Առավոտյան լուսաբացին համախտանիշ

Շաքարախտը հիվանդություն է, որը պահանջում է առողջության մոնիտորինգ: Ինսուլինի ներարկումներից կախված հիվանդները գիտեն, որ ուտելուց հետո անհրաժեշտ է պարբերաբար չափել արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը, որպեսզի կանխվի դրա բարձրացումը: Բայց նույնիսկ սննդի ընդունման գիշերային ընդմիջումից հետո, որոշ մարդիկ շաքարավազի ցատկում են ապրում ՝ չնայած ժամանակին ներմուծված հորմոնին:

Այս երևույթը կոչվում է Առավոտյան լուսաբացին սինդրոմ ՝ նախորդ շաբաթվա ընթացքում գլյուկոզի մակարդակի բարձրացման պատճառով:

Ինչ է առավոտյան լուսաբացին համախտանիշ 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի համար

Առավոտյան լուսաբացին սինդրոմում, պլազմային գլյուկոզի բարձրացումը տեղի է ունենում առավոտյան չորսից վեցից, իսկ որոշ դեպքերում այն ​​տևում է մինչև ավելի ուշ:

Հիվանդների շաքարային դիաբետի երկու տեսակներում էլ այն դրսևորվում է էնդոկրին համակարգում տեղի ունեցող գործընթացների առանձնահատկությունների պատճառով:

Շատ դեռահասներ հակված են այս ազդեցությանը հորմոնալ փոփոխությունների, արագ աճի ժամանակ: Խնդիրն այն է, որ պլազմային գլյուկոզի ցատկումը տեղի է ունենում գիշերը, երբ մարդը արագ քնում է և չի վերահսկում իրավիճակը:

Հիվանդը հակված է այս երևույթի, չկասկածելով դրանում, հակված է սրելու նյարդային համակարգի, տեսողության օրգանների և շաքարախտի համար բնորոշ երիկամների պաթոլոգիական փոփոխությունները: Այս երևույթը միանգամյա չէ, առգրավումները պարբերաբար տեղի կունենան ՝ վատթարանալով հիվանդի վիճակը:

Անհրաժեշտ է տարբերակել առավոտյան լուսաբացին և Սոմոջի համախտանիշի երևույթից, որը տեղի է ունենում ինսուլինի կանոնավոր չափաբաժնի պատճառով, քանի որ այս պայմանի բուժումը պահանջում է տարբեր թերապիա:

Պարզելու համար, թե արդյոք հիվանդը տառապում է սինդրոմից, դուք պետք է կատարեք հսկողության չափում առավոտյան ժամը երկուսին, իսկ հետո մեկ այլ մեկ ժամից:

Ինչու է շաքարը դիաբետիկների մեջ առավոտյան բարձրանում:

Հորմոնինսուլինը նպաստում է մարմնից շաքարի օգտագործմանը, իսկ դրա հակառակը `գլյուկագոն, այն արտադրում է:

Նաև որոշ օրգաններ են արտանետում նյութեր, որոնք նպաստում են պլազմայում գլյուկոզի բարձրացմանը: Սա հիպոֆիզի գեղձն է, որը սինթեզացնում է հորմոն սոմատոտրոպինը ՝ կորտիզոլ արտադրող վերերիկամային գեղձերը:

Առավոտյան ակտիվանում է օրգանների սեկրեցումը: Սա չի ազդում առողջ մարդկանց վրա, քանի որ մարմինը ի պատասխան ինսուլին է արտադրում, բայց դիաբետիկների մեջ այս մեխանիզմը չի գործում: Շաքարի նման առավոտյան աճը լրացուցիչ անհարմարություններ է առաջացնում հիվանդների մոտ, քանի որ նրանց համար անհրաժեշտ է շտապ բուժական միջամտություն:

Սինդրոմի հիմնական պատճառները ներառում են.

• ինսուլինի սխալ ճշգրտված դեղաքանակը. ավելացել կամ փոքր,
• ուշ սնունդ
• հաճախակի սթրեսներ:

Մարմնում ցանկացած բորբոքային պրոցեսների առաջացումը կարող է առաջացնել պլազմային շաքարի վաղ ցատկում:

Երևույթի ախտանիշները

Առավոտյան զարգացող հիպոգլիկեմիան ուղեկցվում է քնի խանգարումով, անհանգիստ երազներով և ավելորդ քրտնարտադրությամբ:

Անձը արթնանալուց հետո դժգոհում է գլխացավից: Նա զգում է հոգնած և քնկոտ ամբողջ օրվա ընթացքում:

Հիվանդի նյարդային համակարգը արձագանքում է դյուրագրգռությանը, ագրեսիվությանը կամ անատետիկ վիճակին: Եթե ​​հիվանդից միզաքար եք վերցնում, ապա ացետոնը կարող է ներկա լինել դրանում:

Ի՞նչ վտանգ է սպառնում առավոտյան լուսաբացին:

Դիաբետը վախենում է այս միջոցից, ինչպես կրակը:

Պարզապես պետք է դիմել ...

Սինդրոմը վտանգավոր է, քանի որ մարդը զգում է պլազմային գլյուկոզի մակարդակի կտրուկ տատանումներ:

Դա կա՛մ մեծանում է, կա՛մ հանգեցնում է հիպերգլիկեմիայի, եթե իրավիճակի կայունացմանն ուղղված ժամանակին միջոցներ չեն ձեռնարկվել, կամ կտրուկ նվազում է ինսուլինի լրացուցիչ կիրառությունից հետո:

Նման փոփոխությունը հղի է հիպոգլիկեմիայի առաջացման հետ, որը դիաբետի համար ոչ պակաս վտանգավոր է, քան շաքարի աճը: Սինդրոմը տեղի է ունենում անընդհատ, դրանով բարդությունների վտանգը մեծանում է:

Գլյուկոզի տատանումները սրում են դիաբետի քրոնիկ հիվանդությունները, ինչպիսիք են նեպրոպաթիան, կատարակտը:

Ինչպե՞ս ազատվել հիվանդությունից:

Եթե ​​հիվանդության ախտանիշները հայտնաբերվեն, հիվանդը կարող է ձեռնարկել հետևյալ միջոցները.

1. ինսուլինի օգտագործումը հետագայում. Այս դեպքում կարող են օգտագործվել միջին տևողության հորմոններ `Պրոտաֆան, Բազալ: Թմրամիջոցների հիմնական ազդեցությունը կգա առավոտյան, երբ ակտիվանում են ինսուլինի անտագոնիստ հորմոնները,
2. լրացուցիչ ներարկում. Ներարկումը կատարվում է առավոտյան ժամը չորսին: Գումարը հաշվարկվում է ՝ հաշվի առնելով սովորական դոզայի և պայմանը կայունացնելու համար պահանջվող տարբերությունը,
3. ինսուլինի պոմպի օգտագործումը. Սարքի ծրագիրը կարող է սահմանվել այնպես, որ ինսուլինը հանձնվի ճիշտ ժամանակին, մինչ հիվանդը քնում է:

Առավոտյան լուսաբացով շաքարախտով առավոտյան երևույթի վերաբերյալ տեսանյութում.

Առավոտյան լուսաբացին ազդեցություն ունենալը կապված է պլազմային գլյուկոզի մակարդակի բարձրացման հետ: Այս պայմանը պայմանավորված է հակասահմանադրական հորմոնների անհատական ​​օրգանների արտադրությամբ ՝ նախորդող ժամերին: Ամենից հաճախ խնդիրը նկատվում է դեռահասների, ինչպես նաև դիաբետիկների մոտ, քանի որ նրանց մարմինը ի վիճակի չէ ճիշտ քանակությամբ ինսուլին արտադրել:

Էֆեկտի վտանգն այն է, որ արդյունքում հիպերգլիկեմիան սրում է հիվանդների քրոնիկ հիվանդությունները: Այն կայունացնելու համար դիաբետիկներին խորհուրդ է տրվում հետագայում ժամանակով հետաձգել հորմոնի ներարկումը կամ օգտագործել ինսուլինի պոմպ:

«Առավոտյան լուսաբաց» երևույթը

Առավոտյան բարձր շաքարը բավականին տարածված իրավիճակ է երեխաների և հատկապես դեռահասների մոտ: Առավոտյան շաքարի բարձրացման երեք հիմնական պատճառ կա.

երկարատև ինսուլինի անբավարար չափաբաժին քնելիս, գիշերային հիպոգլիկեմիայից հետո արյան շաքարավազի ավելացում, «առավոտյան լուսաբաց» երևույթ:

Շատ կարևոր է տարբերակել այս պայմանները, քանի որ նրանց բուժումը սկզբունքորեն տարբերվում է միմյանցից: Պարզելու համար, թե հատկապես որն է առաջացնում առավոտյան հիպերգլիկեմիա, անհրաժեշտ է արյան շաքարի վերահսկումը ժամը 2.00–3.00 – ը և 5.00–6։00-ն ընկած ժամանակահատվածում:

Նախքան առավոտյան հիպերգլիկեմիան շտկելու կանոնները չօգտվելը, ես կցանկանայի նշել, որ գիշերվա ընթացքում արյան մեջ գլյուկոզի լավ մակարդակի համար շատ կարևոր է ճաշից առաջ ինսուլինի դոզան ընտրել:

Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ մի փոքր բարձրացված արյան գլյուկոզի (7 մմոլ / լ, մի փոքր ավելի, մի փոքր ավելի քիչ) նախքան քնելը կամ կեսգիշերին, նվազեցնում է գիշերային հիպոգլիկեմիայի ռիսկը: Եվ քնելուց առաջ միջին գործող ինսուլին (Protafan, Humulin N) օգտագործելիս հաճելի է գիշերը սկսել նույնիսկ արյան գլյուկոզի ավելի բարձր մակարդակով (8-10 մմոլ / լ):

Այնուհետև մարմինը ունի «ավելի մեծ քանակությամբ գլյուկոզա սպառման համար», իսկ քնելուց առաջ կարող եք մեծացնել ինսուլինի դոզան առանց ռիսկի:

Քննեք ճաշից առաջ.

Շաքարի մակարդակըԱրյան միջոցներ

5 մմոլ / լ Նվազեցրեք ինսուլինի չափաբաժինը 1-2 միավորներով

5-10 մմոլ / լ Մուտքագրեք սովորական դոզան

10–18 մմոլ / Լ Դոզան ավելացրեք 1-2 միավորով կամ ճաշի ընթացքում ավելի քիչ ածխաջրեր ուտեք

18–20 մմոլ / Լ Մուտքագրեք 1-2 միավոր ավելի և ընթրիքի ժամանակ ավելի քիչ ուտեք: Կարող եք մուտքագրել սովորական դոզան, բայց հետո հարկավոր է շատ քիչ ուտել կամ նույնիսկ հրաժարվել ընթրիքից և համոզվեք, որ նորից ստուգեք արյան գլյուկոզան նախքան քնելը:

Այսպիսով, առավոտյան հիպերգլիկեմիայի հիմնական պատճառները (պայմանով, որ քնելուց առաջ շաքարի մակարդակը նորմալ է) կարող է լինել.

Երկարաձգված ինսուլինի անբավարար դոզան քնելուց առաջ: Միևնույն ժամանակ, գլիկեմիկ հսկողությունը գիշերը (ժամը 2.00 և 5.00) ցույց կտա արյան գլյուկոզի բարձր մակարդակը: Ինչպե՞ս գործել այս դեպքում: Դուք կամ պետք է ավելացնեք գիշերային ինսուլինի չափաբաժինը, կամ ներարկումը տեղափոխեք ավելի ուշ ժամանակի, օրինակ ՝ 21.00-ից 23.00:

Եթե ​​քնելուց առաջ օգտագործում եք NPH - ինսուլին (Protafan, Humulin N), հիշեք, որ դրա գագաթնային գործողությունը տեղի է ունենում ներարկումից 4-6 ժամ հետո: Հետևաբար, այս ինսուլինի գիշերային դոզան ընտրելիս դուք պետք է օգտագործեք արյան գլյուկոզի մակարդակը ժամը 2-ին:

Իդեալում, պետք է ձգտել ապահովել, որ քնելուց առաջ ինսուլինի ընդունման ժամանակ արյան գլյուկոզի մակարդակը կազմում է մոտ 10 մմոլ / լ, ապա թող թող իջնի մինչև 4 մմոլ / լ, այնպես որ 2-ը գիշերը հասնի 6 մմոլ / Լ-ի: Անբավարար ինսուլինի անբավարար չափաբաժինով մինչև քնելը անհրաժեշտ է աստիճանաբար ավելացնել դրա չափաբաժինը ՝ միաժամանակ 1-2 միավորով, մինչև արյան գլյուկոզի մակարդակը հասնում է 6–8 մմոլ / լ 2։00–3։00-ին: Գիշերային հիպոգլիկեմիայից խուսափելու համար արյան գլյուկոզի մակարդակը չպետք է լինի 5-6 մմոլ / լ-ից պակաս գիշերային թեստի ընթացքում `2.00-3.00:

ԼԱՎԱԳՈՒՅՆ ԹԵՍՏ

Շաքարի մակարդակի արյան միջոցները

6 մմոլ / լ Կերեք սենդվիչ կամ խմեք կաթ

6-12 մմոլ / լ Մուտքագրեք սովորական դոզան

12 մմոլ / լ Մահճակալումից առաջ ինսուլինը ավելացնել 1-2 միավորով

Առավոտյան բարձր գլիկեմիայի հնարավոր պատճառներից մեկը կարող է լինել ինսուլինի անբավարար ազդեցությունը ուշ երեկոյան, այսպես կոչված, «առավոտյան լուսաբաց» երևույթի պատճառով: Սովորաբար այս պայմանը դրսևորվում է լուսաբացին հիպերգլիկեմիայի տեսքով (4.00-ից 8.00-ի սահմաններում), որը նախաճաշից հետո նույնիսկ ավելի է ուժեղանում և առավոտյան կեսին հասնում առավելագույնի:

Արշալույս հիպերգլիկեմիայի պատճառը կամ «առավոտյան լուսաբաց» երևույթի պատճառը ինսուլինի անբավարար բազալ մակարդակն է: Դրա մակարդակի նվազումը կարող է պայմանավորված լինել վաղ առավոտյան լյարդում ինսուլինի ոչնչացման արագությամբ:

Ինսուլինի անբավարարության ևս մեկ հավանական պատճառ հանդիսանում է աճի հորմոնի միևնույն ժամանակ աճող սեկրեցումը, որը հանդիսանում է հակա-հորմոնալ (այսինքն ՝ ինսուլինի գործողությունը ճնշող) հորմոն: Երեխաների մոտ աճի հորմոնի մակարդակը ավելի բարձր է, քան մեծահասակների մոտ: Դեռահասների շրջանում այն ​​նույնիսկ ավելի բարձր է, ինչը բացատրում է այս տարիքում «առավոտյան լուսաբաց» -ի առավել ցայտուն երևույթը (բժիշկները դա անվանում են սեռական հասունություն):

Սեռական հասունության շրջանում, երբ մարդը արագորեն աճում է, աճի հորմոնի մեծ չափաբաժինները գիշերվա ընթացքում գաղտնազերծվում են արյան մեջ, ավելանում են արյան գլյուկոզան, հետևաբար գիշերը պահանջվում է մեծ քանակությամբ ինսուլին: Աճը հորմոնի սեկրեցումը բարձրանում է վաղ գիշերը, բայց մինչև երեկոյան ժամը 3-4-ը, դա չի ազդում արյան գլյուկոզի մակարդակի վրա:

«Առավոտյան լուսաբաց» երևույթը նպաստում է արյան գլյուկոզի բարձրացմանը գիշերվա վերջում և վաղ առավոտյան մոտավորապես 1,5–2 մմոլ / լ-ով `համեմատած գիշերվա կեսին արյան գլյուկոզի մակարդակի հետ` գիշերվա ընթացքում համապատասխան ինսուլինի ընդունմամբ:

«Առավոտյան լուսաբաց» երևույթ ունեցող երեխաների մոտ գլիկեմիայի մակարդակը 2.00–3.00 և 5.00–6.00 նորմալ է, իսկ առավոտյան բարձր է ՝ առավոտյան 8: Ինչպե՞ս շտկել իրավիճակը: Այս իրավիճակում երեկոյան երկարատև ինսուլինի չափաբաժնի բարձրացումը կարող է հանգեցնել գիշերային հիպոգլիկեմիայի: Հետևաբար, «առավոտյան լուսաբաց» երևույթի հետ հնարավոր է երկու տարբերակ.

վաղ իններորդ ժամերին (5.00–6.00) կարճ ինսուլինի լրացուցիչ ներարկման ներմուծում կամ անարդյունավետորեն փոխանցել ինսուլինի գագաթներին:

Dawn- ի հիպերգլիկեմիան կարող է շփոթվել ցերեկային հիպոգլիկեմիայի (հետվիպոգլիկեմիկ հիպերգլիկեմիա) հետո տապալման երևույթի հետ: Գիշերային հիպոգլիկեմիայի համար բնորոշ ախտանիշներ. Մղձավանջներ, քրտնարտադրություն, առավոտյան գլխացավանք, արթնանալու ժամանակ հոգնածություն, կամավոր մարություն:

Ի՞նչ պատճառները կարող են առաջացնել գիշերային հիպոգլիկեմիա: Դուք հավանաբար առաջինը կներկայացնեք ինքներդ. Ձեզանից շատ ինսուլին եք ներարկում առաջ քնելուց առաջ: Մեկ այլ պատճառ էլ երեկոյան կերակուրից առաջ կարճ ինսուլինի չափազանց մեծ չափաբաժինն է, ինչը վաղ գիշեր հանգեցնում է հիպոգլիկեմիայի:

Եթե ​​ինսուլինը կառավարվում է նախքան քնելը, ասեղը մաշկի տակ ճիշտ անկյան տակ պահելը կամ առանց մաշկի ծալքը բարձրացնելու (ներերկրային ներարկում), ապա ինսուլինը կլանվելու է ավելի արագ ՝ գիշերվա առաջին ժամերին արյան ցածր գլյուկոզի ռիսկը դնելով: Գիշերային հիպոգլիկեմիայի առավոտյան ժամը 2.00-3.00-ը որոշվում է գլյուկոզի ցածր մակարդակ, իսկ երեկոյան 6-ին `բարձր:

Դա պայմանավորված է լյարդից գլյուկոզի արտազատմամբ ՝ հակացուցված հորմոնների ազդեցության տակ: Այս իրավիճակը հնարավոր է շտկել `երկարացնելով երեկոյան երկարատև ինսուլինի դոզան: Գիշերային հիպոգլիկեմիան կանխարգելելու հիմնական կանոնը. Դուք անպայման պետք է ուտեք մի ավելորդ բան (օրինակ ՝ մանրաթելերով հարուստ հաց պանիրով), եթե քնելիս արյան գլյուկոզան 6-7 մմոլ / լ-ից ցածր է:

Կարճ հոդվածում անհնար է հաշվի առնել գլիկեմիայի մակարդակը շտկելու բոլոր խնդիրները: Հիմնական բանը `հիշել, որ հաճախող բժշկի առաջարկություններին հետևելը կարող է խուսափել հիվանդության բարդություններից և բարելավել կյանքի որակը:

«Առավոտյան լուսաբաց» -ի էֆեկտը. Ի՞նչ անել:

Այսօր ես հասկանում եմ, որ հենց այն, ինչ ես կասեմ ձեզ, հավանաբար նոր մարտավարական մոտեցում է շաքարախտի բուժման և առաջին և երկրորդ տիպի բուժման վերաբերյալ: Այսպիսի նահանջից հետո եկեք ցույց տանք ևս մեկ համախտանիշ, որը բոլորը պետք է իմանան, քանի որ կան այսպես կոչված «առավոտյան լուսաբաց» իրավիճակներ:

Հիմա, եթե գիշերը 2-4-ին շաքարի կտրուկ անկում եք չափել, հիշեք, որ սա պարզապես առաջին սինդրոմն է ՝ Սոմագգիի համախտանիշը: Բայց եթե տեսնում եք, որ առավոտյան ձեր շաքարավազը բարձր է, և գիշերը սահմաններ կամ նույնիսկ ավելի բարձր են եղել, հիշեք, որ կա «առավոտյան լուսաբաց» ևս մեկ երկրորդ երևույթ:

Այս երևույթը պարզապես ծագում է այսպես կոչված հակահարվածային հորմոնների ֆոնին: Երբ կա՛մ ֆիզիկական ակտիվությունը, կա՛մ սթրեսային իրավիճակները բռնկման պատճառ են դարձել, կամ նույնիսկ տեսնում եք աճի հորմոն, սա աճի հորմոնն է, որը սեկրեցվում է դեռահասների մոտ, առավելագույն շրջանում ՝ հավանաբար 5-ից 7 տարի:

Հատկապես, եթե մենք դեռ նրան ուղարկում ենք դպրոց, մենք ստիպում ենք նրան սովորել առավելագույնը ՝ մեկ հինգը, և նույնիսկ դրանից հետո մենք նրան տալիս ենք երեք բաժին, որից նա հազիվ է պտտում լեզուն և այլն: Եվ սնունդը, դուք ինքներդ հասկանում եք. Սնունդն, ջուրը և սթրեսը շատ են ամենուր: Եվ պարզվում է, որ այս երեխայի արյան շաքարը բարձրանում է:

Այսօր ես հասկանում եմ, որ եթե ինսուլինը անմիջապես նշանակվում է այդպիսի բարձր շաքարերի համար, ապա մենք առողջ երեխան, համարյա առողջ երեխա, վերածում ենք հաշմանդամի: Եվ նույնիսկ եթե մենք տեսնում ենք, որ C- պեպտիդը փոքր է, բավարար չէ, այսինքն ՝ մենք տեսնում ենք, որ ենթաստամոքսային գեղձը մեծ քանակությամբ ինսուլին չի թաքցնում, ես այսօր աղաչում եմ ձեզ, հիմա ես գնում եմ բժիշկների մոտ, լսում և փորձում եմ կրկնել այն ամենը, ինչ ես կասեմ ձեզ խոսել

Գործնականում և առանց մերժելու այն ամենը, ինչ գիտես, գիտես, թե ինչպես, ինչ ես անում, բայց փորձիր փոխել այդ հիվանդների կառավարման մարտավարական ընթացքը: Կարևոր չէ `երեխան ինտենսիվ խնամքի մեջ է, թե ձեր ծխում, թե տանը դիտարկվում է:

Երեխային տվեք ոչ թե ինսուլին, այլ երեխային տվեք գլյուկոզա: Տո՛ր կես գդալ մեղր, թող պաղպաղակը մի քիչ ուտի և լավ ֆիզիկական բեռ տա: Թող ձեր երեխան թույլ տա այրել այդ adrenaline, norepinephrine- ը ՝ հարյուր տարբեր հորմոններ, որոնք, իրոք, իսկապես արգելակում են ինսուլինի գործողությունը կամ ոչնչացնում են ինսուլինը լյարդի մեջ:

Եվ հետո նրանք այրվում են մկանների մեջ, որովհետև հիշեք, որ սթրեսային այս բոլոր հորմոնները այրվում են միայն մկանների մեջ և արտազատվում են ընդամենը երեք հեղուկով. Սրանք արցունքներ են, սա մեզի է, և սա քրտինք է: Հետևաբար, այս երեխաները արցունքոտվում են, նրանք հաճախ գրգռվում են, նրանք ունեն շատ փափուկ նյարդային համակարգ, նրանք երբեմն քնում սկսում են շատ քրտնել, և մենք չենք հասկանում, թե ինչու են նրանք քրքում:

Եվ սա մարմնի պաշտպանիչ ռեակցիա է: Մարմինը փորձում է պարզապես դուրս հանել այդ հակահարվածային հորմոնները, դրանք դուրս հանել իրենց մարմնից: Լսե՞լ եք ավշային ջրահեռացման բառը: Ի՞նչ է քրտինքը: Սա ավիշ է: Հետևաբար, այսօր մենք խոսում ենք այն փաստի մասին, որ եթե այդպիսի երեխային տալիս եք քրտինքը լոգարանում, սաունայում, վարժություն եք տալիս, թող նա այրի այս մթնոլորտային, նորեֆինեֆրինը մկանների մեջ:

Բայց հիշեք, որ փոքր բեռները լավն են: Ծանր բեռներ, հատկապես շաքարային դիաբետով, դա մահվան նման է: Հետևաբար պետք է լինի ֆիզիկական դաստիարակություն, ոչ մի դեպքում սպորտ: Եվ տեսեք, թե ինչպես է պահում շաքարը: Եթե ​​այս ֆոնի վրա տեսնում եք, որ նրանք սկսել են նվազել, մի շտապեք ինսուլին պատրաստել:

Եվ եթե նկատում եք, որ ձեր գիշերային շաքարերը նորմայից ցածր են `այնտեղ 4 կամ նույնիսկ 3-ը, փորձեք բանակցել ձեր բժշկի հետ այստեղ, ես հիմա ասում եմ հիվանդներին, և դուք բժիշկները փորձում եք շտապ միջոցներ ձեռնարկել գոնե երկարատև ինսուլինը նվազեցնելու համար, գիշերվա համար:

Կամ գնացեք ինսուլինը չեղյալ հայտարարելու գործընթացին երկու եղանակով. Կա երկու-երեք շաբաթվա ընթացքում ինսուլինը իջեցնելու արագ միջոց, և երկու-երեք ամիս հետո դանդաղ կա: Այսինքն, եթե տեսնենք, որ ենթաստամոքսային գեղձը սկսեց թելադրել իր սեփական ինսուլինը, և մենք կտեսնենք այն, քանի որ մեր ցուցանիշները կբարելավվեն և շաքարավազը կնվազի:

Կամ նրանք կսկսեն ցատկել: Այսպիսով, հենց որ նրանք սկսեցին ցատկել, հիշեք, որ այստեղ ճնշեցիք Սոմագեի սինդրոմը, դուք գերեվարեցիք այս հիպոգլիկեմիան: Դե, ապա ամեն ինչ փայլուն է միայն այն պատճառով, որ եթե դանդաղորեն իջնում ​​եք ինսուլինի քանակը, ապա դուք կօգտագործեք միայն այն, ինչ ես կասեմ ձեզ, և այդ դեպքում կա դիտողություն այս երեխայի վրա:

Եվ ոչ մի դեպքում ինտենսիվ խնամքի պայմաններում, եթե չկա փոխհատուցման գործընթաց, այսինքն ՝ կոմա, կոմա, չի սկսել շաքարախտի բուժումը ինսուլինի ներդրմամբ: Կատարեք դետոքսիզացիա, հեռացրեք տոքսինները մարմնից, ալկոհոլացրեք միջավայրը, տվեք այն սնունդը, որի մասին ես կխոսեմ այսօր և կտեսնեք, թե ինչպես են այս երեխաները պահում շաքարի մեջ առաջիկա երկու-երեք օրվա ընթացքում:

Եթե ​​նրանք վերադառնան նորմալ, կատարեք այս օրգանիզմի հիմնական վերանորոգումը, քանի որ դա, հավանաբար, թուլացրել է իմունային համակարգը: Որոշեք, թե ինչն է պատճառը ՝ վարակը կամ աուտոիմունը, և այստեղ երկու-երեք ամիս մի շտապեք ինսուլին անել, այլ տեսեք, թե ինչպես է շաքարավազը վարվում այս թվացյալ շատ պարզ բուժման ֆոնի վրա, որը չի կարող շատ վնաս հասցնել, և դա, իհարկե, կարող է օգնել:

Նույնիսկ եթե դուք դեռ դուրս եք գրվել հիվանդանոցից և ձեզ տրվում են ինսուլին, ապա հիմա դիմում եմ ծնողներիս, ոչ ոք չի արգելում ձեզ օգտագործել այն մեթոդները, որոնք ես հիմա կասեմ ձեզ: Քանի որ սա դեղամիջոց չէ, այն կրկին սնունդ է, ջուր և գլուխ:

Ի՞նչ է նշանակում «առավոտյան լուսաբաց» համախտանիշը շաքարախտով

Առավոտյան լուսաբացին համախտանիշը վաղ առավոտյան արյան շաքարի անսպասելի աճ է: Եվ ամենազարմանալին այն է, որ գիշերը ինսուլինի չափաբաժինը բավարար է, գիշերային շաքարավազի կաթիլներ չկան, դիետան չի կոտրվում, իսկ առավոտյան `հիպերգլիկեմիա:

«Առավոտյան լուսաբաց» համախտանիշը որոշ չափով առաջանում է շաքարախտով հիվանդների գրեթե 75% -ի, ինչպես նաև առողջ անհատների մոտ: Տարբերությունն այն է, որ առողջ մարդկանց մոտ շաքարի կոնցենտրացիայի մակարդակը չի գերազանցում նորմայի վերին սահմանը: Այս ազդեցությունը պայմանավորված է առավոտյան ինսուլինի նկատմամբ զգայունության նվազումով:

Նման դեպքերում, խորհուրդ է տրվում կարճաժամկետ ինսուլինի ներարկում ներարկել 5-ից 6-ը: «Առավոտյան լուսաբաց» սինդրոմը կարող է նկատվել ինչպես 1-ին, այնպես էլ 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ (դիետիկ թերապիայի ֆոնի վրա կամ հիպոգլիկեմիկ դեղերով բուժման ֆոնի վրա):
Հատուկ քննարկման առարկա է շաքարային դիաբետով կանանց հղիությունը:

Առավոտյան լուսաբացին երևույթ կամ արյան շաքարի սովորական բարձրացում առավոտյան:

Ինձ հարցրել են. Խնդրում եմ բացատրել, թե որն է «առավոտյան լուսաբաց»: Եվ ինչու է առաջանում այսպիսի այդ անհեթեթությունը. Ես չափում եմ SK- ն տանը, մի՛ ուտեք, ես կլինիկայում կհանձնեմ ՍԿ-ին, և մոտ 9-ն է: Ինչու է այդ անհեթեթությունը:

Այս հարցը, հավանաբար, անհանգստացնում է շատ դիաբետիկների: «Առավոտյան լուսաբաց» երևույթը `SC- ի արյան մեջ շաքարի աճը, վաղ առավոտյան ժամերին (իսկապես լուսաբացից առաջ): Դա պայմանավորված է բազմաթիվ գործոններով, ներառյալ այս պահին հակահարվածային հորմոնների ակտիվացում: Հատկապես բնորոշ է դեռահասության և երիտասարդության դիաբետիկների համար:

Դա պայմանավորված է նրանով, որ արթնացված օրգանիզմն աշխատանքների համար էներգիա է պահանջում: Եվ եթե մենք դա չենք տալիս սննդի տեսքով, ապա այն տալիս է լյարդին հրաման տալ արյան մեջ շեղել էնդոգեն շաքարավազը, գլիկոգենը:
Սա նաև տեղի է ունենում առողջ մարդկանց մոտ, երբ նրանք քաղց են զգում:

Բայց նրանք այս պահին ենթաստամոքսային գեղձի գաղտնիքները պատշաճ քանակությամբ ինսուլին են պարունակում, և SC- ն մնում է նորմալ: Շաքարախտի դեպքում ենթաստամոքսային գեղձը չի կարող այդքան պատշաճ կերպով արձագանքել գլիկոգենի արտազատմանը և SC- ին մեծանում է: Այդ պատճառով նախաճաշը և ցանկացած տեսակի շաքարախտով տառապող անձի համար շտկող դեղեր ընդունելը պետք է նույնքան մոտ լինի վերելքի ժամանակին: Եվ հետո SC- ն շատ ավելի հեշտ է նորմալ մոտ պահել:

Հիպոգլիկեմիա, սոմոջի էֆեկտ և առավոտյան լուսաբաց երևույթ

Հակաբեղադրող հորմոնների անբավարարությունը հատկապես դրսևորվում է ինտենսիվ ինսուլինային թերապիայի միջոցով: Հիպոգլիկեմիայի հավանականությունը հակադարձ համեմատական ​​է պլազմային գլյուկոզի միջին մակարդակի: Դժբախտաբար, շատ դժվար է կանխատեսել հակակառավարական ձախողման կլինիկական դրսևորումները:

Փորձարարական պայմաններում դրա համար կարող է օգտագործվել ինսուլինի ինֆուզիոնով թեստ, բայց գործնականում այս ընթացակարգը, հավանաբար, հնարավոր չէ իրականացնել: Այս թեստի ընթացքում նեյրոգլիկոպենիկ ախտանիշների հայտնվելը կամ պլազմային գլյուկոզի սկզբնական մակարդակի վերականգնման հետաձգումը դրա առավելագույն անկումից հետո, որն առաջացել է ինսուլինի ստանդարտ քանակությամբ ինֆուզիոնով, ծառայում է որպես հակակառավարման համակարգում խախտումների ցուցիչ:

Ըստ երևույթին, հակակառավարիչ կարգի խախտման առավել համոզիչ ապացույցը հիպոգլիկեմիայի հաճախակի հարձակումներն են, որոնք չեն կարող կապված լինել սննդակարգի սխալների կամ ֆիզիկական գործունեության հետ: Պետք է հաշվի առնել այն զեկույցները, որ ինսուլինային ինտենսիվ թերապիան (սերտ վերահսկողություն) կարող է ինքնին խանգարել գլյուկոզի նյութափոխանակության հակակառավարումը:

Հարցն այն է, որ հիպոգլիկեմիայի ախտանիշները կարող են հայտնվել առանց հիպոգլիկեմիայի, ինքնին, օրինակ, ի պատասխան պլազմային գլյուկոզի բարձր կոնցենտրացիայի արագ նվազման: Թեև անհնար է ճշգրիտ պատասխանել այս հարցին, ապացույցներ կան, որ ոչ արագությունը և ոչ էլ նման անկման աստիճանը չեն ծառայում որպես հակակառավարիչ հորմոնների ազատման ազդանշաններ, միակ ազդանշանը միայն պլազմայում գլյուկոզի ցածր մակարդակն է:

Այս մակարդակի շեմային արժեքները տարբեր են տարբեր մարդկանց մոտ, բայց նորմալ կամ բարձրացված գլյուկոզի կոնցենտրացիաներով, հակակառավարիչ հորմոնների սեկրեցումը չի մեծանում: Հիպերգլիկեմիայի ֆոնի վրա նկատվող ադրեներգիկ ախտանշանները, ամենայն հավանականությամբ, առաջանում են գրգռման կամ սրտանոթային մեխանիզմների պատճառով:

Շաքարախտով հիվանդների մոտ հիպոգլիկեմիան կարող է առաջանալ նաև այլ գործոններով: Օրինակ, շաքարախտով երիկամների վնասը հաճախ ուղեկցվում է ինսուլինի անհրաժեշտության նվազումով, և եթե դրա դոզան չի փոխվել, ակնհայտ հիպոգլիկեմիա կարող է զարգանալ: Նման դեպքերում ինսուլինի պահանջարկի նվազեցման մեխանիզմը անհայտ է:

Չնայած շաքարախտային նեպրոպաթիայի հետ մեկտեղ մեծանում է ինսուլինի պլազմային կյանքի կեսը, այլ գործոնների դերը նույնպես անհերքելի է: Հիպոգլիկեմիան կարող է լինել աուտոիմուն բնույթի վերերիկամային անբավարարության հետևանք - Շմիդտի համախտանիշի դրսևորումներից մեկը, որն ավելի տարածված է շաքարախտով հիվանդների մոտ, քան ընդհանուր բնակչության մեջ:

Որոշ հիվանդների մոտ հիպոգլիկեմիայի զարգացումը կապված է արյան մեջ ինսուլինին հակամարմինների բարձր տիտրի հետ: Նման դեպքերում հիպոգլիկեմիայի առաջացման ճշգրիտ մեխանիզմն անհայտ է: Երբեմն շաքարային դիաբետով հիվանդները կարող են զարգացնել ինսուլինոմա: Շատ հազվադեպ է լինում արտաքին տիպային շաքարախտի մշտական ​​թողության:

Դրա պատճառները պարզ չեն, բայց նախկինում լավ փոխհատուցվող հիվանդների մոտ հիպոգլիկեմիայի ախտանիշները հաճախ կարող են լինել առաջին նշանը: Պետք է շեշտել, որ հիպոգլիկեմիայի նոպաները վտանգավոր են և, եթե դրանք հաճախ կրկնվում են, լուրջ բարդությունների կամ նույնիսկ մահվան պատճառ են հանդիսանում:

Նման արագ տատանումները տարբերվում են նախկինում լավ փոխհատուցվող հիվանդների մոտ ինսուլինի դուրս գալու ժամանակ նկատված տեղաշարժերից, վերջին դեպքում ՝ հիպերգլիկեմիան և ketosis զարգանում են աստիճանաբար և հավասարաչափ ՝ 12-24 ժամվա ընթացքում:

Գերազանց ախորժակը և մարմնի քաշի բարձրացումը հիպերգլիկեմիայի աճի պատճառով կարող են ցույց տալ ինսուլինի ավելցուկային չափաբաժինը, քանի որ մարմնի քաշի նվազումը (osmotic diuresis- ի և գլյուկոզի կորստի պատճառով) սովորաբար բնորոշ է վատ փոխհատուցմանը:

Եթե ​​կասկածում եք Somoji- ի երևույթին, ապա պետք է փորձեք նվազեցնել ինսուլինի չափաբաժինը նույնիսկ ավելորդ ինսուլիզացման հատուկ ախտանիշների բացակայության դեպքում: Ինֆուզիոն պոմպեր օգտագործող հիվանդների մոտ, Սոմոջի երևույթը ավելի քիչ տարածված է, քան նրանց մոտ, ովքեր սովորական ինսուլինային թերապիա են ընդունում կամ ինսուլինի բազմակի միայնակ ներարկումներ:

Հիմնական կարևորությունը տրվում է աճի հորմոնի գիշերային արձակմանը: Վաղ առավոտյան նշվեց նաև ինսուլինի մաքրման արագացումը, բայց դա, հավանաբար, առաջնային դեր չի խաղում: Առավոտյան լուսաբացին երևույթը կարելի է տարբերակել հետվիպոգլիկեմիկ հիպերգլիկեմիայից, որպես կանոն, առավոտյան 3-ին որոշելով արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը:

Սա կարևոր է, քանի որ սոմոջի երևույթը հնարավոր է վերացնել ՝ ինսուլինի դոզան որոշակի ժամանակահատվածով իջեցնելով, իսկ առավոտյան լուսաբացին երևույթը, ընդհակառակը, պահանջում է ինսուլինի չափաբաժնի բարձրացում ՝ գլյուկոզի նորմալ մակարդակը պահպանելու համար: Բանավոր միջոցներ:

Համալսարանական դիաբետոլոգիական խմբի (UDG) զեկույցներում արտահայտված մտահոգությունները այդ միջոցների օգտագործման արդյունքում սրտանոթային հիվանդությունից մահացության հնարավոր բարձրացման վերաբերյալ մեծապես լուծարվեցին ՝ կապված ուսումնական ծրագրի կասկածելիության հետ:

Մյուս կողմից, բանավոր գործակալների համատարած օգտագործումը խոչընդոտում է այն տեսակետին, որ շաքարախտի համար ավելի լավ փոխհատուցումը կարող է դանդաղեցնել հետագա բարդությունների զարգացումը: Թեև շաքարախտի համեմատաբար մեղմ ընթացքով որոշ հիվանդների մոտ պլազմային գլյուկոզի մակարդակը նորմալանում է բանավոր գործակալների ազդեցության տակ, բայց բարձր հիպերգլիկեմիայի հիվանդների դեպքում դա, եթե այն նվազում է, նորմալ չէ:

Հետևաբար ներկայումս ոչ ինսուլին կախված շաքարախտ ունեցող հիվանդների մեծ տոկոսը ստանում է ինսուլին: Sulfonylurea- ի պատրաստուկները հիմնականում գործում են որպես p-բջիջների կողմից ինսուլինի սեկրեցման խթանիչներ:

Նրանք նաև մեծացնում են ինսուլինի ընկալիչների քանակը թիրախային հյուսվածքներում և արագացնում են արյան մեջ գլյուկոզայի միջնորդությամբ ինսուլինի միջնորդությամբ անհետացումը, անկախ ինսուլինի ավելացման պարտադիրությունից: Քանի որ գլյուկոզի միջին համակենտրոնացման զգալի նվազման ֆոնին, այդ գործակալների հետ բուժումը չի հանգեցնում պլազմային ինսուլինի միջին մակարդակի բարձրացման, սուլֆոնիլուրեայի պատրաստուկների արտաբջջային ազդեցությունները կարող են կարևոր դեր ունենալ:

Այնուամենայնիվ, բացատրվեց գլյուկոզի նյութափոխանակության պարադոքսալ բարելավում ՝ ինսուլինի մակարդակի մշտական ​​բարձրացման բացակայության պայմաններում, երբ ցույց տրվեց, որ գլյուկոզի բարձրացումը մինչև բուժումը դիտարկված մակարդակի բարձրացումով, նման հիվանդների մոտ պլազմային ինսուլինի կոնցենտրացիան բարձրանում է ավելի բարձր մակարդակի, քան բուժումից առաջ:

Այսպիսով, այս նյութերը նախ ուժեղացնում են ինսուլինի սեկրեցումը և դրանով իսկ իջեցնում պլազմային գլյուկոզան: Քանի որ գլյուկոզի կոնցենտրացիան նվազում է, ինսուլինի մակարդակը նույնպես նվազում է, քանի որ պլազմային գլյուկոզան ինսուլինի սեկրեցման հիմնական խթանն է:

Նման պայմաններում թմրամիջոցների ինսուլինոգեն ազդեցությունը կարող է հայտնաբերվել գլյուկոզի պարունակությունը նախնական բարձրացրած մակարդակի բարձրացման միջոցով: Այն փաստը, որ sulfonylurea- ի պատրաստուկները անարդյունավետ են IDDM- ում, որի ընթացքում p-բջիջների զանգվածը կրճատվում է, հաստատում է այդ դեղերի ենթաստամոքսային գեղձի գործողության առաջատար դերի գաղափարը, չնայած որ դրանց գործողության արտաբջջային մեխանիզմները, անկասկած, նույնպես կարևոր են:

Քլորպրոպամիդը ի վիճակի է զգայունացնել երիկամային տուբուլերը `հակաիդրիդային հորմոնի գործողության համար: Հետևաբար, այն օգնում է մասնակի շաքարային դիաբետ ունեցող ինֆիդիդուսով հիվանդներին, բայց շաքարային դիաբետով հիվանդությունը կարող է ջրի մեջ պահել:

Բերանի գործակալներ օգտագործելիս հիպոգլիկեմիան ավելի քիչ տարածված է, քան ինսուլինը օգտագործելիս, բայց եթե դա տեղի է ունենում, այն սովորաբար դրսևորվում է ավելի ուժեղ և երկար: Որոշ հիվանդների անհրաժեշտ է գլյուկոզայի զանգվածային ներարկումներ սուլֆոնիլյուրայի վերջին դոզան ընդունելուց մի քանի օր հետո:

Հետևաբար, նման դեղեր ստացող հիվանդների մոտ հիպոգլիկեմիայի առկայության դեպքում նրանց հոսպիտալացումը անհրաժեշտ է: Մեծահասակների շաքարախտով արդյունավետ այլ բանավոր դեղամիջոցները ներառում են միայն բիգուանիդներ: Դրանք իջեցնում են պլազմային գլյուկոզի մակարդակը, հավանաբար լյարդի մեջ գլյուկոնեոգենեզը խանգարելով, չնայած ֆենֆորմինը (Ֆենֆորմին) կարող է մեծացնել որոշ հյուսվածքներում ինսուլինի ընկալիչների քանակը:

Այս միացությունները սովորաբար օգտագործվում են միայն սուլֆոնիլյուրայի պատրաստուկների հետ միասին, երբ համապատասխան վերջին փոխհատուցումը հնարավոր չէ հասնել միայն վերջիններիս օգնությամբ: Քանի որ շատ հրապարակումներ կապում են ֆենֆորմինի օգտագործումը կաթնաթթվային թթվայնության զարգացման հետ, Սննդի և դեղերի վարչակազմն արգելել է այս միացության կլինիկական օգտագործումը Միացյալ Նահանգներում, բացառությամբ որոշ դեպքերի, երբ այն շարունակում է օգտագործվել հետազոտական ​​նպատակներով:

Այլ երկրներում դեռևս օգտագործվում են ֆենֆորմինը և այլ բիգուանիդները: Դրանք չպետք է նշանակվեն երիկամային պաթոլոգիա ունեցող հիվանդների մոտ և պետք է չեղյալ հայտարարվեն, եթե տեղի է ունենում սրտխառնոց, փսխում, լուծ կամ որևէ միջմարզային հիվանդություն:

Շաքարախտի փոխհատուցման մոնիտորինգ

Այն հիվանդները, ովքեր հաճախ որոշում են գլյուկոզի կոնցենտրացիան իրենց արյան մեջ `ինսուլինի դոզան ընտրելու համար, կարող են հեշտությամբ հաստատել շաքարի միջին կոնցենտրացիան: Ներկայումս դիաբետոլոգների մեծ մասը օգտագործում է հեմոգլոբին A1c մակարդակի որոշումը `երկար ժամանակ փոխհատուցման աստիճանը գնահատելու համար, որպեսզի ստուգեն ինքնատիրապետման ճշգրտությունը:

Հեմոգլոբին A1c - հեմոգլոբինի աննշան բաղադրիչ (էլեկտրոֆորեզի արագ տեմպերով շարժվող) նույնպես առկա է առողջ մարդկանց մոտ, բայց հիպերգլիկեմիայի դեպքում դրա տոկոսը մեծանում է: Հեմոգլոբին Ա – ի էլեկտրոֆորետիկ շարժունակության աճը պայմանավորված է դրանում ոչ ֆերմենտացված գլիկոզիլացված ամինաթթուների վալինի և լիզինի պարունակությամբ:

Այս սխեմայում p-NH2 նշանակում է տերմինալ վալին հեմոգլոբինի p- շղթայում: Ալդիմինի ձևավորման արձագանքը շրջելի է, այնպես որ նախ-A1c- ը դյուրին արտադրանք է, բայց ketoamine- ի ձևավորման ռեակցիան անդառնալի է, ուստի վերջին արտադրանքը կայուն է:

Դրա համար շատ լաբորատորիաներ օգտագործում են բարձրորակ հեղուկ քրոմատոգրաֆիա (HPLC): Թիոբարբիթիտաթթու օգտագործող գունաչափական եղանակով որոշված ​​չէ նաև նախ-A1c- ի պիտանելի խառնուրդը: Համապատասխան որոշմամբ `գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի տոկոսը մեզ թույլ է տալիս գնահատել շաքարախտի հատուցման հատուցումը նախորդ 3 ամիսների ընթացքում:

Յուրաքանչյուր լաբորատորիայում պետք է սահմանվեն նորմալ արժեքներ: Առողջ անհատների դեպքում HbA1c- ի պարունակությունը միջինում կազմում է 6%, իսկ շաքարային դիաբետով վատ փոխհատուցվող հիվանդների դեպքում այն ​​կարող է հասնել 10-12%: Գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի որոշումը թույլ է տալիս օբյեկտիվորեն գնահատել նյութափոխանակության խանգարումների փոխհատուցման աստիճանը:

Պլազմային գլյուկոզի մակարդակի և HbA1c կոնցենտրացիաների միջև անհամապատասխանությունները ցույց են տալիս միայն անճիշտ որոշումներ: 1-2 շաբաթվա ընթացքում շաքարախտի փոխհատուցումը վերահսկելու համար կարող եք օգտագործել գլիկոզիլացված ալբումինի սահմանումը, քանի որ այն ունի կարճ կիսամյակ, բայց դա հազվադեպ է օգտագործվում կլինիկական պրակտիկայում:

Սուր նյութափոխանակության բարդություններ

Բացի հիպոգլիկեմիայից, շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ հաճախ նկատվում են երկու այլ սուր նյութափոխանակության բարդություններ ՝ դիաբետիկ ketoacidosis և հիպերոսմոլար ոչ-ketotic կոմա: Առաջինը ինսուլինից կախված շաքարախտի բարդություն է, իսկ երկրորդը սովորաբար հայտնաբերվում է ոչ ինսուլին կախված շաքարախտից:

Լիպոլիզի պատճառը հիմնականում ինսուլինի անբավարարությունն է, մինչդեռ ճարպաթթուների օքսիդացման ուղին ակտիվանում է հիմնականում գլյուկագոնի միջոցով: Արագացված օքսիդացման ուղղակի պատճառը մանոնիում-CoA պարունակության անկումն է: (Ըստ J. D. McGarry, D. W. Foster, Amer. J. Med., 61: 9, 1976)

Դիաբետիկ ketoacidosis

Դիաբետիկ ketoacidosis տեղի է ունենում, ըստ երևույթին, ինսուլինի անբավարարությամբ և գլյուկագոնի համակենտրոնացման հարաբերական կամ բացարձակ աճով: Այս բարդությունը հաճախ դրսևորվում է, երբ ինսուլինը հանվում է, բայց կարող է հարուցվել նաև ֆիզիկական (օրինակ ՝ վարակի, վիրահատության) կամ հոգեկան սթրեսի միջոցով, նույնիսկ շարունակական ինսուլինային թերապիայի միջոցով:

Առաջին դեպքում, երբ գլյուկոզան հանվում է, գլյուկագոնի կոնցենտրացիան բարձրանում է, իսկ սթրեսի պայմաններում ՝ adrenaline- ը և (կամ) norepinephrine- ը, հավանաբար, ծառայում են որպես հրահրող գործոն:

Adrenaline- ի թողարկումը ոչ միայն խթանում է գլյուկագոնի սեկրեցումը, այլ նաև, ենթադրաբար, արգելափակում է փոքր քանակությամբ ինսուլինի մնացորդային սեկրեցումը, որը մնում է IDDM- ով որոշ հիվանդների մոտ, և դրանով իսկ խանգարում է ծայրամասային հյուսվածքների միջոցով գլյուկոզայի ինսուլինի հետևանքով կլանումը:

Այս հորմոնալ փոփոխությունները մարմնում բազմաթիվ խանգարումներ են առաջացնում, բայց նրանցից երկուսը հատկապես անբարենպաստ են.

1. գլյուկոնեոգենեզի առավելագույն խթանում և ծայրամասային գլյուկոզի օգտագործման թույլ տեսողություն
2. ketogenesis- ի գործընթացի ակտիվացում:

Գլյուկոնեոգենեզի առավելագույն խթանում և ծայրամասային գլյուկոզի թույլ տեսողություն ունեցող օգտագործումը հանգեցնում է ծանր հիպերգլիկեմիայի: Գլյուկագոնը հեշտացնում է գլյուկոնեոգենեզը ՝ առաջացնելով ֆրուկտոզա-2,6-դիֆոսֆատ միջնորդի մակարդակի մակարդակի նվազում, ինչը խթանում է գլիկոլիզը `ակտիվացնելով ֆոսֆոֆրոկոկինազը և արգելափակում է գլյուկոնեոգենեզը` ֆրուկտոզայի դիֆոսֆատազի արգելակման պատճառով:

Ֆրուկտոզա-2,6-դիֆոսֆատի համակենտրոնացման նվազմամբ, գլիկոլիզացումը խանգարվում է, իսկ գլյուկոնեոգենեզը ուժեղանում է: Արդյունքում առաջացող հիպերգլիկեմիան առաջացնում է osmotic diuresis, ինչը հանգեցնում է հեղուկի ծավալի նվազմանը և ջրազրկմանը, ուստի բնորոշ է ketoacidosis- ին:

Կետոգենեզի գործընթացի ակտիվացում և դրանով իսկ նյութափոխանակության acidosis- ի ինդուկցիա: Որպեսզի ketosis առաջանա, փոփոխությունները պետք է ազդեն ինչպես ճարպային հյուսվածքի, այնպես էլ լյարդի վրա: Կետոնի մարմինների ձևավորման հիմնական ենթահողն է ճարպային թթուները ճարպի պահեստներից: Եթե ​​ketogenesis- ն արագանում է, ապա պլազմայում ազատ ճարպաթթուների կոնցենտրացիան մեծանում է:

Այնուամենայնիվ, եթե ճարպաթթուների օքսիդացման հեպատիկ մեխանիզմները չեն ակտիվացել, ապա լյարդը մտնող ճարպաթթուները վերազինվում են և կամ պահվում են հեպատիկ տրիգլիցերիդների տեսքով կամ վերածվում են շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների և կրկին մտնում են արյան մեջ:

Չնայած ճարպաթթուների արտազատումը ուժեղանում է ինսուլինի պակասի պատճառով, լյարդում դրանց արագ օքսիդացումը հիմնականում պայմանավորված է գլյուկագոնով, որն ազդում է կարնիտինի ացիլտրրանսֆերազի համակարգի վրա (ֆերմենտ, որը ապահովում է ճարպաթթուների տեղափոխումը դեպի միտոքոնդրիա `դրանց համազերծումից հետո` կոոզիմի A- ով):

Carnitine acyltransferase I- ը (carnitine palmitoyl transferasease I) transesterify յուղի acyl-CoA- ն ճարպաթթիլային կարնիտինի մեջ է, որն արդեն ազատորեն ներթափանցում է ներքին միխոնդրային թաղանթում: Հակադարձ ռեակցիան տեղի է ունենում mitochondria- ի ներսում և կատալիզացվում է carnitine acyltransferase II- ով (carnitine palmitoyl transferase II):

Լավ կերակրված անձի դեպքում `carnitinacyltransferase I- ը ոչ ակտիվ է, որի արդյունքում երկար ճարպաթթուները չեն կարող շփվել p- օքսիդացման ֆերմենտների հետ, ինչը անհրաժեշտ է ketone մարմինների ձևավորման համար: Երբ ծոմ պահելը կամ անբավարար շաքարախտը, համակարգը ակտիվ է, այս պայմաններում ketogenesis- ի արագությունը ճարպաթթուների առաջին կարգի կոնցենտրացիայի գործառույթ է, որոնք հասնում են տրանսֆազազ I- ին:

Գլյուկագոնը (կամ գլյուկագոնի / ինսուլինի հարաբերակցության փոփոխությունը) ակտիվացնում է տրանսպորտային համակարգը երկու եղանակով: Նախ և առաջ, դա առաջացնում է լյարդում մալոնիլ-CoA մակարդակի արագ անկում: Այս ազդեցությունը պայմանավորված է ֆրուկտոզա-2,6-դիֆոսֆատի մակարդակի վերը նշված նվազման պատճառով գլյուկոզա-6-ֆոսֆատ - պիրվատի - ցիտրատ - ացետիլ-CoA - մալոնիլ-CoA- ի ռեակցիայի հաջորդականության շրջափակումով:

Պլազմայում ճարպաթթուների բարձր կոնցենտրացիայի դեպքում լյարդի կողմից դրանց կլանումը բավարար է և՛ օքսիդացնող, և՛ էստերիֆիկացնող ուղիները հագեցնելու համար, ինչը հանգեցնում է լյարդի ճարպակալման, հիպերտրիգլիցերիդեմիայի և ketoacidosis- ի:

Կետոզի հիմնական պատճառը լյարդում քետոնների ավելցուկային ձևավորումն է, բայց ացետոացետատի և p-հիդրօքսիբուտիրատի ծայրամասային օգտագործումը նույնպես դեր է խաղում: Կլինիկականորեն, ketosis- ը դրսևորվում է ախորժակի կորստով, սրտխառնոցով, փսխում և մեզի ձևավորման արագության աճ: Որովայնի ցավը կարող է առաջանալ:

Առանց պատշաճ բուժման, խանգարված գիտակցությունը և կոմա կարող են առաջանալ: Քննության ընթացքում ուշադրություն են գրավում Կուսմաուլի շնչառությունը և մարմնում հեղուկի ծավալի նվազման նշանները: Վերջինս հազվադեպ է հասնում անբավարար փլուզման և երիկամային ֆունկցիայի դադարեցման համար բավարար աստիճանի:

Բարդ ketoacidosis- ով մարմնի մարմնի ջերմաստիճանը մնում է նորմալ կամ նվազում է, իսկ տենդը ցույց է տալիս վարակ: Լեյկոցիտոզը, որը հաճախ շատ ցայտուն է, բնորոշ է դիաբետիկ թթվոզին, ինքնին և պարտադիր չէ, որ ցույց տա վարակ: