Ինսուլին կախված և ոչ ինսուլին կախված շաքարախտի ախտորոշման սկզբունքները

Շաքարախտը (շաքարային դիաբետ) հիվանդություն է, որն առաջացել է ինսուլինի բացարձակ կամ հարաբերական անբավարարությամբ և բնութագրվում է բոլոր տեսակի նյութափոխանակության և, հիմնականում, ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտմամբ: Դիաբետ բառը հունարենից է: շաքարախտ - «Ես ինչ-որ բան եմ անցնում», «Ես հոսում եմ», «մեղր» բառը լատիներեն «մեղր» բառից է, ինչը ցույց է տալիս մեզի քաղցր համը շաքարախտի մեջ: Շաքարային դիաբետը տեղի է ունենում մարդկանց 4% -ում (Ռուսաստանում 1-2%), իսկ մի շարք երկրների աբորիգենների շրջանում մինչև 20% և ավելի բարձր: Ներկայումս աշխարհում կա մոտ 200 միլիոն շաքարային դիաբետ ունեցող մարդիկ, որոնց կյանքի տևողությունը կրճատվում է 7% -ով: Ըստ վիճակագրության ՝ յուրաքանչյուր հինգերորդ տարեց մարդ տառապում է շաքարախտով, որը համարվում է մահվան և կուրության երրորդ ամենատարածված պատճառը: Հիվանդների կեսը մահանում է երիկամների քրոնիկ անբավարարությունից, 75% -ը `աթերոսկլերոզի բարդություններից: Նրանք 2 անգամ ավելի հավանական են տառապում սրտի հիվանդությունից, իսկ 17 անգամ ՝ նեպրոպաթիա:

Դիաբետ հիշեցնող հիվանդության առաջին հիշատակումը թվագրվում է մ.թ.ա. չորրորդ հազարամյակից (3200 տարեկան): «Դիաբետ» տերմինը գրականության մեջ մտցվում է Արապեոս Կապադովկիայի (մեր դարաշրջանի շուրջ 2000 տարի) կողմից: XI դարում Ավիցենան մանրամասն նկարագրեց «շաքարային հիվանդության» ախտանիշները, իսկ 1679-ին ՝ Թոմաս Ուիլիսոնը այն անվանեց «շաքարախտ»: 1869 թվականին Պ.Լանգերհանսը նախ նկարագրեց ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին ֆունկցիայի ձևաբանական ենթաշերտը, որը ներկայացված է α- (A-), β- (B-), δ- և PP- բջիջների կլաստերով: Վերոնշյալ բոլոր բջջային տարրերի բարդությունը, ներառյալ անոթային և նյարդային համակարգը, հետագայում անվանվել է Լանգերհանի կղզիներ: Մարդկային ենթաստամոքսային գեղձում կա մոտ 1 միլիոն այդպիսի կղզիներ ՝ 1-1,5 գ ընդհանուր զանգվածով (գեղձի զանգվածի 0,9-3,6%) և 100-200 միկրո չափ: Յուրաքանչյուր կղզյակ պարունակում է մոտավորապես 2000 գաղտնի բջիջ: Կղզիները տեղակայված են հիմնականում գեղձի մարմնի և պոչի մեջ:

1909 թ.-ին Միներն անվանում է ենթաստամոքսային գեղձի քաղվածքների ակտիվ նյութ: 1926 թ.-ին Աբելը և ուրիշները այն մեկուսացրեցին քիմիապես մաքուր տեսքով: Ֆ San Ներկայումս արդյունաբերական քանակությամբ ինսուլինը ստացվում է գենետիկական տեխնիկայի միջոցով: Langerhans- ի կղզիների մեծ մասը `68% -ը B- կամ β- բջիջներ են, որոնք արտադրում են ինսուլին: Բացի դրանցից, կղզու ապարատում կան գլյուկագոն սինթեզող A- կամ α-բջիջներ (20%), ինչպես նաև δ-բջիջներ (10%, սեկրեց սոմատոստատին) և PP- բջիջներ (2%, գաղտնի ենթաստամոքսային գեղձի պոլիպեպտիդ): Այստեղ են նաև Enterochromaffin D բջիջները, որոնք արտադրում են վազոակտիվ աղիքային պոլիպեպտիդը (VIP) և սերոտոնինը:

Ինսուլինը սպիտակուց է, որը բաղկացած է երկու պոլիպեպտիդ շղթաներից, ներառյալ 51 ամինաթթուներ (A- շղթան բաղկացած է 21, B- շղթայից 30 ամինաթթուների մնացորդներից), որի մոլեկուլային քաշը մոտ է 6000 Դ-ին: Դրա սինթեզը proinsulin- ի ձևով տեղի է ունենում ribosomes- ում: Ֆիզիոլոգիական պայմաններում ենթաստամոքսային գեղձը ունի մոտ 25 մգ, իսկ դրա ամենօրյա անհրաժեշտությունը `2,5-5 մգ ինսուլին: Պլազմայում այն ​​կապում է սպիտակուցի կապակցված հյուսվածքի բեկորին `C-պեպտիդին, և դրա պլազմայի պարունակությունը գնահատվում է 400-800 նանոգրամ մեկ լիտր (նգ / լ), իսկ Գ-պեպտիդին` 0,9-3,5 նգ / լ . Ինսուլինը ոչնչացվում է լյարդի (40-60%) և երիկամների մեջ լիզոզոմների այլ պրոտեոլիտիկ ֆերմենտների միջոցով (15-20%):

Մարմնում ինսուլինը ազդում է նյութափոխանակության հիմնական տեսակների վրա `ածխաջրեր, սպիտակուցներ, ճարպեր և ջրային էլեկտրոլիտներ:

I. Ածխաջրերի նյութափոխանակության հետ կապված ՝ նկատվում է ինսուլինի հետևյալ հետևանքները.

Այն ակտիվացնում է ֆերմենտային հեքսոկինազը (գլյուկոկինազա) ՝ առաջացնելով ածխաջրերի աերոբիկական և անաէրոբ տրոհման հիմնական կենսաքիմիական ռեակցիա ՝ գլյուկոզայի ֆոսֆորիլացիա,

Այն ակտիվացնում է ֆոսֆոֆրոկոկինազը ՝ ապահովելով ֆրուկտոզա-6-ֆոսֆատի ֆոսֆորիլացումը: Այս ռեակցիան հայտնի է, որ կարևոր դեր է խաղում գլիկոլիզի և գլյուկոնեոգենեզի գործընթացներում:

Այն ակտիվացնում է գլիկոգեն սինթետազը ՝ խթանելով գլիկոգենային ռեակցիաներում գլյուկոզի սինթեզը գլյուկոզայից:

Այն խանգարում է ֆոսֆենոլպիրվատ կարբոքսինինազի գործունեությունը ՝ խանգարելով հիմնական գլյուկոնեոգենեզի ռեակցիայի, այսինքն. պիրուվատի վերածումը ֆոսֆենոլպիրվատի:

Ակտիվացնում է կիտրոնից քացախաթթվի սինթեզը Կրեբսի շրջանում:

Հեշտացնում է գլյուկոզի (և այլ նյութերի) տեղափոխումը ցիտոպլազմային մեմբրանների միջոցով, հատկապես ինսուլին կախված հյուսվածքներում `ոսպոզ, մկան և լյարդ:

II. Ինսուլինի դերը ճարպային նյութափոխանակության կարգավորման մեջ:

Այն ակտիվացնում է ֆոսֆոդինեստազը ՝ ուժեղացնելով cAMP- ի խզումը, ինչը հանգեցնում է ճարպային հյուսվածքի մեջ լիպոլիզի խանգարմանը:

Խթանում է ացիլ-կոենզիմ-Ա-ի սինթեզը ճարպաթթուներից, արագացնելով բջիջների միջոցով ketone մարմինների օգտագործումը:

III. Ինսուլինի դերը սպիտակուցային նյութափոխանակության կարգավորման մեջ.

Բարձրացնում է ամինաթթուների կլանումը:

Խթանում է բջիջների միջոցով սպիտակուցի սինթեզը:

Այն խանգարում է սպիտակուցի խզմանը:

Ճնշում է ամինաթթուների օքսիդացումը:

IV. Ինսուլինի դերը ջրային էլեկտրոլիտային նյութափոխանակության կարգավորման մեջ.

Բարձրացնում է մկաններն ու լյարդի կլանումը կալիում:

Նվազեցնում է մեզի նատրիումի արտանետումը:

Խթանում է ջրի պահպանումը մարմնում:

Ինսուլինի գործողությունը ինսուլինի կախված հյուսվածքների թիրախային բջիջների վրա սկսվում է դրա հետ կապված հատուկ գլիկոպրոտեինային ընկալիչի հետ: Այս հյուսվածքների բջիջների ցիտոպլազմիկ մեմբրանների վրա կան 50000-250000 ընկալիչներ, չնայած որ իրականում գործում է ընդամենը մոտ 10%: Ինսուլինի և ընկալիչների փոխազդեցության արդյունքում զարգանում են հետևյալ իրադարձությունները.

Կառուցվածքային փոփոխություններ են տեղի ունենում ընկալիչում

Մի քանի ընկալիչները միմյանց հետ կապվում և կազմում են միկրոհամակարգ,

Միկրոգրեգատը ներծծվում է բջիջի միջոցով (ընկալիչի ներքինացում),

Ձևավորվում են մեկ կամ մի քանի ներբջջային ազդանշաններ:

Որոշակի պայմաններում, ուղեկցվելով, օրինակ, արյան մեջ ինսուլինի բարձրացմամբ, ինսուլինի համար թիրախային բջիջների մակերևութային ընկալիչների քանակը նվազում է, և բջիջները դառնում են ավելի քիչ զգայուն ինսուլինի նկատմամբ: Ընկալիչների քանակի նման նվազումը և ինսուլինի նկատմամբ նրանց զգայունության նվազումը բացատրում են երևույթը ինսուլինի դիմադրություն (օրինակ ՝ ճարպակալման և NIDDM- ի համար, տե՛ս ստորև):

Ինսուլինի սեկրեցումը խթանում է բազմաթիվ մետաբոլիտների և կենսաբանորեն ակտիվ նյութերի միջոցով `գլյուկոզա, մանոսայ, ամինաթթուներ, հատկապես լեչին և արգինին, բոմբսին, գաստրին, պանկրեասսին, սեկին, գլյուկոկորտիկոիդներ, գլյուկագոն, STH, β-adrenostimulants: Հիպոգլիկեմիան, սոմատոստատինը, նիկոտինաթթունը, α-adrenostimulants- ը խանգարում են ինսուլինի արտադրությանը: Այստեղ մենք նշում ենք, որ ինսուլինի ակտիվությունը փոխվում է ինսուլինի հակագոնիստների ազդեցության տակ `ալբումինի (սինալբումին), β-լիպոպրոտեինների և գլոբուլինների (γ-գլոբուլին) հետ կապված արյան պլազմայում:

Երկրորդ ենթաստամոքսային գեղձի հորմոնը ՝ գլյուկագոն, միակողմանի պոլիպեպտիդ է, որը բաղկացած է 29 ամինաթթու մնացորդներից, մոլեկուլային քաշով ՝ մոտ 3500 Դ: Նրա մաքուր ձևով, գլյուկագոնը մեկուսացվել է 1951 թվականին Գեդեի կողմից: Առողջ մարդկանց արյան մեջ նրա ծոմ պահելը մոտ է 75-150 նգ / լ (հորմոնի միայն 40% -ը ակտիվ է): Օրվա ընթացքում այն ​​շարունակաբար սինթեզվում է Լանգերհանսի կղզիների α-բջիջներով: Գլյուկագոնի սեկրեցումը խանգարվում է գլյուկոզայի և սոմատոստատինի միջոցով: Ինչպես նշվեց, գլյուկագոնը խթանում է լիպոլիզը, ketogenesis- ը, գլիկոգենոլիզը, գլյուկոնեոգենեզը, ինչը հանգեցնում է արյան գլյուկոզի բարձրացման: Գլիկեմիայի կարգավորման գործում նշանակալից նշանակություն ունի նրա խթանիչ ազդեցությունը ինսուլինի սեկրեցման վրա. Հիպերգլիկեմիայի միջոցով անուղղակի խթանում և կղզու ներսում արագ ուղղակի heterocellular խթանում: Հորմոնը քայքայվում է երիկամներում:

Գլյուկագոնի գործողության մեխանիզմը իջեցվում է ակտիվացման ՝ ադենիլատիկ ցիկլազի ցիտոպլազմիկ մեմբրանների հատուկ ընկալիչների միջոցով, հիմնականում ՝ լյարդի և բջիջներում cAMP- ի պարունակության հետագա աճով: Սա հանգեցնում է գլիկոգենոլիզի, գլյուկոնեոգենեզի և, համապատասխանաբար, հիպերգլիկեմիայի, լիպոլիզի, ketogenesis- ի և մի շարք այլ հետևանքների:

Դիաբետի հիմնական դրսևորումները հետևյալն են.

հիպերգլիկեմիա (արյան գլյուկոզի մակարդակ ավելի քան 6,66 մմոլ / լ),

գլյուկոզուրիա (մեզի մեջ գլյուկոզան կարող է հասնել 555-666 մմոլ / լ, օրական մինչև 150 գ գլյուկոզա զտվում է առողջ մարդկանց առաջնային մեզի մեջ, մոտ 300-600 գ շաքարախտով հիվանդների, իսկ մեզի մեջ գլյուկոզի հնարավոր կորուստը հասնում է 300 գ / օր):

պոլիուրիա (ամեն օր diuresis- ից 2 լ-ից բարձր, բայց կարող է հասնել 12 լ),

պոլիդիպսիա - (հեղուկի ընդունում օրական ավելի քան 2 լիտր), ծարավ,

հիպերլակտացիդեմիա (արյան լակտատի պարունակությունը ավելի քան 0,8 մմոլ / լ, հաճախ ՝ 1,1-1,4 մմոլ / լ),

հիպերկեթոնեմիա `արյան մեջ Ketone մարմինների ավելացված պարունակությունը (սովորաբար 520 մկմոլ / լ-ից բարձր), ketonuria,

լիպեմիա (արյան բարձր լիպիդներ, հաճախ 8 գ / լ-ից բարձր),

IDDM ունեցող հիվանդների համար բնութագրվող արագ քաշի կորուստ:

մարմնի գլյուկոզայի հանդուրժողականության նվազում, որը որոշվում է գլյուկոզի բեռնման փորձությամբ `75 գ գլյուկոզի և մի բաժակ ջրի միջոցով, ապա որոշման 60-րդ, 90-րդ և 120-րդ րոպեների ընթացքում կա գլյուկոզի կրկնակի ավելցուկ (մինչև 11,1 մմոլ / լ):

Impարպի նյութափոխանակության խանգարումների դրսևորումները հետևյալն են.

