Ինչպես օգտագործել Atorvastatin 20- ը:

Ֆիլմով ծածկված հաբեր, 20 մգ:

Մեկ դեղահատ պարունակում է

• ակտիվ նյութ - ատորվաստատին (տեսքով atorvastatin կալցիումի աղ) - 20 մգ
• արտահոսողներ `կաթնաշաքար մոնոհիդրատ, միկրոկրիստալային բջջանյութ, քրոսմարմելոզա նատրիում, hypromellose 2910, polysorbate 80, կալցիումի ստեարատ, կալցիումի կարբոնատ
• shell կազմը - hypromellose 2910, polysorbate 80, titanium dioxide (E 171), talc

Սպիտակ կլոր բիկոնվեքս ֆիլմի կաղապարով հաբեր: Ընդմիջմանը պլանշետները սպիտակ են կամ գրեթե սպիտակ:

Ֆարմակոդինամիկա

Հիպոլիպիդեմիկ գործակալ ստատինների խմբից: Ատորվաստատինի գործողության հիմնական մեխանիզմը 3-հիդրօքսի-3-մեթիլգլուտարլկոզենիզ A- (HMG-CoA) ռեդուկտազի գործունեության արգելակումն է, ֆերմենտ, որը կատալիզացնում է HMG-CoA- ի մևալոնաթթվի վերափոխումը: Այս վերափոխումը մարմնում խոլեստերինի սինթեզի շղթայի ամենավաղ քայլերից մեկն է: Ատորվաստատինի խոլեստերինի սինթեզի ճնշումը ճնշելը հանգեցնում է լյարդի, ինչպես նաև արտաբջջային հյուսվածքների LDL ընկալիչների (ցածր խտության լիպոպրոտեինների) ռեակտիվության բարձրացման: Այս ընկալիչները կապում են LDL մասնիկները և դրանք հեռացնում արյան պլազմայից, ինչը հանգեցնում է արյան մեջ LDL խոլեստերինի իջեցմանը:

Ատորվաստատինի հակածերային ազդեցությունը հետևանք է դեղամիջոցի ազդեցությանը արյան անոթների և արյան բաղադրիչների պատերին: Դեղը խանգարում է իզոպրենոիդների սինթեզին, որոնք արյան անոթների ներքին երեսպատման բջիջների աճող գործոններ են: Ատորվաստատինի ազդեցության տակ բարելավվում է արյան անոթների էնդոթելի կախվածության ընդլայնումը: Ատորվաստատինը իջեցնում է խոլեստերինը, ցածր խտության լիպոպրոտեինները, ապոլիպոպրոտեին B, տրիգլիցերիդները: Առաջացնում է HDL խոլեստերինի բարձր ճնշում (բարձր խտության լիպոպրոտեիններ) և ապոլիպոպրոտեին Ա.

Դեղամիջոցի գործողությունը, որպես կանոն, զարգանում է 2 շաբաթվա ընթացքում կիրառվելուց հետո, իսկ առավելագույն ազդեցությունը հասնում է չորս շաբաթ անց:

Ֆարմակոկինետիկա

Ներծծումը բարձր է: Առավելագույն համակենտրոնացման հասնելու ժամանակը 1-2 ժամ է, առավելագույն կոնցենտրացիան կանանց մոտ 20% -ով ավելի բարձր է, AUC- ն (կորի տակ գտնվող տարածքը) 10% -ով ցածր է, ալկոհոլային ցիռոզ ունեցող հիվանդների դեպքում առավելագույն կոնցենտրացիան 16 անգամ է, AUC- ը 11 անգամ ավելի բարձր է, քան նորմալ է: Սնունդը փոքր-ինչ նվազեցնում է դեղամիջոցի կլանման արագությունն ու տևողությունը (համապատասխանաբար 25% և 9%), բայց LDL խոլեստերինի նվազումը նման է դրան, ինչպես ատորվաստատինի առանց սննդի օգտագործմամբ: Երեկոյան կիրառման դեպքում ատորվաստատինի կոնցենտրացիան ավելի ցածր է, քան առավոտյան (մոտավորապես 30%): Բացահայտվեց գծային հարաբերություն կլանման աստիճանի և դեղամիջոցի դոզայի միջև:

Կենսաբաշխելիություն `14%, HMG-CoA reductase- ի նկատմամբ արգելակիչ գործունեության համակարգային կենսաբազմազանություն` 30%: Systemածր համակարգային կենսաբաշխելիությունը պայմանավորված է ստամոքս-աղիքային տրակտի լորձաթաղանքում պրեսիստիկ նյութափոխանակությամբ և լյարդի միջոցով «առաջին անցման» ընթացքում:

Բաշխման միջին ծավալը 381 լ է, պլազմային սպիտակուցների հետ կապը 98% է: Այն մետաբոլիզացվում է հիմնականում լյարդի մեջ `ցիտոքրոմ P450 CYP3A4, CYP3A5 և CYP3A7 գործողությունների միջոցով` դեղաբանական ակտիվ նյութափոխանակությունների (օրթո- և պարահիդրոքսիլացված ածանցյալներ, բետաօքսիդացման արտադրանքներ) ձևավորմամբ: HMG-CoA reductase- ի դեմ դեղամիջոցի արգելակիչ ազդեցությունը մոտավորապես 70% է, որը որոշվում է շրջանառվող մետաբոլիտների ակտիվությամբ:

Այն արտազատվում է լեղու մեջ `հեպատիկ և (կամ) արտերկրածքային նյութափոխանակությունից հետո (չի ենթարկվում ծանր enterohepatic recirculation):

Կես օրվա ժամկետը 14 ժամ է: HMG-CoA reductase- ի դեմ խոչընդոտող ակտիվությունը շարունակվում է մոտ 20-30 ժամ ՝ ակտիվ նյութափոխանակիչների առկայության պատճառով: Բերանի դոզայի 2% -ից պակասը որոշվում է մեզի մեջ:

Այն չի արտազատվում հեմոդիալիզի ժամանակ:

Օգտագործման ցուցումներ

Ատորվաստատինի օգտագործման ցուցումներն են.

• հիպերխոլեստերին, որպես հավելյալ դիետա `ընդհանուր խոլեստերինի բարձր մակարդակի բարձրացմամբ հիվանդների բուժման համար, LDL խոլեստերին (ցածր խտության լիպոպրոտեիններ), ապոլիպոպրոտեին B և տրիգլիցերիդներ, ինչպես նաև բարձրացնել HDL խոլեստերինը (բարձր խտության լիպոպրոտեին) առաջնային հիպերխոլեստերեմիայի և ժառանգական ժառանգականության հիվանդների մոտ: ոչ ժառանգական հիպերխոլեստերեմիա), համակցված (խառը) հիպերլիպիդեմիա (Fredrickson տիպ IIa և IIb), պլազմային տրիգլիցերիդի մակարդակի բարձրացում (Fredrickson տիպ III), այն դեպքերում, երբ դիետան չունի բավարար ազդեցություն:
• նվազեցնել ընդհանուր խոլեստերինը և LDL խոլեստերինը համասեռական ժառանգական հիպերխոլեստերեմիայի հիվանդների մոտ այն դեպքերում, երբ դիետայի կամ ոչ դեղորայքային այլ միջոցների բավարար ռեակցիա չկա:
• սրտանոթային հիվանդությունների կլինիկական նշաններ չունեցող պրոֆիլակտիկայի դեպքում ՝ դիսլիպիդեմիայի կամ առանց դրա, բայց սրտի կորոնար հիվանդության բազմաթիվ ռիսկի գործոններով ՝ ծխելը, հիպերտոնիան, շաքարախտը, ցածր HDL խոլեստերինը (HDL-C) կամ վաղաժամ սրտի կորոնար հիվանդություն ընտանեկան պատմության մեջ (նվազեցնել սրտի կորոնար հիվանդության և մահացության սրտանոթային ինֆարկտում մահացության ռիսկը, նվազեցնել ինսուլտի ռիսկը):

Դեղաբանական գործողություն

Դեղաբանական ազդեցությունը հիպոլիպիդեմիկ է:

Ակտիվ նյութը արգելափակում է ֆերմենտային HMG-CoA ռեդուկտազը, որը ներգրավված է լյարդում խոլեստերինի և աթերոգեն լիպոպրոտեինների սինթեզում, ինչպես նաև մեծացնում է LDL- ը գրավող հեպատիկ բջջային մեմբրանի ընկալիչների կոնցենտրացիան: 20 մգ դեղաչափով դեղը ընդունելը հանգեցնում է ընդհանուր խոլեստերինի նվազմանը 30-46% -ով, ցածր խտության լիպոպրոտեինները 41-61% -ով, տրիգլիցերիդները 14-33% -ով և բարձր խտության հակաթաթոգեն լիպոպրոտեինները:

80 մգ առավելագույն դեղաչափով դեղը նշանակելը նվազեցնում է սրտանոթային համակարգում անսարքությունների ռիսկը, նվազեցնում է մահացությունը և սրտաբանական հիվանդանոցում հոսպիտալացումների հաճախությունը, ներառյալ բարձր ռիսկային հիվանդները:

Դեղամիջոցի չափաբաժինը ճշգրտվում է `կախված LDL- ի մակարդակից:

Առավելագույն արդյունավետությունը ձեռք է բերվում բուժման մեկնարկից 1 ամիս անց:

Ֆարմակոկինետիկա. Կլանված է ստամոքս-աղիքային տրակտից, 1-2 ժամից հետո հասնում է առավելագույն պլազմային կոնցենտրացիայի: Ուտելը և օրվա ժամանակը չեն ազդում արդյունավետության վրա: Փոխադրվում է պլազմային սպիտակուցի սահմանափակ վիճակում: Այն օքսիդացվում է լյարդի մեջ `դեղաբանական ակտիվ նյութափոխանակությունների ձևավորմամբ: Այն արտազատվում է լեղով:

65 տարեկանից բարձր հիվանդների մոտ, երիտասարդ հիվանդների համեմատությամբ, դեղամիջոցի արդյունավետությունն ու անվտանգությունը նման են:

Երիկամային ֆիլտրման գործառույթի իջեցումը չի ազդում դեղամիջոցի նյութափոխանակության և արտազատման վրա և չի պահանջում դոզայի ճշգրտում:

Լյարդի խիստ դիսֆունկցիան հակացուցում է Ատորվաստատինի օգտագործման համար:

Ինչու հաբեր Atorvastatin 20

Օգտագործման ցուցումներ.

• լիպոպրոտեինների և այլ լիպիդեմիայի նյութափոխանակության խանգարումներ.
• մաքուր հիպերխոլեստերեմիա,
• մաքուր հիպերտիգիգիցերիդեմիա,
• խառը և չճշտված հիպերլիպիդեմիա,
• բարձր ռիսկային հիվանդների սրտանոթային իրադարձությունների կանխարգելում,
• սրտանոթային հիվանդություն (անգինա պեկտոր, սրտամկանի ինֆարկտ),
• ինսուլտ է ստացել:

Դեղաբանական հատկություններ

Ֆարմակոկինետիկա

Ներծծումը բարձր է: Վերացման կես կյանքը 1-2 ժամ է, կանանց մոտ Cmax- ը `20% ավելի բարձր, AUC- ը` 10% ցածր, Cmax- ը ալկոհոլային լյարդի ցիռոզ ունեցող հիվանդների դեպքում `16 անգամ, AUC- ը 11 անգամ ավելի բարձր է, քան նորմալ է: Սնունդը փոքր-ինչ նվազեցնում է դեղամիջոցի կլանման արագությունն ու տևողությունը (համապատասխանաբար 25 և 9% -ով), բայց LDL խոլեստերինի նվազումը նման է այն դեպքերի, երբ առանց սննդի ատորվաստատինի օգտագործումը: Երեկոյան կիրառման դեպքում ատորվաստատինի կոնցենտրացիան ավելի ցածր է, քան առավոտյան (մոտավորապես 30%): Բացահայտվեց գծային հարաբերություն կլանման աստիճանի և դեղամիջոցի դոզայի միջև: Կենսաբաշխելիություն `14%, HMG-CoA reductase- ի նկատմամբ արգելակիչ գործունեության համակարգային կենսաբազմազանություն` 30%: Systemածր համակարգային կենսաբաշխելիությունը պայմանավորված է ստամոքս-աղիքային լորձաթաղանքում պրեսիստիկ նյութափոխանակությամբ և լյարդի միջոցով «առաջին անցման» ընթացքում: Բաշխման միջին ծավալը 381 լ է, պլազմային սպիտակուցների հետ կապը ավելի քան 98% է: Այն մետաբոլիզացվում է հիմնականում լյարդի մեջ `ցիտոքրոմ CYP3A4, CYP3A5 և CYP3A7 գործողությունների միջոցով` դեղաբանական ակտիվ նյութափոխանակությունների (օրթո և պարահիդրոքսիլացված ածանցյալներ, բետա օքսիդացման արտադրանք) ձևավորմամբ: In vitro, օրթո- և պարա-հիդրոքսիլացված մետաբոլիտները ունեն արգելակիչ ազդեցություն HMG-CoA- ի ռեդուկտազի վրա, որը համեմատելի է ատորվաստատինի հետ: HMG-CoA reductase- ի դեմ դեղամիջոցի արգելակիչ ազդեցությունը մոտավորապես 70% է, որը որոշվում է շրջանառվող մետաբոլիտների ակտիվությամբ և դրանց առկայության պատճառով գոյատևում է մոտ 20-30 ժամ: Վերացման կես կյանքը 14 ժամ է: Այն արտազատվում է լեղու մեջ `հեպատիկ և (կամ) արտերկրածքային նյութափոխանակությունից հետո (չի ենթարկվում ծանր enterohepatic recirculation): Բերանի դոզայի 2% -ից պակասը որոշվում է մեզի մեջ: Այն չի արտազատվում հեմոդիալիզի ժամանակ `պլազմային սպիտակուցներին ինտենսիվ կապելու պատճառով: Ալկոհոլային ցիռոզի (Child-Pyug B) հիվանդների մոտ լյարդի անբավարարության դեպքում Cmax- ը և AUC- ը զգալիորեն աճում են (համապատասխանաբար 16 և 11 անգամ): Թմրամիջոցների Cmax- ը և AUC- ը տարեցների մոտ (65 տարեկան ավելի բարձր) համապատասխանաբար 40 և 30% են, ավելի բարձր, քան երիտասարդ տարիքի չափահաս հիվանդների մոտ (չունի կլինիկական նշանակություն): Կանանց մոտ Cmax- ը 20% -ով ավելի բարձր է, իսկ AUC- ը 10% -ով ցածր է տղամարդկանց մոտ (դա չունի կլինիկական արժեք): Երիկամային անբավարարությունը չի ազդում դեղամիջոցի պլազմային կոնցենտրացիայի վրա:

Ֆարմակոդինամիկա

Atorvastatin- ը ստատինների խմբից hypolipidemic գործակալ է: Այն HMG-CoA ռեդուկտազի ընտրովի մրցակցային խոչընդոտ է, ֆերմենտ, որը 3-հիդրօքսի-3-մեթիլգլուտարիլ կոենզիմ A- ին վերածում է մեվալոնաթթվի, որը ստերոլների, ներառյալ խոլեստերինի նախադրյալն է: Լյարդում տրիգլիցերիդները և խոլեստերինը ներառված են շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների (VLDL) բաղադրության մեջ, մտնում են պլազմա և տեղափոխվում են ծայրամասային հյուսվածքներ: Densityածր խտության լիպոպրոտեինները (LDL) ձևավորվում են VLDL- ից ՝ LDL ընկալիչների հետ փոխգործակցության ընթացքում: Նվազում է պլազմային խոլեստերինի և լիպոպրոտեինների մակարդակը `HMG-CoA ռեդուկտազի արգելակման, լյարդում խոլեստերինի սինթեզի և բջջային մակերեսի վրա« լյարդի »LDL ընկալիչների քանակի ավելացման պատճառով, ինչը հանգեցնում է ավելացման և LDL- ի կատաբոլիզմի ավելացման: Այն նվազեցնում է LDL- ի ձևավորումը, առաջացնում է LDL ընկալիչների գործունեության ուժեղ և կայուն աճ: Նվազում է LDL- ը համասեռամոլական ընտանեկան հիպերխոլեստերեմիայի հիվանդների մոտ, ինչը սովորաբար չի ենթակա լիպիդների իջեցնող դեղամիջոցներով բուժմանը: Այն նվազեցնում է ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակը 30-46% -ով, LDL- ը `41-61% -ով, ապոլիպոպրոտեին B- ը` 34-50% -ով և տրիգլիցերիդները - 14-33% -ով, հանգեցնում է բարձր խտության խոլեստերինի-լիպոպրոտեինների և ապոլիպոպրոտեինների A. մակարդակի մակարդակի բարձրացման մակարդակի բարձրացման մակարդակի: LDL- ը `համասեռական ժառանգական հիպերխոլեստերեմիայի հիվանդների մոտ, դիմացկուն է թերապիայի հետ` այլ լիպիդների իջեցնող դեղամիջոցներով: Զգալիորեն նվազեցնում է իշեմիկ բարդությունների (ներառյալ սրտամկանի ինֆարկտից մահվան զարգացումը) զարգացման ռիսկը 16% -ով, անգինա պեկտորի համար վերածննդաբերության ռիսկը, որն ուղեկցվում է սրտամկանի իշեմիայի նշաններով, 26% -ով: Այն չունի քաղցկեղածին և մուտագեն ազդեցություն: Թերապևտիկ էֆեկտը ձեռք է բերվում թերապիայի մեկնարկից 2 շաբաթ անց, առավելագույնը հասնում է 4 շաբաթ անց և տևում է բուժման ամբողջ ժամանակահատվածում:

Դոզան և կիրառումը

Ներսում վերցրեք օրվա ցանկացած պահի ՝ անկախ սննդի ընդունումից: Բուժումը սկսելուց առաջ դուք պետք է անցնեք դիետայի, որն ապահովում է արյան մեջ լիպիդների նվազում, և դիտարկեք այն բուժման ողջ ժամանակահատվածում:

Սրտի կորոնար հիվանդության կանխարգելման գործում Մեծահասակների համար նախնական դեղաչափը կազմում է 10 մգ օրական մեկ անգամ: Դոզան պետք է փոխվի առնվազն 2-4 շաբաթ ընդմիջումով `պլազմայում լիպիդային պարամետրերի հսկողության ներքո: Առավելագույն օրական դոզան կազմում է 80 մգ 1 դոզան: Cիկլոսպորինի հետ միաժամանակյա ընդունմամբ ատորվաստատինի առավելագույն օրական դեղաչափը 10 մգ է, կլարիտրոմիցինը `20 մգ, իտրակոնազոլով` 40 մգ:

Atառաջնային հիպերխոլեստերեմիա և համակցված (խառը) հիպերլիպիդեմիա 10 մգ օրը մեկ անգամ: Արդյունքը դրսևորվում է 2 շաբաթվա ընթացքում, առավելագույն ազդեցությունը դիտվում է 4 շաբաթվա ընթացքում:

Atհամասեռական ընտանեկան հիպերխոլեստերեմիա նախնական դոզան 10 մգ է օրվա մեջ մեկ անգամ, այնուհետև `օրական 80 անգամ մգ բարձրացում (LDL- ի անկում 18-45% -ով): Թերապիան սկսելուց առաջ հիվանդին պետք է տրվի ստանդարտ հիպոքոլեստերեմիկ դիետա, որը նա պետք է հետևի բուժման ընթացքում: Լյարդի անբավարարությամբ `դոզան պետք է կրճատվի: 10-ից 17 տարեկան երեխաների համար (միայն տղաներ և դաշտանային աղջիկներ), հետանցքային ընտանիքային հիպերխոլեստերին, նախնական դոզան կազմում է 10 մգ 1 անգամ մեկ օրում: Դոզան պետք է ավելացվի ոչ շուտ, քան 4 շաբաթ կամ ավելի: Առավելագույն օրական դոզան 20 մգ է (20 մգ-ից բարձր դոզանների օգտագործումը չի ուսումնասիրվել):

Տարեցները և երիկամների հիվանդությամբ հիվանդները դեղաչափի ռեժիմը փոխելը պարտադիր չէ:

Լյարդի խանգարման գործառույթ ունեցող հիվանդները պետք է խնամք ցուցաբերվի մարմնից դեղամիջոցի վերացման դանդաղեցման հետ կապված: Լյարդի գործառույթի կլինիկական և լաբորատոր ցուցանիշները պետք է ուշադիր դիտարկվեն, և զգալի պաթոլոգիական փոփոխություններով `դեղաչափը պետք է կրճատվի կամ չեղյալ հայտարարվի:

Օգտագործեք այլ բուժիչ միացությունների հետ միասին: Եթե ​​անհրաժեշտ է ատորվաստատինի և ցիկլոսպորինի միաժամանակյա օգտագործում, ապա ատորվաստատինի չափաբաժինը չպետք է գերազանցի 10 մգ:

Կողմնակի էֆեկտներ

Նյարդային համակարգից. անքնություն, գլխացավ, ասթենիկ համախտանիշ, անբավարարություն, գլխապտույտ, ծայրամասային նյարդաբանություն, ամնեզիա, պարեստեզիա, հիպեստեզիա, դեպրեսիա:

Մարսողական համակարգիցսրտխառնոց, փորլուծություն, որովայնի ցավ, հյուծում, փորկապություն, փորկապություն, փսխում, անորեքսիա, հեպատիտ, պանկրեատիտ, խոլեստատիկ դեղնախտ:

Մկանային-կմախքային համակարգիցmyalgia, մեջքի ցավեր, arthralgia, մկանների ցավեր, myositis, myopathy, rhabdomyolysis:

Ալերգիկ ռեակցիաներ. urticaria, pruritus, մաշկի ցան, bullous ցան, անաֆիլաքսիա, polymorphic exudative erythema (ներառյալ Սթիվենս-Johոնսոնի սինդրոմը), Լեյլի սինդրոմը:

Արյունազերծված օրգաններիցթրոմբոցիտոպենիա:

Նյութափոխանակության կողմիցհիպո- կամ հիպերգլիկեմիա, CPK շիճուկի ակտիվության աճ:

Էնդոկրին համակարգշաքարային դիաբետ - զարգացման հաճախականությունը կախված կլինի ռիսկի գործոնների առկայությունից կամ բացակայությունից (ծոմ պահող գլյուկոզա 6 5.6, մարմնի զանգվածի ինդեքս> 30 կգ / մ 2, բարձրացված տրիգլիցերիդներ, հիպերտոնիայի պատմություն):

Այլթոքաբորբ, հոգնածություն, սեռական դիսֆունկցիա, ծայրամասային այտուց, քաշի ավելացում, կրծքավանդակի ցավ, ալոպեկիա, ինտերստիցիալ հիվանդությունների զարգացման դեպքեր, հատկապես երկարատև օգտագործման դեպքում, հեմոռագիկ ինսուլտի (երբ մեծ դոզաներով ընդունվում է CYP3A4 ինհիբիտորներով), երկրորդային երիկամային անբավարարություն .

Հակացուցումները

գերզգայնություն դեղամիջոցի ցանկացած բաղադրիչի նկատմամբ

լյարդի ակտիվ հիվանդություններ, անհայտ ծագման «լյարդի» տրանսամինազների ակտիվացում (ավելի քան 3 անգամ) ակտիվություն

վերարտադրողական տարիքի կանայք, ովքեր չեն օգտագործում հակաբեղմնավորման համարժեք մեթոդներ

18 տարեկանից ցածր երեխաներ (արդյունավետություն և անվտանգություն սահմանված չէ)

համաֆինանսավորումը ՄԻԱՎ պրոտեազի ինհիբիտորների հետ (տելպրրեվիր, tipranavir + ritonavir)

ժառանգական գալակտոզայի անհանդուրժողականություն, լակտազի անբավարարություն կամ գլյուկոզա-գալակտոզայի կլանման խանգարում

Ատորվաստատինը կարող է նշանակվել վերարտադրողական տարիքի մի կնոջ միայն այն դեպքում, եթե հուսալիորեն հայտնի է, որ նա հղի չէ և տեղեկացված է պտղի համար դեղի հավանական վտանգի մասին:

լյարդի հիվանդության պատմություն

էլեկտրոլիտի խիստ անհավասարակշռություն

էնդոկրին և նյութափոխանակության խանգարումներ

սուր սուր վարակներ (sepsis)

ընդարձակ վիրահատություն

Թմրամիջոցների փոխազդեցությունը

Ycիկլոսպորինի, ֆիբրատների, erythromycin- ի, կլարիտրոմիցինի, իմունազերծող, հակաբորբոքային դեղերի (կապված է azoles- ի հետ) և նիկոտինամիդների միաժամանակյա կառավարմամբ, Ատորվաստատինի համակենտրոնացումը պլազմայում և մեծանում է ռաբդոմիոլիզով և երիկամային անբավարարությամբ մկոպաթիայի ռիսկը:

Հակաօքսիդները նվազեցնում են կոնցենտրացիան 35% -ով (ազդեցությունը LDL խոլեստերինի վրա չի փոխվում):

Ատորվաստատինի հետ վեֆարինի հետ միաժամանակ օգտագործումը կարող է առաջին օրերին ուժեղացնել վեֆարինի ազդեցությունը արյան մակարդման մակարդակի պարամետրերի վրա (պրոտոմբինի ժամանակի կրճատում): Այս էֆեկտն անհետանում է այս դեղերի համաֆինանսավորմամբ 15 օրվա ընթացքում:

Ատորվաստատինի հետ միաժամանակ օգտագործումը `պրոտեազի ինհիբիտատորներով, որը հայտնի է որպես CYP3A4 inhibitor- ներ, որն ուղեկցվում է Ատորվաստատինի պլազմային կոնցենտրացիաների աճով (մինչդեռ Cmax- ով erythromycin- ի օգտագործումը, atorvastatin- ը ավելանում է 40% -ով): ՄԻԱՎ-ի պրոտեազի ինհիբիտորները CYP3A4- ի խանգարողներն են: ՄԻԱՎ-ի պրոտեազի ինհիբիտորների և ստատինների համակցված օգտագործումը մեծացնում է արյան շիճուկում ստատինների մակարդակը, ինչը հազվադեպ դեպքերում հանգեցնում է միալգիայի զարգացմանը, իսկ բացառիկ դեպքերում `ռաբդոմիոլիզի, սուր բորբոքումների և խճճված մկանների տրոհման, ինչը հանգեցնում է միոգլոբուլինուրիայի և սուր երիկամային անբավարարության: Վերջին բարդությունը դեպքերի մեկ երրորդում ավարտվում է մահվան հետևանքով:

Օգտագործեք atorvastatin- ը զգուշությամբ և նվազագույն արդյունավետ դոզանով ՄԻԱՎ-ի պրոտեազայի ինհիբիտորների միջոցով. Լոպինավիր + ռիտոնավիր: Ատորվաստատինի չափաբաժինը չպետք է գերազանցի օրական 20 մգ, երբ ընդունվում է ՄԻԱՎ-ի պրոտեազայի ինհիբիտորների հետ միասին ՝ ֆոսամպրենավիր, դարունավիր + ռիտոնավիր, ֆոսամպրենավիր + ռիտոնավիր, սաքսինավիր + ռիտոնավիր: Ատորվաստատինի չափաբաժինը չպետք է գերազանցի օրական 40 մգ, երբ այն ընդունվում է ՄԻԱՎ-ի պրոտեազայի ինֆեկցիոն նելֆինավիրի հետ միասին:

80 աստիճան / օր դեղաչափով ատորվաստատինի հետ զուգակցման դեպքում դիոգոքսին օգտագործելիս դիգոքսինի կոնցենտրացիան մեծանում է մոտ 20% -ով:

Նորեթերստերոն պարունակող բանավոր հակաբեղմնավորիչները 30% -ով մեծացնում են համակենտրոնացումը (երբ նշանակվում է atorvastatin- ով `80 մգ / օր դեղաչափով) 30% -ով և էթինիլ էստրադիոլում 20% -ով:

Կոլեստիպոլի հետ համակցված լիպիդային իջեցնող ազդեցությունը գերազանցում է յուրաքանչյուր դեղամիջոցի առանձին-առանձին, չնայած atorvastatin- ի կոնցենտրացիայի 25% նվազմանը, երբ միաժամանակ օգտագործվում է colestipol- ով:

Թմրամիջոցների հետ միաժամանակ օգտագործումը, որոնք նվազեցնում են էնդոգեն ստերոիդ հորմոնների կոնցենտրացիան (ներառյալ ՝ ketoconazole, spironolactone), մեծացնում է էնդոգեն ստերոիդ հորմոնների նվազեցման ռիսկը (զգուշություն պետք է կիրառվի):

Բուժման ընթացքում գրեյպֆրուտի հյութի օգտագործումը կարող է հանգեցնել ատորվաստատինի պլազմային կոնցենտրացիաների բարձրացման: Հետևաբար, բուժման ընթացքում պետք է խուսափել գրեյպֆրուտի հյութից:

Հատուկ ցուցումներ

Atorvastatin- ը կարող է առաջացնել շիճուկ CPK- ի աճ, որը պետք է հաշվի առնել կրծքավանդակի ցավի դիֆերենցիալ ախտորոշման ժամանակ: Պետք է հիշել, որ KFK- ի 10 անգամ բարձրացումը նորմայի հետ համեմատած ՝ 10% -ով ավելանալով, որը ուղեկցվում է միալգայով և մկանների թուլությամբ, կարող է կապված լինել սրտամկանի հետ, բուժումը պետք է դադարեցվի:

Ատորվաստատինի միաժամանակյա ցիտոքրոմ CYP3A4 պրոտեազի ինհիբիտորների (ցիկլոսպորին, կլարիտրոմիցին, իտրակոնազոլ) միաժամանակյա օգտագործման միջոցով նախնական դեղաչափը պետք է սկսվի 10 մգ-ով, հակաբիոտիկների բուժման կարճ ընթացքով, ատորվաստատինը պետք է դադարեցվի:

Անհրաժեշտ է կանոնավոր կերպով վերահսկել լյարդի ֆունկցիայի ցուցանիշները բուժումից առաջ, դեղամիջոցի մեկնարկից 6 և 12 շաբաթ անց կամ դեղաչափը բարձրացնելուց հետո, և պարբերաբար (յուրաքանչյուր 6 ամիսը մեկ անգամ) օգտագործման ամբողջ ժամանակահատվածում (մինչև նորմալացումը այն հիվանդների վիճակի, որոնց տրանսամինազի մակարդակը գերազանցում է նորմալից) ) «Հեպատիկ» տրանսամինազների աճը նկատվում է հիմնականում դեղերի ընդունման առաջին 3 ամիսների ընթացքում: Առաջարկվում է չեղարկել դեղը կամ նվազեցնել դոզան AST- ի և ALT- ի ավելացումից ավելի քան 3 անգամ: Ատորվաստատինի օգտագործումը պետք է ժամանակավորապես դադարեցվի կլինիկական ախտանիշների զարգացման մեջ, որոնք ենթադրում են սուր սրտամկանի առկայություն, կամ ռաբդոմիոլիզի պատճառով երիկամային սուր անբավարարության զարգացմանը նախատող գործոնների առկայության դեպքում (ծանր վարակների, արյան ճնշման նվազում, լայնածավալ վիրահատությունների, տրավմաների, նյութափոխանակության, էնդոկրին կամ ծանր էլեկտրոլիտային խանգարումների): . Հիվանդներին պետք է զգուշացվի, որ անհապաղ պետք է խորհրդակցեն բժշկի հետ, եթե անբացատրելի ցավ կամ մկանային թուլություն է տեղի ունենում, հատկապես, եթե դրանք ուղեկցվում են անբավարարությամբ կամ տապով:

Ատորվաստատինի օգտագործմամբ ատոմային ֆասիիտի զարգացման մասին հաղորդումներ կան, այնուամենայնիվ, կապը դեղամիջոցի կիրառման հետ հնարավոր է, բայց դեռ ապացուցված չէ, etiology հայտնի չէ:

Ազդեցություն կմախքի մկանների վրա: Ատորվաստատին օգտագործելու ժամանակ, ինչպես այս դասի այլ դեղամիջոցներ, նկարագրվել են ռեյգոմիոլիզի հազվագյուտ դեպքեր `երկրորդական սուր երիկամային անբավարարությամբ, որոնք առաջացել են միոգլոբինուրիայով: Երիկամային անբավարարության պատմությունը կարող է ռաբդոմիոլիզի ռիսկային գործոն լինել: Նման հիվանդների վիճակը պետք է ուշադիր վերահսկվի կմախքի մկանների դրսևորումների զարգացման համար:

Atorvastatin- ը, ինչպես նաև մյուս ստատինները, հազվադեպ դեպքերում կարող են հանգեցնել սրտամկանի զարգացմանը, որը դրսևորվում է մկանային ցավով կամ մկանների թուլությամբ `զուգակցված կրեատին ֆոսֆոկինազի (CPK) մակարդակի բարձրացման հետ մեկտեղ` վերին շեմի արժեքից ավելի քան 10 անգամ: Ատորվաստատինի ավելի մեծ չափաբաժինների համակցված օգտագործումը այնպիսի դեղամիջոցների հետ, ինչպիսիք են ցիկլոսպորինը և CYP3A4 իզոենզիմի ուժեղ inhibitorները (օրինակ ՝ քլարիտրոմիցինը, իտրակոնազոլը և ՄԻԱՎ-ի պրոտեազայի ինհիբիտատորները) մեծացնում է սրտամկանի / ռաբդոմիոլիզի ռիսկը: Ստատիններ օգտագործելիս հաղորդվել է իմունային միջնորդությամբ նեկրոզացնող միոպաթիայի (IONM), աուտոիմմունքի իմոպաթիայի հազվագյուտ դեպքերի մասին: IONM- ը բնութագրվում է մոտավոր մկանների խմբերի թուլությամբ և շիճուկի կրեատինա կինազայի մակարդակի բարձրացմամբ, որը շարունակվում է չնայած դադարեցնել ստատինները վերցնելը, մկանի բիոպսիայի ընթացքում հայտնաբերվում է նեկրոթիզացված միոպաթիա, որը չի ուղեկցվում ծանր բորբոքումներով, բարելավումը տեղի է ունենում, երբ վերցվում են իմունային ճնշողները:

Միոպաթիայի զարգացումը պետք է կասկածի ենթարկվի դիֆուզիոն միալգիայով, մկանների ցավով կամ թուլությամբ և / կամ CPK- ի մակարդակի զգալի աճով: Հիվանդներին պետք է նախազգուշացվի, որ անհապաղ պետք է տեղեկացնեն իրենց բժշկին մկանների անբացատրելի ցավի, ցավի կամ թուլության մասին, մանավանդ, եթե դրանք ուղեկցվում են անբավարարությամբ կամ տապով, ինչպես նաև, եթե մկանի ախտանիշները շարունակվում են աթորվաստատինը դադարեցնելուց հետո: CPK- ի մակարդակի զգալի աճով, ախտորոշված ​​սրտամկանի կամ կասկածելի myopathy- ով, ատորվաստատինով բուժումը պետք է դադարեցվի:

Այս դասի դեղամիջոցներով բուժման ընթացքում myopathy- ի զարգացման ռիսկը մեծանում է ցիկլոսպորինի, ֆիբրիաթթվի ածանցյալների, erythromycin- ի, կլարիտրոմիցինի, հեպատիտ C- ի վիրուսային պրոտեազայի խանգարման, telaprevir- ի, ՄԻԱՎ-ի պրոտեազի ինհիբիտորների (ներառյալ `սաքսինավիր + ritonavir, ritonavir, ritonavir, ritonavir, ritonavir) darunavir + ritonavir, fosamprenavir and fosamprenavir + ritonavir), ազոտոլ խմբից նիկոտինաթթու կամ հակաբորբոքային նյութեր: Ի նկատի այն հարցին անցկացնելու համադրություն թերապիա atorvastatin եւ fibric թթու ածանցյալների, erythromycin, clarithromycin, saquinavir հետ համատեղ ritonavir, lopinavir հետ համատեղ ritonavir, darunavir հետ համատեղ ritonavir, fosamprenavir, կամ fosamprenavir հետ համատեղ ritonavir, antifungal գործակալները խմբից azoles կամ նիկոտինային թթու լիպիդները իջեցնող դեղաչափով բժիշկները պետք է ուշադիր քաշեն նախատեսված օգուտներն ու հավանական ռիսկերը և զգուշորեն վերահսկեն հիվանդների վիճակը `հայտնաբերելու մկանների ցավի, ցավի կամ մկանների թուլության ցանկացած նշաններ և ախտանիշներ, հատկապես թերապիայի առաջին ամիսների ընթացքում, ինչպես նաև այդ դեղերից յուրաքանչյուրի չափաբաժնի բարձրացման ժամանակ: Եթե ​​վերը նշված դեղամիջոցներով հարկավոր է օգտագործել ատորվաստատին, ապա պետք է հաշվի առնել ատորվաստատինի օգտագործման ավելի ցածր նախնական և պահպանման չափաբաժինները:

Նման իրավիճակներում անհրաժեշտ է պարբերաբար որոշել կրեատին ֆոսֆոկինազի (CPK) գործունեությունը, այնուամենայնիվ, նման վերահսկողությունը չի երաշխավորում խիստ սրտամկանի կանխարգելումը:

Հեմոռագիկ ինսուլտի կամ lacunar ինֆարկտի պատմություն ունեցող հիվանդների դեպքում Ատորվաստատինի օգտագործումը հնարավոր է միայն ռիսկ / օգուտ հարաբերակցությունը որոշելուց հետո պետք է հաշվի առնել կրկնակի հեմոռագիկ ինսուլտի հավանական ռիսկը:

Վերարտադրողական տարիքի կանայք պետք է օգտագործեն հակաբեղմնավորման հուսալի մեթոդներ: Քանի որ խոլեստերինը և խոլեստերինից սինթեզված նյութերը կարևոր են պտղի զարգացման համար, HMG-CoA ռեդուկտազը արգելակելու հավանական ռիսկը գերազանցում է հղիության ընթացքում դեղամիջոց օգտագործելու առավելությունը: Երբ մայրերը հղիության առաջին եռամսյակում օգտագործում են լովաստատին (HMG-CoA reductase inhibitor) հետ dextroamphetamine- ով, հայտնի են ոսկրերի դեֆորմացիա ունեցող երեխաների ծնունդներ, tracheo-esophageal fistula և anus atresia: Թերապիայի ընթացքում հղիության դեպքում դեղը պետք է անհապաղ դադարեցվի, և հիվանդները պետք է նախազգուշացվեն պտղի հավանական ռիսկի վերաբերյալ:

Որոշ ապացույցներ հուշում են, որ ստատինները, որպես դաս, բարձրացնում են արյան գլյուկոզան, իսկ շաքարախտի զարգացման բարձր ռիսկ ունեցող հիվանդների դեպքում դրանք կարող են առաջացնել արյան շաքարի բարձրացում, ինչը պահանջում է համապատասխան բուժում: Այնուամենայնիվ, ստատինների օգուտները սրտանոթային հիվանդությունների ռիսկերը նվազեցնելու մեջ գերազանցում են շաքարախտի զարգացման ռիսկի փոքր աճը, ուստի ստատինի օգտագործումը չպետք է դադարեցվի: Առկա են գլիցեմիայի պարբերաբար մոնիտորինգի պատճառներ ռիսկի ենթարկված հիվանդների շրջանում (5.6 - 6.9 մմոլ / լ ծոմ պահող, մարմնի զանգվածի ինդեքս> 30 կգ / մ 2, աճող տրիգլիցերիդներ, հիպերտոնիկություն), համաձայն ընթացիկ առաջարկությունների:

Թմրամիջոցների ազդեցության առանձնահատկությունները տրանսպորտային միջոցներ վարելու կարողության կամ պոտենցիալ վտանգավոր մեխանիզմների վրա. հաշվի առնելով դեղամիջոցի կողմնակի ազդեցությունները, անհրաժեշտ է զգուշություն ցուցաբերել շարժիչային տրանսպորտային միջոցներ կամ այլ վտանգավոր այլ մեխանիզմներ վարելիս:

Չափից մեծ դոզա

Ախտանիշները Չեն հայտնաբերվել չափից մեծ դոզայի հատուկ նշաններ: Ախտանիշները կարող են ներառել ցավը լյարդի մեջ, սուր երիկամային անբավարարություն, միոպաթիայի երկարատև օգտագործում և ռաբդոմիոլիզ:

Բուժում. չկա հատուկ հակաթույն, սիմպտոմատիկ թերապիա և հետագա կլանումը կանխելու միջոցներ (ստամոքսային լվացում և ակտիվացված փայտածուխ ընդունում): Ատորվաստատինը հիմնականում կապվում է պլազմային սպիտակուցների հետ, ինչի արդյունքում հեմոդիալիզը անարդյունավետ է: Միոպաթիայի զարգացման հետ մեկտեղ, որին հաջորդում է ռաբդոմիոլիզը և սուր երիկամային անբավարարությունը (հազվադեպ) - դեղամիջոցի անհապաղ դադարեցումը և մարսողական և նատրիումի բիկարբոնատ լուծույթի ներդրումը: Ռաբդոմիոլիզը կարող է հանգեցնել հիպերկալեմիայի զարգացման, որը պահանջում է կալցիումի քլորիդի կամ կալցիումի գլյուկոնատի ներերակային կառավարում, գլյուկոզի ինսուլինով գլյուկոզի ներարկում, կալիումի իոնների փոխանակիչների օգտագործումը կամ, ծանր դեպքերում, հեմոդիալիզ:

Արտադրող

RUE Բելմեդպրպարատի, Բելառուսի Հանրապետություն

Իրավաբանական հասցե և հայցադիմում Հասցե.

220007, Մինսկ, Ֆաբրիտուս, 30,

t./f .: (+375 17) 220 37 16,

Գրանցման վկայականի տիրոջ անունը և երկիրը

RUE Բելմեդպրպարատի, Բելառուսի Հանրապետություն

Այն կազմակերպության հասցեն, որն ընդունում է սպառողներից գանգատներ Ղազախստանի Հանրապետության տարածքում ապրանքների որակի վերաբերյալ.

KazBelMedFarm LLP, 050028, Ղազախստանի Հանրապետություն,

Ալմաթի, փ. Բեյսեբեա 151

+ 7 (727) 378-52-74, + 7 (727) 225-59-98

Էլ.փոստի հասցեն ՝ [email protected]

I.O. Գլխավոր որակի գլխավոր տնօրենի տեղակալ

Դոզան և կիրառումը

Ատորվաստատինի հետ բուժումը սկսելուց առաջ հիվանդը պետք է տեղափոխվի դիետա, որն ապահովում է արյան լիպիդների նվազում, ինչը պետք է դիտարկել դեղամիջոցի հետ բուժման ընթացքում:

Ներսում վերցրեք օրվա ցանկացած պահի (բայց միևնույն ժամանակ), անկախ սննդի ընդունումից:

Առաջարկվող դոզան առաջարկվում է 10 մգ օրական մեկ անգամ: Հաջորդը, դոզան ընտրվում է անհատապես `կախված խոլեստերինի պարունակությունից` LDL: Դոզան պետք է փոխվի առնվազն 4 շաբաթ ընդմիջումով: Առավելագույն օրական դոզան կազմում է 80 մգ 1 դոզան:

Homozygous ժառանգական հիպերխոլեստերին

Դոզայի սահմանը նույնն է, ինչ հիպերլիպիդեմիայի այլ տեսակների դեպքում: Նախնական դոզան ընտրվում է անհատապես `կախված հիվանդության ծանրությունից: Համասեռական ժառանգական հիպերխոլեստերիների հիվանդությամբ հիվանդների մեծ մասում օպտիմալ ազդեցությունը նկատվում է 80 մգ-ի օրական դոզան օգտագործելու ժամանակ դեղը օգտագործելուց մեկ անգամ:

Լյարդի վատթարացում

Լյարդի թույլ տեսողություն ունեցող հիվանդների մոտ պետք է զգուշություն ցուցաբերվի դեղամիջոցի դանդաղեցման հետ կապված: Կլինիկական և լաբորատոր պարամետրերը պետք է ուշադիր դիտարկվեն, և եթե նկատվում են զգալի պաթոլոգիական փոփոխություններ, դոզան պետք է կրճատվի կամ բուժումը պետք է դադարեցվի:

Փոխազդեցություն այլ դեղերի հետ

Ycիկլոսպորինի, ֆիբրատների, erythromycin- ի, կլարիտրոմիցինի, իմունազերծող, հակաբորբոքային դեղերի (կապված է ազոլների) և նիկոտինամիդների միաժամանակյա կառավարմամբ, Ատորվաստատինի կոնցենտրացիան պլազմայում ավելանում է (և սրտամկանի ռիսկը):

Հակաօքսիդները նվազեցնում են կոնցենտրացիան 35% -ով (ազդեցությունը LDL խոլեստերինի վրա չի փոխվում):

Ատորվաստատինի հետ միաժամանակ օգտագործումը `պրոտեազի ինհիբիտատորներով, որը հայտնի է որպես CYP3A4 ցիտոքրոմ P450 ինհիբիտորներ, ուղեկցվում է Ատորվաստատինի պլազմային կոնցենտրացիաների աճով:

Դիգոքսինը ատորվաստատինի հետ միասին 80 մգ / օր դոզան օգտագործելու դեպքում digoxin- ի կոնցենտրացիան մեծանում է մոտ 20% -ով:

Բարձրացնում է համակենտրոնացումը 20% -ով (երբ նշանակվում է ատորվաստատինով 80 մգ / օր դեղաչափով) բերանի հակաբեղմնավորիչներ, որոնք պարունակում են norethindrone և etinyl estradiol: Կոլեստիպոլի հետ համակցված լիպիդային իջեցնող ազդեցությունը գերազանցում է յուրաքանչյուր դեղի համար անհատապես:

Warfarin- ի հետ միաժամանակ կառավարմամբ, պրոտոմբինի ժամանակն առաջին օրերին նվազում է, բայց 15 օր հետո այդ ցուցանիշը նորմալանում է: Այս առումով, վորֆարինով ատորվաստատին ընդունող հիվանդները պետք է ավելի հավանական լինեն, քան վերահսկվի պրոտոմբինինի ժամանակը:

Ատորվաստատինի հետ բուժման ընթացքում գրեյպֆրուտի հյութի օգտագործումը կարող է հանգեցնել թմրամիջոցների համակենտրոնացման բարձրացմանը արյան պլազմայում: Այս առումով դեղը ընդունող հիվանդները պետք է խուսափեն այս հյութը խմելուց:

Դիրոզիայի ախտանիշներ

Չափորոշիչ դոզայի հատուկ նշաններ չեն հայտնաբերվել: Ախտանիշները կարող են ներառել ցավը լյարդի մեջ, սուր երիկամային անբավարարություն, միոպաթիայի երկարատև օգտագործում և ռաբդոմիոլիզ:

Չկա հատուկ հակաթույն, սիմպտոմատիկ թերապիա և հետագա կլանումը կանխելու միջոցներ (ստամոքսային լվացում և ակտիվացված փայտածուխ ընդունում):Ատորվաստատինը հիմնականում կապվում է պլազմային սպիտակուցների հետ, ինչի արդյունքում հեմոդիալիզը անարդյունավետ է: Միոպաթիայի զարգացման հետ մեկտեղ, որին հաջորդում է ռաբդոմիոլիզը և սուր երիկամային անբավարարությունը (հազվադեպ) - դեղամիջոցի անհապաղ դադարեցումը և մարսողական և նատրիումի բիկարբոնատ լուծույթի ներդրումը: Ռաբդոմիոլիզը կարող է հանգեցնել հիպերկալեմիայի զարգացման, որը պահանջում է կալցիումի քլորիդի կամ կալցիումի գլյուկոնատի ներերակային կառավարում, գլյուկոզի ինսուլինով գլյուկոզի ներարկում, կալիումի իոնների փոխանակիչների օգտագործումը կամ, ծանր դեպքերում, հեմոդիալիզ: