայի մեջ ցավի բնույթը կախված է պաթոլոգիական գործընթացի ծանրությունից, տուժած մանրաթելերի տեսակից և տրամաչափից: Ամենից հաճախ, պոլնեվրոպաթիաներով ցավը սկսվում է առավելագույն հեռավորությունից (հեռավոր) բաժանմունքներ, մասնավորապես `ոտքերի պլանտարի մակերեսից:

Պոլինեվրոպաթիաներով կարող եք հանդիպել նաև այսպես կոչված անհանգիստ ոտքերի համախտանիշին: Այս սինդրոմը մի պայման է, որը բնութագրվում է տհաճ սենսացիաներով ստորին ծայրամասերում, որոնք հայտնվում են հանգստի ժամանակ (ավելի հաճախ երեկոյան և գիշերը) և ստիպել հիվանդին կատարել դրանք հեշտացնող շարժումներ և հաճախ հանգեցնել քնի խանգարման: Անհանգիստ ոտքերի համախտանիշի կլինիկական դրսևորումները կարող են լինել սենսացիաներ, որոնք քոր առաջացնող են, քերծվածքներ, կարել, պայթել կամ ջախջախել: Երբեմն կարող է առաջանալ սողացող goosebumps, ձանձրալի կամ կտրող ցավ, որը առավել հաճախ կարող է առաջանալ ոտքերի կամ ոտքերի խորքում:

Պոլինեվրոպաթիայի շարժիչային դրսևորումները ներառում են հետևյալը.

• մկանների թուլություն (սովորաբար tetraparesis կամ ստորին paraparesis),
• մկանային հիպոթենզիա (մկանների լարվածության աստիճանի կամ շարժման նկատմամբ դիմադրության նվազում),
• ատրոֆիա (կենսունակության կորուստ կամ կորուստ) մկանները
• ցնցում (դողալով),
• նեյրոմիոտոնիա (մշտական ​​լարվածության կամ մկանների սպազմի վիճակ),
• հետաքրքրաշարժություն (անվերահսկելի կարճաժամկետ մկանային կծկումներ, որոնք տեսանելի են մաշկի միջոցով),
• մկանների ցավեր:

Հաճախ, ծայրամասային նյարդային համակարգի վնասմամբ վեգետատիվ դրսևորումները բաց են թողնում հաճախող բժշկի կողմից և չեն ճանաչվում որպես պոլինեվրոպաթիայի դրսևորումներից մեկը: Վեգետատիվ մանրաթելերի վնասվածությամբ հիվանդների մոտ նկատվում են սրտանոթային համակարգի, ստամոքս-աղիքային տրակտի դիսֆունկցիայի, իմպոտենցիայի, թույլ տեսողություն ունեցողների urination, աշակերտների ռեակցիաների և քրտնարտադրության դրսևորումներ:

Ինքնավար նյարդաբանության հիմնական կլինիկական դրսևորումները հետևյալն են.

• օրթոստատիկ հիպոթենզիա (արյան ճնշման անկում `մարմնի դիրքի փոփոխության արդյունքում` հորիզոնականից դեպի ուղղահայաց),
• սրտի ռիթմի խանգարում,
• արյան ճնշման ֆիզիոլոգիական ամենօրյա տատանումների խախտում,
• postural տախիկարդիա (ոտքի կանգնելիս սրտի կշիռի բարձրացում և հորիզոնական դիրք վերադառնալու նվազում),
• սրտամկանի լատենտ իշեմիա (սրտամկանի արյան մատակարարման նվազման կամ կորստի հետևանքով սրտամկանի վնասը),
• հանկարծակի մահվան ռիսկի բարձրացում,
• esophagus- ի եւ ստամոքսի դիսֆունկցիան.
• աղիքային դիսֆունկցիան (փորկապություն կամ լուծ),
• վնասը լեղապարկի (լեղու, խոլեցիստիտ, լեղապարկի հիվանդության լճացում),
• urination- ի խախտում (Միզապարկի դատարկման դժվարությունը, միզուղիների հոսքի թուլացումը, միզելու հաճախության փոփոխությունը, միզուղիների պահպանումը),
• էրեկտիլ դիսֆունկցիան (էրեկցիայի առաջացման կամ պահպանման անհնարինությունը, հետադարձ ջնջումը),
• քրտնարտադրության խանգարումներ
• աշակերտների ներթափանցման խախտում:

Պոլինեվրոպաթիաների մեծ մասը բնութագրվում է հեռավոր ծայրահեղությունների գերակշռող ներգրավմամբ և ախտանիշների վերոնշյալ տարածմամբ, այսինքն ՝ ոտքերն ավելի շուտ ներգրավված են, քան ձեռքերը: Այս ամենը կախված է մանրաթելերի երկարությունից, որոնք ներգրավված են պաթոլոգիական գործընթացում:

Որոշ պոլնեվրոպաթիաներում, բացի ողնաշարի նյարդերից, կարող են ազդել որոշ գանգուղեղային նյարդեր, որոնք այս դեպքերում կարող են ունենալ ախտորոշիչ արժեք:

Գիլեն-Բարեի սինդրոմի բուժում

Գիլլեն-Բարեի սինդրոմի բուժումը սիմպտոմատիկ թերապիա է: Նաև պետք է նշել, որ նույնիսկ ախտանիշների նվազագույն խստության դեպքում կա հիմք հիվանդի շտապ հոսպիտալացման համար: Գիլեն-Բարեի համախտանիշով հիվանդները ենթակա են հոսպիտալացման ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում:

Արյան ճնշման բարձրացում ունեցող սիմպտոմատիկ բուժման համար նիֆեդիպինը նշանակվում է հիվանդին (10 - 20 մգ լեզվի տակ) Propranolol- ը օգտագործվում է տախիկարդիայի նվազեցման համար (նախնական դոզան 20 մգ 3 անգամ մեկ օրում, իսկ այնուհետև դոզան աստիճանաբար ավելանում է մինչև 80 - 120 մգ `2-ից 3 դոզան` արյան ճնշման, սրտի կշռի և ԷՍԳ-ի վերահսկողության ներքո:) Բրադիկարդիայի դեպքում Գիլեն-Բարրի սինդրոմով հիվանդը նշանակվում է ատրոֆին ներերակային (0,5 - 1 մգ ԷՍԳ-ի և արյան ճնշման վերահսկողության ներքո և անհրաժեշտության դեպքում ներածումը կրկնվում է 3 - 5 րոպե հետո) Painավը նվազեցնելու համար անալգետիկ միջոցները, ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղերը, ինչպիսիք են ketorolac (բանավորորեն մեկ անգամ 10 մգ դեղաչափով կամ մի քանի անգամ, կախված ցավի սինդրոմի ծանրությունից, 10 մգ օրական մինչև 4 անգամ), դիկլոֆենակ (intramuscularly, մեկ դոզան 75 մգ է, իսկ առավելագույն օրական դոզան `150 մգ) Իբուպրոֆեն (1-ից 2 հաբեր օրական 3 կամ 4 անգամ, բայց ոչ ավելի, քան 6 հաբեր մեկ օրում).

Հիվանդության առանձնահատկությունները և դրա տեսակները

Հունական պոլնեվրոպաթիայի թարգմանությամբ նշանակում է «շատ նյարդերի տառապանք»: Պաթոլոգիայի պատճառները բազմազան են. Գրեթե ցանկացած գործոն, որը գոնե մեկ անգամ բացասական ազդեցություն է ունեցել ծայրամասային նյարդային համակարգի վրա, կարող է առաջացնել պոլինևիրոպաթիա:

Քանի որ մարմնի կենսագործունեությունը կախված է նյարդային վերջավորության կողմից հրամաններն ուղեղին փոխանցելուց, պոլինեվրոպաթիայի զարգացումից, տեղի է ունենում վերջույթների զգայական և շարժիչային գործառույթի խախտում:

Կարևոր է: Ստորին վերջույթների պոլիեվրոպոպաթիան ավելի տարածված է, քանի որ ոտքերը ավելի մեծ բեռ ունեն, քան վերին մարմինը:

Պոլինեվրոպաթիայի հետ սովորաբար սովորաբար ազդում են փոքր նյարդերը, քանի որ նրանց մելիինի ծածկը բարակ է, և վնասակար նյութերն ավելի հեշտ են ներթափանցել նյարդը: Հետևաբար, վերին և ստորին ծայրահեղությունների պոլինեվրոպաթիան առավել հաճախ տեղի է ունենում `ոտքերի և ձեռքերի վնաս:

Սովորաբար ախտորոշումը որոշելիս հիվանդը ոչ միայն գրում է «ոտքերի կամ զենքի պոլնեվրոպաթիա» բառը, նրանք, անշուշտ, ավելացնում են որոշ սահմանում, որը կախված է հիվանդության տեսակից: Հիվանդությունների միջազգային դասակարգումը պարունակում է պոլինեվրոպաթիայի մի քանի տեսակներ (ICD կոդ - G60-G64), որոնք տարբերվում են վնասվածքի գտնվելու վայրի, աստիճանի և տարածքի վրա `առաջացման պատճառներով:

Ըստ աստիճանի և վնասի տարածքի

Նյարդային մանրաթելերը կարելի է բաժանել մի քանի տեսակի ՝ շարժիչային, ինքնավար, զգայուն: Կախված նյարդային ախտահարման գերակշռությունից, պոլիեվրոպոպաթիան նույնպես դասակարգվում է.

Շարժիչ (շարժիչ): Մկանների նորմալ վիճակը վատթարանում է, ինչը հանգեցնում է նրանց աշխատանքի ձախողման. Առաջանում են մկանների թուլություն, ցավեր, ատրոֆիա և մկանների հիպոթրոֆիա:Ախտանիշները տարածվում են ներքևից և կարող են հանգեցնել շարժման լիակատար կորստի:

• Վեգետատիվ: Ազդեցվում են ինքնավար նյարդային մանրաթելերը, որոնց վրա կախված է ներքին օրգանների վիճակը: Կա քրտինքի ավելացում, ուրացման հետ կապված խնդիրներ, հայտնվում է մաշկի չորացման միտում:
• Զգայական պոլինեվրոպաթիա: Զգայուն խանգարումներ են առաջանում. Կծկում, այրում, թմրություն, «սողացող սողացող» սենսացիա, ցավոտ և փորոտող սենսացիաներ նույնիսկ վերջույթին թեթև հպումով:
• Sensomotor polyneuropathy: Այն համատեղում է զգայական և շարժիչային մանրաթելերի վնասման ախտանիշները:
• Խառը: Ներառում է բոլոր տեսակի խանգարումների նշաններ:

Իր մաքուր ձևով այս ձևերը կարելի է գտնել բավականին հազվադեպ, սովորաբար ախտորոշվում են հիվանդության զգայական-վեգետատիվ, շարժիչային-զգայական և այլ խառը տեսակներ:

Ըստ պաթոլոգիական գործընթացի տեսակի

Պոլինեվրոպաթիան ազդում է նյարդային մանրաթելերի վրա, որոնք կազմված են Axons և myelin ծածկոցներից: Կախված վնասվածքներից ՝ նրանք տարբերում են.

• Axonal polyneuropathy - տեղի է ունենում այն ​​ժամանակ, երբ Axon- ը վնասված է տարբեր նյութափոխանակության խանգարումներով. Մկնդեղով, կապարով, սնդիկով, ալկոհոլով թունավորմամբ:
• Դեմիլինացնող պոլինեվրոպաթիա - տեղի է ունենում նյարդային մանրաթելերի demyelination- ով, հիվանդությունը արագ զարգանում է, հիմնականում տուժում են շարժիչային և զգայական մանրաթելերը:

Իր մաքուր ձևով նման տիպերը վաղուց գոյություն չունեն. Axon- ի վնասմամբ, demyenilizing խանգարումը հետզհետե միանում է, իսկ demyelination- ով `առանցքային տիպը:

Կախված տեղայնացումից, հանդիպում են distal polyneuropathy- ը և proximal- ը. Distal- ի հետ, նախևառաջ, ներքևում տեղակայված ոտքերը ազդում են, proximal- ի հետ, վերևում տեղակայված վերջույթների մասերը:

Առաջացման պատճառները

Որպեսզի պոլիեվրոպաթիայի բուժումը արդյունք տա, անհրաժեշտ է որոշել այն պատճառող գործոնը:

Ինչու է տեղի ունենում վերին վերջույթների և ոտքերի պոլինեվրոպաթիա:

• Դիաբետիկ գործոն . Փոքր անոթների պարտությունը, որպես բարդություն, տեղի է ունենում այս հիվանդությամբ տառապող հիվանդների մեծ մասում: Հետևաբար, այն առաջինն է պոլինեվրոպաթիայի պատճառների ցանկում: Նմանատիպ բարդություն սովորաբար տեղի է ունենում նրանց մոտ, ովքեր տառապում են շաքարախտով երկար ժամանակահատվածով (5-10 տարի):
• Թունավոր ձև: Այն տեղի է ունենում այն ​​ժամանակ, երբ մարդու մարմնում օտար նյութեր են մտնում արյան մեջ ՝ մկնդեղ, կապար, մեթանոլ, սնդիկ և այլ քիմիական միացություններ: Երբեմն թունավոր պոլինևրոպաթիան կարող է առաջանալ թմրանյութերի երկարատև օգտագործմամբ, բայց ալկոհոլային պոլինեվրոպաթիան ամենատարածված ձևն է: Ալկոհոլային ձևը զարգանում է ալկոհոլային կախվածությունից տառապող մարդկանց մոտավորապես 2-3% -ում, իսկ հաճախության հաճախությունը երկրորդ տեղում է հիվանդության դիաբետիկ ձևից հետո:
• B վիտամինների պակաս . B վիտամինների որոշ տեսակներ (B12, B1, B6) ունեն նեյրոտրոպային ազդեցություն ՝ դրականորեն ազդելով ծայրամասային նյարդերի և կենտրոնական նյարդային համակարգի վրա: Հետևաբար դրանց անբավարարությունը կարող է առաջացնել քրոնիկ Axonal պոլինեվրոպաթիայի դրսևորում:
• Դիսմետաբոլիկ տիպ: Հիվանդությունը տեղի է ունենում նյարդային հյուսվածքների գործուն գործընթացների խաթարման հետևանքով այն նյութերի յուրացման հետևանքով, որոնք որոշակի հիվանդությունների անցումից հետո մարմնում արտադրվում են:
• Վնասվածքներ: Վնասվածքների հետևանքով կարող են առաջանալ նյարդերի մեխանիկական վնասվածքներ, ինչը հանգեցնում է վերին և ստորին վերջույթների նյարդաբանության զարգացմանը:

Ուշադրություն դարձրեք: Պոլինեվրոպաթիան հաճախ առաջանում է հիվանդություններից, որոնցում մարմինը կուտակում է վնասակար նյութեր, որոնք բացասաբար են անդրադառնում նյարդային համակարգի վրա:

Հիվանդության առաջնային տեսակները ներառում են պոլինեվրոպաթիայի ժառանգական ձև և գաղափարական ձև (Գիլեն-Բարեի համախտանիշ): Այս ձևերի էթոլոգիան ամբողջությամբ սահմանված չէ, ինչը հիվանդությունների բուժումը փոքր-ինչ բարդացնում է:

Վերին և ստորին ծայրահեղությունների պոլիևիրոպաթիայի երկրորդային ձևերը ներառում են այնպիսի վարակներ, որոնք առաջացել են վարակիչ հիվանդությունների, նյութափոխանակության խանգարումների, թունավորումների, երիկամների և լյարդի պաթոլոգիաների, էնդոկրին խցուկների թույլ տված գործառույթների և տարբեր տեսակի ուռուցքների արդյունքում:

Ախտանիշները և հիվանդության զարգացումը

Պոլինեվրոպաթիան ունի բավականին բնորոշ կլինիկական պատկեր: Հիվանդության հիմնական ախտանիշը կարելի է համարել ստորին և վերին ծայրամասերի պարտության սիմետրիա, որովհետև պաթոլոգիական նյութերը շրջանառվում են արյան մեջ:

Հիվանդության ամենատարածված նշանները.

• Տարբեր բնության ցավ, ունենալով նյարդահոգեբանական («այրվող») երանգ:
• Դողացող մատները:
• Մկանային ճոճանակների հայտնվելը, որոնք տեղի են ունենում ինքնակամ:
• Զգայունության խախտումներ (ցավ, նրբանկատ, ջերմաստիճան): Հիվանդության զարգացման հետ մեկտեղ հիվանդը կարող է զգալ կոշիկներում խճանկար, տաք մակերևույթ և այլ գրգռիչներ:
• Մկանների թուլություն, մեծ ամպլիտուդությամբ շարժումների դժվարություն:
• Ստորին վերջույթների ուռուցք,
• Ոտքերի մասնակի թմրություն:

Հիվանդության վեգետատիվ ախտանշանները ներառում են ցրտահարության սենսացիա, մատների թուլություն, շրջանառության խանգարումներ (վերջույթների մարմարի գույն, վերքերի վատ ապաքինում և այլն), տաք փչում:

Ստորին վերջույթների դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիա առաջացնում է հետևյալ կլինիկական պատկերը.

• Exերմացնող, ուժեղ ցավ ոտքերի և ոտքերի տեսքը, որոնք ուժեղանում են տաք ջերմաստիճանում.
• Ոտքերում թուլություն կա,
• Բուսական նշաններն աճում են
• Graduallyավերն աստիճանաբար աճում են, մինչդեռ քոր առաջանում է, և մաշկի գույնը փոխվում է (մուգ մանուշակագույն, գրեթե սև),
• Ձևավորվեց:

Ալկոհոլային պոլինեվրոպաթիա աստիճանաբար զարգանում է, նրա ախտանիշները հայտնվում են էթանոլի թունավոր ազդեցության պատճառով կենտրոնական նյարդային համակարգի և նյարդերի նյութափոխանակության խանգարումների վրա.

• Նախ, ցավ է ունենում հորթի տարածքում, որն ուժեղանում է ճնշմամբ
• Թուլություն կա, կաթված է առաջանում ինչպես վերին, այնպես էլ ստորին վերջույթներում,
• Պարետիկական մկանների ատրոֆիա է առաջանում
• Հայտնվում են առաջնային զգայական խանգարումներ (այսպես կոչված «գուլպաների և ձեռնոցների» սենսացիաներ),
• Կա ավելացել քրտնարտադրություն, հեռավոր ծայրամասերի այտուցվածություն, մաշկի գույնի փոփոխություն:

Պոլինեվրոպաթիան կարող է առաջանալ նաև ալկոհոլի ավելցուկ սպառման հետևանքով, որի արդյունքում կենտրոնական նյարդային համակարգը թունավորվում է էթանոլով:

Պոլինեվրոպաթիան միշտ չէ, որ տեղի է ունենում աստիճանաբար. Սուր ձևով ախտանշանները կարող են զարգանալ մեկ շաբաթվա ընթացքում, ենթամաշկային տիպով - դրսևորումները մեծանում են մոտ մեկ ամիս, քրոնիկ ձևով `հիվանդությունը կարող է զարգանալ տարիներ շարունակ:

Բուժման մեթոդներ

Պոլիեվրոպաթիայի անմիջական բուժումից առաջ իրականացվում է դրա ախտորոշումը, որի ընթացքում վերլուծվում են հիվանդության դրսևորումները և հաստատվում է դրա պատճառը, որպեսզի հեռացվի պաթոլոգիաները, որոնք դրսևորվում են նմանատիպ նշաններով:

Ինչպե՞ս է իրականացվում ախտորոշումը.

1. Վերլուծվում են հիվանդի բողոքները:
2. Այն ժամանակահատվածը սահմանվում է, երբ հայտնվում են հիվանդության առաջին ախտանիշները:
3. Պարզվում է ՝ հիվանդի գործունեությունը կապված է քիմիական նյութերի հետ շփման հետ:
4. Որոշվում է ՝ հիվանդը ալկոհոլային կախվածություն ունի:
5. Սահմանված ժառանգական գործոններ:
6. Արյան ստուգում է կատարվում:
7. Նշվում են նյարդային վերջավորություններ:
8. Կատարվում է էլեկտրոնիմոգրաֆիա:
9. Փորձաքննությունը նշանակվում է, որոշ դեպքերում, թերապևտի մոտ:

Քանի որ պոլինեվրոպաթիան ինքնուրույն հիվանդություն չէ, դրա հիմնական բուժումը ուղղված կլինի այն գործոնների վերացմանը, որոնք հանգեցրել են հիվանդության առաջացմանը: Այնուամենայնիվ, թերապևտիկ միջոցառումները պետք է իրականացվեն համակողմանիորեն, որպեսզի միաժամանակ վերացվի պոլինևոպաթիայի տհաճ ախտանիշները, միևնույն ժամանակ, որպես հիմնական բուժում:

Ֆիզիոթերապևտիկ գործունեություն

Ֆիզիոթերապիան կարևոր դեր է խաղում պոլնեվրոպաթիայի բուժման գործում, հատկապես, եթե հիվանդությունն ունի ժառանգական կամ քրոնիկ ձև:

Իրականացվում են հետևյալ ընթացակարգերը.

• Մագնիսական դաշտերով արտաքին ծայրամասային նյարդային համակարգին ենթարկվելը.
• Մերսման թերապիա
• Էլեկտրոֆորեզ

Պոլնեվրոպաթիայի հետ մերսումն օգնում է ուժեղացնել մկանները, բարելավում և խթանում է դրանց կատարումը: Դրա շնորհիվ շարժիչային գործառույթներն ավելի արագ են վերականգնվում, զգալիորեն նվազում է մկանների ատրոֆի ռիսկը: Այնուամենայնիվ, հարկ է հիշել, որ հիվանդության սուր ձևերով մերսում չպետք է իրականացվի:

Ուշադրություն դարձրեք: Թունավոր և, մասնավորապես, ալկոհոլային պոլինեվրոպաթիայի դեպքում բժշկական ընթացակարգերն իրականացվում են միայն ստացիոնար պայմաններում արտադրված արյան մաքրումից հետո:

Զորավարժությունների թերապիայի վարժությունները կարող են իրականացվել ինչպես տանը, այնպես էլ ինքնուրույն և բժշկի ղեկավարությամբ: Դրանք օգնում են խթանել մկանների աշխատանքը, ինչը թույլ է տալիս մասամբ կամ ամբողջությամբ վերականգնել վերջույթների արդյունավետությունը:

Բարդություններ և կանխատեսումներ

Եթե ​​ժամանակին չեք դիմել բժշկական օգնություն, ապա հիվանդությունը կարող է հանգեցնել լուրջ բարդությունների:

Նախեւառաջ, պոլինեվրոպաթիան կարող է վերածվել քրոնիկական ձեւի, որը լիովին բուժելի չէ: Ժամանակի ընթացքում մարդը լիովին դադարում է զգալ իրենց վերջույթները, և մկանները գալիս են այնպիսի ձևով, որ մարդը կարող է հաշմանդամ դառնալ, քանի որ ամբողջովին խանգարեց շարժվելու նրա ունակությանը:

Կարևոր է: Հնարավոր է ամբողջությամբ բուժել պոլնեվրոպաթիան այնպիսի տեսակի հիվանդություններով, ինչպիսիք են վարակիչ, ալկոհոլային և թունավոր: Դիաբետիկ ձեւով հնարավոր է միայն մասնակիորեն նվազեցնել հիվանդության ախտանիշները:

Հանգստության նյարդերի խանգարմամբ գործառույթով հիվանդության ծանր ձևերում ուժեղը կարող է դրսևորվել իրենով, ինչը կարող է հանգեցնել մահվան:

Դիաբետիկ տեսքով հնարավոր է երկրորդային վարակ, սեպտիկ բարդություններ, վերքերի վատ բուժում:

Ժամանակին սկսված համապատասխան բուժմամբ, հիվանդության կանխատեսումը շատ բարենպաստ է, բայց հիվանդությունը ավելի լավ է կանխել, քան երկար ժամանակ բուժել, տառապելով տհաճ ախտանիշներից:

Հնարավոր չէ կանխել պոլինեվրոպաթիան, բայց դուք կարող եք զգալիորեն նվազեցնել դրա զարգացման ռիսկի գործոնները. Հրաժարվել ալկոհոլից, ժամանակին բուժել վարակիչ և վիրուսային հիվանդությունները, վերահսկել օգտագործված արտադրանքի որակը, սահմանափակել շփումը քիմիական թունավոր միացությունների հետ:

Պոլինեվրոպաթիան հիվանդությունների խումբ է, որը ազդում է մարդու մարմնում մեծ թվով նյարդային վերջավորությունների վրա: Հիվանդությունը տարբեր պատճառներ ունի: Հիվանդության առաջացման պատճառ հանդիսացող գործոնները հիմնականում նյարդայնացնում են նյարդային մանրաթելերը, և միայն դրանից հետո են հանգեցնում դրանց գործունեության խանգարմանը: Հիվանդության բնորոշ նշաններն են մարմնի տուժած տարածքում մկանների թուլությունը և ցավը:

Հիվանդությունը դրսևորվում է կաթվածահարությամբ, շոշափելի հպումի զգայունության զգացումով, մարդու մարմնի վերին և ստորին ծայրամասերի աշխատանքի տարբեր անկարգություններով: Հիվանդության նշանները և դրանց դրսևորման ինտենսիվությունը ամբողջովին կախված են հիվանդության ձևից և տեսակից: Պոլինեվրոպաթիան սովորաբար մեծ տառապանք է պատճառում հիվանդներին, բուժումը երկարաձգվում է: Հիվանդության ընթացքը առաջադիմական է, և գործընթացը կարող է տարեգրվել: Ամենից հաճախ, այս հիվանդությունը տեղի է ունենում մարմնի ստորին մասերում:

Պոլինեվրոպաթիան կարող է առաջանալ դանդաղ ձևով, ինչպես նաև ունենալ կայծակնային զարգացում:

Պոլինեվրոպաթիայի պատճառները տարբեր են: Հիմնականները ներառում են.

• թունավորումը մաքուր ալկոհոլով, գազով, մկնդեղով (քիմիական թունավորում),
• քրոնիկ հիվանդություններ (,),
• մարմնի համակարգային պաթոլոգիաները,
• դեղագործության որոշակի խմբերի երկարատև օգտագործումը,
• ալկոհոլիզմ
• Անձեռնմխելիության խախտում
• ժառանգական գործոն
• նյութափոխանակության խանգարում

Պաթոլոգիան կարող է բնույթ ունենալ.

• բորբոքային: Այս դեպքում կա նյարդային մանրաթելերի ինտենսիվ բորբոքում,
• թունավոր: Այն զարգանում է մեծ թվով թունավոր նյութերի ընդունման պատճառով,
• ալերգիկ
• տրավմատիկ:

Այժմ ամենատարածված տեսակը դիաբետիկ պոլիևիրոպաթիան է: Արժե նշել, որ պոլինեվրոպաթիան բավականին վտանգավոր պաթոլոգիա է, որը պահանջում է ժամանակին և համարժեք բուժում: Եթե ​​այն գոյություն չունի, ապա հիվանդության առաջընթացը կարող է հանգեցնել մկանների ատրոֆի և խոցերի: Ամենավտանգավոր բարդությունը ոտքերի կամ զենքի կաթվածն է, և մկանները շնչելուց հետո:

Սորտեր

Վնասի մեխանիզմով հիվանդությունը բաժանվում է հետևյալ տեսակների.

• demyelinating պոլիեվրոպաթիա: Հիվանդության զարգացումը կապված է մարմնում սպիտակուցի խզման հետ, որը ծրարում է նյարդերը և պատասխանատու է դրանց միջոցով իմպուլսների անցկացման մեծ արագության համար,
• առանցքային: Այս տեսակը կապված է նյարդային ձողի աշխատանքի մեջ խախտման հետ: Այս տեսակը ուղեկցվում է խիստ բուժմամբ և երկար վերականգնմամբ,
• նյարդահոգեբանական: Դրա հետ մեկտեղ ախտահարում կա ուղղակիորեն նյարդային բջիջների մարմիններից,
• դիֆթերիա և դիաբետիկ պոլնեևրոպաթիա,
• ստորին ծայրահեղությունների պոլինեվրոպաթիա,
• ալկոհոլային պոլինեվրոպաթիա:

Ըստ նյարդային վնասների առաջնահերթության ՝ պոլինևիրաթիան հետևյալն է.

• զգայական Դրսևորվում է թմրության կամ ցավի տեսքով,
• շարժիչ: Ազդեցվում են շարժիչային մանրաթելերը, ինչը ուղեկցվում է մկանների թուլությամբ,
• զգայական-շարժիչ: Վնասվածքի բնորոշ ախտանիշներն են մկանների կառուցվածքների զգայունության և շարժիչային ակտիվության նվազումը,
• վեգետատիվ: Ներքին օրգանների աշխատանքի մեջ խախտում կա նյարդերի բորբոքման պատճառով,
• խառը: Ներառում է վերը նշված տեսակների բոլոր առանձնահատկությունները,
• ստորին վերջույթների պոլինեվրոպաթիա:

Կախված զարգացման պատճառներից, պոլինեվրոպաթիան կարող է լինել.

• իդիոպաթիկ: Դեպքը կապված է իմունային համակարգի անկարգությունների հետ,
• ժառանգական: Անցավ մի սերնդից մյուսը,
• դիսմետաբոլիկ: Առաջընթացները ՝ կապված նյութափոխանակության խանգարումների հետ,
• թունավոր պոլինեվրոպաթիան զարգանում է մարմն մուտք գործող թունավոր նյութերից,
• հետինֆեկցիոն: Այն տեղի է ունենում մարմնում վարակիչ պրոցեսների հետ,
• paraneoplastic: Զարգացումը գնում է ուռուցքային հիվանդությունների հետ միասին,
• մարմնի հիվանդություններով, զարգանում է որպես հիվանդության մաս,
• ալկոհոլային պոլինեվրոպաթիա:

Դասընթացի բնույթով.

• կծու Մշակման ժամանակը երկու-չորս օր է: Բուժումը տևում է մի քանի շաբաթ,
• ենթամաշկային Զարգանում է մի քանի շաբաթվա ընթացքում, բուժումը տևում է ամիսներ,
• քրոնիկ Այն առաջընթաց է ունենում վեց ամսից կամ ավելի, յուրաքանչյուր անձի համար ունի բուժման անհատական ​​ժամկետ:

Անկախ այն բանից, թե ինչ տեսակի հիվանդություն ունի մարդը, լինի դա ալկոհոլային կամ դիաբետիկ, ժառանգական կամ թունավոր պոլինևրոպաթիա կամ დემիլյուլյացիա, ախտանշանները հաճախ նույնն են:

Հիվանդությունը առաջացնող գործոնների լայն շրջանակ, հաճախ հիմնականում ազդում են նյարդի վրա, այնուհետև հանգեցնում են դրանց գործառույթի խաթարմանը: Հիվանդության հիմնական ախտանիշներն են.

• զենքի և ոտքերի մկանների թուլություն,
• շնչառական անբավարարություն
• ռեֆլեքսների և զգայունության նվազում, մինչև դրանց լիակատար բացակայությունը,
• «սագի երկարացման» երկարատև սենսացիա ամբողջ մաշկի վրա,
• ավելացել է քրտինքը
• ցնցումներ կամ ցնցումներ
• զենքի և ոտքերի այտուցվածություն,
• սրտի ցնցումներ
• ցնցված քայլվածք և գլխապտույտ,
• փորկապություն

Կանխարգելում

Պոլինեվրոպաթիայի կանխարգելիչ միջոցառումները ուղղված են նյարդային մանրաթելերի վրա բացասաբար ազդող պատճառների վերացմանը: Կանխարգելման մեթոդներ.

• ալկոհոլային խմիչքների ամբողջական մերժումը,
• եթե աշխատանքը ներառում է քիմիական նյութեր, ապա այն իրականացրեք միայն պաշտպանիչ հագուստով,
• վերահսկել սպառված սննդի որակը,
• առանց բժշկի նշանակման դեղեր մի ընդունեք,
• ժամանակին բուժել ցանկացած բնույթի և բարդության հիվանդություններ,
• ներառեք վիտամինները ձեր սննդակարգում,
• կատարել ֆիզիկական վարժություններ
• անընդհատ վերահսկել արյան շաքարը
• պարբերաբար անցեք բուժական մերսումներ:

Հոդվածում ամեն ինչ ճիշտ է բժշկական տեսանկյունից:

Պատասխանեք միայն այն դեպքում, եթե դուք ապացուցել եք բժշկական գիտելիքները:

Նմանատիպ ախտանիշներով հիվանդություններ.

Guillain-Barré սինդրոմը սուր աուտոիմունային հիվանդությունների խումբ է, որոնք բնութագրվում են արագ առաջընթացով: Արագ զարգացման ժամանակահատվածը մոտավորապես մեկ ամիս է: Բժշկության մեջ այս խանգարումն ունի մի քանի անուններ ՝ Լանդրիի կաթված կամ սուր իդիոպաթիկ պոլնեուրիտ: Հիմնական ախտանիշներն են մկանների թուլությունը և ռեֆլեքսների բացակայությունը, որոնք տեղի են ունենում նյարդերի լայնածավալ վնասների ֆոնին (աուտոիմունային գործընթացի արդյունքում): Սա նշանակում է, որ մարդու մարմինը ընդունում է իր սեփական հյուսվածքները որպես օտար, և իմունային համակարգը հակամարմիններ է ստեղծում ազդակիր նյարդային մեմբրանի դեմ:

Ստորին վերջույթների distal polyneuropathy Այն համատեղում է մի շարք հիվանդություններ, որոնք ծագում են տարբեր պատճառներով, որոնց արդյունքում վատթարանում է ծայրամասային նյարդային համակարգի բնականոն աշխատանքը:

Հաճախ պաթոլոգիան ազդում է վերջույթների վրա ՝ վատթարացնելով մկանային հյուսվածքի աշխատանքը, արյան շրջանառությունը, նվազեցնում է զգայունությունը: Պոլնեվրոպաթիայի հետևանքները վտանգավոր են, քանի որ դրանք կարող են հանգեցնել զենքի և ոտքերի զգայունության մասնակի կամ լիակատար կորստի կամ վնասված բեկորների ամբողջական անշարժացմանը:

Հիվանդությունը զարգանում է բազմաթիվ պատճառներով, մարդու նյարդային համակարգի վրա ազդող տարբեր գործոններ կարող են հրահրել պոլիևիրոպաթիա: Քանի որ մարմնի կատարումը որոշվում է նյարդային մանրաթելերից ուղեղով ազդակների փոխանցման որակով, նման պաթոլոգիայի հայտնվելով, տեղի է ունենում վերջույթների շարժունակության և զգայունության վատթարացում:

Ստորին ծայրահեղությունների պոլինեվրոպաթիան ավելի հաճախ ախտորոշվում է, քանի որ վերին մասերի համեմատությամբ ոտքերի վրա տպավորիչ բեռ է դրվում: Պաթոլոգիան հաճախ ազդում է փոքր նյարդերի վրա, քանի որ դրանք ունեն շատ բարակ myelin ծածկ, և վնասակար հետքի տարրերը կարիք չունեն նյարդային մանրաթելեր մտնելու համար: Հետևաբար, հաճախ տեղի են ունենում ձեռքերի և ոտքերի պոլինևոպաթիա, ձեռքերի և ոտքերի վնասներ:

Հաճախ ախտորոշման ընթացքում բժիշկները նշում են հիվանդության ճշգրիտ սահմանում ՝ տարբեր պաթոլոգիաների պատճառով: Գոյություն ունեն պոլինեվրոպաթիայի մի քանի տեսակներ, որոնք տարբերվում են գտնվելու վայրով, վնասված տարածքի և հրահրող գործոններով:

Շարժիչային խանգարում է առաջանում, երբ մկանների վիճակը սրվում է, դրանց գործառույթը ձախողվում է, թուլություն, ցնցումային վիճակ, ատրոֆիա և անբավարար սնուցում է հայտնվում: Ստորևից վերևից տարածվող նշանները շարժիչային ֆունկցիայի վատթարացման պատճառ են հանդիսանում.

• Վեգետատիվ . Նյարդային մանրաթելերի վնաս է պատճառում ՝ պատճառելով ներքին օրգանների վիճակը: Քրտնարտադրությունը, միզուղիների աշխատանքի խանգարումը, փորկապությունը, չորությունը սրվում են:
• Զգայական պոլինեվրոպաթիա , նվազեցնում է զգայունությունը, կծկելը, այրումը, թմրությունը, կա սագի զգացողություն, կծկում, նվազագույն կոնտակտով թեթև ցավ:
• Sensorimotor polyneuropathy . Միավորում է զգայական և շարժիչային մանրաթելերի վնասման նշանները:
• Համակցված: Թույլ է տալիս օգտագործել բոլոր տեսակի խանգարումներ:

Իր մաքուր ձևով նման ձևերը հազվադեպ են, հաճախ հայտնաբերվում են զգայական-վեգետատիվ և պաթոլոգիայի այլ համակցված տեսակներ:

Սիմպտոմատոլոգիա

Երբ հիվանդությունը հայտնվում է, շարժիչային և զգայական մանրաթելերի աշխատանքը վատթարանում է: Այս դեպքում ոտքերի վրա կա պոլինեվրոպաթիայի նման նշաններ:

• Անհեթեթություն:
• Փափկություն
• Ավ
• Tingling.
• Մկանային հյուսվածքի թուլություն:
• Ածր զգայունություն:

Թերապիայի առանձնահատկությունները

Ստորին վերջույթների պոլինևոպաթիայի թերապիան տարբերվում է նրա առանձնահատկություններով, օրինակ ՝ ալկոհոլից հրաժարվելով դիաբետիկ ձևը չի վերացվում: Նման պաթոլոգիաները չեն զարգանում ինքնուրույն: Նշանների առաջին հայտնվելիս պահանջվում է խանգարման պատճառի որոշում:

Դրանից հետո հնարավոր կլինի որոշել հրահրող գործոնները:Պոլիեվրոպաթիայի թերապիան պետք է լինի համապարփակ և ուղղված լինի այս պաթոլոգիայի արմատը վերացնելուն: Հետևաբար, այլ ընտրանքներ ցանկալի արդյունք չեն տա:

Մինչև թերապիան իրականացվում է ախտորոշիչ ընթացակարգ, որի ընթացքում հայտնաբերվում է պաթոլոգիա և որոշվում է դրա պատճառը, որպեսզի բացառվի նման ախտանիշներով դրսևորված հիվանդությունների հնարավոր զարգացումը:

• Մեթիլպրեդնիսոլոնը օգտագործվում է պաթոլոգիայի բարդ զարգացման համար:
• Tramadol- ը օգտագործվում է անհանդուրժելի ցավի համար:
• Flowerpot- ը խթանում է վնասված տարածքում արյան մատակարարումը:
• Վիտամին B
• Բժշկություններ, որոնք օգնում են հագեցած բջիջները միկրո սնուցիչներով:

• Մերսում
• Բացառություն մագնիսական դաշտերին:
• Նյարդային համակարգի բուժում:
• Ներքին օրգանների անուղղակի բուժում:

Երբ մարմնում հայտնաբերվում են տոքսիններ, անհրաժեշտ է մաքրել արյունը: Բժիշկները հաճախ նշանակում են մի քանի վարժությունների վարժություններ:

Դեղամիջոցներ

Բժշկությունները նշանակվում են `հաշվի առնելով պաթոլոգիայի բազմազանությունը և պոլնեվրոպաթիայի զարգացման փուլը և դրա ախտանիշները.

• Վիտամինային բարդույթներ: Նախապատվությունը տրվում է խմբի վիտամիններին Այլ հանքանյութերի հետ միասին: Վիտամինային բուժումը կայունացնում է նյարդային մանրաթելերի կարողությունը վերականգնել դրանց կառուցվածքային բաղադրիչները, խթանել հակաօքսիդիչ պաշտպանությունը:
• Ցավազրկողներ: Theավը վերացնելու համար նախատեսված է անալգետիկ միջոցներ կամ ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր: Ավելի հազվադեպ, հիվանդներին նշանակվում է մորֆին կամ կոդին:
• Հորմոնալ թերապիա և իմունոզուժող միջոցներ: Բուժման ռեժիմը որոշվում է մասնագետի կողմից `հաշվի առնելով դեղաչափի ավելացումը և նվազումը: Հորմոնաթերապիան լրացվում է իմունոգլոբուլիններով: Նման ընթացակարգերը կատարվում են հիվանդանոցում:
• Թմրանյութեր, որոնք խթանում են նյարդային մանրաթելերում արյան շրջանառությունը:
• Բժշկություններ, որոնք օգնում են օգտակար միկրո սնուցիչներ հյուսվածքներին փոխանցել:

Պոլնեվրոպաթիան վերացնելիս պետք է հասկանալ, որ թմրանյութերի օգնությամբ պաթոլոգիայից ազատվելը չի ​​գործի: Դիետան մեծ նշանակություն ունի. Վերականգնումը և ուրիշների կողմից հիվանդների խնամքը նույնպես շատ բան է նշանակում:

Հնարավոր բարդություններ

Անցանկալի է սկսել հիվանդությունը և հանգեցնել բարդությունների: Հակառակ դեպքում կարող է զարգանալ քրոնիկ ձև և բազմաթիվ դժվարություններ: Եթե ​​մարդը չի կարող վերականգնվել այս հիվանդությունից, ապա նրա ոտքերը ամբողջովին կհամոզվեն: Արդյունքում, հիվանդը չի կարողանա նորմալ շարժվել:

Եթե ​​թերապիան ժամանակին սկսվի, ապա նման հիվանդության կանխատեսումը դրական կլինի: Միայն քրոնիկ ձևով կարող են խնդիրներ առաջանալ: Դա ամբողջությամբ չի ստացվի, բայց կան դրա զարգացման ծանրությունը նվազեցնելու եղանակներ:

Զգայական պոլինեվրոպաթիան մի հիվանդություն է, որի ախտանիշները պայմանավորված են նեյրոնների պարտությամբ, որոնք պատասխանատու են շարժիչային գործառույթների համար, որի պատճառով շարժիչային ապարատի գործառույթները կարող են խիստ խանգարվել: Այս վտանգավոր հիվանդությունը շատ տարածված է շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ: Ինչպես պոլինեվոպաթիայի այլ տեսակների դեպքում, բուժման ընտրության և դրա հետագա արդյունքի որոշիչ գործոններից մեկը հիվանդության ժամանակին հայտնաբերումն է:

Զգայական պոլինևրոպաթիան կարող է առաջանալ տարբեր պատճառներով ՝ ներառյալ լուրջ աուտոիմունային պրոցեսների, թունավորումների, ժառանգականության և ինֆեկցիաների հետ կապված, մինչդեռ ամենավտանգավոր դեպքն այն է, երբ այս հիվանդությունը ժառանգվում կամ ձեռք է բերվում հատուկ գենետիկ նախատրամադրվածության պատճառով:

Այս վտանգավոր զգայական պոլիեվրոպաթիայի հիմնական ախտանիշներն են սենսացիայի կորուստը, անիմաստ այրման սենսացիաները, կծկումը և քոր առաջացումը, վերջույթների թրթռման սենսացիա, ինչպես նաև հիվանդը սկսում է ընկալել ջերմությունն ու ցրտը, իսկ ջերմաստիճանը նվազում է: Հնարավոր են նաև զգայական պոլինևոպաթիա, զգայունության խանգարման բացասական ախտանիշներ, «ձեռնոցներ» և «գուլպաներ» զգացողություն և ցածր որովայնի զգայունության խախտում:

Կախված նեյրոնների տեսակից, որը վնասված է, կարելի է առանձնացնել զգայական պոլնեվրոպաթիայի երեք հիմնական ձև ՝ հիպերալգետիկ ձև, ատակտային ձև և խառը ձև: Հիվանդության ատակտիկ ձևով նշվում են այնպիսի ախտանիշներ, ինչպիսիք են շարժման թույլ տված համակարգումը, պարեստեզիա, թմրություն, անկայունություն (հատկապես փակված աչքերով): Մկանների ուժը սովորաբար մնում է անփոփոխ, այնուամենայնիվ, երբ բժշկի կողմից հետազոտվում և ստուգվում է խորը զգայունության կորստի հետ կապված ուժը, այն կարող է զգալիորեն նվազել:

Հիպերալգետիկ ձեւը ենթադրում է այնպիսի ախտանիշներ, ինչպիսիք են ինքնավար դիսֆունկցիան, ցավը (առավել հաճախ այրումը կամ կրակելը), ցավի զգայունության նվազումը, ջերմաստիճանի զգայունության նվազումը: Զգայական պոլինեվրոպաթիայի խառը ձևը ներառում է հիվանդության վերոհիշյալ ձևերի համար բնորոշ ախտանիշներ:

Զգայական պոլինեվրոպաթիայի հետ կապված հիմնական ախտանիշները առավել հաճախ ասիմետրիկ են, հատկապես հիվանդության հենց սկզբում: Այսպիսով, օրինակ, այս հիվանդությունը կարող է սկսվել մեկ ոտքից, իսկ երկրորդը երկար ժամանակ կմնա ամբողջովին առողջ, այնուամենայնիվ, քանի որ հիվանդությունը զարգանում է, ախտանշանները դառնում են ավելի սիմետրիկ: Հաճախ հիվանդության վաղ փուլերում ազդում են ոչ միայն ոտքերը, այլև վերին վերջույթները, և երբեմն նույնիսկ միջքաղաքն ու դեմքը: Ախտանիշները կարող են զարգանալ ինչպես մի քանի օրվա ընթացքում, այնպես էլ 1 - 2 ամսվա ընթացքում:

Հասնելով որոշակի կետի, այսպես ասած, առավելագույնի, շատ ախտանիշներ, որոնք առավել հաճախ կայունանում են երկար ժամանակ: Հաճախ պատահում է, որ ախտանշանները նվազում են, բայց ավելի հաճախ, հատկապես հիվանդության մոնոֆիզիկ ընթացքի դեպքում, նրանք մնում են նույն մակարդակի վրա, որը սովորաբար բավականին բարձր է, կամ շարունակում են աճել: Ի տարբերություն Guillain-Barré սինդրոմի, զգայական պոլնեվրոպաթիան բնութագրվում է գործառույթների վատ վերականգնմամբ:

Զգայական անբավարարությունը կարող է տատանվել մեղմ թմրությունից մինչև արթրոպատիայի և խոցերի խորը ցավազրկում: Այս հիվանդության հետ մեկտեղ հաճախ նկատվում են պարեստեզիա և ինքնաբուխ անտանելի անտանելի ցավ: Այս պահին լիարժեք բացատրություն այս եզակի հիվանդության համար, որը համատեղում է ցավային խթանների և սուր ինքնաբուխ ցավի զգայունության պակասը, չի հայտնաբերվել:

Զգայական պոլնեվրոպաթիայի ախտորոշումը պահանջում է անամնեզ `այլ հիվանդությունների, սննդային առանձնահատկությունների մանրակրկիտ նույնականացմամբ, հիվանդների կողմից օգտագործված դեղորայքի ցանկով, ժառանգականության նկարագրություններով, նախորդ վարակիչ հիվանդություններով, որոնք կարող են ազդել պոլնեվրոպոպաթիայի զարգացման վրա, հիվանդի աշխատավայրի գնահատում և թունավոր նյութերի հետ շփման փաստ , ENMG- ի արդյունքները, ինչպես նաև մաշկի նյարդային բիոպսիայի առանձնահատուկ արդյունքները և այլն:

Մինչ օրս, զգայական պոլնեվրոպաթիայի բուժումը բավականին վատ զարգացած է: Բուժման ընթացքում ամենից հաճախ օգտագործվում են կորտիկոստերոիդները, ցիտոստատիկները, պլազմաֆերեզը և իմունոգլոբուլինը, սակայն, շատ հաճախ, բուժման փորձերը ձախողվում են: Իմունոթերապիայի ֆոնին նկատվում է ախտանիշների մասնակի հետընթաց և վիճակի կայունացում, սակայն այս արդյունքի պատճառները լիովին չեն հասկացվում, այնուամենայնիվ, ամեն դեպքում, ժամանակին թերապիան գլխավոր դեր է խաղում:

Ինչպես պոլնեվրոպաթիայի բոլոր այլ տեսակների դեպքում, ժամանակին ախտորոշումը և բուժման սկիզբը օգնում են, եթե ոչ վերականգնումը, ապա կայունացնում է հիվանդի վիճակը: Զգայական պոլինեվրոպաթիայի դեպքում, եթե հիվանդությունը չի հայտնաբերվել վաղ փուլում, ապա նեյրոնների զգալի մասի մահանալուց հետո անհնար է իրականացնել զգալի վերականգնում, այնուամենայնիվ, կարելի է հուսալ, որ դադարեցնի հիվանդության առաջընթացը և կայունացնի հիվանդի վիճակը:

Նյարդային համակարգի հիվանդությունները դրսևորվում են որպես նյարդաբանական ախտանիշներ:Անձը կարող է զգալ կոնստրուկցիա (համատեղ կծկում), դողալ վերջույթների, պարեզի (թուլացում) և մկանային հյուսվածքի կաթվածի, անկում կամ խորացված ռեֆլեքսների, ինչպես նաև պարեստեզիայի նշաններ: Վերջին կետը ներառում է սագի վարման սենսացիա, մարմնի որոշակի մասի թմրություն և կծկում:

Ախտանիշները տեղայնացվում են հիմնականում ազդակիր նյարդի ներթափանցման վայրում, օրինակ, երբ դեմքի ճյուղը վնասվում է, ամբողջ դեմքը տառապում է: Երբեմն պատճառները թաքնված են պաթոլոգիական գործընթացներում, որոնք առաջացել են ողնաշարի և ուղեղի շրջանում: Առանձին-առանձին, անհրաժեշտ է առանձնացնել այնպիսի հիվանդություն, ինչպիսին է պոլինեվրոպաթիան (պոլինեվրոպաթիա): Դա միանգամից մի քանի նյարդերի վնաս է ներկայացնում, հիմնականում արտաքին գործոններով: Այլ գործընթացներ, ինչպիսիք են վարակը կամ շաքարախտը, որոնք կարևոր է իմանալ նախքան բուժումը իրականացնելը, կարող են նախորդել այս գործընթացին:

Բազմաթիվ նյարդային վնասվածքների դեպքում բժիշկները հաճախ ախտորոշում են պոլինևիրոպաթիան, բայց քչերը գիտեն, թե դա ինչ է: Վնասվածքը տեղայնացված է հիմնականում կենտրոնական նյարդային համակարգի ծայրամասային մասում և հիմնականում արտաքին գործոններ, որոնք երկար ժամանակ խանգարել են իրենց աշխատանքը, նախորդում են այս գործընթացին:

Թունավոր պոլինեվրոպաթիան բազմակի վնասվածքների հիմնական ձևն է: Նրա համար նախորդ գործոն կարող է լինել նաև այն հիվանդությունները, որոնցում կուտակվում են մարդկանց համար թունավոր նյութեր: Նրանց թվում կարելի է առանձնացնել էնդոկրին խանգարումները, օրինակ ՝ շաքարային դիաբետը: Distal polyneuropathy- ը բնորոշ է այս հիվանդությանը, եւ այն տեղի է ունենում դեպքերի ավելի քան կեսից ավելին: Այս գործընթացը հայտնվում է արյան բարձր շաքարի երկարատև ազդեցության պատճառով: Բժշկության մեջ, այս տեսակի պաթոլոգիան կոչվում է դիսմետաբոլիկ պոլինեվրոպաթիա ՝ նյութափոխանակության բնորոշ անսարքությունների պատճառով:

Թունավոր նյարդաբանությունը կարող է առաջանալ ոչ միայն արյան բարձր շաքարի պատճառով, այլև նյարդային մանրաթելերը ոչնչացնող այլ նյութերի պատճառով:

Օրինակ ՝ մի նյութ կարող է լինել մարմնի ներսում, բայց անընդհատ այն ներսից է մտնում: Ըստ էության, ալկոհոլը տոքսինն է, և այս տիպի հիվանդությունը կոչվում է ստորին վերջույթների ալկոհոլային պոլինեվրոպաթիա: Երբ պաթոլոգիան զարգանում է, հիվանդի ձեռքերը աստիճանաբար ազդում են: Հիվանդությունը նաև dysmetabolic ձախողումների խմբի մի մասն է և ընդգրկում է հիմնականում շարժիչ-զգայական ախտանիշները:

Նյարդաբանության մեջ չարորակ ուռուցքային հիվանդությունները հազվադեպ չեն: Նրանք թունավորում են ամբողջ մարմինը և դրանցից ազատվելը ծայրաստիճան դժվար է, ուստի վերականգնման կանխատեսումը հիմնականում բացասական է: Նորագոյացությունները պատկանում են հիվանդության paraneoplastic տեսակին:

Ավելի հազվադեպ դեպքերում վարակը, ինչպիսին է դիֆթերիայի բազիլը, առաջացնում է հիվանդության զարգացում: Նրա թափոնները վնասում են նյարդային մանրաթելերը և աստիճանաբար սկսում են ձախողվել: Այս ձևի հիվանդությունը պատկանում է վարակիչ և թունավոր միաժամանակ:

Պոլինեվրոպաթիայի պատճառները միշտ չէ, որ կապված են տարբեր նյութերի թունավոր ազդեցությունների հետ: Հիվանդությունը երբեմն առաջանում է իմունային անսարքությունների պատճառով, որի ընթացքում հակամարմինները ոչնչացնում են նյարդային բջիջների մելիինի ծածկը: Այս տեսակի հիվանդությունը կոչվում է demyelinating և պատկանում է աուտոիմուն պաթոլոգիական պրոցեսների խմբին: Հաճախ նյարդաբանության այս տեսակը զարգացման գենետիկ գործոն ունի, և ժառանգական մոթոթենսորային պաթոլոգիան դրսևորվում է շարժիչային մկանների վնասման տեսքով:

Հանգստության ձևեր

Վերին և ստորին ծայրահեղությունների պոլինեվրոպաթիան դրսևորվում է արտասանված նյարդաբանական ախտանիշների տեսքով, և դրա դրսևորման աստիճանը կախված է հիվանդության ձևից և վնասի տեսակներից:

Նյարդային մանրաթելերի վնասման տեսքով, պաթոլոգիան հետևյալ տեսակներից է.

• Դեմիլիզացնող պոլինեվրոպաթիա (axonically demyelising հիվանդություն): Այս պաթոլոգիական գործընթացը նեյրոններից եկող պրոցեսների (axons) վրա մելինային ծածկույթի ոչնչացումն է,
• Axonal polyneuropathy: Այն տեղի է ունենում Axons- ում անսարքությունների պատճառով,
• Նեյրոպաթիկ պոլինեվրոպաթիա: Նման պաթոլոգիան հայտնվում է նեյրոնի (նյարդային բջիջ) մարմնի վնասվածքի պատճառով:

Պաթոլոգիան կարելի է բաժանել ազդեցության որոշակի տեսակների, մասնավորապես.

• Զգայական պոլինեվրոպաթիա: Դրա ախտանշանները ներառում են նյարդային վերջավորությունների զգայունության խախտում, օրինակ ՝ ցավի, այրման և թմրության զգացողություն,
• Շարժիչային պոլինևիրոպաթիա Նկատվում է մկանների վնասը: Դա տեղի է ունենում թուլության, ատրոֆիայի, կաթվածահարության և այլնի տեսքով:
• Sensomotor polyneuropathy: Վնասի այս տեսակում համադրվում են զգայական և շարժիչային խանգարումները,
• Ինքնավար պոլնեվրոպաթիա: Ձախողումներն այս դեպքում տեղի են ունենում ինքնավար նյարդային համակարգում, որը պատասխանատու է ներքին օրգանների գործունեության համար: Այս նյարդային մանրաթելերը պատասխանատու են նաև այլ համակարգերի համար, որոնք մարդը չի կարող գիտակցաբար ղեկավարել, մասնավորապես ՝ սրտի կշիռը, թուքը, քրտինքը և այլն,
• Խառը տեսարան: Այն ներառում է բոլոր խմբերի համար բնորոշ խախտման տարբեր նշաններ:

Ըստ էթոլոգիական գործոնի ՝ հիվանդությունը բաժանվում է հետևյալ խմբերի.

• Իդիոպաթիկ ձև (անհայտ ծագման պոլինևոպաթիա): Այս տարատեսակի համար հատուկ պատճառ չկա, բայց զարգացման հիմնական վարկածը համարվում է իմունային անսարքությունները,
• Ժառանգական ձև: Այս պաթոլոգիան փոխանցվում է ծնողներից,
• Դիսմետաբոլիկ ձև: Այն տեղի է ունենում նյութափոխանակության ընդհատումների պատճառով,
• Թունավոր ձև: Այս տեսակների զարգացումը պայմանավորված է տոքսինների ազդեցությամբ մարմնի վրա,
• Հետինֆեկցիոն ձև: Այս տեսակի պոլինեվրոպաթիան հայտնվում է վարակների պատճառով, որոնք ազդել են մարմնի համակարգերի մեծ մասի վրա, ինչպիսիք են ՄԻԱՎ վարակը կամ դիֆթերիան,
• Պարանեոպլաստիկ ձև: Այն հայտնվում է չարորակ բնույթի քաղցկեղի ֆոնի վրա,
• Համակարգային հիվանդություններ: Այս տեսակի պոլինեվրոպաթիան մի այլ պաթոլոգիական գործընթացի մի մասն է, որը առաջացել է կապի հյուսվածքում, օրինակ ՝ սկլերոդերմա (կոլագենի արտադրության մեջ ձախողում):

Պոլինեվրոպաթիան հիմնականում ազդում է մարդու ոտքերի և զենքի, ավելի ճիշտ ՝ ոտքերի և ձեռքերի վրա: Դա տեղի է ունենում այն ​​պատճառով, որ հիմնականում վնասվում են փոքր նյարդերը, քանի որ տոքսինները առավել հեշտությամբ ոչնչացվում են: Երբեմն տեղի է ունենում պոլիեուրիտիկ համախտանիշ, և վերին և ստորին ծայրամասերում նույն ախտանիշները բնորոշ են դրան: Հաճախ վնասը տեղի է ունենում սիմետրիկորեն, քանի որ տոքսինները տարածվում են արյան մեջ:

Պոլինեվրոպաթիայի միջոցով նյարդի վնասման ախտանիշները հետևյալն են.

• Painավային սենսացիաներ տարբեր դրսևորման բնույթի հետ այրման տարրով,
• Tնցում (դողալ) ստորին և վերին ծայրամասերում, դրսևորվելով հիմնականում մատների վրա,
• Չկառավարվող հմայքները, որոնք մկանների ճզմում են,
• Զգայուն անսարքությունները, որոնք ներառում են ջերմաստիճանի, ցավի խանգարման ընկալում, ինչպես նաև հպում (թմրություն) ավելի վատ են: Շաքարային դիաբետով հիվանդները կարող են նույնիսկ չնկատել ապակու կամ կճեպի կոշիկի մեջ ոտքի պոլնեևրոպաթիայի միջոցով,
• Մկանների պարեզիս (թուլություն), որի արդյունքում մարդու համար դժվար է լինում երկար հեռավորություններ քայլել և կատարել ամենօրյա պարտականություններ: Այս ախտանիշը հաճախ զուգորդվում է հիվանդի մոտ մկանների ցածր տոնայնության և ուժի կորստի հետ, և տեղի է ունենում հիմնականում ստորին ծայրահեղությունների պոլինևոպաթիայի հետ:

Հիմնական վտանգը հիվանդության վեգետատիվ նշաններն են, և դրանց թվում կարելի է առանձնացնել հետևյալ ախտանիշները.

• Temperatureերմաստիճանը ցատկում է
• Ծնոտ խցուկների ինտենսիվ աշխատանք,
• Գունատ մաշկ
• Շրջանառության ձախողում
• Սրտի բորբոքում:

Ստորին վերջույթների պոլնեվրոպաթիայի միջոցով ախտանշանները առավել հստակ արտահայտվում են, սովորաբար, այդպիսին են.

• Զգայունության նվազում
• Մկանային պարեզ
• Աքիլլեսի ռեֆլեքսները նվազել են,
• Trophic փոփոխություններ:

Վերին ծայրամասերի պոլինեվրոպաթիան դրսևորվում է գործնականորեն նույն ձևով, բայց մաշկի գույնը դառնում է ավելի թեթև, իսկ ցնցումը ՝ շատ ավելի ուժեղ: Այնուամենայնիվ, հիվանդությունը միշտ չէ, որ զարգանում է տարիների ընթացքում:Որոշ դեպքերում այն ​​դրսևորվում է 2-3 ժամ հետո, օրինակ ՝ թունավոր նյութերով ենթարկվելուց կամ ուժեղ թունավորվելուց հետո:

Ավելի հազվադեպ դեպքերում, վիտամին B12- ի կրիտիկական պակասի պատճառով է առաջանում: Այն բնորոշ է ողնաշարի լարի հետին սյուների վնասմանը: Նրանք ունեն նյարդային ճյուղեր, որոնք պատասխանատու են հոդերի և մկանների ընկալման համար: Այս պաթոլոգիական գործընթացը ունի իր առանձնահատկությունները, քանի որ ատաքսիայով մարդը չի կարող մթության մեջ մտնել, քանի որ չի հասկանում, թե որտեղ են ոտքերն ու ձեռքերը: Այնուամենայնիվ, լավ լուսավորությամբ խնդիրը ինքնին անհետանում է, և հիվանդը չի զգում որևէ փոփոխություն:

Ինքնավար պոլինևրոպաթիայի միջոցով մարդը կարող է հանկարծակի մահանալ սրտանոթային անբավարարությունից, ինչը տեղի է ունենում փորոքային գործունեության լուրջ առիթմիայի կամ խանգարումների պատճառով: Պաթոլոգիայի այս ձևը վերաբերում է պոլիևիրոպաթիայի սրտային տիպին:

Թմրամիջոցների բուժում

Պոլինեվրոպաթիայի բուժումը պետք է անցնի թերապիայի երկար ընթացք: Դրա տևողությունը սովորաբար կախված է վնասի աստիճանից և դրանց պատճառներից, քանի որ անհրաժեշտ է նոր եղանակով վերականգնել նյարդային ուղիները, և դա չափազանց դժվար է անել: Ահա թե ինչու պոլնեվրոպաթիան վերաբերում է նյարդային համակարգի օրգանական վնասվածքներին, այլ ոչ թե գործառույթներին:

Նախ անհրաժեշտ է որոշել հիվանդության պատճառը և վերացնել այն: Դուք կարող եք հասկանալ, թե ինչպես վարվել պոլիևիրոպաթիան բուժել դիաբետիկների օրինակով: Նրանք պետք է ավելի սերտորեն վերահսկեն իրենց արյան շաքարը, որպեսզի այն միշտ մնա նորմալ: Եթե ​​խոսքը վերաբերում է ալկոհոլիկներին, ապա նրանք պետք է հրաժարվեն ալկոհոլից: Հակառակ դեպքում, դեղամիջոցները չեն օգնի ոչ առաջին, ոչ էլ երկրորդ խմբին: Ուռուցքային հիվանդություններով, նախքան պաթոլոգիայի բուժումը, անհրաժեշտ է վերացնել մարմնում առաջացած նորագոյացությունները:

Պոլինեվրոպաթիայի հետ բուժումն իրականացվում է նման դեղամիջոցների օգնությամբ.

• Վիտամինային բարդույթներ, օրինակ, Milgamma,
• Բերլիտի տեսակի հակաօքսիդիչներ,
• Trental- ի նման միկրոշրջանառությունը խթանելու համար նյութափոխանակության ազդեցությամբ դեղեր,
• Անզգայացնող միջոց, ինչպես ցավազրկող քսուք Versatis:

Պոլիեվրոպաթիայի բուժման մեջ քսուկի և պլանշետների օգտագործումը խորհուրդ է տրվում համապատասխան սննդի հետ միասին: Դուք պետք է ավելացնեք ավելի շատ բանջարեղեն և մրգեր ձեր սննդակարգին և հնարավորության դեպքում հրաժարվեք տապակած, ապխտած և պահածոներից: Խորհուրդ է տրվում պատրաստել սնունդ կամ գոլորշիացնել այն:

Ֆիզիոթերապիան կարող է արագացնել բուժման գործընթացը, և առավել հաճախ օգտագործվում են հետևյալ ընթացակարգերը.

• Դիբազոլ և տիամին էլեկտրաֆարներ,
• Նրբաթիթեղի մաքրում (համատեղ փաթաթում),
• Բուժիչ լոգարաններ
• Ասեղնաբուժություն

Հատկապես օգտակար է մերսումը պոլնեվրոպաթիայի համար: Այն պետք է իրականացվի փորձառու մասնագետի կողմից, որպեսզի չբարդանա հիվանդության ընթացքը:

Ստորին վերջույթների պոլիեվրոպաթիայի բուժումը սովորաբար բաղկացած է ոչ միայն թմրամիջոցների օգտագործման, այլև մարմնամարզության մեջ: Այն թույլ է տալիս պահպանել մկանների տոնայնությունը և բարելավել հիվանդի ընդհանուր վիճակը: Ֆիզիկական թերապիան (LFK) պետք է նշանակվի կախված մարդու վիճակից, քանի որ շատ դեպքերում ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությունը խորհուրդ չի տրվում:

Սովորաբար, պոլինեվրոպաթիայի կանխատեսումը մխիթարական չէ: Հիվանդությունը դժվար է բուժել և հակված է առաջընթացի: Ժամանակի ընթացքում մարդը կարող է հաշմանդամ դառնալ և նույնիսկ մահանալ սրտի անսարքության պատճառով: Հիվանդության որոշ տեսակներ ընդհանրապես բուժում չեն ունենում, օրինակ ՝ աուտոիմունային ձախողումների հետևանքով: Եթե ​​խոսքը վերաբերում է ալկոհոլի թունավորմանը կամ շաքարախտին, ապա կանխատեսումը հիմնականում դրական է, բայց պայմանով, որ հիվանդը նորմալացնում է շաքարի կոնցենտրացիան և հրաժարվում է ալկոհոլից:

Պոլինեվրոպաթիան նյարդային հյուսվածքի կտրուկ վնաս է և այն պետք է բուժվի, երբ տեղի են ունենում առաջին ախտանիշները, հակառակ դեպքում պաթոլոգիան առաջընթաց է ունենալու: Իրադարձությունների նման զարգացումը հաճախ հանգեցնում է հաշմանդամության և մահվան:

Ժառանգական և իդիոպաթիկ նյարդաբանություն
	Բորբոքային պոլինեվրոպաթիա
		Այլ պոլինեվրոպաթիաներ
			Պոլինեվրոպաթիա ՝ այլուր դասակարգված հիվանդությունների համար
				Ծայրամասային նյարդային համակարգի այլ խանգարումներ