հիպերլիպեմիա (8 գ / լ-ից բարձր պլազմային լիպիդներ, նորմալ 4-8),

հիպերկեթոնեմիա (պլազմայում ketone մարմինների պարունակությունը ավելի բարձր է, քան 30 մգ / լ կամ 520 մկմոլ / լ),

հիպերխոլեստերեմիա (ավելի քան 6 մմոլ / լ, նորմ 4.2-5.2),

հիպերֆոսֆոլիպիդեմիա (ավելի քան 3,5 մմոլ / լ, նորմ 2.0-3.5),

NEFA պարունակության բարձրացում (ավելի քան 0,8 մմոլ / լ),

տրիգլիցերիդների աճ `տրիգլիցերիդեմիա (ավելի քան 1.6 մմոլ / լ, նորմը` 0,1-1,6),

լիպոպրոտեինների պարունակության աճ (ավելի քան 8,6 գ / լ, նորմը `1.3-4.3):

Փոփոխված ճարպի նյութափոխանակության թվարկված ցուցանիշները առաջանում են ոչ միայն ինսուլինի անբավարարությունից, այլև հակահարվածային հորմոնների ավելցուկից, ինչպես նաև լիպոկաինի բացակայությունից: Լիպոկաինի բացակայության դեպքում հիպերլիպեմիան կարող է հանգեցնել ճարպային լյարդի, ինչը հեշտացվում է.

լյարդի գլիկոգենի ոչնչացում,

լիպոտրոպային գործոնների անբավարարություն, ներառյալ լիպոկաինը,

վարակները և թունավորումները:

Նույն գործոնները հանգեցնում են ketosis- ի, սակայն, ketosis- ի անմիջական պատճառները հետևյալն են.

լյարդում չստուգված ճարպաթթուների աճը,

քացախաթթվային թթվի ռեզինթեզի խախտում ավելի բարձր ճարպաթթուների մեջ.

Քրեբսի ցիկլում ացետասացական թթվի անբավարար օքսիդացում,

լյարդում ացետոէթետիկ թթվի ձևավորումը:

Fatարպի նյութափոխանակության վերը նշված փոփոխությունները հանգեցնում են աթերոսկլերոզի արագացված զարգացման:

Սպիտակուցների նյութափոխանակության խախտում: Այս խանգարումները վերաբերում են սպիտակուցների խզման ավելացմանը և սպիտակուցի թուլացման սինթեզին: Սպիտակուցի սինթեզի խոչընդոտումը նախադրյալ է դրանց բաղադրիչներից ածխաջրերի ձևավորման համար `գլյուկոնեոգենեզ, որը խթանում է գլյուկոկորտիկոիդների և գլյուկագոնի միջոցով: Պլազմայի սպիտակուցային կազմը խանգարվում է.

իջեցված ալբումին,

գլոբուլինների կոնցենտրացիան աճում է,

մեծացնում է ալֆա-2-գլիկոպրոտեինների մակարդակը:

Էթոլոգիա. IDDM- ը համարվում է բազմաֆունկցիոնալ ժառանգություն: IDDM առաջացնող էկզոգեն և էնդոգեն գործոնները այժմ կոչվում են դիաբետոգեններ. Դիաբետոգեն գործոնները իրադարձություններ են, որոնցից յուրաքանչյուրը, որոշակի աստիճանի հավանականությամբ, կարող է խթանել IDDM- ի զարգացումը գենետիկական հատկությունների կրիչներում: Վիրուսային և քիմիական դիաբետոգենները ի վիճակի են հրահրել իմունային պատասխանը կարգավորելու ժառանգական հատկանիշներով գենետիկորեն նախասահմանված անհատների մարմնում քելոտի բջիջների աուտոիմունային ցիտոլիզը: Սադրիչ էֆեկտը ամենակարևորն է `ontogenesis- ի վաղ և համեմատաբար սահմանափակ ժամանակահատվածում: Այդ իսկ պատճառով IDDM- ով հիվանդները հիվանդանում են փոքր տարիքում:

ԳենետիկաISDM. Ներկայումս 2, 6, 10, 11, 14, 16 և 18 քրոմոսոմների վրա կան մինչև 20 տարբեր վայրեր, որոնք դրականորեն կապված են հիվանդության հետ: Մենոզիգոտիկ երկվորյակների համապատասխանությունը չի գերազանցում 30-54% -ը: IDDM- ով անմիջական հարազատների մոտ հիվանդության հաճախականությունը մոտ 6% է: Նախընտրությանը բացառիկ ներդրում է ունենում HCH գեների շրջանը DR տեղանքի միջև գտնվող 6 քրոմոսոմի կարճ բազում:₃, DR₄, DQ_3,2. Համարվում է, որ երկրորդ կարգի HCGS սպիտակուցային տեղանքի և IDDM- ի կապը բացատրվում է HCGS սպիտակուցների իմունոլոգիական գործառույթներով: Կովկասցիների շրջանում, IDDM- ով հիվանդների գրեթե 95% -ը MHC DR անտիգենների կրողներ են₃, DR₄ և (կամ) դրանց համակցություններ: Այս հապլոտիպի փոխադրողների գլոբալ միջին տոկոսը կազմում է ոչ ավելի, քան 4%:

Ըստ գենետիկ մարկերների առկայության և հիվանդության նկարի բնութագրերի, IDDM- ն կարելի է բաժանել ենթաօրենսդրությունների 1 ա և 1 բ: 1-ին ենթատեսակը բնութագրվում է HCCH- ում DR մի շարք հակածինների հաճախակի առկայությամբ₃ (Դ₃) -Բ₈-Ա, ենթատիպ 1 ա - DR- ի համադրության առկայությամբ₄ (Դ₄ ) -Բ₁₅-Ա₂-ԿՎ₃. 1b կոմբինացիան ուղեկցվում է էնդոկրին խցուկների համակարգված աուտոիմուն օրգան-հատուկ սեռական օրգանների հատուկ զարգացումով, IDDM- ի ֆոնի վրա, որի դեպքում հատուկ վարակիչ պրովոկացիա չի պահանջվում: IDDM- ի դեպքերի մինչև 15% -ը պատկանում է այս ենթատեսակին:  բջիջների դեմ ինքնավստահության դրսևորումները համառ են, միևնույն ժամանակ, բացակայում է ինսուլինի նկատմամբ արտահայտված իմունային պատասխանը: Autoimmune polyendocrinopathy- ը բնորոշ չէ ախտանիշային բարդությունների 1a- ին, և վարակի դերը կարող է հայտնաբերվել պաթոգենեզում: Клеток բջիջների դեմ ինքնավստահությունը անցողիկ է, և ինսուլինին հակասող իմունային արձագանքը միշտ ուժեղ է արտահայտվում:

Ինչպես նշվում է, ներկայումս խոսվում է վարակիչ և ոչ վարակիչ դիաբետոգենների մասին: Առաջիններից են վիրուսների բազմաթիվ տեսակներ ՝ կարմրախտ, խոզուկի պատվաստանյութեր, էպշտեյն-բար, enterovirus Coxsackie B₄ և ոչ թե Coxsackie- ը, reoviruses- ը, cytomegaloviruses- ը, որոնք կլինիկական նյութերի և փորձարարական մոդելների վրա կարող են վնաս հասցնել ենթաստամոքսային գեղձի կղզիների  բջիջներին: Օրինակ ՝ մայրերի մոտ ծնված նորածինների մինչև 40% -ը, ովքեր երրորդ եռամսյակում կարմրախտ ունեն, իրենց նախածննդյան կյանքի առաջին տարիներին հիվանդանում են IDDM- ով:

Դիաբետոգեն վիրուսների մեծ մասը առաջացնում են կղզիների բջիջների աուտոիմունային ցիտոլիզացում: Ատոանտիոդների գործողությունը ուղղված է B բջիջների ցիտոպլազմիկ և միջուկային անտիգենների դեմ: Այս ինքնագլանները ի վիճակի են կապել նույն բջջային կառուցվածքները, ինչպես ենթաստամոքսային գեղձի վիրուսները: Լիմֆոտրոպային վիրուսները հանդես են գալիս որպես աուտոիմուն մեխանիզմների պոլիկլոնալ նախաձեռնողներ (Epstein-Barr և կարմրուկի վիրուսներ) կամ որպես T-suppressors- ի (ռետովիրուսներ) կամ T- էֆեկտորների խթանիչներ: Այս դեպքում ավտոալերգիկ պրոցեսը կարող է լինել ճնշող ճնշողների և (կամ) էֆեկտորների ավելցուկի հետևանքով առաջացած վիրուսի պատճառով: Միևնույն ժամանակ, իմունոլոգիական ցիտոլիզը բնորոշ է ժառանգականորեն նախասահմանված առարկաների վարակների ընթացքին:

Վիրուսների սադրիչ դերը աուտոիմունային ցիտոլիզի գենեզում `ինտերլեուկինների և ինտերֆերոնների միջոցով, հատկապես -ինտերֆերոնի միջոցով, ենթաստամոքսային գեղձի վիրուսային վնասների դեպքում: Այս ցիտոկինները ենթադրում են MHC հակածինների արտահայտություն клет-բջիջների վրա և հետագա աուտոիմունային ցիտոլիզի համար մակերեսային գեն-բջջային անտիգենների ինքնուրույն ներկայացում, ինչպես նաև կայուն վիրուսային վնասվածքներով նորոինոգենների հայտնվել:

Քիմիական դիաբետոգենները ներառում են ալլոքան, միզաթթու, streptozocin, dithizone, պատվաստանյութ (կրծողների հսկողության միջոցներ), խոշոր եղջերավոր անասունների ալյումիններ (կովի կաթի մի մասը), նիտրոզամիններ և nitrosourea (հայտնաբերված ապխտած արտադրանքներում), պենտամիդին (բուժում թոքաբորբի համար) , սննդի ցիանիդ պարունակող ապրանքներ (ծիրանի միջուկ, նուշ, աֆրիկյան արմատային մշակաբույսեր Kassava, որը կերակրում է մոտ 400 միլիոն աբորիգեններ և այլն): Ծխելը և ալկոհոլը նպաստում են արյան ցիանիդի մակարդակի բարձրացմանը, ուժեղացնում են ինքնավստահության դրսևորումները և նպաստում հեմոքրոմատոզի և պանկրեատիտի զարգացմանը:

Ի տարբերություն դիաբետոգենների, նկարագրվում են պաշտպանիչ ազդեցություն ունեցող նյութեր, այսպես կոչված, հակադիաբոգեններ:Դրանց թվում են ծծմբ պարունակող ամինաթթուներ, որոնց պակասը մեծացնում է սննդային ցիանիդների, հակաօքսիդիչների, ցինկի թունավորությունը (մասնակցում է ինսուլինի ավանդմանը), վիտամին ՊՊ (խանգարում է ապոպտոզին և նեկրոզին, օգտագործվում է IDDM- ի բուժման համար), ծովամթերքից պոլիհագեցած ճարպաթթուներ (խանգարում են հայտնի IL-1 և TNF-α- ի սինթեզին):

Ենթաստամոքսային գեղձի կղզիների քիմիական վնասման հիմնական մեխանիզմներն են ինտերլեուկին կախված արտահայտություն բացակայում է նորմալ DR սպիտակուցների բջիջների մեմբրանի վրա, աուտոիմունային փոփոխություն և ավտոերգիախաչի կամ սովորական հակածինային որոշիչի հետևանքով և իմունային պատասխանը neoantigen արտահայտությանը բջիջների ոչնչացման պատճառով: Միևնույն ժամանակ, հնարավոր է ճնշել կելլե բջիջների տարածումը հակածաղկային հակամարմինների և աուտոիմուն բորբոքման միջնորդների միջոցով:

Ամփոփելով վերը նշվածը IDDM- ի իմունային գործընթացների վերաբերյալ, առանձնացնում ենք դրանցից հիմնականները: Սա, նախևառաջ, ցիտոտոքսիկ T- լիմֆոցիտների (բջջային միջնորդավորված տիպի ալերգիա) առաջացրած ալերգիկ ինսուլին է (cell բջիջների միջնորդավորված տիպի ալերգիա) `կապված  բջիջների մեմբրանի վրա քլեկ-բջիջների արտահայտման հետ, որոնք բացակայում են DR- սպիտակուցների նորմայում: Չի բացառվում նեոանոգենների, լատենտ վիրուսային գենոմի արտադրանքի արտահայտությունը, ինչպես նաև  բջիջներում երկրորդ կարգի HCH գեների աննորմալ արտահայտությունը: Երկրորդ ՝ դ բջիջների ոչնչացման հումորալ միջնորդությամբ տիպը, որը ներկայացված է ալերգիկ ռեակցիայի տիպի կախվածության և հակամարմինների միջնորդավորված բջջային ցիտոտոքսիկությամբ (ցիտոտոքսիկ, կամ ցիտոլիտիկ տեսակ): Սեկրեցված ցիտոկինները (IL-1, TNF-, լիմֆոտոքսին, -ինտերֆերոն, թրոմբոցիտների ակտիվացման գործոն, պրոստագլանդիններ) նույնիսկ մինչև կլոկ բջիջների ինքնաբերական ոչնչացումը, առաջ բերելով ինքնակառավարման ինսուլինի սեկրեցումը: Դա հատկապես վերաբերում է IL-1- ին, ինչը նվազեցնում է  բջիջների զգայունությունը գլյուկոզի նկատմամբ: Լիմֆոցիտների և մակրոֆագների կողմից գաղտնազերծված այս ցիտոկիններն ունեն ցիտոտոքսիկ, հակապրոֆիլատիվ և հակասեպտիկ ազդեցություն: Ի լրումն ավտոալերգիկ ցիտոլիզի, IDDM- ը բնութագրվում է  բջիջների mitotic գործունեության անջատմամբ:

IDDM- ի պաթոգենեզը:IDDM- ի պաթոգենեզում առանցքային օղակը ենթաստամոքսային գեղձի կղզիների  բջիջների առաջանցիկ մահն է: Սա հանգեցնում է կղզիների հետերոսկլերային հարաբերությունների փոփոխության, ինսուլինոպենիայի, կղզիների և արտ-կղզու հակատանկային հորմոնների ավելցուկի: Արդյունքում ՝ գլյուկոզի օգտագործումը և նյութափոխանակության բոլոր տեսակները խաթարվում են: Քրոնիկ նյութափոխանակության խանգարումները առաջացնում են IDDM- ի բարդություններ, որոնց հիմնական մասը կապված է անգիոպաթիայի հետ:

Սադրիչ վիրուսային և (կամ) քիմիական դիաբետոգենի դերը աուտոիմունային փոփոխություն առաջացնելն է: IDDM 1b ենթատեսակ ունեցող հիվանդների 10% -ում (համակարգային աուտոիմունային պոլիենոկրինոպաթիայի հետ համատեղ) սադրանքն անհրաժեշտ չէ: IDDM 1a ենթատեսակ ունեցող հիվանդների մոտ սադրիչ իրադարձություն պետք է տեղի ունենա վաղ էնդոոգենեզում կամ նույնիսկ ծննդից առաջ, քանի որ IDDM- ը երկարատև իմունաբանական պրոտոմով հիվանդություն է և նյութափոխանակության փոխհատուցման շրջան: Ինքնաբուժման գործընթացի դեբյուտից մինչև գլյուկոզի անհանդուրժողականության սկիզբը ընդմիջում է 3-4 տարի, իսկ ինսուլին արտադրելու ունակության անկման և ակնհայտ նյութափոխանակության ապամոնտաժման առաջին դրսևորումների միջև ամենաերկար ժամանակահատվածը 1-12 տարի է: IDDM- ի գագաթնակետը տեղի է ունենում տարիքային ժամանակահատվածներում `սկսած մինչև 3 տարեկան և 9-ից մինչև 13 տարեկան: 14 տարի անց կրճատվում է էնդոգեն դիաբետոգենների ներուժը ՝ բջջային բջիջների ոչնչացումը հրահրելու համար:

ISDM- ի ձևափոխման հիմքը: Ի պատասխան իմունոլոգիական փոփոխության ՝ ենթաստամոքսային գեղձի կղզիները զարգացնում են ինսուլինը, ինչը դրսևորվում է կլետ բջիջների մահվան, էքստուդատիվ փոփոխությունների, լիմֆոցիտների կողմից կղզիների ներթափանցման, մակրոֆագների, էոզինոֆիլների, նյարդանոթային հարաբերությունների խեղաթյուրման և բջջային տեղագրության և միջբջջային կապերի միջոցով: Կլինիկական ակնհայտ շաքարախտի ձևավորման պահին ենթաստամոքսային գեղձի քաշը կրճատվում է երկուով, կղզիների զանգվածը `երեք անգամ, իսկ B բջիջները` ավելի քան 850 անգամ: Միևնույն ժամանակ, Ա – բջիջների (մինչև 75%) և δ – բջիջների (մինչև 25%) մասնաբաժինը աճում է անկարգավորված կղզիներում: Արդյունքում, IDDM ունեցող հիվանդների արյան մեջ գլյուկագոն / ինսուլինի հարաբերակցությունը, քանի որ հիվանդությունը զարգանում է, հակվում է դեպի անսահմանություն:

Շաքարախտի դասակարգումը:Շաքարային դիաբետի առաջին տիպի հոմանիշներ ՝ ինսուլինից կախված, հիպինսուլինեմիկ, երիտասարդական (անչափահաս) IDDM) կազմում է առաջնային շաքարախտի դեպքերի ընդհանուր թվի 20% -ը: Ենթատեսակներ. Ia - գենետիկական և շրջակա միջավայրի վրա ազդեցության համադրության պատճառով, Ib - առաջնային, գենետիկորեն որոշված ​​առանց էկզոգեն սադրանքների, Ic - էկզոգեն քիմիական և վիրուսային դիաբետոգենների կողմից կլոկ բջիջների առաջնային վնասմամբ:

Առաջնային տիպի II շաքարախտը (ոչ ինսուլինից կախված, հիպերինսուլինեմիկ, մեծահասակները, տարեցները, գիրերը, NIDDM) կազմում են շաքարախտի բոլոր դեպքերի 80% -ը հետևյալ ենթատեսակներով.

IIa - NIDDM ոչ ճարպային հիվանդների մոտ.

IIb - NIDDM- ը ճարպային հիվանդների դեպքում,

IIс - Երիտասարդ տարիքի NIDDM:

«IDDM», «NIDDM» տերմինները նկարագրում են կլինիկական կուրսը (հակված է ketoacidosis- ին և դիմացկուն է ketoacidosis- ին, աղյուսակ 3.1), իսկ «I և II տեսակներ» տերմինները վերաբերում են հիվանդության պաթոգենետիկ մեխանիզմներին (աուտոիմունային կամ այլ մեխանիզմների գերակշռության արդյունք):

Միջնակարգ շաքարախտ (սրանք հիպերգլիկեմիկ, կամ դիաբետիկ սինդրոմներ են, որոնք ենթաստամոքսային գեղձի վրա ազդող հիվանդությունների կամ ածխաջրածնային նյութափոխանակության կարգավորման համակարգի վրա ազդող հիվանդությունների արդյունք են):

Երկրորդային շաքարախտը, որը առաջացել է клеток բջիջների ոչ աուտոիմուն ոչնչացումից (քրոնիկ պանկրեատիտ, քաղցկեղ, հեմոքրատոզ, կիստոզ, տրավմա),

երկրորդային շաքարախտը, որը առաջացել է էնդոկրին խանգարումներով ՝ հակացուցված հորմոնների հիպերպրոդուկցիայի միջոցով (Քուշինգի սինդրոմ, ակրոմեգալ, ֆեոխրոմոցիտոմա, գլյուկագոն, հիպերտրիոիդիզմ, սոճու գեղձի հիպերպլազիա),

դեղորայքային դեղամիջոցների (կորտիկոստերոիդներ, ACTH, բանավոր հակաբեղմնավորիչներ, propranolol, հակադեպրեսանտներ, որոշ diuretics) օգտագործման արդյունքում երկրորդային iatrogenic շաքարախտ:

գենետիկորեն որոշված ​​համախտանիշում երկրորդային շաքարախտ (լիպոդիզրոֆիա, երկրորդային ճարպակալման հիպոթալամիկ ձևեր, I տիպի գլիկոգենոզ, Դաունի հիվանդություն, Շերեշևսկի, Կլինֆելտեր):

IDDM- ի և NIDDM- ի միջև տարբերությունների չափանիշները

Ինսուլինի բացակայություն

Ինսուլինի հարաբերական անբավարարություն

Ինքնաբերուն գործընթաց Auto բջիջների դեմ

Ինքնաբուժման գործընթաց չկա

Ինսուլինի առաջնային դիմադրության բացակայություն

Կետոասիդոզի բարձր ռիսկ

Կետոասիդոզի ցածր ռիսկ

Ոչ մի ասոցիացիա ճարպակալման հետ

Aceարպակալման հղումը հետաքնեք

Նույնական երկվորյակների համապատասխանությունը 30-50%

Նույնական երկվորյակների համապատասխանությունը 90-100%

Մենք ևս մեկ անգամ շեշտում ենք, որ IDDM- ի պաթոգենեզում առանցքային օղակը հանդիսանում է клеток բջիջների առաջանցիկ մահը ՝ աուտոիմմունքի փոփոխության պատճառով: Նույնականացված IDDM հակագենային մարկերները - սրանք MHC հակածիններն են DR₃, DR₄, DQ_3.2.

Այն ընտանիքներում, երբ հայրը հիվանդ է IDDM- ով, հիվանդ երեխաների թիվը 4-5 անգամ ավելին է, քան այն ընտանիքներում, որտեղ մայրը հիվանդ է:

AB0 և Rh + համակարգում մոր և պտղի միջև իմունաբանական բախումը մեծացնում է IDDM զարգացման ռիսկը:

Այնուամենայնիվ, գենետիկ նախատրամադրվածությունը միայն հիվանդության մեծ հավանականություն է ստեղծում: Իրականացման համար անհրաժեշտ են վարակիչ և ոչ վարակիչ դիաբետիկ գործոններ: Դիաբետոգենների գործողության մեխանիզմը կապված է  բջջային ինքնագենների ինտերլեուկին կախված կախվածության հետ: Հիմքեր կան հավատալ, որ NIDDM- ով հիվանդների զգալի մասն այն մարդիկ են, ովքեր գտնվում են շաքարախտի էվոլյուցիայի վաղ փուլում, բայց դեռ բավարար քանակությամբ ինսուլին ունեն ՝ ketoacidosis- ը կանխելու համար: IDարպակալմամբ NIDDM- ն ունի զգալի պաթոգենետիկ մեխանիզմ `հակածին ցիտոկինի TNF-ad ադիպոցիտների արտադրություն: IDDM- ն և NIDDM- ն ունեն բազմաթիվ պաթոգենետիկ կապեր, միևնույն ժամանակ, խառը և անցումային ձևերի առկայությունը չի կարելի մերժել:

«Ebers Papyrus» բժշկական տրակտատում շաքարախտի ՝ որպես էնդոկրին հիվանդության անկախ նկարագրություն: Շաքարախտի դասակարգումը, դրա ախտանիշներն ու պատճառները: Հիվանդության ախտորոշում. Մեզի վերլուծություն, արյան համար շաքար և գլիկացված հեմոգլոբինի համար:

Ձեր լավ աշխատանքը գիտելիքների բազային հանձնելը հեշտ է: Օգտագործեք ստորև նշված ձևը

Ուսանողներ, շրջանավարտներ, երիտասարդ գիտնականներ, ովքեր գիտելիքների բազան օգտագործում են իրենց ուսումնասիրություններում և աշխատանքում, շատ շնորհակալ կլինեն ձեզ համար:

Հրապարակված է http://www.allbest.ru/

ՊԵՏԱԿԱՆ ԲՅՈՒԵՏԱԿԱՆ ԿՐԹԱԿԱՆ ԻՆՍՏԻՏՈՒՏ Բարձրագույն մասնագիտական ​​կրթություն

«Հյուսիսարևմտյան պետական ​​բժշկական համալսարան

նրանց: Ռուսաստանի Դաշնության Առողջապահության նախարարության I.I. Mechnikov »

Վերացականքի թեման. «Ինսուլից կախվածության ախտորոշման սկզբունքները

և ոչ ինսուլին կախված շաքարախտը »

Խեգայ Մելիս Դմիտրիևիչ

Մեր դարաշրջանից նույնիսկ տասնհինգ հարյուր տարի առաջ, հին եգիպտացիները իրենց «Եբեր պապիրուս» բժշկական տրակտատում նկարագրում էին շաքարախտը որպես անկախ հիվանդություն: Հին Հունաստանի և Հռոմի մեծ բժիշկներն անխոնջ մտածեցին այս խորհրդավոր հիվանդության մասին: Բժիշկ Արետաուսը եկել է «շաքարախտ» անվանումը ՝ հունարենով. «Ես հոսում եմ, անցնում եմ»: Գիտնական elsելսուսը պնդում էր, որ անարատությունը մեղավոր է շաքարախտի առաջացման համար, և մեծ հիպոկրատները, որոնք ախտորոշվել են հիվանդի մեզի համտեսմամբ: Ի դեպ, հին չինացիները նաև գիտեին, որ շաքարախտով մեզի քաղցրությունը դառնում է: Նրանք եկել են ախտորոշման բնօրինակ մեթոդ ՝ ճանճերի (և wasps) օգտագործմամբ: Եթե ​​ճանճերը նստում են մի բաժակապնակով մեզի հետ, ապա մեզը քաղցր է, և հիվանդը հիվանդ է:

Շաքարախտը էնդոկրին հիվանդություն է, որը բնութագրվում է արյան շաքարի քրոնիկ աճով `ինսուլինի բացարձակ կամ հարաբերական անբավարարության պատճառով` ենթաստամոքսային գեղձի հորմոն: Հիվանդությունը հանգեցնում է բոլոր տեսակի նյութափոխանակության խախտմանը, արյան անոթների, նյարդային համակարգի, ինչպես նաև այլ օրգանների և համակարգերի վնասմանը:

Տարբերակել. Շաքարային դիաբետ էնդոկրին հեմոգլոբին

Ինսուլին կախված շաքարախտը (տիպ 1 շաքարախտ) զարգանում է հիմնականում երեխաների և երիտասարդների մոտ,

Ոչ ինսուլին կախված շաքարախտը (տիպի 2 շաքարախտ) սովորաբար զարգանում է ավելի քան 40 տարեկան մարդկանց մոտ, ովքեր ավելաքաշ են: Սա հիվանդության ամենատարածված տեսակն է (հայտնաբերվել է դեպքերի 80-85% -ով),

Երկրորդային (կամ սիմպտոմատիկ) շաքարային դիաբետ,

Անբավարար դիաբետ

1-ին տիպի շաքարախտի դեպքում ինսուլինի բացարձակ անբավարարություն է ենթաստամոքսային գեղձի անսարքության պատճառով:

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետում նշվում է ինսուլինի հարաբերական անբավարարություն: Ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները միևնույն ժամանակ արտադրում են բավականաչափ ինսուլին (երբեմն նույնիսկ աճող քանակությամբ): Այնուամենայնիվ, բջիջների մակերևույթում արգելափակվում կամ նվազում է այն կառուցվածքների քանակը, որոնք ապահովում են նրա կապը բջջի հետ և օգնում են գլյուկոզի արյունից բջիջ մուտք գործել: Բջջային գլյուկոզի անբավարարությունը ազդանշան է նույնիսկ ավելի մեծ քանակությամբ ինսուլինի արտադրության համար, բայց դա որևէ ազդեցություն չունի, և ժամանակի ընթացքում ինսուլինի արտադրությունը զգալիորեն նվազում է:

1-ին տիպի շաքարախտի հիմնական պատճառը իմունային համակարգի անսարքության հետևանքով առաջացած աուտոիմունային գործընթացն է, որի մեջ մարմնում արտադրվում են հակամարմիններ ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների դեմ, որոնք դրանք ոչնչացնում են: 1-ին տիպի շաքարախտի առաջացումը հրահրող հիմնական գործոնը վիրուսային վարակն է (կարմրախտ, ջրծաղիկ, հեպատիտ, խոզուկներ (խոզուկներ) և այլն), այս հիվանդության գենետիկ նախասիրության ֆոնի վրա:

Սելեն պարունակող դիետիկ հավելումների կանոնավոր ընդունումը մեծացնում է 2-րդ տիպի շաքարախտի զարգացման ռիսկը:

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի զարգացումը հրահրող հիմնական գործոնները երկուսն են ՝ ճարպակալումը և ժառանգական նախատրամադրվածությունը.

Գիրություն Obարպակալման առկայության դեպքում ես tbsp. II շաքարախտով մեծանում է շաքարախտի զարգացման ռիսկը 2 անգամ: - 5 անգամ ՝ արվեստով III - ավելի քան 10 անգամ: Որովայնի որովայնի ձևն ավելի շատ կապված է հիվանդության զարգացման հետ - որովայնի շրջանում ճարպ է բաժանվում:

Ժառանգական նախատրամադրվածություն: Ծնողների կամ անմիջական ընտանիքում շաքարախտի առկայության դեպքում հիվանդության զարգացման ռիսկը մեծանում է 2-6 անգամ:

Ոչ ինսուլին կախված դիաբետը զարգանում է աստիճանաբար և բնութագրվում է ախտանիշների չափավոր ծանրությամբ:

Այսպես կոչված երկրորդային շաքարախտի պատճառները կարող են լինել.

1. ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություն (ենթաստամոքսային գեղձ, ուռուցք, ռելեկցիա և այլն),

2. հորմոնալ բնույթի հիվանդություններ (Իտենկո-Քուշինգի սինդրոմ, ակրոմեգալիա, ցրված թունավոր փորոտիք, ֆեոխրոմոցիտոմա),

3. թմրանյութերի կամ քիմիական նյութերի ազդեցություն.

4. ինսուլինի ընկալիչների փոփոխություն,

5. որոշակի գենետիկ համախտանիշներ և այլն:

Առանձին-առանձին մեկուսացված են հղի կանանց շաքարախտը և անբավարար սնուցման հետևանքով շաքարախտը:

Ի լրումն առկա բողոքների և անանուն տեղեկությունների գնահատման, լաբորատոր ախտորոշումը պարտադիր է: Պահեստավորված գլյուկոզայի և տարբեր բեռների որոշում, մեզի մեջ գլյուկոզի և ketone մարմինների հայտնաբերում, արյան շիճուկում ինսուլինի, C- պեպտիդի ուսումնասիրություն, գլյուկոզիլացված արյան սպիտակուցների և կղզիների ինսուլին արտադրող ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների տիտղոսների որոշում (հիվանդության և հակավիրուսային հակամարմինների դեպքում) .

Արյան շաքարի ստուգում

Խիստ տեղեկատվական և մատչելի մեթոդը շաքարի համար արյան ստուգում է: Այն իրականացվում է առավոտյան խստորեն դատարկ ստամոքսի վրա: Սովորաբար գլյուկոզի կոնցենտրացիան 3,3-ից 5,5 մմոլ / Լ է: Օրվա ընթացքում շաքարի մակարդակը տատանվում է ՝ կախված սննդակարգից: Ախտորոշումը պահանջում է բազմաթիվ չափումներ տարբեր օրերին: Շաքարախտով հիվանդ ունեցող հիվանդի դեպքում երակային արյան մեջ գլիկեմիան ավելի քան 10 մմոլ / լ է, մազանոթում `11,1 մմոլ / լ: Հետազոտությունների լաբորատոր տեսակը չի օգտագործվում բորբոքային հիվանդության սրման համար, վիրաբուժական միջամտություններից հետո, հորմոնալ թերապիայի ֆոնի վրա (օրինակ, վահանաձև գեղձի հորմոններ վերցնելիս):

Գլիկացված հեմոգլոբինի ստուգում

Գլիկացված հեմոգլոբինը ձևավորվում է հեմոգլոբինի սպիտակուցին գլյուկոզի ավելացումով, որը հայտնաբերվում է կարմիր արյան բջիջներում: Ուսումնասիրության համար անհրաժեշտ նյութը ամբողջ արյունն է `հակագազային նյութով: Այս վերլուծությունը պարտադիր է շաքարախտի ախտորոշման, փոխհատուցման որոշման համար, այս հիվանդության բուժումը վերահսկելու համար: Այն ցույց է տալիս գլյուկոզի միջին մակարդակը ոչ թե վերլուծության պահին, այլ վերջին երեք ամիսների ընթացքում: Նորմը 4-6% է, այս ցուցանիշից շեղումը մեծապես ցույց է տալիս շաքարախտը, մարմնում երկաթի պակասը:

C- պեպտիդի որոշումը հնարավորություն է տալիս տարանջատել ինսուլինից կախված և ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետը `որոշելու ինսուլինի ամենահարմար դեղաչափը: Սովորաբար, C- պեպտիդի պարունակությունը 0.5 - 2.0 մկգ / լ է: Այս արժեքի նվազումը ցույց է տալիս էնդոգեն ինսուլինի անբավարարությունը, շաքարային դիաբետի սրացումը, մակարդակի բարձրացումը ցույց է տալիս երիկամների քրոնիկ անբավարարություն, ինսուլինոմա: Կասկածները հաստատվում են նաև C- պեպտիդի ձևավորումը ճնշելու համար թեստի օգնությամբ. Վերլուծությունից հետո ինսուլինը կառավարվում է, և մեկ ժամ անց կրկնվում է թեստը:

Միզասեռացումը օգտագործվում է որպես լրացուցիչ միջոց ՝ հիվանդությունը հայտնաբերելու համար: Մեզում գլյուկոզի հայտնաբերումը համարվում է պաթոլոգիական գործընթացի հստակ նշան: Կետոնի մարմինների հայտնաբերումը ցույց է տալիս բարդ ձևի զարգացումը: Բերանի խոռոչի ացետոնի կայուն հոտը ցույց է տալիս ացետոնուրիա:

Էնդոկրին հիվանդությունը կարող է ազդել այլ ներքին օրգանների աշխատանքի վրա, հետևաբար, առաջարկվում է շաքարախտի համապարփակ ախտորոշում, որն ուղղված է ինչպես հիվանդության տեսակը, փուլը, այնպես էլ այլ համակարգերի դիսֆունկցիան հայտնաբերելը: Բժիշկն այս դեպքում հիմնված է հիվանդի բողոքների, լաբորատոր և գործիքային ուսումնասիրությունների վրա:

Ինսուլին կախված շաքարախտով հիվանդության ախտորոշման հիմնական չափանիշներն են. Սահմանվում է արյան գլյուկոզի ավելի մեծ կոնցենտրացիա `ավելի քան 6.7 մմոլ / լ, մեզի մեջ գլյուկոզի և ketone մարմինների առկայություն, ենթաստամոքսային գեղձի բջիջներին հակամարմինների բարձր տիտրեր:Ածխաջրերի նյութափոխանակության թաքնված խանգարումները հայտնաբերվում են գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի (ավելի քան 9%) և ֆրուկտոզամինի (ավելի քան 3 մմոլ / լ) ուսումնասիրության միջոցով և այլն:

Ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետի համար ախտորոշիչ չափանիշը գլյուկոզի ծոմապահության մակարդակի բարձրացում է `6.7 մմոլ / Լ-ից բարձր:

Մեզում բարձրացված գլյուկոզան սովորաբար որոշվում է ամենօրյա սպասարկումներում մասնաբաժնի ուսումնասիրությամբ: Բարձրացվում են նաև գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի և ֆրուկտոզամինի մակարդակը: Բայց իմունորակտիվ ինսուլինի և C- պեպտիդի մակարդակները չեն գերազանցում նորմալ արժեքները:

Հարկ է նշել, որ շաքարախտի ախտորոշումը սահմանվում է բարձրացված ծոմապահության գլյուկոզի նվազագույն կամ երկու անգամ որոշման հիման վրա կամ 11 մմոլ / լ արյան մեջ գլյուկոզի կոնցենտրացիայի երկու անգամ հաստատված ավելցուկի հիման վրա `կամայականորեն ընտրված ժամանակահատվածում:

Գործնականում հաճախ կան իրավիճակներ, երբ շաքարային դիաբետի ախտորոշման համար անհրաժեշտ է ստուգում անցկացնել գլյուկոզի ծանրաբեռնվածությամբ (այս թեստով ախտորոշվում է նաև գլյուկոզի թույլ հանդուրժողականությունը):

Շաքարախտի ախտորոշումը հիմնված է այս թեստի հետևյալ ցուցիչների վրա. Դատարկ ստամոքսի վրա `ավելի քան 6.7 մմոլ / լ, գլյուկոզի բեռնումից երկու ժամ անց` 11,1 մմոլ / լ-ից ավելի: Սովորաբար, այս ցուցանիշները համընկնում են հիվանդության առաջին կլինիկական դրսևորումների հետ:

Շաքարային դիաբետի բարդությունները վտանգավոր են հիմնականում կոմայի զարգացմամբ, որի դեպքում անհրաժեշտ է շտապ օգնություն: Նման պայմանները ներառում են ketoacidosis և ketoacidotic դիաբետիկ կոմա, հիպոգլիկեմիկ կոմա, ինչպես նաև հիպերոսմոլային և լակտիցիդային կոմա: Այս պայմանների զարգացումը կապված է սուր նյութափոխանակության խանգարումների հետ: Ամենատարածված ketoacidotic դիաբետիկ կոմայի և հիպոգլիկեմիկ կոմայի մեջ:

Շաքարախտի բուժումը ուղղված է ինսուլինի անբավարարության հետևանքով առաջացած նյութափոխանակության խանգարումների վերացմանը և արյան անոթների վնասվածքների կանխարգելմանը կամ վերացմանը: Կախված շաքարային դիաբետի տեսակից (ինսուլինից կախված կամ ոչ ինսուլինից կախված) հիվանդներին նշանակվում է ինսուլին կամ բանավոր ընդունում դեղեր, որոնք ունեն շաքարի իջեցնող ազդեցություն: Շաքարախտով հիվանդ բոլոր հիվանդները պետք է հետևեն մասնագետի կողմից սահմանված դիետային, որի որակական և քանակական կազմը նույնպես կախված է շաքարային դիաբետի տեսակից: Ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ 20% -ի համար փոխհատուցմանը հասնելու համար շաքարային դիետան բուժման միակ և բավականին բավարար մեթոդն է: Ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետ ունեցող հիվանդների մոտ, հատկապես ճարպակալման դեպքում, թերապևտիկ սնունդը պետք է ուղղված լինի ավելորդ քաշի վերացմանը: Նման հիվանդների մոտ մարմնի քաշը նորմալացնելուց կամ իջեցնելուց հետո շաքարավազը իջեցնող դեղերի օգտագործումը կրճատվում է, իսկ երբեմն էլ ՝ ամբողջովին վերացվում:

Շաքարային դիաբետով հիվանդի սննդակարգում սպիտակուցների, ճարպերի և ածխաջրերի հարաբերակցությունը պետք է լինի ֆիզիոլոգիական: Անհրաժեշտ է, որ սպիտակուցների տեսակարար կշիռը լինի 16-20%, ածխաջրեր ՝ 50-60%, ճարպեր ՝ 24-30%: Դիետան հաշվարկվում է այսպես կոչվածի հիման վրա: իդեալական, կամ օպտիմալ, մարմնի քաշը: Շաքարային դիաբետով հիվանդներից յուրաքանչյուրը պետք է խստորեն հետևի անհատական ​​սննդակարգին, որը կազմվել է մասնագետ բժշկի կողմից ՝ հաշվի առնելով հիվանդի կողմից իրականացված աշխատանքի ծանրությունը, բարձրությունը և բնույթը, ինչպես նաև շաքարախտի տեսակը: Այսպիսով, եթե թեթև ֆիզիկական աշխատանք կատարելիս մարմինը պետք է ստանա 30-40 կկալ մեկ իդեալական քաշի համար, ապա 70 կգ-ի իսկական քաշով, անհրաժեշտ է միջինը 35 կկալ մեկ 1 կգ-ի համար, այսինքն 2500 կկալ: Իմանալով սննդանյութերի սննդանյութերի պարունակությունը, կարող եք հաշվարկել դրանցից յուրաքանչյուրի մեկ միավորի զանգվածի կիլոկալորի քանակը:

Շաքարային դիաբետով հիվանդին առաջարկվում է կոտորակային սննդի ռեժիմ (ուտել օրական 5-6 անգամ): Առօրյա սննդակարգի կալորիականությունը և սննդային արժեքը հնարավորության դեպքում պետք է լինեն նույնը, քանի որ դա կանխում է արյան մեջ գլյուկոզի համակենտրոնացման կտրուկ տատանումները: Այնուամենայնիվ, անհրաժեշտ է հաշվի առնել էներգիայի սպառման ծավալը, որը տարբեր է տարբեր օրերին: Մենք պետք է ևս մեկ անգամ շեշտենք դիետայի խստագույն պահպանման կարևորությունը, ինչը հնարավորություն է տալիս հասնել հիվանդության առավել ամբողջական փոխհատուցմանը: Շաքարախտով շաքարային դիաբետով հիվանդներին արգելվում է շաքարավազը և այլ քաղցրավենիք, հեշտությամբ մարսվող ածխաջրերով հարուստ մրգեր (խաղող, նարնջ, թուզ, սեխ), համեմունքներ: Շաքարի փոխարինիչները (սորբիտոլ, քսիլիտոլ և այլն) սննդակարգում կարող են ներառվել օրվա ընթացքում ոչ ավելի, քան 30 գ քանակությամբ: Կախված շաքարախտի տեսակից և հիվանդի մարմնի քաշից `հացի սպառումն օրական 100-ից 400 գ է, ալյուրի արտադրանքը` օրական մինչև 60-90 գ: Կարտոֆիլը սահմանափակվում է օրական 200-300 գ-ով, կենդանական ճարպերը (կարագը, յուղը, խոզի ճարպը) մինչև 30-40 գ, նրանց խորհուրդ է տրվում փոխարինել բուսական յուղերով կամ մարգարիններով: Բանջարեղենը `սպիտակ կաղամբը, վարունգը, գազարը, լոլիկը, ցուկկինը գործնականում անսահմանափակ են: Beակնդեղի, գազարի, խնձորի և այլ չմշակված մրգերի օգտագործումը չպետք է գերազանցի օրական 300-400 գ: Մսամթերքի և ձկների ցածր յուղայնությամբ սորտերը պետք է ներառվեն ամենօրյա սննդակարգում `ոչ ավելի, քան 200 գ, կաթ և կաթնամթերք` ոչ ավելի, քան 500 գ, կաթնաշոռ -150 գ, ձու `1-1, 5 ձու մեկ օրում: Անհրաժեշտ է չափավոր (մինչև 6-10 գ) աղի սահմանափակում:

Շաքարային դիաբետով հիվանդների ամենօրյա սննդակարգը պետք է պարունակի բավարար քանակությամբ վիտամիններ, մասնավորապես վիտամիններ A, C, B վիտամիններ: Դիետան կազմելիս, հիվանդի վիճակը, միաժամանակյա հիվանդությունների և պաթոլի առկայությունը պետք է հաշվի առնել պայմանները: Կետոասիդոզով հիվանդի սննդակարգում ճարպերի քանակը նվազում է. Ketoacidosis- ը վերացնելուց հետո հիվանդը կարող է կրկին վերադառնալ սննդի նախորդ ամենօրյա հավաքածուի: Ոչ պակաս կարևոր է ապրանքների խոհարարական մշակման բնույթը, եզրը պետք է արվի նաև հաշվի առնելով միաժամանակյա հիվանդություններ, ինչպիսիք են `խոլեցիստիտը, գաստրիտը, պեպտիկ խոցային հիվանդությունը և Dr.

Հրապարակված է Allbest.ru- ում

Նմանատիպ փաստաթղթեր

ժամկետային թուղթ 64.8 Կ, ավելացված 11/27/2013

Ինսուլին կախված և ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտի համաճարակաբանություն: Շաքարախտի դասակարգումը: Շաքարախտի ռիսկի գործոնները: Theրամատակարարման պայմանների համեմատական ​​հիգիենիկ գնահատում հսկիչ և փորձարարական հողամասերում: Բնակչության սննդի գնահատում:

ժամկետային թուղթ 81.2 Կ, ավելացվել է 02/16/2012

Շաքարային դիաբետի սահմանումը և դասակարգումը `էնդոկրին հիվանդություն, որը զարգանում է ինսուլինի հորմոնի անբավարարության պատճառով: Դիաբետի հիմնական պատճառները, ախտանիշները, կլինիկան, պաթոգենեզը: Հիվանդության ախտորոշում, բուժում և կանխարգելում:

ներկայացում 374.7 Կ, ավելացված 12.25.2014 թ

Շաքարային դիաբետի էթոլոգիան, դրա վաղ ախտորոշումը: Գլյուկոզայի հանդուրժողականության ստուգում: Ռուսաստանում շաքարախտի տարածվածությունը: «Շաքարային դիաբետի ռիսկի գնահատում» հարցաշար: Հուշագիր պարամեդիկների համար «Շաքարախտի վաղ ախտորոշում»:

ժամկետային թուղթ 1.7 Մ, ավելացված 05/16/2017

Շաքարախտի կլինիկական նկարագրությունը ՝ որպես աշխարհի ամենատարածված հիվանդություններից մեկը: Ռիսկի գործոնների և զարգացման պատճառների ուսումնասիրություն: Դիաբետի և դրա դրսևորումների նշաններ: Հիվանդության ծանրության երեք աստիճան: Լաբորատոր հետազոտությունների մեթոդներ:

ժամկետային թուղթ 179.2 Կ, ավելացված 03/14/2016

Շաքարախտի բարդությունները և դրանց մոնիտորինգը: Հիպոգլիկեմիկ պայմաններ, դրանց նկարագրությունը: Արյան մեջ գլյուկոզի կենսաքիմիական ուսումնասիրություն: Չափորոշիչներ շաքարախտի ախտորոշման համար: Գլյուկոզորիայի համար ամենօրյա մեզի հետազոտություն: Ալբումինը մեզի մեջ (միկրոբլամինուրիա):

ժամկետային թուղթ 217.4 Կ, ավելացված 06/18/2015

Շաքարային դիաբետի դասակարգումը `էնդոկրին հիվանդություն, որը բնութագրվում է արյան շաքարի քրոնիկ աճով` պայմանավորված է ինսուլինի բացարձակ կամ հարաբերական անբավարարությամբ: Դիաբետի պատճառը, բուսական բժշկության ախտորոշումը և մեթոդները:

Վերացական 23.7 Կ, ավելացված է 2013 թվականի դեկտեմբերի 2-ին

Դիաբետի գաղափարը `որպես էնդոկրին հիվանդություն, որը կապված է ինսուլինի հարաբերական կամ բացարձակ անբավարարության հետ: Շաքարախտի տեսակները, նրա հիմնական կլինիկական ախտանիշները: Հիվանդության հնարավոր բարդություններ, հիվանդների բարդ բուժում:

ներկայացում 78.6 Կ, ավելացված 1/20/2016

Շաքարախտի բնութագրումը որպես էնդոկրին հիվանդություն: Հղիության ընթացքում շաքարախտի տիպի V տիպի զարգացման պատճառները: Գեստացիոն շաքարախտ. Հիմնական ռիսկի գործոնները, հնարավոր բարդությունները, ախտորոշումը և վերահսկումը: Հիպոգլիկեմիայի հիմնական ախտանիշները:

Վերացական 28.5 Կ, ավելացված 02/12/2013

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի էթիոլոգիա, պաթոգենեզ, դասակարգում և դիֆերենցիալ ախտորոշիչ չափանիշներ: Շաքարախտի դեպքերի վիճակագրությունը, հիվանդության հիմնական պատճառները: Դիաբետի ախտանիշները, ախտորոշման հիմնական չափանիշները:

ներկայացում 949.8 Կ, ավելացված 03/13/2015

Ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտի պաթոգենեզ (NIDDM)

Ոչ ինսուլին կախված շաքարային դիաբետ (NIDDM) առաջացած ինսուլինի սեկրեցիայի և դրա գործողությանը դիմադրողականության հետևանքով: Սովորաբար, ինսուլինի հիմնական սեկրեցումը տեղի է ունենում ռիթմիկ կերպով ՝ ի պատասխան գլյուկոզի բեռի: Ոչ ինսուլին կախված շաքարային դիաբետով հիվանդների (NIDDM) հիվանդների մոտ ինսուլինի բազային ռիթմիկ արտազատումը թուլացած է, գլյուկոզայի բեռնման պատասխանը անբավարար է, իսկ ինսուլինի բազային մակարդակը բարձրացել է, չնայած այն համեմատաբար ցածր է, քան հիպերգլիկեմիան:

Կայուն առաջինը հայտնվում է հիպերգլիկեմիա և հիպերինսուլինեմիա, որը նախաձեռնում է ոչ ինսուլին կախված շաքարախտի (NIDDM) զարգացում: Մշտական ​​հիպերգլիկեմիան նվազեցնում է կղզու բ-բջիջների զգայունությունը ՝ հանգեցնելով ինսուլինի ազատման նվազմանը տվյալ արյան գլյուկոզի մակարդակի համար: Նմանապես, ինսուլինի քրոնիկ բարձրացրած բազալ մակարդակները խանգարում են ինսուլինի ընկալիչները ՝ ավելացնելով դրանց ինսուլինի դիմադրությունը:

Բացի այդ, քանի որ զգայունությունը ինսուլին գլյուկագոնի իջեցված, աճող սեկրեցիա, գլյուկագոնի ավելցուկի արդյունքում մեծացնում է գլյուկոզի ազատումը լյարդից, ինչը մեծացնում է հիպերգլիկեմիան: Ի վերջո, այս արատավոր ցիկլը հանգեցնում է ոչ ինսուլին կախված շաքարային դիաբետի:

Բնորոշ ոչ ինսուլին կախված շաքարային դիաբետ ծագում է գենետիկական նախասիրության և շրջակա միջավայրի գործոնների համադրությունից: Գենետիկական նախատրամադրվածությանը աջակցող դիտարկումները ներառում են տարբերությունները համամասնության միջև ՝ միաձուլված և գլխապտույտ երկվորյակների միջև, ընտանիքի կուտակում և տարբեր բնակչության շրջանում տարածվածության տարբերություններ:

Չնայած ժառանգության տեսակը համարվում է որպես բազմամակարդակ, հիմնական գեների նույնականացումը, խոչընդոտվելով տարիքի, սեռի, էթնոսի, ֆիզիկական վիճակի, սննդակարգի, ծխելու, ճարպակալման և ճարպերի բաշխման վրա, հասել է որոշակի հաջողությունների:

Ամբողջ գենոմ ցուցադրություն ցույց տվեց, որ Իսլանդիայի բնակչության մեջ ոչ ինսուլին կախված շաքարային դիաբետով տրանսֆերտային գործոնի ներածման մեջ TCF7L2- ի սերտ կապով կարճ տանդեմի կրկնումների բազմամորֆիկ ալելները սերտորեն կապված են: Հետերոզիգոտները (բնակչության 38% -ը) և հոմոզիգոտները (բնակչության 7% -ը) ունեն NIDDM- ի աճ ռիսկը ոչ փոխադրողների նկատմամբ `համապատասխանաբար մոտ 1.5 և 2.5 անգամ:

Բարձրացվեց ռիսկ փոխադրողների մեջ TCF7L2- ը հայտնաբերվել է նաև դանիական և ամերիկյան հիվանդների խմբերի մեջ: Այս ալելի հետ կապված NIDDM- ի ռիսկը կազմում է 21%: TCF7L2- ը կոդավորում է փոխպատվաստման գործոնը, որը ներգրավված է գլյուկագոնի հորմոնի արտահայտման մեջ, ինչը մեծացնում է արյան գլյուկոզի կոնցենտրացիան ՝ հակառակ գործելով ինսուլինի գործողությամբ, ինչը նվազեցնում է արյան գլյուկոզի մակարդակը: Ֆինլանդիայի և Մեքսիկայի խմբերի ցուցադրումը բացահայտեց այլ նախադրյալ ՝ Prgo12A1a մուտացիան PPARG գենի մեջ, որն ակնհայտորեն հատուկ է այդ բնակչության համար և ապահովում է NIDDM- ի բնակչության ռիսկի մինչև 25% -ը:

Ավելի հաճախակի ալել Պրոլինը տեղի է ունենում 85% հաճախականությամբ և առաջացնում է շաքարախտի ռիսկի մի փոքր աճ (1.25 անգամ):

Գեն PPARG - Միջուկային հորմոնների ընկալիչների ընտանիքի անդամ և կարևոր է ճարպային բջիջների գործառույթը և տարբերակման համար:

Դերի հաստատում գործոնները բնապահպանական գործոնները ներառում են 100% -ից պակաս համադրություն մոնոիզգոտիկ երկվորյակների մեջ, գենետիկորեն նմանատիպ բնակչություններում բաշխման տարբերությունները և ապրելակերպի, սննդի, ճարպակալման, հղիության և սթրեսի հետ ասոցիացիաներ: Փորձնականորեն հաստատվել է, որ չնայած գենետիկ նախատրամադրվածությունը ոչ-ինսուլից կախված շաքարային դիաբետի զարգացման նախադրյալն է, ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտով հիվանդության (NIDDM) կլինիկական արտահայտությունը խիստ կախված է շրջակա միջավայրի գործոնների ազդեցությունից:

Ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտի ֆենոտիպ և զարգացում (NIDDM)

Սովորաբար ոչ ինսուլին կախված շաքարային դիաբետ (NIDDM) հայտնաբերվում է միջին տարիքի կամ ավելի բարձր գիրացած մարդկանց մոտ, չնայած հիվանդ երեխաների և երիտասարդների թիվն աճում է երիտասարդների շրջանում գիրության և անբավարար շարժունակության թվի աճի պատճառով:

2-րդ տիպի շաքարախտ ունի աստիճանական սկիզբ և սովորաբար ախտորոշվում է գլյուկոզի բարձր մակարդակի ստանդարտ հետազոտությամբ: Ի տարբերություն 1-ին տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների, ոչ ինսուլին կախված շաքարախտով հիվանդները (NIDDM) սովորաբար չեն զարգանում ketoacidosis: Ըստ էության, ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետի (NIDDM) զարգացումը բաժանված է երեք կլինիկական փուլերի:

Առաջին հերթին գլյուկոզայի կոնցենտրացիան արյուն մնում է նորմալ, չնայած ինսուլինի բարձր մակարդակին, նշելով, որ ինսուլինի թիրախային հյուսվածքները մնում են համեմատաբար դիմացկուն հորմոնի ազդեցության վրա: Այնուհետև, չնայած ինսուլինի բարձր կոնցենտրացիային, հիպերգլիկեմիան զարգանում է վարժությունից հետո: Ի վերջո, ինսուլինի սեկրեցումը թուլացնում է քաղցի հիպերգլիկեմիան և շաքարախտի կլինիկական պատկերը:

Ի լրումն հիպերգլիկեմիայի, նյութափոխանակության խանգարումներկղզիների բ-բջիջների դիսֆունկցիայի և ինսուլինի դիմադրության պատճառով առաջացնում են աթերոսկլերոզ, ծայրամասային նյարդաբանություն, երիկամների պաթոլոգիա, ցիրկաթթու և ռետինոպաթիա: Ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետով վեց հիվանդներից մեկում (NIDDM) զարգանում է երիկամային անբավարարություն կամ ստորին վերջույթների անդամահատում պահանջող ծանր անոթային պաթոլոգիա, հինգից մեկը կույր է դառնում `ռետինոպաթիայի զարգացման պատճառով:

Դրանց մշակում բարդություններ գենետիկական ֆոնի և նյութափոխանակության հսկողության որակի պատճառով: Քրոնիկ հիպերգլիկեմիան կարող է հայտնաբերվել գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի մակարդակը որոշելու միջոցով (HbA1c): Խիստ, որքան հնարավոր է նորմալ մոտ, պահպանելով գլյուկոզի կոնցենտրացիան (ոչ ավելի, քան 7%), HbA1c- ի մակարդակի որոշմամբ, նվազեցնում է բարդությունների ռիսկը 35-75% -ով և կարող է երկարացնել կյանքի միջին տևողությունը, ինչը ներկայումս հաստատվում է միջինը 17 տարի: ախտորոշում մի քանի տարի:

Ֆենոտիպային հատկություններ ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետի դրսևորումները:
• Սկսման տարիք. Մանկուց մինչև մեծահասակ
• Հիպերգլիկեմիա
• Հարաբերական ինսուլինի անբավարարություն
• Ինսուլինի դիմադրություն
• ճարպակալում
• Մաշկի սևացման acanthosis

Ոչ ինսուլից կախված շաքարախտի բուժում (NIDDM)

Անկում մարմնի քաշըՖիզիկական ակտիվության բարձրացումը և սննդակարգի փոփոխությունները օգնում են ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտով հիվանդների մեծամասնության հիվանդներին (NIDDM) նկատելիորեն բարելավել ինսուլինի զգայունությունը: Դժբախտաբար, շատ հիվանդներ ի վիճակի չեն կամ պատրաստ են արմատապես փոխել իրենց կենսակերպը բարելավվելու համար և պահանջում են բուժում բանավոր հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցներով, ինչպիսիք են սուլֆոնիլյուրատները և բիգուանիդները: Թմրամիջոցների երրորդ դասը ՝ տիազոլինեդիոնեսը, նվազեցնում է ինսուլինի դիմադրությունը ՝ պարտադրելով PPARG- ին:

Կարող եք օգտագործել նաև չորրորդը դեղերի կատեգորիա - α-գլյուկոզիդազի ինհիբիտորները, գործելով դանդաղեցնելով գլյուկոզի աղիքային կլանումը: Թմրամիջոցների այս դասերից յուրաքանչյուրը հաստատվում է որպես ինսուլինից կախված շաքարախտի (NIDDM) մոնոթերապիա: Եթե ​​դրանցից մեկը չի դադարում հիվանդության զարգացումը, կարող է ավելացվել մեկ այլ դասի դեղամիջոց:

Բերանի հիպոգլիկեմիա պատրաստուկներ ոչ այնքան արդյունավետ է գլյուկոզի վերահսկման հասնելու համար, որքան քաշի կորուստը, ֆիզիկական ակտիվության բարձրացումը և սննդակարգի փոփոխությունները:Գլյուկոզի վերահսկման հասնելու և բարդությունների ռիսկը նվազեցնելու համար որոշ հիվանդներ պահանջում են ինսուլինի թերապիա, այնուամենայնիվ, այն մեծացնում է ինսուլինի դիմադրությունը, մեծացնում հիպերինսուլինեմիան և ճարպակալումը:

Ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտի ժառանգության ռիսկերը (NIDDM)

Բնակչության ռիսկը ոչ ինսուլին կախված շաքարային դիաբետ (NIDDM) շատ կախված է ուսումնասիրված բնակչությունից, բնակչության մեծ մասում այդ ռիսկը 1-ից 5% է, չնայած ԱՄՆ-ում այն ​​6-7% է: Եթե ​​հիվանդը ունի հիվանդ քույրեր և քույրեր, ապա ռիսկը մեծանում է մինչև 10%, հիվանդ քույրերի և առաջին կարգի հարազատների առկայությունը մեծացնում է ռիսկը մինչև 20%, եթե մոնոզիգոտիկ երկվորյակը հիվանդ է, ապա ռիսկը բարձրանում է 50-100%:

Բացի այդ, քանի որ ոչ ինսուլինի կախված շաքարախտի որոշ ձևեր (NIDDM) համընկնում են 1 տիպի շաքարախտի հետ, ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտով հիվանդ երեխաների (NIDDM) ծնողների երեխաները ունեն 1-ին էմպիրիկ ռիսկ 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման համար:

Ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետի օրինակ. Մ.Պ.-ն, առողջ 38-ամյա մի տղամարդ, Pima ամերիկացի հնդիկ, խորհրդակցում է ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտի (NIDDM) զարգացման ռիսկի համար: Նրա ծնողներից երկուսն էլ տառապում էին ոչ ինսուլին կախված շաքարային դիաբետից, հայրը մահացավ 60 տարեկան սրտամկանի ինֆարկտից, իսկ մայրը ՝ 55-ին ՝ երիկամային անբավարարությունից: Մի հայրական պապ և ավագ քույրերից մեկը նույնպես տառապում էին ոչ ինսուլին կախված շաքարախտից, բայց նա և իր չորս կրտսեր քույրերն առողջ են:

Քննության տվյալները նորմալ էին, բացառությամբ անչափահասի ճարպակալումարյան գլյուկոզի ծոմ պահելը նորմալ է, այնուամենայնիվ, բանավոր գլյուկոզի ծանրաբեռնվածությունից հետո հայտնաբերվում է ինսուլինի և արյան գլյուկոզի մակարդակի բարձրացում: Այս արդյունքները համահունչ են նյութափոխանակության վիճակի վաղ դրսևորումներին, հավանաբար հանգեցնելով ոչ ինսուլին կախված շաքարախտի: Նրա բժիշկը խորհուրդ տվեց հիվանդին փոխել իրենց ապրելակերպը, նիհարել և բարձրացնել ֆիզիկական ակտիվությունը: Հիվանդը կտրուկ նվազեցրեց ճարպի ընդունումը, սկսեց հեծանվավազք աշխատել և շաբաթը երեք անգամ վազել, նրա մարմնի քաշը նվազել է 10 կգ-ով, իսկ գլյուկոզի հանդուրժողականությունն ու ինսուլինի մակարդակը վերադարձել են նորմալ:

Շաքարախտի տեսակները և դրանց հիմնական բնութագրերը

Կարևոր է, որպեսզի կարողանանք տարբերակել պաթոլոգիայի տեսակները: Կարդացեք ստորև նշված յուրաքանչյուր շաքարախտի առանձնահատկությունների մասին.

• տիպի 1 շաքարախտ. Սա հիվանդության ինսուլինից կախված ձև է, որը զարգանում է իմունային անսարքությունների, փորձառու սթրեսների, վիրուսային ներխուժման արդյունքում, ժառանգական նախատրամադրվածություն և սխալ ձևավորված կենսակերպ: Որպես կանոն, հիվանդությունը հայտնաբերվում է վաղ մանկության շրջանում: Մեծահասակների շրջանում շաքարախտի ինսուլինից կախված ձևը տեղի է ունենում շատ ավելի հաճախ: Նման շաքարախտով տառապող հիվանդները պետք է ժամանակին վերահսկեն շաքարի մակարդակը և օգտագործեն ինսուլինի ներարկումները, որպեսզի չմոտենան կոմայի մեջ,
• տիպ 2 շաքարախտ. Այս հիվանդությունը զարգանում է հիմնականում տարեցների մոտ, ինչպես նաև նրանց մոտ, ովքեր վարում են պասիվ ապրելակերպ կամ գեր են: Նման հիվանդությամբ ենթաստամոքսային գեղձը արտադրում է բավարար քանակությամբ ինսուլին, սակայն բջիջներում հորմոնների նկատմամբ զգայունության պակասի պատճառով այն կուտակվում է արյան մեջ, որի արդյունքում գլյուկոզան չի ներծծվում: Արդյունքում մարմինը էներգիայի քաղց է զգում: Ինսուլին կախվածությունը նման շաքարախտի հետ չի առաջանում,
• ենթածրագրված շաքարային դիաբետ. Սա կանխատեսի մի տեսակ է: Այս դեպքում հիվանդը իրեն լավ է զգում և չի տառապում ախտանիշներից, ինչը սովորաբար փչացնում է ինսուլինից կախված հիվանդների կյանքը: Subcompensated շաքարախտով արյան մեջ գլյուկոզի քանակը փոքր-ինչ ավելանում է: Ավելին, նման հիվանդների մեզի մեջ չկա ացետոն,
• 
  գեղագիտական. Ամենից հաճախ, այս պաթոլոգիան տեղի է ունենում ուշ հղիության կանանց մոտ: Շաքարավազի ավելացման պատճառը գլյուկոզայի ավելացած արտադրությունն է, որն անհրաժեշտ է պտղի լիարժեք կրելու համար: Սովորաբար, եթե գեղագիտական ​​շաքարախտը հայտնվում է միայն հղիության ընթացքում, ապա հետագայում պաթոլոգիան անհետանում է ինքնուրույն, առանց որևէ բժշկական միջոցառումների,
• լատենտ շաքարախտ. Այն ընթանում է առանց ակնհայտ ախտանիշների: Արյան գլյուկոզի մակարդակը նորմալ է, բայց գլյուկոզի հանդուրժողականությունը խանգարում է: Եթե ​​միջոցները ժամանակին չեն ձեռնարկվում, լատենտային ձևը կարող է վերածվել լիարժեք շաքարախտի
• լատենտ շաքարախտ. Լատենտ շաքարախտը զարգանում է իմունային համակարգի անսարքությունների պատճառով, որի պատճառով ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները կորցնում են լիարժեք գործելու ունակությունը: Լատենտ շաքարախտի բուժումը նման է 2-րդ տիպի շաքարախտի համար օգտագործվող թերապիայի: Կարևոր է հիվանդությունը հսկողության տակ պահել:

Ինչպե՞ս պարզել շաքարախտի 1 կամ 2 տեսակ հիվանդի մոտ:

1-ին կամ 2-րդ տիպի շաքարախտը ճշգրիտ ախտորոշելու համար անհրաժեշտ են լաբորատոր թեստեր: Բայց բժշկի համար ոչ պակաս կարևոր նշանակություն կունենան հիվանդի հետ զրույցի ընթացքում ձեռք բերված տեղեկատվությունը, ինչպես նաև հետազոտության ընթացքում: Յուրաքանչյուր տեսակ ունի իր բնորոշ առանձնահատկությունները:

Հետևյալ հատկանիշները կարող են պատմել այն մասին, որ հիվանդը զարգացնում է տիպի 1 շաքարախտ:

1. ախտանշանները հայտնվում են շատ արագ և ակնհայտ են դառնում մի քանի շաբաթվա ընթացքում,
2. ինսուլին կախված դիաբետիկները գրեթե երբեք ավելորդ քաշ չունեն: Նրանք ունեն կամ բարակ մարմնամարզություն, կամ նորմալ,
3. ուժեղ ծարավ և հաճախակի urination, քաշի կորուստ լավ ախորժակով, գրգռվածությամբ և քնկոտությամբ,
4. հիվանդությունը հաճախ տեղի է ունենում ժառանգական նախատրամադրվածություն ունեցող երեխաների մոտ:

Հետևյալ դրսևորումները ցույց են տալիս տիպի 2 շաքարախտը.

1. հիվանդության զարգացումը տեղի է ունենում մի քանի տարվա ընթացքում, ուստի ախտանշանները վատ արտահայտված են,
2. հիվանդները ավելաքաշ կամ գեր են,
3. մաշկի մակերևույթի վրա քոր առաջացում, քոր առաջացում, ցան, ծայրահեղությունների թմրություն, ուժեղ ծարավ և հաճախակի այցելություններ զուգարան, անընդհատ քաղց `լավ ախորժակով
4. ոչ մի կապ չի հայտնաբերվել գենետիկայի և 2-րդ տիպի շաքարախտի միջև:

Բայց այնուամենայնիվ, հիվանդի հետ շփման գործընթացում ստացված տեղեկատվությունը թույլ է տալիս կատարել միայն նախնական ախտորոշում: Ավելի ճշգրիտ ախտորոշման համար անհրաժեշտ է լաբորատոր հետազոտություն:

Ի՞նչ ախտանիշներ կարող են տարբերակել ինսուլին կախված տեսակից և ինսուլինից անկախ տիպի միջև:

Հիմնական առանձնահատկությունը ախտանիշների դրսևորումն է:

Որպես կանոն, ոչ ինսուլին կախված շաքարախտ ունեցող հիվանդները չեն տառապում սուր ախտանիշներից ՝ որպես ինսուլին կախված դիաբետիկ:

Առանց դիետայի և լավ կենսակերպի, նրանք կարող են գրեթե ամբողջությամբ վերահսկել շաքարի մակարդակը: 1-ին տիպի շաքարախտի դեպքում դա չի գործի:

Հետագա փուլերում մարմինը չի կարողանա ինքնուրույն հաղթահարել հիպերգլիկեմիան, որի արդյունքում կարող է հայտնվել կոմա:

Ինչպե՞ս որոշել շաքարախտի տեսակը արյան շաքարով:

Դիաբետը վախենում է այս միջոցից, ինչպես կրակը:

Պարզապես պետք է դիմել ...

Սկսելու համար հիվանդին նշանակվում է ընդհանուր բնույթի շաքարի համար արյան ստուգում: Այն վերցվում է մատից կամ երակից:

Եզրափակելով, մեծահասակներին կտրամադրվի 3,3-ից 5,5 մմոլ / լ ցուցանիշ (մատից արյուն ստանալու համար) և 3.7-6.1 մմոլ / Լ (երակից արյան համար):

Եթե ​​ցուցանիշը գերազանցում է 5,5 մմոլ / լ նշանը, ապա հիվանդը ախտորոշվում է նախաբաբրերով: Եթե ​​արդյունքը գերազանցում է 6.1 մմոլ / լ, դա ցույց է տալիս շաքարախտի առկայությունը:

Որքան բարձր են ցուցանիշները, այնքան ավելի հավանական է 1-ին տիպի շաքարախտի առկայությունը: Օրինակ, արյան գլյուկոզի մակարդակը `10 մմոլ / լ կամ ավելի, կլինի 1-ին տիպի շաքարախտի հստակ հաստատում:

Դիֆերենցիալ ախտորոշման այլ մեթոդներ

Որպես կանոն, հիվանդների ընդհանուր թվի մոտ 10-20% -ը տառապում է ինսուլին կախված շաքարախտից: Բոլոր մյուսները տառապում են ոչ ինսուլին կախված շաքարախտից:

Անշուշտ, վերլուծությունների օգնությամբ հաստատելու համար, թե հիվանդությունն ինչպիսի հիվանդությամբ է տառապում, մասնագետները դիմում են դիֆերենցիալ ախտորոշման:

Պաթոլոգիայի տեսակը որոշելու համար արյան լրացուցիչ փորձարկումներ են կատարվում.

• արյան վրա C- պեպտիդի վրա (օգնում է որոշել, թե արդյոք ենթաստամոքսային գեղձի ինսուլին է արտադրվում),
• ենթաստամոքսային գեղձի բետա-բջիջների սեփական հակածինների ինքնակառավարման մարմինների վրա.
• արյան մեջ ketone մարմինների առկայության համար:

Բացի վերը թվարկված տարբերակներից, գենետիկական թեստեր կարող են իրականացվել նաև:

Առնչվող տեսանյութեր

Այն մասին, թե ինչ թեստեր եք անհրաժեշտ շաքարախտի համար, տեսանյութում.

Դիաբետիկ աննորմալությունների տիպի լիարժեք ախտորոշման համար անհրաժեշտ է համապարփակ հետազոտություն: Եթե ​​գտնում եք շաքարախտի որևէ հիմնական ախտանիշ, համոզվեք, որ դիմեք բժշկի: Ժամանակին գործողությունները կստանձնեն հիվանդության վերահսկողությունը և կխուսափեն բարդություններից:

Հիվանդության էթոլոգիա

1-ին տիպի շաքարախտը ժառանգական հիվանդություն է, բայց գենետիկ նախատրամադրվածությունը որոշում է նրա զարգացումը միայն մեկ երրորդով: Մայր-շաքարախտ ունեցող երեխայի մոտ պաթոլոգիայի հավանականությունը կլինի ոչ ավելի, քան 1-2%, հիվանդ հայրը `3-ից 6%, քրոջը` մոտ 6%:

Ենթաստամոքսային գեղձի ախտահարման մեկ կամ մի քանի հումորային մարկերներ, որոնք ներառում են Լանգերժանի կղզիների հակամարմիններ, կարող են հայտնաբերվել հիվանդների 85-90% դեպքերում.

• հակամարմիններ գլուտամատ դեկարբոքսիլազին (GAD),
• հակամարմիններ տիրոսինի ֆոսֆատազին (IA-2 և IA-2 բետա):

Այս դեպքում բետա բջիջների ոչնչացման գործում հիմնական նշանակությունը տրվում է բջջային անձեռնմխելիության գործոններին: 1-ին տիպի շաքարախտը սովորաբար կապված է HLA հապլոտիպերի հետ, ինչպիսիք են DQA և DQB:

Հաճախ այս տեսակի պաթոլոգիան զուգորդվում է այլ աուտոիմունային էնդոկրին խանգարումների հետ, օրինակ ՝ Ադիսոնի հիվանդություն, աուտոիմուն թիրեոիդիտ: Ոչ էնդոկրին էթոլոգիան նույնպես կարևոր դեր է խաղում.

• վիտիլիգո
• ռևմատիկ պաթոլոգիաներ
• ալոպեկիա
• Քրոնի հիվանդությունը:

Շաքարախտի պաթոգենեզը

1-ին տիպի շաքարախտը իրեն զգացվում է, երբ աուտոիմունային գործընթացը ոչնչացնում է ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների 80-ից 90% -ը: Ավելին, այս պաթոլոգիական գործընթացի ինտենսիվությունն ու արագությունը միշտ տարբերվում են: Ամենից հաճախ, երեխաների և երիտասարդության շրջանում հիվանդության դասական ընթացքում բջիջները ոչնչացվում են բավականին արագ, և շաքարախտը արագ դրսևորվում է:

Հիվանդության սկզբից և նրա առաջին կլինիկական ախտանիշներից մինչև ketoacidosis կամ ketoacidotic կոմայի զարգացումը սկսվում է ոչ ավելի, քան մի քանի շաբաթ:

Այլ, բավականին հազվագյուտ դեպքերում, 40 տարեկանից բարձր հիվանդների մոտ հիվանդությունը կարող է շարունակվել գաղտնի ընթացք (լատենտ աուտոիմունային շաքարախտ լադիտ):

Ավելին, այս իրավիճակում բժիշկները 2-րդ տիպի շաքարախտ են ախտորոշել և իրենց հիվանդներին խորհուրդ են տվել, որոնցով ինսուլինի պակասությունը փոխհատուցելու են սուլֆոնիլյուրիայով:

Այնուամենայնիվ, ժամանակի ընթացքում սկսում են հայտնվել հորմոնի բացարձակ պակասի ախտանիշներ.

1. ketonuria
2. նիհարել
3. ակնհայտ հիպերգլիկեմիա `պլանշետների կանոնավոր օգտագործման ֆոնի վրա` արյան շաքարը իջեցնելու համար:

1-ին տիպի շաքարախտի պաթոգենեզը հիմնված է բացարձակ հորմոնների անբավարարության վրա: Ինսուլինից կախված հյուսվածքներում շաքարի ընդունման անհնարինության պատճառով (զարգանում է մկանները և ճարպը) էներգիայի անբավարարությունը զարգանում է, և արդյունքում լիպոլիզը և պրոտեոլիզը դառնում են ավելի խիտ: Նմանատիպ գործընթացն առաջացնում է քաշի կորուստ:

Գլիկեմիայի աճով, տեղի է ունենում հիպերսմոլարիտություն, որն ուղեկցվում է osmotic diuresis- ով և ջրազրկմամբ: Էներգիայի և հորմոնի պակասությամբ ինսուլինը խաթարում է գլյուկագոնի, կորտիզոլի և աճի հորմոնի սեկրեցումը:

Չնայած աճող գլիկեմիային, գլյուկոնեոգենեզը խթանում է: Fatարպային հյուսվածքներում լիպոլիզի արագացումը առաջացնում է ճարպաթթուների ծավալի զգալի աճ:

Եթե ​​կա ինսուլինի պակասություն, ապա լյարդի լիպոսինթետիկ ունակությունը ճնշվում է, և ազատ ճարպաթթուները ակտիվորեն ներգրավված են ketogenesis- ում: Կետոնների կուտակումն առաջացնում է դիաբետիկ ketosis- ի զարգացում և դրա հետևանք `դիաբետիկ ketoacidosis:

Dehրազրկման և acidosis- ի առաջանցիկ աճի ֆոնին կարող է զարգանալ կոմա:

Այն, եթե չկա բուժում (համապատասխան ինսուլինային թերապիա և ռեհիդացում), դեպքերի գրեթե 100% -ը մահվան պատճառ կդառնա:

Դիաբետի բուժման մեթոդ

Արտոնագրի համարը `588982

. հիվանդին նշանակվում են լոգարաններ ինքնալուծման համար (մեղմից մինչև միջին ծանրություն) կամ յոդի մացառ: հսկիչի ձևը առաջին 11-ն է 100- 150 մ գ / լրիվով գերբնակվածության աստիճանի 00150 չորրորդ `100-ով` 200-ում: 8 րոպե, itoentracin 100 - -150 մգ / լ, պրոլոլ `12 րոպե, կոնցենտրամգ / լ երրորդը, տևողությունը` 15 mi, ութերորդ բաղնիք: copps ntra- ում: մգ / լ, տևողությունը 15 րոպե, իններորդ և տասներորդ լոգանքները 100- տևողություն 12 0 րոպե շաքարավազը տեղի է ունենում կախված շաքարախտի ծանրությունից `համեմատած մերկից հետո որոշված ​​նախնական մակարդակի լոգանքի հետ:

Դիաբետի ծանրությունը ախտորոշելու մեթոդ

Արտոնագրի համարը `931168

. գլյուկոզա Բացի այդ, կատարվել է ուսումնասիրություն `առաջարկվող մեթոդով β-գլյուկոզի և գլյուկոզի իզոմերների արյան շիճուկում 8 4 պարունակության, դ-գլյուկոզայի և β-գլյուկոզայի 0.74 պարունակության հարաբերակցությունը, որը համապատասխանում է շաքարային դիաբետի մեղմ խստությանը, որը հաստատվել է այլոց կողմից: արյան և մեզի կենսաքիմիական ուսումնասիրություններ, մասնավորապես կենսաքիմիական արյան ստուգում առանց պաթոլոգիայի, մեզի շաքարի 23, գլյուկոզուրիայի մինչև 30 գ: Ֆունդը և նյարդային համակարգը, առանց դիաբետիկ փոփոխությունների, Հիվանդին նշանակվել և անցկացվել է բուժման կուրս, ներառյալ դիետիկ միջոցառումներ, առանց հիպոգլիկեմիկ գործակալների լրացուցիչ կիրառման, մասնավորապես ՝ ինսուլինի, PRI me R 2. Հիվանդի K-va 52 տարեկան 1-ը գտնվում էր հիվանդանոցի թերապևտիկ բաժանմունքում:

1-ին տիպի շաքարախտի ախտանիշները

Պաթոլոգիայի այս տեսակը բավականին հազվադեպ է `հիվանդության բոլոր դեպքերի ոչ ավելի, քան 1,5-2% -ը: Կյանքում կյանքի առաջացման ռիսկը կլինի 0.4%: Հաճախ մարդը նման շաքարախտով ախտորոշվում է 10-ից 13 տարեկան հասակում: Պաթոլոգիայի դրսևորման մեծ մասը տեղի է ունենում մինչև 40 տարի:

Եթե ​​գործը բնորոշ է, հատկապես երեխաների և պատանիների շրջանում, ապա հիվանդությունն իրեն դրսևորելու է որպես վառ ախտանիշաբանություն: Այն կարող է զարգանալ մի քանի ամիս կամ շաբաթվա ընթացքում: Վարակիչ և այլ ուղեկցող հիվանդությունները կարող են հրահրել շաքարախտի դրսևորումը:

Ախտանիշները բնորոշ կլինեն շաքարախտի բոլոր տեսակների համար.

• պոլիուրիա
• մաշկի քոր առաջացում,
• պոլիդիպսիա:

Այս նշանները հատկապես արտահայտված են 1-ին տիպի հիվանդությամբ: Օրվա ընթացքում հիվանդը կարող է խմել և արտանետել առնվազն 5-10 լիտր հեղուկ:

Այս տեսակի հիվանդության համար հատուկ կլինի քաշի կտրուկ կորուստը, որը 1-2 ամսվա ընթացքում կարող է հասնել 15 կգ: Բացի այդ, հիվանդը կտուժի.

• մկանների թուլություն
• քնկոտություն
• կատարողականի նվազում:

Սկզբից նա կարող է խանգարվել ախորժակի անխոհեմ բարձրացման հետ, որը փոխարինվում է անորեքսիայով, երբ մեծանում է ketoacidosis- ը: Հիվանդը կզգա ացետոնի բնորոշ հոտը բերանի խոռոչից (կարող է լինել մրգահյութի հոտ), սրտխառնոց և կեղծ կոպիտոպերիտոնիտ - որովայնի ցավ, ուժեղ ջրազրկում, ինչը կարող է կոմայի պատճառ դառնալ:

Որոշ դեպքերում մանկաբուժական հիվանդների 1-ին տիպի շաքարախտի առաջին նշանը կլինի առաջադեմ խանգարված գիտակցությունը: Դա կարող է այնքան ցայտուն արտահայտվել, որ միաժամանակյա պաթոլոգիաների (վիրաբուժական կամ վարակիչ) ֆոնին երեխան կարող է ընկնել կոմայի մեջ:

Հազվադեպ է, որ 35 տարեկանից բարձր հիվանդը տառապում է շաքարային դիաբետով (լատենտ աուտոիմունային շաքարախտով), հիվանդությունը կարող է այդքան պայծառորեն չզգալ, և դա ախտորոշվում է բավականին պատահաբար արյան շաքարի սովորական ստուգման ընթացքում:

Մարդը չի նիհարի, պոլիուրիան և պոլիդիպսիան չափավոր կլինեն:

Նախ, բժիշկը կարող է ախտորոշել 2-րդ տիպի շաքարախտը և սկսել բուժում դեղերով `հաբերում շաքարավազը նվազեցնելու համար: Դա որոշ ժամանակ անց կապահովի հիվանդության համար ընդունելի փոխհատուցում: Այնուամենայնիվ, մի քանի տարի անց, սովորաբար 1 տարի անց, հիվանդը կունենա ինսուլինի ընդհանուր անբավարարության բարձրացման հետևանքով առաջացած նշաններ.

1. քաշի հանկարծակի կորուստ
2. քետոզ
3. ketoacidosis
4. պահանջվող մակարդակում շաքարի մակարդակը պահպանելու անկարողությունը:

Դիաբետի ախտորոշման չափանիշները

Հաշվի առնելով, որ հիվանդության տիպի 1-ը բնութագրվում է վառ ախտանիշներով և հազվագյուտ պաթոլոգիա է, արյան շաքարի մակարդակը ախտորոշելու համար սկրինինգային ուսումնասիրություն չի իրականացվում: Մոտ հարազատների մոտ 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման հավանականությունը նվազագույն է, ինչը, հիվանդության առաջնային ախտորոշման համար արդյունավետ մեթոդների բացակայության հետ միասին, որոշում է դրանցում պաթոլոգիայի իմունոգենետիկ մարկերների մանրակրկիտ ուսումնասիրության անպատշաճությունը:

Հիվանդության հայտնաբերումը շատ դեպքերում հիմնված կլինի արյան գլյուկոզի զգալի ավելցուկի նշանակման վրա այն հիվանդների մոտ, ովքեր ունեն ինսուլինի բացարձակ անբավարարության ախտանիշներ:

Հիվանդությունը հայտնաբերելու համար բանավոր փորձարկումները չափազանց հազվադեպ են:

Վերջին տեղը չէ դիֆերենցիալ ախտորոշումը: Անհրաժեշտ է հաստատել ախտորոշումը կասկածելի դեպքերում, մասնավորապես `հայտնաբերել չափավոր գլիկեմիա` 1-ին տիպի շաքարախտի պարզ և վառ նշանների բացակայության դեպքում, հատկապես երիտասարդ տարիքում դրսևորմամբ:

Նման ախտորոշման նպատակը կարող է լինել հիվանդությունը տարբերակել շաքարախտի այլ տեսակներիից: Դա անելու համար կիրառեք բազալ C-պեպտիդ մակարդակի որոշման եղանակը և ուտելուց 2 ժամ հետո:

Երկիմաստ դեպքերում անուղղակի ախտորոշման արժեքի չափանիշը 1-ին տիպի շաքարախտի իմունաբանական մարկերների որոշումն է.

• ենթաստամոքսային գեղձի կղզիների բարդույթներին հակամարմիններ,
• գլուտամատ դեկարբոքսիլազ (GAD65),
• տիրոսինի ֆոսֆատազ (IA-2 և IA-2P):

Բուժման ռեժիմ

Typeանկացած տեսակի շաքարախտի բուժումը հիմնված կլինի 3 հիմնական սկզբունքների վրա.

1. արյան շաքարի իջեցում (մեր դեպքում ՝ ինսուլինային թերապիա),
2. դիետիկ սնունդ
3. հիվանդի կրթություն:

1-ին տիպի պաթոլոգիայի համար ինսուլինով բուժումը փոխարինող բնույթ է կրում: Դրա նպատակն է առավելագույնի հասցնել ինսուլինի բնական սեկրեցների իմիտացիան `փոխհատուցման ընդունված չափանիշներ ձեռք բերելու համար: Ինսուլինային ինտենսիվ թերապիան առավել սերտորեն կմոտենա հորմոնի ֆիզիոլոգիական արտադրությանը:

Հորմոնի համար ամենօրյա պահանջը կհամապատասխանի դրա բազային սեկրեցիայի մակարդակին: Բացառիկ ազդեցության միջին տևողության կամ երկար ինսուլինի 1 ներարկումով դեղամիջոցի 2 ներարկում կարող է մարմնին ապահովել ինսուլին:

Բազալ հորմոնի ընդհանուր ծավալը չպետք է գերազանցի դեղամիջոցի ամենօրյա պահանջարկի կեսը:

Ինսուլինի բոլուսային (սննդային) սեկրեցումը կփոխարինվի մարդու հորմոնի ներարկումներով `կերակուրներից առաջ արված ազդեցության կարճ կամ ծայրահեղ կարճ տևողությամբ: Այս դեպքում դեղաչափը հաշվարկվում է հետևյալ չափանիշների հիման վրա.

• ածխաջրերի քանակը, որը ենթադրաբար պետք է սպառվի կերակուրների ընթացքում,
• արյան մեջ շաքարի առկա մակարդակը, որը որոշվում է յուրաքանչյուր ինսուլինի ներարկումից առաջ (չափվում է գլյուկոմետր օգտագործելով):

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի դրսևորումից անմիջապես հետո և հենց որ դրա բուժումը սկսվել է բավականին երկար ժամանակով, ինսուլինի պատրաստուկների անհրաժեշտությունը կարող է փոքր լինել և կլինի 0.3-0.4 լ / կգ-ից պակաս: Այս ժամանակահատվածը կոչվում է «մեղրամիս» կամ համառ թողության փուլ:

Հիպերգլիկեմիայի և ketoacidosis- ի մի փուլից հետո, որի ընթացքում ինսուլինի արտադրությունը ճնշվում է վերապրած բետա բջիջներից, հորմոնալ և նյութափոխանակության անսարքությունները փոխհատուցվում են ինսուլինի ներարկումներով: Թմրանյութերը վերականգնում են ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները, որոնք այնուհետև ստանձնում են ինսուլինի նվազագույն սեկրեցումը:

Այս ժամանակահատվածը կարող է տևել մի քանի շաբաթից մինչև մի քանի տարի: Ի վերջո, այնուամենայնիվ, բետա-բջջային մնացորդների աուտոիմուն ոչնչացման արդյունքում ավարտվում է թողության փուլը և պահանջվում է լուրջ բուժում:

Ոչ ինսուլին կախված շաքարային դիաբետ (տիպ 2)

Պաթոլոգիայի այս տեսակը զարգանում է այն ժամանակ, երբ մարմնի հյուսվածքները չեն կարող պատշաճ կերպով կլանել շաքարավազը կամ անել դա թերի ծավալով: Նմանատիպ խնդիր ունի մեկ այլ անուն `արտաբջջային անբավարարություն: Այս երևույթի էթոլոգիան կարող է տարբեր լինել.

• ինսուլինի կառուցվածքի փոփոխություն `ճարպակալման, գերլարվածության, նստակյաց կենսակերպի, զարկերակային գերճնշման, ծերության և կախվածության առկայության պայմաններում,
• ինսուլինի ընկալիչների գործառույթներում անսարքություն `նրանց թվաքանակի կամ կառուցվածքի խախտման պատճառով.
• լյարդի հյուսվածքների կողմից շաքարի անբավարար արտադրություն,
• ներբջջային պաթոլոգիա, որի դեպքում ինսուլինի ընկալիչից բջջային օրգաններին իմպուլսի տեղափոխումը դժվար է,
• ենթաստամոքսային գեղձի ինսուլինի սեկրեցիայի փոփոխություն:

Հիվանդությունների դասակարգում

Կախված 2-րդ տիպի շաքարախտի ծանրությունից ՝ այն բաժանվելու է հետևյալի.

1. մեղմ աստիճան: Այն բնութագրվում է ինսուլինի պակասը փոխհատուցելու ունակությամբ, որը ենթակա է դեղերի և դիետաների օգտագործմանը, որոնք կարճ ժամանակահատվածում կարող են իջեցնել արյան շաքարը,
2. միջին աստիճան: Դուք կարող եք փոխհատուցել նյութափոխանակության փոփոխությունները, պայմանով, որ գլյուկոզի նվազեցման համար օգտագործվում են առնվազն 2-3 դեղամիջոց: Այս փուլում նյութափոխանակության անբավարարությունը զուգորդվում է անգիոպաթիայի հետ,
3. ծանր փուլ: Վիճակը նորմալացնելու համար պահանջվում է գլյուկոզի իջեցման և ինսուլինի ներարկման մի քանի միջոցների օգտագործում: Հիվանդը այս փուլում հաճախ տառապում է բարդություններից:

Ինչ է 2-րդ տիպի շաքարախտը:

Դիաբետի դասական կլինիկական պատկերը բաղկացած կլինի 2 փուլից.

• արագ փուլ: Կուտակված ինսուլինի ակնթարթային դատարկությունը ի պատասխան գլյուկոզի,
• դանդաղ փուլ: Մնացորդային բարձր շաքարավազը նվազեցնելու համար ինսուլինի ազատումը դանդաղ է: Այն սկսում է աշխատել արագ փուլից անմիջապես հետո, բայց ենթակա է ածխաջրերի անբավարար կայունացման:

Եթե ​​կա բետա բջիջների պաթոլոգիա, որոնք դառնում են ենթաստամոքսային գեղձի հորմոնի հետևանքների աննկատելիությունը, աստիճանաբար զարգանում է արյան մեջ ածխաջրերի քանակի անհավասարակշռությունը: 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետում արագ փուլը պարզապես բացակայում է, և դանդաղ փուլը գերակշռում է: Ինսուլինի արտադրությունը աննշան է, և այդ պատճառով հնարավոր չէ գործընթացը կայունացնել:

Երբ կա ինսուլինի ընկալիչի անբավարար ֆունկցիա կամ հետընտրական ընկալման մեխանիզմներ, զարգանում է հիպերինսուլինեմիա: Արյան մեջ ինսուլինի բարձր մակարդակով մարմինը սկսում է դրա փոխհատուցման մեխանիզմը, որն ուղղված է հորմոնալ հավասարակշռության կայունացմանը: Այս բնորոշ ախտանիշը կարելի է նկատել նույնիսկ հիվանդության հենց սկզբում:

Պաթոլոգիայի ակնհայտ պատկերը զարգանում է մի քանի տարի շարունակ կայուն հիպերգլիկեմիայիայից հետո: Արյան չափազանց մեծ շաքարը բացասաբար է անդրադառնում բետա բջիջների վրա: Դա դառնում է դրանց վատթարացման և մաշվածության պատճառ ՝ հրահրելով ինսուլինի արտադրության նվազում:

Կլինիկականորեն, ինսուլինի անբավարարությունը դրսևորվելու է քաշի փոփոխությամբ և ketoacidosis- ի ձևավորմամբ: Բացի այդ, այս տիպի շաքարախտի ախտանիշները կլինեն.

• պոլիդիպսիա և պոլիուրիա: Մետաբոլիկ համախտանիշը զարգանում է հիպերգլիկեմիայի պատճառով, ինչը հրահրում է արյան ճնշման բարձրացում: Գործընթացը նորմալացնելու համար մարմինը սկսում է ակտիվորեն հեռացնել ջուրն ու էլեկտրոլիտները,
• մաշկի քոր առաջացում: Մաշկի քոր առաջացումը արյան մեջ ուրայի և ketones- ի կտրուկ աճի պատճառով.
• ավելաքաշ:

Ինսուլինի դիմադրությունը կհանգեցնի բազմաթիվ բարդությունների, ինչպես առաջնային, այնպես էլ երկրորդային: Այսպիսով, բժիշկների առաջին խումբը ներառում է `հիպերգլիկեմիա, գլիկոգենի արտադրության դանդաղեցում, գլյուկոզուրիա, մարմնի ռեակցիաների խանգարում:

Բարդությունների երկրորդ խումբը պետք է ներառի. Լիպիդների և սպիտակուցների արտազատման խթանում `ածխաջրերի վերածման համար, ճարպաթթուների և սպիտակուցների արտադրության արգելակում, սպառված ածխաջրերի նկատմամբ հանդուրժողականության նվազում, ենթաստամոքսային գեղձի հորմոնի արագ սեկրեցիա:

2-րդ տիպի շաքարախտը բավականին տարածված է: Ընդհանուր առմամբ, հիվանդության տարածվածության իրական ցուցանիշները կարող են գերազանցել պաշտոնական նվազագույնը 2-3 անգամ:

Ավելին, հիվանդները բժշկական օգնություն են խնդրում միայն լուրջ և վտանգավոր բարդությունների առաջացումից հետո: Այդ պատճառով էնդոկրինոլոգները պնդում են, որ կարևոր է չմոռանալ կանոնավոր բժշկական զննումների մասին: Դրանք կօգնեն պարզել խնդիրը հնարավորինս շուտ և արագ սկսել բուժումը:

Ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտի բուժման մեթոդ

Արտոնագրի համարը ՝ 1822767

. հիպերգլիկեմիան շարունակվում էր, չնայած այն փոքր-ինչ նվազեց. արյան շաքարը 8.1 մմոլ / լ. Հիվանդին նշանակվել է ասեղնաբուժության դասընթաց `համաձայն առաջարկվող մեթոդի: 1-ին նստաշրջանից հետո արյան շաքարը նվազել է մինչև 5,5 մմոլ / Լ: Սա ենթաստամոքսային գեղձի գործունեության խթանման արդյունք էր, ինչպես վկայում է արյան մեջ իմունորակտիվ ինսուլինի մակարդակի բարձրացումը մինչև 130 մկգ / մլ նախնական մակարդակից (նստաշրջանից առաջ) -88 mcd / ml, իսկ C-պեպտիդի պարունակությունը `0.2 նգ / մլ-ից մինչև 0, 4 նգ / մլ (նստաշրջանից հետո): տունը, իսկ Zu-san-li- ի կետերը `արգելակման եղանակով: Կազմել է Ա. Ռենովա Թեքրեդ Մ. Մորգենթալ Կորեկտոր Մ. Սամբորսկայա Խմբագիր Ս. Կուլակովա Պատվիրել 2168 ստորագրությունը. ԽՍՀՄ 113035 գիտության և տեխնիկայի պետական ​​կոմիտեի ենթակայության գյուտերի և բացահայտումների պետական ​​կոմիտեի VNIIIPI, Մոսկվա, Ժ. Ռաուշսկայա: