Դիաբետիկ նյարդահոգեբանական արտրոպաթիայի ախտորոշում և բուժում

Ռեակտիվ համատեղ բորբոքման ճշգրիտ պատճառները դեռ հայտնի չեն: Ենթադրվում է, որ հոդերը բորբոքում են իմունային համակարգի աննորմալ պատասխանով վարակիչ հիվանդությունների պաթոգենների ընդունմանը:

Հիվանդությունը հիմնված է վարակիչ համատեղ վնասների վրա: Իմունային համակարգի անսարքության արդյունքում համատեղ հյուսվածքները ընկալվում են որպես օտար: Ազատվում են հակամարմինները, որոնք ազդում են աճառի և ջիլերի վրա: Որոշ մարդիկ ունեն ռեակտիվ արթրիտի առանձնահատկություն, պաթոգենների նկատմամբ իմունային համակարգի մեծ զգայունության պատճառով:

Սովորաբար հիվանդությունը զարգանում է երկու շաբաթից մինչև 1 ամիս `սեռական համակարգի, աղիքների կամ շնչառական համակարգի վարակիչ հիվանդություններից հետո:

Ռեակտիվ արթրիտ առաջացնող ամենատարածված միկրոօրգանիզմներն են.

• E. coli
• միկոպլազմ
• քլամիդիա
• Շիգելլա
• սալմոնելա
• yersinia.

Ըստ վիճակագրության, arthropathies- ը առավել հաճախ տեղի է ունենում քլամիդային վարակի ավարտից հետո:

Հիվանդության ախտանիշները

Հիվանդությունը միանգամից ազդում է մեկից մի քանի հոդերի վրա: Ստորին ծայրամասերի մեծ հոդերը սովորաբար տառապում են ՝ ծնկների, կոճերի և կոճերի մեծ հոդեր:

Հաճախ վերջույթների հետ մեկտեղ ողնաշարի հոդերը բորբոքվում են: Arthropathy- ը նույնպես ազդում է համատեղ պարկուճների վրա:

Հիվանդության բնութագրական դրսևորումները.

• հոդերը հաճախ ասիմետրիկորեն բորբոքվում են, ցանկացած հոդեր կարող են տուժել, բայց ավելի հաճախ ոտքերի շրջանում հիվանդը դժգոհում է ցավից, կոշտությունից, ուռուցքից և շարժման սահմանափակությունից. դա անհանգստացնում է երկարատև ճնշումից հետո և հանգստանում:
• հեղուկը հավաքվում է համատեղի ներսում
• պատմությունը պարզաբանելիս պարզվում է, որ արթրիտի առաջացումից մի քանի շաբաթ առաջ հիվանդը տառապել է աղիքային խանգարմամբ կամ միզուղիների համակարգի բորբոքումով (միզուղի, ցիստիտ),

Հոդերի հետ զուգընթաց ազդում են աչքերի լորձաթաղանթները, միզուղիների ջրանցքը, լնդերը և լեզուն:

Ծորաններին նմանվող ելքեր են հայտնվում ձեռքերի և ոտքերի մաշկի վրա: Գործընթացին մասնակցում են նաև ավշային հանգույցները, հաճախ inguinal- ը: Հիվանդության ծանր դեպքերում սրտի վնաս է առաջանում:

Ախտորոշում

Զգայունության մակարդակը որոշվում է ՝ օգտագործելով հատուկ թեստ Սեմմս-Ուայնեն:

Եթե ​​հիվանդությունը դանդաղ է ընթանում, ապա դա հեշտությամբ կարող է սխալվել օստեոարթրիտի և ռեակտիվ ձևի հետ `օստեոմիելիտի համար:

Հոդի մեջ պալպացիայի վրա որոշվում են օստեոֆիտները և մեծ քանակությամբ սինովյան հեղուկը, շարժունակության սահմանափակում կա: Կես դեպքերում, պերիարտիկուլյար հեղուկը քսանտոքրոմային կամ հեմոռագիկ է: Միևնույն ժամանակ արտանետումը կարող է շատ ծավալուն չլինել:

Այս պաթոլոգիան պետք է տարբերակել մյուսներից: Դիֆերենցիալ ախտորոշումը պետք է բացառի.

• Միլվուկի համախտանիշ
• օստեոմիելիտ
• հյուսվածքների վարակները
• կոտրվածք
• գեղձ
• կալցիումի բյուրեղների ավանդներ,
• օստեոարտոզ,
• օստեոնեկրոզ և այլն:

Բուժման ստանդարտ մեթոդները համատեղ անշարժացնելն են: Եթե ​​հիվանդությունը գտնվում է վերափոխման փուլում, ապա վիրահատությունը կատարվում է ցավը նվազեցնելու և վերջույթների կայունացման համար:

Դիաբետիկ հիվանդները պետք է շատ ուշադիր լինեն ցանկացած վնասվածքի համար և պարբերաբար ստուգվեն բժիշկների կողմից `պաթոլոգիաների դեպքում հիվանդության զարգացումը կանխելու համար:

Ինչ է համատեղ արթրիտը:

Արթրիտ Բորբոքային հիվանդություն է, որը բնութագրվում է հոդի հյուսվածքների վնասվածքով (բորբոքմամբ): Բորբոքային գործընթացի զարգացումը հանգեցնում է տարբեր ներգանգային բաղադրիչների և ամբողջ համատեղի ՝ որպես ամբողջության, վնասի և դիսֆունկցիայի, ինչը հանգեցնում է համատեղ ցավի և այլ բնորոշ ախտանիշների առաջացմանը:

Արթրիտը կարող է ազդել.

• հիփ հոդեր
• ծնկների հոդեր
• կոճ հոդեր
• ոտքի հոդեր
• ուսի հոդեր
• արմունկային հոդեր
• դաստակի հոդեր
• մատի հոդեր
• ողնաշարի հոդեր
• մանդիբուլային հոդեր և այլն:

Հոդերի չափը և ձևը կարող են զգալիորեն տարբեր լինել `կախված գտնվելու վայրից և գործառույթից, բայց դրանց կառուցվածքը շատ նման է: Սա բացատրում է մարմնի տարբեր մասերում համատեղ բորբոքումների ախտանիշների նմանությունը:

Հոդերի կառուցվածքում առանձնանում են.

• Ոսկորների համատեղ մակերեսներ: Jointանկացած համատեղ ձևավորվում է երկու ոսկորների հոդային մակերեսները միացնելով: Տարբեր հոդերի մեջ հոդային մակերեսներն ունեն տարբեր ձևեր և չափեր, այնուամենայնիվ, դրանք բոլորը ծածկված են հարթ հոդային աճառով: Այս աճառները կազմված են հիալինային հյուսվածքից, չեն պարունակում արյան անոթներ կամ նյարդեր: Նրանց հիմնական գործառույթը ոսկրերի հոդային մակերեսները պաշտպանությունից պաշտպանելիս համատեղում շարժումների ժամանակ:
• Համատեղ պարկուճ: Համատեղ պարկուճը խիտ կապակցված հյուսվածքի թաղանթ է, որն ամբողջությամբ շրջապատում է ոսկորների հոդային մակերևույթները և սահմանափակում է համատեղ խոռոչը: Դրա արտաքին մակերեսը ավելի խիտ է և կատարում է պաշտպանիչ գործառույթ:
• Synovial թաղանթը (թաղանթ): Սինովյան թաղանթը համատեղ պարկուճի ներքին մակերեսն է, որը հարուստ է արյան անոթներով և նյարդային վերջավորություններով: Սինովյան թաղանթի անոթային մթնոլորտը անընդհատ արտադրում է այսպես կոչված synovial հեղուկը, որը լրացնում է համատեղ խոռոչը: Դրա հիմնական գործառույթը շարժումների ընթացքում հոդային մակերեսների միջև շփման նվազեցումն է: Այն պարունակում է նաև շատ օգտակար հանածոներ և սննդանյութեր ՝ կարևոր դեր ունենալով հոդային աճառի սնուցման մեջ: Հոդային աճառը ունի սպունգային կառուցվածք, այսինքն ՝ synovial հեղուկը կարող է ներթափանցել դրանց մեջ: Հոդի վրա բեռի ընթացքում աճառի հյուսվածքը սեղմվում է, և դրա արդյունքում հեղուկը սեղմվում է համատեղ խոռոչի մեջ: Բեռը վերացնելուց հետո աճառը նորից ընդլայնվում է ՝ «ծծելով» նոր (հարուստ հանքանյութերով և սննդանյութերով) սինովյանական հեղուկ:
• Համատեղ լիգաներ: Համատեղ կապանները կարող են տեղակայվել ինչպես համատեղ խոռոչում (օրինակ, ծնկների համատեղ մեջ), այնպես էլ դրա սահմաններից դուրս ՝ համատեղ պարկուճի արտաքին մակերեսին հարակից: Նրանց հիմնական գործառույթը համատեղության ամրության ապահովումն է:

Արթրիտի զարգացումը կարող է ազդել հոդի բոլոր բաղադրիչները: Եթե ​​պատճառահետևանքային գործոնը ժամանակին չվերացվի, հիվանդության հետագա առաջընթացը կարող է հանգեցնել անդառնալի փոփոխությունների զարգացման, որի արդյունքում համատեղ կարող է կորցնել իր գործառույթը որպես օրգան (այսինքն ՝ դրա մեջ շարժունակությունն ամբողջությամբ կվերանա):

Արթրիտի պաթոգենեզ

Անկախ բորբոքման պատճառներից, հոդերում բորբոքային գործընթացի զարգացման մեխանիզմն ընթանում է մոտավորապես նույնը: Երբ ենթարկվում է պաթոլոգիական գործոնի, տեղի է ունենում ներգանգային բոլոր կառուցվածքների բորբոքում: Սինովյան թաղանթում բորբոքային գործընթացի զարգացումը հանգեցնում է նրա այտուցվածության և դրանում թուլացած միկրոշրջանառության, որն ուղեկցվում է արյան լճացումով և արյան անոթների ընդլայնմամբ: Անոթային պատի թափանցելիությունը մեծանում է, արյան հեղուկ մասը անոթային մահճակալից անցնում է համատեղ խոռոչ և խառնվում է synovial հեղուկի հետ, ինչը խախտում է նրա սննդային և պաշտպանիչ գործառույթները: Հիվանդությունը զարգանալուն պես, իմունային համակարգի բջիջները (լեյկոցիտները) գաղթում են բորբոքման վայրում, որոնք աջակցում են բորբոքային գործընթացին և հետագա վնաս պատճառում են ներգանգային բաղադրիչներին:

Արտրիտում պաթոլոգիական գործընթացի արդյունքը մեծապես կախված է դրա պատճառներից, ինչպես նաև բուժումից: Հիվանդության զարգացման վաղ փուլերում վնասակար գործոնի ժամանակին վերացումով հնարավոր է վնասված կառույցների ամբողջական վերականգնում և բոլոր ախտանիշների անհետացում:Միևնույն ժամանակ, պաթոլոգիական գործընթացի բավականաչափ երկար պրոգրեսիայով, տեղի է ունենում synovial թաղանթի խտացում և ներբանկային հեղուկի քանակի նվազում, հոդային աճառի ոչնչացում և ոսկորների հոդային մակերեսների վնաս: Սկզբում դա հանգեցնում է սահմանափակման, այնուհետև ազդակիր հոդերի շարժունակության լիակատար կորստի:

Համատեղ արթրիտի պատճառները

Արթրիտը կարող է զարգանալ որպես անկախ հիվանդություն, բայց ավելի հաճախ դա այլ հիվանդությունների և պաթոլոգիական պայմանների դրսևորում կամ բարդություն է: Համատեղ բաղադրիչների բորբոքումը սովորաբար տեղի է ունենում տարբեր գործոնների կողմից դրանց վնասման հետևանքով: Այս վնասվածքները կարող են լինել կամ ակնհայտ (օրինակ ՝ վնասվածքով), կամ թաքնված (համակարգային բորբոքային հիվանդություններով):

Նպաստել համատեղ բորբոքումին.

• Երկարաձգված հիպոթերապիա: Հիպոթերմիայով արյունատար անոթների նեղացում է առաջանում, որի արդյունքում հոդերի հյուսվածքներում միկրոշրջանառությունը կարող է խանգարվել (ինչը հատկապես կարևոր է մատների և ոտքերի փոքր հոդերի համար): Միկրոշրջանառության խախտումը նվազեցնում է տուժած տարածքում իմունային բջիջների գործունեությունը, ինչը նպաստում է վարակիչ հիվանդությունների զարգացմանը:

• Բեռների ավելացում: Հաճախակի և ծանր բեռներով կարող են վնասվել հոդի (հատկապես հոդային աճառ) տարբեր բաղադրիչներ, ինչը կարող է նպաստել վարակիչ կամ ասեպտիկ (ոչ վարակիչ) բորբոքային գործընթացի զարգացմանը: Սա հատկապես ճիշտ է ծնկների և կոճ հոդերի արթրիտի զարգացման համար, որոնք զգում են առավելագույն ծանրաբեռնվածություն (քայլելիս, վազելիս, կշիռները բարձրացնելիս և այլն):
• Ծերություն: Գիտականորեն ապացուցված է, որ տարիքով հոդային աճառը ավելի նոսր է դառնում, իսկ ոսկորների հոդային մակերեսների միջև հեռավորությունը նվազում է: Այս ամենի արդյունքում, որոշակի բեռների տակ (որոնք նախկինում հեշտությամբ հանդուրժվում էին հիվանդների կողմից), համատեղության ոսկորները կարող են սկսել դիպչել և շփվել միմյանց դեմ, ինչը կարող է հանգեցնել բորբոքման զարգացման:

Կախված պատճառից, կան.

• ռևմատոիդ արթրիտ,
• անչափահաս արթրիտ,
• ռեակտիվ արթրիտ,
• գեղձի արթրիտ,
• psoriatic arthritis,
• հետվնասվածքային արթրիտ,
• վարակիչ (բորբոքային) արթրիտ,
• ankylosing spondylitis (ankylosing spondylitis),
• ալերգիկ արթրիտ,
• ժառանգական արթրիտ:

Ռևմատոիդ արթրիտային հոդեր

Սա քրոնիկ համակարգային բորբոքային հիվանդություն է, որը բնութագրվում է հոդերի և շատ այլ օրգանների և հյուսվածքների վնասվածքով: Հիմնականում աշխատանքային տարիքի մարդիկ հիվանդ են, իսկ կանայք 2 անգամ ավելի հավանական են, քան տղամարդիկ: Հիվանդության պատճառը միանշանակ հաստատված չէ, սակայն չի բացառվում գենետիկական նախատրամադրվածության, վիրուսային վարակների (օրինակ ՝ էպշտեյն-բարի վիրուսը) և մարդու իմունային համակարգի գործունեության խանգարումների դերը:

Պատճառական գործոնների ազդեցության արդյունքում տեղի է ունենում իմունային համակարգի պաթոլոգիական ակտիվացում, ինչը հանգեցնում է իմունոմակարդակ բջիջների (T- լիմֆոցիտների) ձևավորմանը: T- լիմֆոցիտները ներթափանցում են հոդերի synovial թաղանթը ՝ դրանում առաջացնելով դրա մեջ բորբոքային պրոցեսի զարգացումը, որն ուղեկցվում է միկրոշրջանառության խախտմամբ, ներբանկային կառուցվածքների այտուցով և ներհամակարգային հեղուկի քանակի աճով:

Փոփոխությունների զարգացման արդյունքում սինովյան մեմբրանի արյան անոթների ամբողջականությունը արժեզրկվում է և ակտիվանում է նրա բջիջների տարածումը (ուժեղացված բաժանումը): Նկարագրված գործընթացների արդյունքն այսպես կոչված սինովյան պանուսի ձևավորումն է `սինովյան մեմբրանի աճը, որը հարուստ է փոքր արյան անոթներով: Pannus- ը կարող է լրացնել ամբողջ համատեղ խոռոչը ՝ դրանով սահմանափակելով շարժունակությունը: Հիվանդության հետագա պրոգրեսիայով, թարթիչը կարող է տարածվել դեպի հոդային աճառ և նույնիսկ հասնել ոսկորների հոդային մակերեսներին, ինչը նրանց դեֆորմացման պատճառն է և աճառի և ոսկորների էրոզիայի (թերությունների) առաջացումը:

Անչափահասների արթրիտ

Այս հիվանդությունը բնութագրվում է առնվազն 6 շաբաթվա ընթացքում համատեղ վնասով `մինչև 16 տարեկան երեխաների մոտ: Հիվանդության պատճառները անհայտ են: Անչափահաս արթրիտը ախտորոշվում է մնացած բոլոր հայտնի արթրիտների բացառմամբ:

Հանգստացնելով հիվանդության սրացումը կարող է.

• վնասվածքներ
• վիրուսային վարակները
• բակտերիալ ինֆեկցիաներ
• կանխարգելիչ պատվաստումներ
• հիպոթերմային:

Կլինիկականորեն հիվանդությունը սկսվում է համակարգային բորբոքային գործընթացի նշանների տեսքից (տենդ, թուլություն, ավելորդ քրտնարտադրություն և այլն): Հետագայում տարբեր օրգանների և համակարգերի (սիրտ-անոթային, շնչառական, մարսողական) վնասների նշաններ կարող են նկատվել: Հոդերից կլինիկական դրսևորումները կարող են հայտնվել հիվանդության սկսվելուց մի քանի ամիս կամ նույնիսկ տարիներ անց: Այս դեպքում կարող է ազդել մեկ համատեղ (ծնկ, հիփ, կոճ կամ այլ), ինչպես նաև միանգամից մի քանի հոդեր (պոլիարտրիտ), ներառյալ մատների և ողնաշարի սյունակի փոքր հոդերը:

Հոդերի ռեակտիվ արթրիտ

Այս տերմինը վերաբերում է բորբոքային համատեղ վնասին, որը զարգանում է վարակիչ հիվանդությունից 2-6 շաբաթ անց (քլամիդիա, սալմոնելոզ, դիզենտերիա, գրիպ, հեպատիտ, կարմրուկ և այլն): Այս դեպքում արթրիտը զարգանում է իմունային համակարգի ակտիվության բարձրացման և իմունոկրտական ​​բջիջների կողմից ներարգանդային բաղադրիչներին վնաս պատճառելու արդյունքում:

Վարակումից հետո արթրիտի մեխանիզմը բացատրվում է ձեր սեփական մարմնի վարակիչ գործակալների և հյուսվածքների տարբեր հակածինների (սպիտակուցային բարդույթների) նմանությամբ: Երբ վարակիչ գործակալը մարմն է մտնում, այն շփման մեջ է գալիս մարդու անձեռնմխելիության հետ, որի արդյունքում մարմնում սկսում են հատուկ (զգայուն միայն այս միկրոօրգանիզմի համար) հակամարմիններ, որոնք գտնում և ոչնչացնում են պաթոգեն միկրոօրգանիզմը ՝ միաժամանակ ոչնչացնելով համատեղ բաղադրիչների բջիջները նմանատիպ հակագենային հավաքածուով:

Հոդերի գաստիկ արթրիտ

Փորոտությունը հիվանդություն է, որը բնութագրվում է նյութափոխանակության խանգարումներով (պուրիններ): Purines- ը ԴՆԹ-ի (deoxyribonucleic թթու) և RNA (ribonucleic թթու) մի մասն է `բջիջների գենետիկական ապարատի հիմնական տարրերը:

Նորմալ պայմաններում պուրինները մտնում են արյան մեջ, երբ բջիջները ոչնչացվում են կամ սննդի արտադրանքների հետ միասին (միսով, ձկով և այլն), որից հետո դրանք վերածվում են միզաթթվի և արտազատվում երիկամների միջոցով: Արյան մեջ պուրինների մեծ քանակի ընդունման դեպքում, ինչպես նաև մարմնից միզաթթվի արտազատման գործընթացի խախտման դեպքում արյան մեջ դրա կոնցենտրացիան կարող է զգալիորեն աճել: Միևնույն ժամանակ, միզաթթվի (ուրատների) մի փոքր լուծելի աղերը կարող են կուտակվել և հանգստանալ հյուսվածքների մեջ, որոնց ջերմաստիճանը համեմատաբար ցածր է (օրինակ ՝ ոտքի մատների հոդերի մեջ, որոնք, սրտից առավելագույն հեռավորության պատճառով, մարմնում «ամենաթաքավոր» հոդերն են): Սա, իր հերթին, ակտիվացնում է հյուսվածքների պաշտպանիչ բջիջները (ֆագոցիտներ), որոնք կլանում և յուրացնում են տվյալ հյուսվածքին «օտար» նյութը: Այնուամենայնիվ, ֆագոցիտները չեն կարող ամբողջությամբ մարսել ուրատային բյուրեղները, ինչի արդյունքում նրանք մահանում են ՝ մի շարք կենսաբանորեն ակտիվ նյութեր ազատելով շրջակա հյուսվածքներում: Այս նյութերը վնասում են հարևան բջիջները և խթանում բորբոքային պրոցեսի զարգացումը, ինչը արթրիտի անմիջական պատճառն է:

Հիվանդության երկարատև ընթացքով, ուրատների ամբողջ կլաստերը կարող է ձևավորվել հոդերի մոտակայքում ՝ ձևավորելով այսպես կոչված տոֆուս `պինդ նոդուլյար կազմավորումներ, որոնք կարող են հասնել զգալի չափերի և հանգեցնել համատեղ դեֆորմացման:

Գեղձի պատճառը կարող է լինել.

• Ուտեստի հետ Purine- ի ավելացումը - Դա կարելի է նկատել մսամթերքի և ձկնամթերքի, ինչպես նաև ոլոռի, լոբի, լոբի, սոյայի չարաշահման հետ:
• Մարմնի բջիջների ուժեղ ոչնչացում - զանգվածային գործողություններից հետո, քիմիաթերապիայի կամ ճառագայթման հետ (օգտագործվում է չարորակ ուռուցքների բուժման համար):
• Մարմնում պուրինների նյութափոխանակության (նյութափոխանակության) խանգարումներ - կարող են նկատվել տարբեր ժառանգական հիվանդություններ, որոնք բնութագրվում են ֆերմենտային համակարգերի թերությամբ, որոնք ներգրավված են պրինինների ուրիկ թթու վերափոխման գործընթացում:
• Օրգանիզմից միզաթթվի արտազատման գործընթացի խախտում - նկատվում է երիկամների քրոնիկ անբավարարության դեպքում:

Պսորիատիկ արթրիտ

Psoriasis- ը քրոնիկ բորբոքային հիվանդություն է, որի հիմնական դրսևորումը անկանոն ձևի կարմրավուն տեղերի մաշկի վրա ձևավորումն է (psoriatic plaques): Նրանք բարձրանում են մաշկի մակերևույթից վեր, չոր և սովորաբար ցավազուրկ, կարող են միավորվել միմյանց հետ, այդպիսով ձևավորելով վնասների լայն տարածքներ:

Հիվանդության պատճառներն այսօր անհայտ են, ինչպես նաև psoriatic arthritis- ում համատեղ վնասների մեխանիզմը: Ենթադրվում է, որ հիվանդությունը տեղի է ունենում տուժած տարածքներում մաշկի բջիջների բաժանման գործընթացների և իմունոկային կոմպլեկտների (T- լիմֆոցիտների) կուտակման գործընթացների խախտման հետևանքով, բայց հնարավոր չի եղել պարզել, թե այդ գործոններից որն է առաջնային: Չի բացառվում նաև պսորիազի նկատմամբ գենետիկ նախատրամադրվածությունը, ինչը վկայում է հիվանդության աճի հաճախության մասին այն անհատների մոտ, որոնց ծնողները կամ անմիջական հարազատները նույնպես տառապել են այս պաթոլոգիայից:

Պսորիազում արթրիտի առաջացումը կարող է պայմանավորված լինել իմունային համակարգի պաթոլոգիական ակտիվացմամբ և հոդի կառուցվածքային բաղադրիչներին հասցված վնասով, ինչը հաստատվում է իմունային համակարգի գործունեությունը խոչընդոտող դեղերով բուժման արդյունավետությամբ:

Սադրել սրացում psoriatic arthritis կարող:

• Վարակիչ նյութեր - վիրուսներ, սնկերներ, մանրէներ, որոնց ներթափանցումը հանգեցնում է իմունային համակարգի ակտիվացմանը:
• Հորմոնալ փոփոխություններ - Պսորիատիկ արթրիտի գագաթնակետը տեղի է ունենում դեռահասության և դաշտանադադարի շրջանում, մինչդեռ հղիության սկիզբը կարող է ժամանակավորապես վերացնել հիվանդության բոլոր ախտանիշները:
• Մարսողական բորբոքային հիվանդություններ - գաստրիտ (ստամոքսի բորբոքում), enterocolitis (աղիների բորբոքում), խոլեցիստիտ (լեղապարկի բորբոքում):
• Զգացմունքային սթրեսը - նախորդում է արթրիտի սրմանը ավելի քան դեպքերի կեսից ավելին:
• Որոշ դեղամիջոցներ - օրինակ ՝ ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր:

Հետվնասվածքային արթրիտ

Ինչպես անունն է ենթադրում, հետվնասվածքային արթրիտը զարգանում է համատեղ բաղադրիչներին տրավման հետևանքով: Միևնույն ժամանակ, ինչպես միաժամանակյա վնասը (օրինակ ՝ ինսուլտի ժամանակ), այնպես էլ երկարատև, հաճախ կրկնվող տրավմա (օրինակ ՝ բռնցքամարտիկների համար, ովքեր դաստակի հոդերն ու հոդերը վնասելիս վնասվածքների ժամանակ բազմիցս հարվածել են սպորտային դակիչին) կարող են որոշիչ դեր ունենալ հիվանդության առաջացման գործում: մատները):

Միևնույն ժամանակ տրավմայի դեպքում համատեղ բաղադրիչների վնասը տեղի է ունենում (կապանքների կեղևների կամ համատեղ պարկուճի փչացում, ոսկրերի հոդային մակերեսի կոտրվածք, ոսկրային աճառի վնասում և այլն): Հաճախ նման վնասվածքը ուղեկցվում է արյան անոթների վնասմամբ և համատեղ խոռոչում արյունազեղմամբ: Այս ամենը հանգեցնում է հոդի բորբոքման, հյուսվածքների այտուցվածության և խանգարված միկրոշրջանառության զարգացմանը: Հիվանդության բարենպաստ ընթացքով և ճիշտ իրականացվող բուժական միջոցառումներով, բորբոքային պրոցեսը սովորաբար բեռնում է մի քանի օրվա ընթացքում, և համատեղության ամբողջական վերականգնումը տեղի է ունենում մի քանի շաբաթվա ընթացքում (կախված վնասի ծանրությունից):

Քրոնիկ, հաճախ կրկնվող փոքր վնասվածքների դեպքում բորբոքման հստակ կլինիկան ի սկզբանե բացակայում է:Միևնույն ժամանակ, դիտվում են ներսարտային բաղադրիչների (աճառ, սինովյան թաղանթ, կապանքներ) աննշան վնասվածքներ, վնասված անոթներից կարող են առաջանալ աննշան արյունազեղումներ և այլն: Վնասի տարածքում զարգանում է տեղական բորբոքային ռեակցիա, որի արդյունքում ժամանակի ընթացքում վնասված հյուսվածքները փոխարինվում են սպի (կապակցող) հյուսվածքով, ինչը զգալիորեն նվազեցնում է դրանց ֆունկցիոնալ ունակությունները և, ի վերջո, հանգեցնում է համատեղ աշխատանքի խանգարման:

Վարակիչ (բորբոքային) համատեղ արթրիտ

Այս հիվանդությունը զարգանում է պիգոգեն բակտերիաների (ստաֆիլոկոկների, streptococci և այլոց) մեջ համատեղ խոռոչի ներթափանցման հետևանքով, ինչը հանգեցնում է խոռոչ-բորբոքային գործընթացի զարգացմանը, ներարգանդային բաղադրիչների վնասման և ոչնչացման և համատեղ աշխատանքի խանգարմանը:

Pyogenic բակտերիաները կարող են ներթափանցել համատեղ խոռոչը.

• Հոդը վնասելիս և համատեղ պարկուճի ամբողջականությունը խախտելիս (մեծ բարձունքից ծնկներին կամ արմունկներին ընկնելիս, ոսկորների հոդային մակերևույթների բաց կոտրվածքներով և այլն):
• Բժշկական պրոցեդուրաների ընթացքում ասպեզի կանոններին (վերքերի վարակի կանխարգելմանն ուղղված միջոցառումների մի շարք) չկատարելու դեպքում (համատեղ վիրահատության ընթացքում, համատեղ պունկցիայի ժամանակ):
• Վարակման տարածումը դեպի համատեղ `մոտակայքում գտնվող փորոքային ֆոկուսներից, որոնք տեղակայված են փափուկ հյուսվածքներում կամ ոսկորներում:
• Վարակման հեռավորության վրա հեռավոր փորոքային կիզակետերից արյան հոսքով:

Վարակի ներթափանցումը համատեղ խոռոչում ակտիվացնում է իմունային համակարգը: Քանի որ հոդերի սինովյան թաղանթը լավ մատակարարված է արյունով, բավականին մեծ քանակությամբ լեյկոցիտներ (իմունային համակարգի բջիջներ) բավականին արագ առաքվում են վարակի վայր, ինչը հանգեցնում է արտահայտված բորբոքային գործընթացի զարգացման: Նեյտրոֆիլները (որոնք սպիտակ արյան բջիջների տեսակ են, որոնք պատասխանատու են մանրեների դեմ պայքարի համար) կլանում են մանրէների մասնիկները և մարսեցնում դրանք, որից հետո նրանք մահանում են ՝ կազմելով բորբոքային զանգված:

Ալերգիկ արթրիտ

Արտրիտի այս ձևը տեղի է ունենում այն ​​ժամանակ, երբ ալերգիկ ռեակցիան զարգանում է ի պատասխան սպիտակուցային բնույթի տարբեր բուժական նյութերի (շիճուկներ, որոշ պատվաստանյութեր) կամ այլ ալերգենների (սնունդ, բույսերի փոշի ևն) մարմնի ներթափանցման պատասխան: Ալերգեններն իրենք չեն ազդում հոդերի կամ այլ հյուսվածքների վրա, բայց դրանք հանգեցնում են իմունային համակարգի պաթոլոգիական, չափազանց արտահայտված ակտիվացմանը, որը բնութագրվում է հատուկ հակամարմինների ձևավորմամբ: Հակամարմինները կապված են օտար անտիգենների հետ, որի արդյունքում ձևավորվում է մեծ թվով իմունային բարդույթներ: Այս բարդույթները կարող են արյան մեջ և սառչել տարբեր հոդերի սինուսային մեմբրանների փոքր անոթների մեջ, ինչը հանգեցնում է թույլ տեսողության շրջանառության և բորբոքային գործընթացի զարգացմանը, որն ուղեկցվում է հյուսվածքների այտուցով, ցավոտությամբ և այլ ախտանիշներով:

Առաջին հերթին, մատների և ոտքերի փոքր հոդերը ազդում են, շատ ավելի քիչ հաճախ ՝ ավելի մեծ հոդեր: Ալերգիկ արթրիտով համատեղ բաղադրիչների դեֆորմացիան գործնականում չի նկատվում, հետևաբար, ժամանակին և համարժեք բուժումը կարող է մի քանի օրվա ընթացքում վերացնել հիվանդության բոլոր դրսևորումները:

Ժառանգական արթրիտ

Արտրիտի այս ձևը զարգանում է որոշ ժառանգական հիվանդությունների մեջ (օրինակ ՝ Մարֆանի համախտանիշ կամ Էհլեր-Դանլոս սինդրոմ), որը բնութագրվում է գենետիկ ապարատի վնասվածքով և դրսևորվում է մի շարք ախտանիշներով, որոնցից մեկը `համատեղ կառույցների վնասումն ու բորբոքումն է: Այս հիվանդություններով երեխան ամբողջ մարմնում ունի կապող հյուսվածքի աննորմալ զարգացում: Սա դրսևորվում է բոլոր հոդերի շարժունակության բարձրացմամբ, ինչը նախադրյալ գործոն է վնասվածքների, subluxations և տեղաշարժերի համար, ուղեկցվում է արթրիտի զարգացման միջոցով:

Գենետիկական հիվանդությունների բուժումն այսօր գոյություն չունի, հետևաբար, այդ պաթոլոգիաներով տառապող մարդկանց խորհուրդ է տրվում վարել հանգիստ ապրելակերպ և խուսափել իրավիճակներից, որոնց դեպքում համատեղ վնասվածքները կարող են վնասվել:

Հղիության ընթացքում հոդերի արթրիտ

Հղի կանանց մոտ արթրիտի զարգացման պատճառը կարող է լինել նույն գործոնները, որոնք հանգեցնում են այլ մարդկանց մոտ այս պաթոլոգիայի առաջացմանը: Այնուամենայնիվ, միևնույն ժամանակ, կնոջ մարմնում պտղի կրելը նկատվում է մի շարք փոփոխություններ, որոնք նպաստում են որոշակի հոդերի վնասմանը և արթրիտի զարգացմանը:

Հղի կանանց մոտ արթրիտի զարգացումը նպաստում է.

• Հոդերի վրա բեռի ավելացում: Հղիության ընթացքում կնոջ քաշը ավելանում է 10 կամ ավելի կիլոգրամով, ինչը պայմանավորված է ինչպես պտղի աճով, այնպես էլ մարմնում ճարպային հյուսվածքի քանակի աճով: Այս դեպքում ոտքերի և lumbar ողնաշարի հոդերը ենթարկվում են առավելագույն բեռի: Երբեմն նրանք ժամանակ չունեն հարմարվելու (հարմարվելու) արագորեն աճող ծանրաբեռնվածությանը, ինչը կարող է հանգեցնել ներգանգային կառուցվածքների համատեղ բացը և վնաս հասցնելուն: Բազմաթիվ հղիությունը և ավելաքաշը կարող են նպաստել դրան:
• Հորմոնալ փոփոխություններ: Հղիության ընթացքում կանանց մարմնում արտադրվում է կանանց հորմոնալ ռելսինը, ինչը նվազեցնում է սակրոիլյային համատեղ և փաբրիկ համատեղ հոդերի կապանների առաձգականությունը, ինչը անհրաժեշտ է պտղի և ծննդաբերության բնականոն զարգացման համար: Միևնույն ժամանակ, աճող բեռի հետ մեկտեղ, դա կարող է նպաստել արթրիտի զարգացմանը:
• Անբավարար սնուցում: Աճող պտուղը «հեռացնում է» մոր մարմնից բազմաթիվ պլաստիկ նյութեր և հանքանյութեր, որոնք անհրաժեշտ են աճառի նորմալ աճի և նորացման համար: Եթե ​​այդ նյութերը չեն մատակարարվում սնունդով անհրաժեշտ քանակությամբ, մայրը կարող է զարգացնել ոսկրային զանազան դիստրոֆիկ պրոցեսներ ամբողջ մարմնում, ինչը կարող է հանգեցնել արթրիտի:

Շաքարախտ և հոդեր. Որտե՞ղ է կապը:

Թվում է, որ այնտեղ, որտեղ շաքարախտի և հոդերի միջև ուղղակի կապ չկա, բայց սա ամբողջովին այդպես չէ, էնդոկրին խանգարումներն աննկատ չեն անցնում: Մարդու մարմինը այս դեպքում շատ փոփոխությունների է ենթարկվում:

Ուշադրություն: Դիաբետում համատեղ վնասի պատճառը հորմոնալ փոփոխություններն են: Արժե նշել, որ դիաբետիկ արթրիտը դրսևորվում է հիմնականում 50 տարեկանից բարձր կանանց մոտ, այսինքն ՝ դաշտանադադարում: Արտրիտի առաջացման հավանականությունն ուժեղացնող գործոն է բարձր կալորիականությամբ սննդի սպառում զգալի քանակությամբ:

Հոդերում ցավի դրսևորման հիմնական պատճառը արյան մատակարարման խախտումն է: Թթվածինը նրանց մատակարարվում է անբավարար քանակությամբ, հոդերը սկսում են փլուզվել:

Առողջության առանձնահատկությունները:

Եթե ​​շաքարախտը ախտորոշվում է, արթրիտը կարող է ազդել.

Շատ դեպքերում ախտորոշվում է ողնաշարի դեֆորմացիան:

Հղման համար: Արթրիտ և արթրոզ - ո՞րն է տարբերությունը: Արթրոզով տեղի են ունենում դեգեներատիվ փոփոխություններ, և արթրիտի դեպքում դրսևորվում են ներգանգային հեղուկի և հոդերի բորբոքային փոփոխություններ:

Արտրիտի բնորոշ ախտանիշները

Հաճախ շաքարային դիաբետով հիվանդները չեն նկատում արթրիտի նշաններ: Շաքարախտի մեջ համատեղ բորբոքումն իսկապես դժվար է ախտորոշել, դա պայմանավորված է նրանով, որ մարդը հակված է բարեկեցության փոփոխությունները վերագրել հիմնականում արյան շաքարի տատանումներին, ինչպես նաև սովորական հոգնածության կամ եղանակի: այսինքն եղանակային կախվածություն:

Ուշադրություն: Եթե ​​հոդերը ծանր են շաքարախտով, նման դրսևորումը չի կարելի անտեսել: Դա հիմնականում պայմանավորված է նրանով, որ արթրիտը արագ առաջընթացի հնարավորություն ունի, մինչդեռ հիվանդի և մասնագետի հիմնական խնդիրն է կանխել փոփոխությունների դրսևորումը:

Ախտանիշների ցանկը, որոնք կարող են հաստատել փոփոխությունների դրսևորումը, ներառում է.

• մարդը տհաճ է սովորական շարժումներից,
• Հոդերում ցավերը հայտնվում են որոշ հաճախականությամբ,
• այտուցը տեղի է ունենում վնասվածքի տեղում,
• տուժած տարածքում ջերմաստիճանը փոխվում է, կարմրություն է առաջանում:

Պաթոլոգիական գործընթացի վաղ փուլերում ցավը անհետանում է բավարար հանգստից հետո: Հնարավորինս շուտ սկսեք բուժումը:

Պաթոլոգիական գործընթացը զարգանալիս ցավը դառնում է անհանդուրժող և անընդհատ ուղեկցում է հիվանդին: Նա կարող է ներկա լինել նույնիսկ եթե հիվանդը որևէ շարժում չի կատարում:

Զարգացման առանձնահատկությունները:

Փաստ: Համատեղ վնասը շաքարախտի տարածված բարդությունն է: Դիաբետով ախտորոշված ​​հիվանդների մոտ 55% -ը արթրիտ է ունենում:

Պետք է շեշտել, որ մասնագետին ժամանակին այցելելուց և լիարժեք քննություն անցնելուց հետո պարտությունը ի վիճակի չէ վատթարացնել հիվանդի կյանքը: Դեղամիջոցները և ֆիզիոթերապիայի տեխնիկան կարող են զգալիորեն բարելավել դրա որակը մեկ պայմանով `գործողության ժամանակին:

Հնարավո՞ր է կանխել շաքարախտի մեջ արթրիտի զարգացումը:

Այս հոդվածում տեսանյութը ընթերցողներին կներկայացնի շաքարախտով հիվանդության համատեղ վնասների առանձնահատկությունները:

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտով դիաբետիկ արթրիտի դրսևորման առանձնահատկությունները
LED- ի տեսակը	Նկարագրություն
1-ին տիպի շաքարախտ	Պարտությունը դրսևորվում է ներկա աուտոիմունային փոփոխության ֆոնին: Մարդու անձեռնմխելիությունը արձագանքում է ձեր ենթաստամոքսային գեղձի բջիջներին և գործում է սինովյան հեղուկի վրա: Բժիշկները նշում են, որ վնասվածքները որոշ հարաբերություններ ունեն գենետիկ մակարդակում:
2-րդ տիպի շաքարախտ	Շաքարախտը և հոդերը միացված են, քանի որ արթրիտը կարող է առաջանալ նաև II տիպի շաքարախտով: Հարկ է նշել, որ վնասվածքների դրսևորումների ռիսկը փոքր-ինչ ավելանում է նվազեցված անձեռնմխելիությունից հիվանդների համար: Ավելաքաշը բարդությունների առաջացման նախադրյալ գործոն է, ուստի հիվանդները պետք է վերահսկեն մարմնի քաշը և խուսափեն լրացուցիչ ֆունտ ստանալուց: Շատ դեպքերում արթրիտը ախտորոշվում է 50-55 տարեկան բարձր հիվանդների մոտ:

Հարց մասնագետին

Մարինա Վասիլևնա 56 տարեկան, քաղաք Բրյանսկում

Բարի երեկո Մեկ ամիս ցավ չի անցնում կոճ հոդի շրջանում: Առավոտյան դա ընդհանրապես անտանելի է. Ես չեմ կարող ոտքով քայլել, կարծես կարծրություն է առաջանում: Առաջին մի քանի օրերին նա անընդմեջ ներկա էր, չէր էլ ընկնում նույնիսկ գիշերը, չէր կարողանում քնել: Ես ստիպված էի բժշկի տեսնել: Ռենտգեն ախտորոշվեց արթրոզ-արթրիտով: Diclafenac- ը նշանակվել է ռևմատիկ դեղամիջոցների համար: Դրանք անվտանգ են երկարաժամկետ օգտագործման համար: Painավն ու այտուցը չեն հեռանում, օգնեք ինչպես բուժել:

Բարի լույս, Մարինա Վասիլևնա: Առանց նկարը տեսնելու, անհնար է որոշել մասնագետի գործողությունների ճիշտությունը: Ավելի լավ է կրկին խորհրդակցել բժշկի հետ և վերաքննել: Իհարկե, ես կցանկանայի պարզաբանել թմրամիջոցների օգտագործման ժամկետը:

Արդյո՞ք արդյունավետություն չկա: Հակաբորբոքային դեղերի օգտագործման օպտիմալ տեւողությունը, այս դեպքում 2-3 շաբաթ: Կարևոր է սահմանափակել վերջույթների հնարավոր բեռը: Մասնագետը նայում էր երակներին, միգուցե պատճառը համատեղում չէ:

Համատեղ արթրիտի ցավ

Համատեղ ցավը տեղի է ունենում ցանկացած էթոլոգիայի արթրիտով, և դրա առաջացման մեխանիզմները հիմնականում նման են: Պատճառական գործոնի ազդեցության ներքո բորբոքային ռեակցիա է զարգանում հոդի կառուցվածքում և պերիարտիկուլային հյուսվածքներում, ինչը հանգեցնում է արյան անոթների ընդլայնմանը: Դրանց միջոցով լեյկոցիտները արյան հոսքով բորբոքումների ուշադրության կենտրոնում են, որոնք ոչնչացվում են և մեծ քանակությամբ կենսաբանորեն ակտիվ նյութեր (histamine, serotonin, kallikrein և ուրիշներ) գաղտնազերծում շրջակա հյուսվածքների մեջ: Այս նյութերը, մի կողմից, աջակցում են բորբոքման հետագա առաջընթացին, իսկ մյուս կողմից ՝ ազդում են տուժած տարածքում գտնվող հյուսվածքների նյարդային վերջավորությունների վրա, ինչը հանգեցնում է սուր, փխրուն կամ կտրող ցավի առաջացման, որը զգացվում է համատեղ տարածքում և դրանից որոշ հեռավորության վրա:

Նաև կենսաբանորեն ակտիվ նյութերի ազդեցության արդյունքում բորբոքված հյուսվածքներում նյարդային վերջավորությունների զգայունությունը զգալիորեն փոխվում է, ինչի արդյունքում ցանկացած, նույնիսկ սովորաբար ցավազուրկ, խթան կարող է ընկալվել հիվանդի կողմից որպես ցավ: Սա բացատրում է այն փաստը, որ բորբոքված հոդի ցանկացած շարժում կամ դրա հետ շոշափելը ուղեկցվում է ուժեղ ցավով:

Համատեղ ուռուցք արթրիտի հետ

Հոդի հետ արթրիտի հետ համատեղ հյուսվածքների այտուցումը նույնպես պայմանավորված է բորբոքման զարգացման հետևանքով: Բորբոքված հյուսվածքներում նկատվում է միկրոշրջանառության խախտում և արյան անոթների ընդլայնում: Արդյունքում, արյան հեղուկ մասը թափվում է ձգված անոթային պատի միջով (որի թափանցելիությունը մեծանում է) և անցնում հյուսվածքների միջբջջային տարածություն, ինչը հանգեցնում է այտուցի զարգացմանը: Հեղուկի լճացումը բորբոքման ուշադրության կենտրոնում և այտուցվածության զարգացումը նույնպես նպաստում է ավշային համակարգի անբավարար գործառույթին և բորբոքված հոդում շարժունակության սահմանափակմանը:

Edema- ն կարող է ազդել միայն համատեղի տարածքի վրա կամ տարածվել մոտակա հյուսվածքների վրա, ինչը որոշվում է բորբոքային գործընթացի ծանրությունից: Edematous հյուսվածքը սովորաբար թեստի նման հետևողականություն է, այնուամենայնիվ վարակիչ այտուցով այն կարող է լարված և ծայրաստիճան ցավոտ լինել, երբ դիպչում է:

Հոդերի արթրիտի մեջ տենդ

Արթրիտով ջերմաստիճանի բարձրացումը կարող է լինել տեղական (այսինքն ՝ բորբոքված հոդի վրա հյուսվածքների ջերմաստիճանի բարձրացում), կամ ընդհանուր (այսինքն ՝ ընդհանուր առմամբ մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում):

Մաշկի ջերմաստիճանի 1-ից 2 աստիճանով ջերմաստիճանի բարձրացում `համեմատած ոչ բորբոքված հյուսվածքի հետ, բացատրվում է բորբոքված հոդի շուրջ հյուսվածքներում արյան անոթների ընդլայնմամբ և արյան միջոցով դրանց արտահոսքով (շրջանառվող արյունը ավելի բարձր ջերմաստիճան ունի, քան ծայրամասային հյուսվածքները): Temperatureերմաստիճանի համակարգային բարձրացում մինչև 38 - 39 աստիճան կարող է նկատվել ռևմատոիդ արթրիտով, երբ համակարգային բորբոքային պրոցեսը զարգանում է ոչ միայն հոդերի, այլև շատ այլ օրգանների մեջ: Նաև մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում կարելի է նկատել գորշ արթրիտով, երբ պաթոգեն բակտերիաները և դրանց տոքսինները մտնում են արյան մեջ: Այս դեպքում տեղի է ունենում իմունային համակարգի ուժեղ ակտիվացում, որի արդյունքում ջերմաստիճանը կարող է բարձրանալ մինչև 39 - 40 աստիճանի և նույնիսկ ավելի բարձր (կախված վարակի ծանրությունից և բուժումից):

Ռևմատոիդ արթրիտի ախտանիշները

Ռևմատոիդ արթրիտը բնութագրվում է բազմաթիվ հոդերի վնասվածքով ամբողջ մարմնում, ինչպես նաև արտամարմնային դրսևորումներով (այլ օրգաններից և համակարգերից):

Ռևմատոիդ արթրիտում համատեղ վնասը բնութագրվում է.

• Փոքր հոդերի առաջնային ախտահարում: Նախևառաջ ազդում են մատների և ոտքերի հոդերը, որոնք, թիթեղի աճի արդյունքում, կարող են ձևափոխվել, թեքվել: Այստեղ կարևոր է նշել, որ ռևմատոիդ արթրիտի հեռավոր (առավել ծայրահեղ) հոդերը երբեք չեն ազդում: Հիվանդության հետագա փուլերում պաթոլոգիական գործընթացում կարող են ներգրավվել նաև մեծ հոդեր (ծնկ, հիփ):
• Արգանդի վզիկի ողնաշարի հոդերի վնասում: Արգանդի վզիկի ողնաշարը ողնաշարի սյունակի միակ մասն է, որի վրա ազդում է ռևմատոիդ արթրիտը:
• Ժամանակավոր պարիսպի հոդերի վնասում: Այն բնութագրվում է հոդերի ցավի տեսքով: Ավը ուժեղանում է ծամելու և զրույցի ընթացքում. Նրանք կարող են ճառագել (տալ) ստորին ծնոտի կամ գլխի ժամանակավոր շրջանի:
• Առավոտյան խստություն հոդերի մեջ: Այս ախտանիշը պայմանավորված է synovial թաղանթների այտուցվածությամբ և քնի ընթացքում սինովյան հեղուկի արտադրության աճով, ինչը հանգեցնում է ներգանգային խոռոչում ճնշման բարձրացման: Արթնանալուց հետո հիվանդը զգում է կոշտություն հոդերի մեջ, բայց 20-30 րոպե հետո հոդը «զարգանում է», դրա մեջ հեղուկի քանակը փոքր-ինչ կրճատվում է, և կոշտությունն անհետանում է:
• Վնասվածքի սիմետրիա: Առավելագույնը երեք ամիս մեկ համատեղի վնասվածքից հետո նկատվում է մարմնի մյուս կեսի վրա սիմետրիկ հոդի վնասվածք:
• Հիվանդության առաջընթաց: Հոդերի վնասվածքը կայուն զարգացում է ապրում, ինչը հանգեցնում է ներարգանդային բաղադրիչների դեֆորմացմանը: Կարևոր է այն փաստը, որ նոր հոդերը ազդում են մինչև արդեն ազդակիր հոդերի բորբոքային երևույթները անհետանալը:

Կարևոր է նշել, որ իմունային համակարգի պաթոլոգիական ակտիվացման արդյունքում T- լիմֆոցիտները կուտակվում են ոչ միայն հոդերի սինովյան թաղանթներում, այլև այլ օրգաններում և հյուսվածքներում ՝ առաջացնելով դրանցում բորբոքային երևույթների զարգացում:

Հոդերից բացի, ռևմատոիդ արթրիտը կարող է ազդել.

• Մաշկի ամբողջական բաղադրիչ - փոքր արյան անոթների բորբոքման արդյունքում ստեղծվում են ցավոտ ենթամաշկային հանգույցներ, որոնք տեղակայված են հիմնականում ազդակիր հոդերի մոտ:
• Թոքերը - կարող է զարգանալ պուլյարոզը (թոքային պլեվերի բորբոքում - թոքերի շրջապատող թաղանթը), որը ուղեկցվում է բորբոքային հեղուկի կուտակումով պլեարային խոռոչում, թոքային ֆիբրոզ (թոքերի հյուսվածքի սպի հյուսվածքով փոխարինում), բրոնխիտ (բրոնխների բորբոքում):
• Սիրտ - ռևմատոիդ նոդուլները կարող են ձևավորվել պերիարդիում (սրտի արտաքին թաղանթ), սրտամկանի (ուղղակիորեն սրտի մկանների մեջ) կամ էնդոկարդիում (սրտի ներքին մակերեսը անմիջականորեն արյան հետ շփման մեջ), ինչը կարող է հանգեցնել շրջանառության լուրջ խանգարումների և նույնիսկ հիվանդի մահվան պատճառ դառնալ:
• Երիկամ - մինչև երիկամային անբավարարության զարգացում:
• Նյարդային համակարգ - նյարդային վնասվածքը կարող է լինել դրանց արյան մատակարարման խախտման հետևանք (արյան անոթների վնասման հետևանքով), ինչպես նաև դեֆորմացնող հոդերի մոտակայքում գտնվող նյարդային կոճղերի սեղմում:
• Աչքեր - աչքի տարբեր կառույցները (կոնյուկտիվա, սկլեր և այլն) կարող են բորբոքվել:
• Ոսկորային համակարգ - բացի ոսկորների հոդային մակերևույթների դեֆորմացիայից, հիվանդության հետագա փուլերում կարելի է դիտարկել ընդհանրացված օստեոպորոզ (ոսկրային հյուսվածքում նյութափոխանակության խանգարումներ, ինչը հանգեցնում է ոսկրերի ամրության նվազմանը):
• Մկաններ - նշվում է մկանների ատրոֆիա (մկանների չափի կրճատում):

Ռեակտիվ արթրիտի ախտանիշները

Ռեակտիվ արթրիտի մեջ համատեղ վնասը արագորեն զարգանում է (սովորաբար 12-ից 24 ժամվա ընթացքում): Սկզբնապես ազդում են ստորին վերջույթների հոդերը (ոտքերի հոդեր, ծնկների հոդեր): Միևնույն ժամանակ, արթրիտը ասիմետրիկ է (այսինքն ՝ աջ ծնկի հոդի վնասումը պարտադիր չէ, որ զուգորդվի ձախ վնասի հետ):

Բացի հոդային համախտանիշից, կարելի է նշել այլ օրգանների և համակարգերի վնաս, որոնք առաջանում են վարակիչ հիվանդության ախտանիշների ֆոնի վրա:

Ռեակտիվ արթրիտը կարող է առաջանալ.

• Այտուցված ավիշ հանգույցներ - վարակիչ գործակալների մեջ դրանց ներթափանցման արդյունքում:
• Մաշկի վնասվածք - մաշկի կարմրություն, կլեպ կամ քոր առաջացում տուժած հոդերի մոտակայքում:
• Երիկամների վնաս - մինչև խանգարված միզուղիների ֆունկցիան:
• Սրտի ջերմություն - սրտի մկանների վնասման հետևանքով կարող է նկատվել սրտի կծկումների հաճախության և ռիթմի խախտում:
• Նյարդային վնաս - դրսևորվում է վերին կամ ստորին ծայրամասերում զգայունության կամ ցավի խախտմամբ:
• Աչքի վնասում - բնութագրվում է դրանց կարմրության, չորության կամ արցունքների ավելացման, այրման կամ ցավի, ֆոտոֆոբիայի պատճառով:

Գուտիկ արթրիտի ախտանիշները

Ինչպես ավելի վաղ նշվեց, գեղձի հիմնական դրսևորումը ոտքի կոճերի հոդերի բորբոքումն է, հատկապես մեծ ծայրամասի մետատարսոֆալանգալային համատեղությունը (այն տեղակայված է քիթի և ոտքի հանգույցի վրա): Ապագայում պաթոլոգիական գործընթացը կարող է տարածվել այլ փոքր հոդերի վրա (կոճ համատեղ, մատների հոդերի, ողնաշարի և այլն), գրեթե երբեք չի ազդում մեծ հոդերի վրա (ծնկի, ուսի, ազդրի):

Գեղարվեստի առաջին դրսևորումը սովորաբար գեղձի արթրիտի հարձակում է, որի ընթացքում ոտնաթաթի հոդերից մեկը դառնում է շատ այտուցված և ծայրաստիճան ցավոտ (ցավն այնքան ուժեղ է, որ ցավազրկողներ վերցնելուց հետո նույնիսկ չի ընկնում): Բորբոքված հոդի վրա մաշկը վերածվում է կարմիրի, դառնում է լարված և փայլուն (այտուցվածության պատճառով), դրա ջերմաստիճանը զգալիորեն բարձրանում է: Բորբոքված հոդի ցանկացած հպում կամ այն ​​տեղափոխելու փորձ ուղեկցվում է ուժեղ ցավով:

Առավոտյան արթրիտի կլինիկական դրսևորումները որոշ չափով ընկնում են, բայց երեկոյան նրանք կարող են վերսկսվել նորացված ուժով: Հարձակման միջին տևողությունը 2-ից 7 օր է, որից հետո հիվանդության ախտանիշներն անհետանում են: Կրկնվող սրումը կարող է առաջանալ 1 - 2 տարի հետո:

Բացի համատեղ վնասից, գեղձը կարող է առաջանալ.

• Տենդերի ժամանակաշրջաններ - մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում, քրտնարտադրության ավելացում, ընդհանուր թուլություն, մկանների ցավ:
• Ստորին մեջքի ցավ - երիկամներում ուրատային քարերի ձևավորման պատճառով:
• Արյան տեսքը մեզի մեջ - ուրատական ​​քարերով երիկամների փոքր արյան անոթների վնասման հետևանք է:
• Քոր առաջացնող մաշկ.

Psoriatic arthritis- ի ախտանիշները

Դրանք գրեթե միշտ տեղի են ունենում մաշկի փսորիազի երկարատև դրսևորումների ֆոնի վրա: Պատճառական գործոնների ազդեցությունից հետո հիվանդը կարող է բողոքել ոչ բնորոշ ախտանիշներից մի քանի օր `ընդհանուր թուլություն, թուլություն, մարմնի ջերմաստիճանի մի փոքր բարձրացում, որից հետո արագ զարգանում են համատեղ բորբոքման նշաններ:

Կլինիկական psoriatic arthritis- ն դրսեւորվում է.

• Փոքր հոդերի գերակշռող ախտահարում:
• Մատների և ոտքերի հեռավոր (տերմինալ) հոդերի վնասում, ինչը բնորոշ չէ ռևմատոիդ կամ ռեակտիվ արթրիտի համար:
• Վնասվածքի «առանցքային» բնույթը, որում միևնույն ժամանակ բորբոքվում են նույն մատի բոլոր հոդերը:
• Վնասվածք է ողնաշարի հոդերի վրա, որը տեղի է ունենում հիվանդների մոտ կեսում:
• Ձեռքերի և ոտքերի մատների հոդերի ասիմետրիկ վնաս:
• Համատեղ դեֆորմացիա:
• Painավը տուժած հոդերի կապանների և ջիլների երկայնքով:
• Ծնկների և արմունկների հոդերի էքստենսորային մակերևույթների, ինչպես նաև գլխամաշկի վրա psoriatic plaques- ի ձևավորումը umbilical fossa- ում և սուրբումում:
• Itching է plaques տարածքում, որը պայմանավորված է մաշկի մեջ կենսաբանորեն ակտիվ նյութեր (սերոտոնին, histamine և այլոց) թողարկումից:
• Եղունգների պարտությունը (դեֆորմացումը և կորուստը):
• Մատների կամ ոտքերի փափուկ հյուսվածքների բորբոքում:

Ինֆեկցիոն (մարսողական) արթրիտի ախտանիշներ

Ծակոտկային արթրիտի արտազատային դրսևորումները ներառում են.

• Ընդհանուր թուլություն, թուլություն և աճող հոգնածություն մարմնում բորբոքային գործընթացի առաջընթացի արդյունքում:
• Մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացումը մինչև 38 - 40 աստիճան, ինչը պայմանավորված է իմունային համակարգի ակտիվացումով (հատկապես պիգոգեն միկրոօրգանիզմների կամ դրանց տոքսինների ներթափանցմամբ համակարգային շրջանառության մեջ):
• Painավը մկանների և ոսկորների մեջ:
• Այլ օրգանների գործառույթի խախտում, որը կարող է զարգանալ պիգոգեն բակտերիաների ներթափանցմամբ արյան մեջ և դրանց տարածման միջոցով ամբողջ մարմնում:

Ankylosing spondylitis- ի ախտանիշները (ankylosing spondylitis)

Հիվանդության կլինիկական դրսևորումները նախ և առաջ պատահում են դեռահասության շրջանում, ժամանակի ընթացքում առաջընթացը և, ի վերջո, հանգեցնում են ողնաշարի սյունակի տուժած տարածքներում շարժունակության լիակատար կորստի:

Անկլոզային սպոնդիլիտի ախտանիշներն են.

• Երկկողմանի սակրոիլիլիտ (սակրո-pelvic հոդերի բորբոքում) - դրսևորվում է սատիրում, հետույքի և ազդրերի հետևի սուր ցավով, որոնք ուժեղանում են գիշերը:
• Painավը lumbar շրջանում - Theավն առավել ցայտուն է առավոտյան, բայց անհետանում է մի քանի շարժում կատարելուց կամ տաք ցնցուղ ընդունելուց հետո:
• Ամրություն lumbar ողնաշարի մեջ - Այն նաև առավել ցայտուն է առավոտյան և օրվա ընթացքում նվազում է:
• Պաթոլոգիական գործընթացի առաջընթաց - ժամանակի ընթացքում կա ողնաշարի վերադաս մասերի վնասվածք `կրծքային (դրսևորվում է կողոսկրերի երկայնքով ցավով) և արգանդի վզիկի (դրսևորվում է պարանոցի և գլխացավերի շարժունակության արտահայտված սահմանափակումով):
• Ողնաշարի ֆիզիոլոգիական թեքությունների դեֆորմացումը - կրծքային շրջանում ձևավորվում է չափազանց արտահայտված կիֆոզ (ողնաշարի հետին թեքում) և արգանդի վզիկի շրջանում ձևավորվում է լորդոզ (ողնաշարի առաջի ճկում):
• Մկանային սպազմ - արտասանված մկանային կծկում, որը տեղի է ունենում ողնաշարի սյունակում բորբոքային պրոցեսի զարգացմանը և դրա շրջակա հյուսվածքներին անցմանն ի պատասխան:
• Այլ հոդերի վնասում (ուս, հիփ) - կարող է պարբերաբար դիտվել հիվանդության ցանկացած փուլում:
• Այլ օրգանների և համակարգերի պարտություն - սիրտ (միոկարդիտ, պрикаարդիտ), թոքեր (պնևոֆիբրոզ, այսինքն ՝ թոքերի մեջ մանրաթելային հյուսվածքի աճ), երիկամներ (մինչև երիկամային անբավարարության զարգացում), աչքեր (ուվիտիտ, iridocyclitis) և այլն:

Ալերգիկ արթրիտի ախտանիշները

Արտրիտի ալերգիկ բնույթը նշող հիմնական ախտանիշը հստակ կապն է ալերգենի հետ հիվանդի հետ շփման և հիվանդության սրացման միջև: Հոդերում տեղի ունեցող փոփոխությունները (այտուցվածություն, կարմրություն, ցավեր և թույլ տեսողություն ունեցողների գործառույթ) առաջադեմ բորբոքային ռեակցիայի առաջացման նշաններ են:

Նաև ալերգիկ արթրիտի դեպքում ալերգիայի այլ ախտանիշեր կարող են առաջանալ իմունային համակարգի ընդհանրացված ակտիվացման պատճառով:

Ալերգիկ արթրիտի արտառուսական դրսևորումները կարող են լինել.

• մաշկի ցան
• քոր առաջացնող մաշկ
• մաշկի կլեպ
• պոկել,
• փռշտոց
• runny քիթ (լորձի լորձաթաղանթի արտահոսք),
• ընդհանուր թուլություն
• գլխացավեր և մկանային ցավ
• շնչառական տրակտի լորձաթաղանթների այտուցումը (մինչեւ ասթմայի նոպաների տեսքը):

Նկարագրված բոլոր ախտանիշները (ներառյալ համատեղ վնասը) անհետանում են ալերգենի վերացումից հետո կարճ ժամանակահատվածում:

Արտրիտ ունեցող հիվանդի բողոքների գնահատում

Հիվանդի բողոքների գնահատումը բժիշկին օգնում է կասկածել համատեղ վնասվածքի պատճառների մասին և, համաձայն դրա, պատրաստել պլան հետագա հետազոտությունների համար: Քանի որ արթրիտի հիմնական դրսեւորումը ցավն է, առաջին հերթին այն կհետաքրքրի բժշկի համար:

Առաջին այցի ընթացքում բժիշկը կարող է հիվանդին տալ հետևյալ հարցերը.

• Երբ առաջին անգամ ցավն առաջացավ:
• Վիրավորվել է տուժած համատեղությունը:
• Մի համատեղ վնասում է, թե մի քանիսը:
• Ո՞րն է ցավի բնույթը (սուր, կարի կամ ձանձրալի, ցավոտ):
• Ինչն է խանգարում ցավի առաջացմանը կամ սրմանը:
• Ի՞նչ է անում հիվանդը ցավի ինտենսիվությունը նվազեցնելու համար:
• Հիվանդը կամ նրա անմիջական ընտանիքի անդամներից որևէ մեկը (ծնողներ, պապեր, եղբայրներ կամ քույրեր) տառապում է ռևմատիկ հիվանդություններից:
• Հոդերում կա կարծրություն և երբ է այն առավել արտահայտված (առավոտյան կամ ամբողջ օրվա ընթացքում):

Կլինիկական հետազոտություն արթրիտի համար

Հետազոտությունից հետո բժիշկը անցնում է կլինիկական հետազոտություն, որի ընթացքում նա գնահատում է համատեղ վնասների բնույթը, ինչպես նաև փորձում է նույնականացնել այլ օրգանների և համակարգերի վնասների ախտանիշները, որոնք կարող են դիտվել տարբեր ռևմատիկ և վարակիչ հիվանդություններով:

Արթրիտով հիվանդի կլինիկական հետազոտությունը ներառում է.

• Զննում. Փորձաքննության ժամանակ հատուկ ուշադրություն է դարձվում հոդերի ձևին, և պետք է գնահատել ոչ միայն տուժածները, այլև մարմնի բոլոր հոդերը: Ստուգումը սկսվում է վերևից ներքև - նախ զննում են տոմոգոմոդիբուլային հոդերը, ապա ձեռքերի, ողնաշարի և ոտքերի հոդերը: Քննության ընթացքում բժիշկը գնահատում է հոդերի ձևն ու չափը, դրանց վերևում գտնվող մաշկի գույնը, չմտածվածության կամ պաթոլոգիական այլ փոփոխությունների առկայությունը: Այս դեպքում հոդերը պետք է համեմատվեն մարմնի մյուս կողմում գտնվող սիմետրիկերի հետ:
• Palpation (palpation): Palpation- ը թույլ է տալիս բժշկին հայտնաբերել համատեղ ցավը և այտուցը, ենթամաշկային հանգույցների կամ կառուցվածքային այլ դեֆորմացիաների առկայությունը: Նաև, palpation- ի ժամանակ, բժիշկը գնահատում է համատեղության տեղական ջերմաստիճանը ՝ այն համեմատելով սիմետրիկ համատեղի վրա (դրա համար անհրաժեշտ է միևնույն ժամանակ 3-ից 5 վայրկյան միացնել ափերի հետևի մակերևույթները երկու հոդերի վրա):
• Վերջույթների հոդերի շարժունակության գնահատում: Սկզբնապես գնահատվում է ակտիվ (իրականացվում է հիվանդի կողմից) շարժումների ծավալը, մինչդեռ նրան խնդվում է իրականացնել առավելագույն հնարավոր ամպլիտուդային ճկունություն, ընդլայնում կամ պտտվող շարժումներ: Դրանից հետո գնահատվում է պասիվ շարժումների ծավալը: Դրա համար բժիշկը հիվանդին խնդրում է հանգստացնել փորձարկման վերջույթները, այնուհետև վերցնում է ձեռքերով և զննում է յուրաքանչյուր համատեղում շարժումների հնարավոր միջակայքերը ՝ գնահատելով հիվանդի ցավը:
• Այլ օրգանների և համակարգերի ուսումնասիրություն: Հոդերը զննելուց հետո բժիշկը գնահատում է մաշկի վիճակը, հիվանդի մկանների ուժը, շնչառության օրինակը, սրտի բաբախյունը և այլ ցուցանիշներ:

Համատեղ արթրիտի թեստեր

Հետազոտությունից հետո բժիշկը կարող է նշանակել լաբորատոր հետազոտություններ, որոնց տվյալները անհրաժեշտ են որոշակի հիվանդություններ բացառելու և ախտորոշումը հաստատելու համար:

Արթրիտի դեպքում ձեր բժիշկը կարող է նշանակել.

• Արյան ամբողջական հաշվարկ (KLA): Թույլ է տալիս պարզել մարմնի փոփոխությունները համակարգային բորբոքային կամ վարակիչ հիվանդություններով: Այսպիսով, օրինակ, եթե մարմնում կա վարակի կենտրոնացում, ապա ընդհանուր արյան ստուգումը ցույց կտա ավելի քան 9.0 x 10 9 / լ լեյկոցիտների (իմունային համակարգի բջիջների) կոնցենտրացիայի ավելացում և էրիթրոցիտների նստվածքների մակարդակի բարձրացում (ESR) մինչև 20 - 40 մմ մեկ ժամվա ընթացքում ( նորմալ 10 - 15 մմ ժամում): Միևնույն ժամանակ, ռևմատիկ հիվանդություններով, ESR- ն կարող է աճել մինչև 50-60 կամ ավելի միլիմետր մեկ ժամվա ընթացքում, ինչը պայմանավորված է արյան մեջ բորբոքման սուր փուլի այսպես կոչված սպիտակուցների մեծ քանակությամբ արտազատմամբ (այլ կերպ ասած, ESR- ն ցույց է տալիս մարմնում բորբոքային գործընթացի ակտիվությունը):
• Կենսաքիմիական արյան ստուգում: Այն թույլ է տալիս հայտնաբերել բորբոքման սուր փուլի սպիտակուցների ավելացված կոնցենտրացիաները `C- ռեակտիվ սպիտակուցը (ավելի քան 5 մգ / լ), ֆիբրինոգենը (ավելի քան 4 գ / լ), հապտոգլոբինը (ավելի քան 2,7 գ / լ) և այլն: Կենսաքիմիական արյան ստուգումը կարող է օգտակար լինել նաև գեղձային արթրիտի համար, որը բնութագրվում է արյան մեջ միզաթթվի համակենտրոնացման բարձրացմամբ (կանանց մոտ 0,36 մմոլ / լիտրից ավելին և տղամարդկանցից ավելի քան 0,42 մմոլ / լիտր):
• Իմունաբանական հետազոտություն: Այս տեսակի ուսումնասիրությունը թույլ է տալիս արյան մեջ հայտնաբերել տարբեր հակամարմիններ, որոնք մատչելի են որոշակի ռևմատիկ հիվանդությունների համար: Հատուկ նշանակություն ունի այսպես կոչված ռևմատոիդ գործոնը, որի համակենտրոնացման աճը նկատվում է ռևմատոիդ արթրիտ ունեցող հիվանդների ավելի քան 85% -ի մոտ:

Արթտրոպիայի տեսակները

Այս հիվանդությունը տարածվում է զարգացման և տեղայնացման պատճառներով:

Կախված պատճառից, կան այդպիսի arthropathies:

• ռեակտիվ
• պիրոֆոսֆատ,
• դիաբետիկ
• psoriatic
• Չարկոտի արտրոպաթիա,
• seronegative arthropathy:

Ռեակտիվ արթրիտը զարգանում է վարակիչ հիվանդությունից մի քանի շաբաթ անց: Ռեակտիվ arthropathy- ը այս դեպքում տեղի է ունենում հիվանդի իմունային համակարգի ոչ պատշաճ արձագանքի պատճառով համատեղ հյուսվածքներին:

Պիրոֆոսֆատի արթրոպատիան տեղի է ունենում այն ​​ժամանակ, երբ նյութափոխանակության խանգարումները և հոդերում կալցիումի պիրոֆոսֆատի ավանդադրում: Այն կարող է լինել երեք տեսակի ՝ գենետիկ, առաջնային և երկրորդային:

Գենետիկական arthropathy- ը համարվում է ամենադաժան սորտը, որն ավելի հավանական է, որ ազդի տղամարդկանց վրա `ժառանգության առանձնահատկության պատճառով: Այն անցնում է ընդգծված կլինիկական պատկերով:

Միջնակարգ պիրոֆոսֆատային արտրոպաթիայի զարգացման ճշգրիտ մեխանիզմ դեռ չի հաստատվել: Այն տեղի է ունենում պարաթիոիդ խցուկների ավելցուկային ֆունկցիայի և կալցիումի նյութափոխանակության թույլ տեսքով:

Առաջնային արտրոպաթիան անկախ հիվանդություն է:Այն տեղի է ունենում ֆերմենտների անսարքության պատճառով, որոնք մարմնում կալցիումի պիրոֆոսֆատ են վերածում:

Այս հիվանդության դեպքում ազդրի, ծնկի և դաստակի հոդերը բորբոքվում են: Միեւնույն ժամանակ, երկուից չորս հոդերի վրա ազդում են: Հիվանդը անհանգստացած է ցավից, ֆիզիկական ճնշումից հետո, հատկապես երկար կանգնելուց հետո:

Psoriatic ռեակտիվ արթրիտը ազդում է ինչպես վերջույթների, այնպես էլ ողնաշարի հոդերի վրա: Theշգրիտ պատճառները դեռևս անհայտ են համարվում, բայց բնածին նախատրամադրվածությունը, արժեզրկված անձեռնմխելիությունը և շրջակա միջավայրի գործոնները մեծ դեր են խաղում:

Շաքարային դիաբետում խանգարվում է հորմոնալ հավասարակշռությունը և նյութափոխանակությունը, ինչը կարող է առաջացնել ռեակտիվ արթրիտ:

Դիաբետիկ ախտահարման հատուկ ձևը կոչվում է Charcot- ի arthropathy: Այն արագորեն զարգանում է, հանգեցնում է հոդերի կործանարար փոփոխություններին, համատեղ ցավի և մարմնի դիրքի ընկալման նվազմանը:

Եթե ​​հիվանդը ունի ռեակտիվ արթրիտի բնորոշ ախտանիշներ, բայց լաբորատոր հետազոտությունները չեն բացահայտում հիմնական մարկերներից մեկը `ռևմատոիդ գործոնը, ապա նրանք խոսում են seronegative տարբերակի մասին:

Ռենտգեն `համատեղ արթրիտի համար

Ռենտգեն հետազոտությունը թույլ է տալիս հաստատել արթրիտի ախտորոշումը, ինչպես նաև նույնացնել հոդերի և այլ հյուսվածքների այլ (ոչ բորբոքային) փոփոխություններ: Միևնույն ժամանակ, հարկ է հիշել, որ ռենտգենյան ճառագայթների վրա տեսանելի փոփոխությունները տեղի են ունենում հոդերի պաթոլոգիական գործընթացի առաջընթացից մի քանի շաբաթ կամ նույնիսկ ամիսներ անց: Հետևաբար, ցավի ցնցումներից 2-ից 3 օրվա ընթացքում արթրիտի ճառագայթային նշանների բացակայությունը չի կարող պատճառ հանդիսանալ ախտորոշումը բացառելու համար (այս դեպքում անհրաժեշտ է երկրորդ ուսումնասիրություն):

Կախված արթրիտի պատճառներից, վնասվածքի գտնվելու վայրը և հոդերի փոփոխությունների բնույթը տարբեր կլինեն: Միևնույն ժամանակ, կան ընդհանուր չափանիշներ, որոնք պետք է հաստատեն բորբոքային պրոցեսի առկայությունը քննության ենթակա համատեղում:

Համատեղ ռենտգենյան բորբոքումն իրեն դրսևորում է.

• Պարբերական փափուկ հյուսվածքների կնիք: Այս ախտանիշը զարգանում է բորբոքային այտուցի և սինովյան մեմբրանի և հոդի այլ կառուցվածքների բորբոքման արդյունքում:
• Համատեղ տարածքի նեղացումը: Դա ներգանգային աճառի ոչնչացման հետևանք է:
• Ոսկորների հոդային մակերեսների հարթեցում: Այս ախտանիշը հայտնվում է հիվանդության ուշ փուլերում `բորբոքային գործընթացը համատեղ խոռոչից ոսկրային հյուսվածքին անցնելու արդյունքում:
• Ոսկորների հոդային մակերեսների դեֆորմացիա: Այս ախտանիշը սովորաբար նկատվում է ռևմատոիդ արթրիտի երկարատև ընթացքով և բնութագրվում է համատեղ տարածքում աճառ և ոսկրային հյուսվածքի կիզակետային ոչնչացմամբ, ինչը ռենտգենյան ճառագայթների վրա դրսևորվում է անհավասար եզրերով արատով:
• Պարբերական օստեոպորոզ (ոսկրային հյուսվածքի թափանցիկության բարձրացում). Այն զարգանում է բորբոքային պրոցեսով ոսկրային հյուսվածքի վնասման հետևանքով, ինչը հանգեցնում է կալցիումի աղերի արտահոսքի և ոսկրերի ուժի նվազմանը: Օստեոպորոզի առաջին ռադիոլոգիական դրսևորումները լուսավորության փոքր, կետային հատվածներ են, որոնք տեղակայված են ոսկորների հոդային մակերևույթների տարածքում: Հիվանդության հետագա առաջընթացով այս գոտիները միաձուլվում են միմյանց հետ ՝ ավելացնելով վնասի ընդհանուր մակերեսը:

Թմրամիջոցների բուժում

Թմրամիջոցների բուժումը բաժանվում է էիթիոտոպային, պաթոգենետիկ և ախտանշանային:

Etiotropic թերապիան ազդեցությունն է ռեակտիվ արթրիտի ինքնին պատճառող գործակալի վրա: Հակամանրէները նշանակվում են `հաշվի առնելով միկրոօրգանիզմների զգայունությունը:

Օգտագործվում են ֆտերկուինոլոնների, տետրացիկլինի և մակրոլիդների խմբից հակաբիոտիկները: Բուժման ընթացքը սովորաբար տևում է 10-ից 14 օր:

Պաթոգենետիկ բուժումը ազդում է սեփական իմունային համակարգի վրա. Օգտագործվում են իմունոմոդուլյատորներ և իմունոստիմուլյատորներ:

Painավը նվազեցնելու համար սահմանվում են ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր, որոնք բացասական ազդեցություն չեն ունենում ստամոքսային լորձի վրա (նիմսուլիդ, celecoxib):

Սուր բորբոքման դեպքում օգտագործվում են հորմոնալ հակաբորբոքային դեղեր:

Ֆիզիոթերապիա

Ֆիզիոթերապիան օգտագործվում է վերականգնման ժամանակահատվածում: Օգտագործվում են հետևյալ մեթոդները.

• էլեկտրոֆորեզ
• UHF
• ուլտրաձայնային
• ուլտրամանուշակագույն ճառագայթում
• օզկերիտ
• պարաֆինի բուժում:

Էլեկտրոֆորեզով դեղորայքը ներարկվում է հոդի մեջ: Ավելի լավ ներթափանցման համար դեղին ավելացվում է dimexide: Մեթոդը թույլ է տալիս ստեղծել դեղամիջոցի կուտակումը բորբոքման ուշադրության կենտրոնում, իսկ էֆեկտը շարունակվում է ընթացակարգերի ավարտից հետո մի քանի շաբաթ:

UHF- ն ունի հակաբորբոքային ազդեցություն, խթանում է վերածննդի գործընթացները և կանխում է կոնտրակտների ձևավորումը:

Ուլտրաձայնային ֆիզիոթերապիան նվազեցնում է ցավը, հանգստացնում է լարված մկանները: Բորբոքային գործընթացը թուլանում է, բուժիչ գործընթացներն ակտիվանում են, իսկ բուժումը արագանում է: Ուլտրաձայնային ազդեցությունը բարելավում է տեղական արյան շրջանառությունը:

Ուլտրամանուշակագույնը խորը տաքացնում է հյուսվածքը և արտադրում է ուժեղ վազոդիլացնող ազդեցություն: Ակտիվացվում է նյութափոխանակությունը և հյուսվածքների վերականգնումը: Նյարդային վերջավորությունների գրգռման նվազման պատճառով ցավը նվազում է:

Հոդերը տաքացնելու համար օգտագործվում են օզկերիտային և պարաֆինային բուժում, ինչը ուժեղացնում է տեղական անձեռնմխելիությունը, բարելավում է միկրոշրջանառությունը:

Ոչ դեղորայքային բուժում

Վերականգնման շրջանում օգտագործվում է սպա բուժում: Օգտագործեք թերապևտիկ ցեխ, որը առատորեն պարունակում է օգտակար հանածոներ `աճառը վերականգնելու համար:

Հիվանդին նշանակվում են ֆիզիոթերապիայի վարժություններ և մերսում, որոնք բարելավում են միկրոշրջանառությունը, ավիշի արտահոսքը: Այս ընթացակարգերը նվազեցնում են այտուցը և կանխում են քոր առաջացումը:

Մերսումն ամրացնում է հոդերի շուրջ մկանները, թեթևացնում է ցավը: Զորավարժությունների թերապիան ընտրվում է ՝ հաշվի առնելով հիվանդության ծանրությունը: Զորավարժությունների հատուկ հավաքածուն նորմալացնում է շարժիչի աշխատանքը:

Սուր ժամանակահատվածում ավելորդ բեռները պետք է հրաժարվեն, և պատշաճ ֆիզիկական վարժությունները արագացնում են վերականգնումը, կանխում են կծկումները:

Hilt թերապիան ժամանակակից բարձր ինտենսիվությամբ լազերային բուժում է: Մեթոդը թույլ է տալիս հասնել բորբոքման ամենախորը ֆոկուսներին, լավ հանդուրժվում է, չունի կողմնակի բարդություններ, ունի արագ ազդեցություն:

Լազերային բուժումը արագորեն հեռացնում է ցավը, այտուցը և բորբոքումը, նվազեցնում է դեղերի դոզան: Համատեղ շարժունակությունն արագ վերականգնվում է:

Հիվանդության կանխատեսումը կախված է բարձրորակ և ժամանակին բուժումից: Հետևաբար, ռեակտիվ արթրիտի բուժումը պետք է իրականացվի որակավորված մասնագետի կողմից:

Arthropathy - ինչ է դա:

Այս պաթոլոգիան համատեղության երկրորդային տրոֆիկ փոփոխությունն է: Որպես կանոն, այն տեղի է ունենում վերջերս վարակիչ հիվանդության ֆոնի վրա: Arthropathy- ը բնութագրվում է որոշակի ախտանիշներով, ուստի բժիշկները արագորեն ճանաչում են այն եւ նշանակում արդյունավետ բուժում: Այս հիվանդությունը հայտնվում է փուլերով կամ հանկարծակի: Բացի այդ, դա կարող է ուղեկցվել անսպասելի սրացումներով և թուլացմամբ: Բժշկական տերմինաբանության մեջ նկարագրված հիվանդությունը հայտնի է նաև որպես ռեակտիվ arthropathy: Ինչ է դա, ապա մենք ավելի մանրամասն կքննարկենք:

Բավական հաճախ, պաթոլոգիան ուղեկցվում է Շեմանմանի հիվանդությամբ: Հարկ է նշել, որ ռեակտիվ արթրիտի զարգացման արդյունքում 2-ից 5 հոդեր, իսկ երբեմն էլ `ավելին, կարող են ոչնչացվել: Անվանված հիվանդությունը գրեթե նույնն է ինչպես մեծահասակների, այնպես էլ երեխաների մոտ: Չնայած տղամարդիկ, որոնք առավել հաճախ ենթարկվում են ծնկների համատեղ փոփոխությունների, 20-40 տարեկան տղամարդիկ են, վարում են ծանր կյանք և անընդհատ փոխում են սեռական գործընկերները, հատկապես ՄԻԱՎ-ով վարակակիր մարդիկ:

Արտրոպաթիայի դասակարգում

Այս հիվանդության զարգացման ընթացքում ծնկների հոդերի պարտությունը բաժանվում է որոշակի տեսակների.

Դիստրոֆիկ արթրոպատիա: Կարող է հայտնվել, եթե տեղի է ունեցել աճառ անբավարարություն: Հիմնականում հիվանդությունը տեղի է ունենում ծերության ժամանակ `մարմնի ընդհանուր այլասերում և դիստրոֆիկ փոփոխությունների պատճառով:

Հոդում տրոֆիկ փոփոխությունների հիմնական պատճառները

Arthropathy - ինչ է դա: Նմանատիպ հարց այսօր ծագում է շատ մարդկանց շրջանում: Այս հիվանդությունը պատկանում է աուտոիմունային համատեղ ախտահարումների խմբին, այլ կերպ ասած, այն ծագումով մոտ է իմունային համակարգի հիվանդություններին: Նման պաթոլոգիաների էությունն այն է, որ բակտերիալ վարակը մարմնին մտնելուց հետո իմունային համակարգը սկսում է «խելագարվել» ՝ հարձակվելով սեփական հյուսվածքների վրա:

Որոշ գենետիկական ձախողումներ համարվում են արթրոպաթիայի նախադրյալ գործոն: Եթե ​​մարդը ունի որոշակի տեսակի histocompatibility գեն, ապա նկարագրված հիվանդության հավանականությունը, կարծես, շատ անգամ ավելանում է:

Հիվանդության այլ պատճառներ էլ կան: Օրինակ, առավել հաճախ հոդերի արտրոպաթիան զարգանում է քլամիդիայի հետ վարակի հետևանքով: Ավելին, այս հիվանդությունը առավել հաճախ հայտնվում է տղամարդկանց մոտ: Բացի այդ, շնչառական տրակտի տարբեր պաթոլոգիաները կարող են հանգեցնել հյուսվածքների և հոդերի վնասման զարգացմանը ՝ բրոնխիտ, լարինգիտ, տրախեիտ և այլն:

Հաճախ arthropathy- ի պատճառը աղիքային ինֆեկցիաներն են, հատկապես դիզենտերիան եւ նմանատիպ հիվանդությունները: Անհաջող պատվաստումը կամ հակամարմինների հիման վրա իմունաբանական պատրաստուկներով բուժումը երբեմն հանգեցնում է համատեղ վնասների:

Հիվանդության նշաններ

Arthropathy- ը, որի ախտանիշները կարող են աճել մի քանի ժամ կամ օրվա ընթացքում, ունի սուր սկիզբ եւ զարգացում: Այս դեպքում ծնկային հոդի դեֆորմացումը տեղի է ունենում, բացի այդ, որպես կանոն, նշվում է հեղուկի արտազատումը շրջակա հյուսվածքային կառույցներում և սեփական համատեղ խոռոչի մեջ: Էդեման հայտնվում է ոչ միայն ծնկների ծավալի մեծացման պատճառով, այլև ոսկորների ծայրերի աճի արդյունքում:

Պետք է նշել arthropathy- ի ախտորոշման մասին խոսելիս, որ սա հիվանդություն է, որը կարող է հանգեցնել աճառի կամ ոսկրային հյուսվածքի ոչնչացման: Բայց, չնայած նշված փոփոխություններին, ուժեղ ցավը, ինչպես ծնկների հոդերի այլ պաթոլոգիաների դեպքում, չի նկատվում: Չնայած այն հանգամանքին, որ որոշ դեպքերում համատեղ պայուսակի աճառի և ոսկորների բեկորները նույնիսկ ռենտգենյան ճառագայթների վրա են երևում:

Տուժած հոդում շարժման միջակայքն ի սկզբանե սահմանափակ է, բայց ավելի ուշ, խիստ ոչնչացմամբ, տեղահանությունները չեն բացառվում: Այդ իսկ պատճառով շատ կարևոր է ժամանակին բուժում սկսել, հակառակ դեպքում ծնկները կարող են դադարել իրականացնել իր գործառույթը ՝ հանգեցնելով հաշմանդամության:

Երբեմն հիվանդության մեջ այդպիսի հիվանդության դեպքում մարմնի ջերմաստիճանը բարձրանում է, և երբ համատեղ զննում եք, տարբեր ուժգնությունների ցավային սենսացիաներ են հայտնվում ՝ կախված պաթոլոգիայի փուլից: Տուժած տարածքում մաշկը տաք է դառնում հպման համար:

Նկարագրված հիվանդությունը կարող է առաջանալ մեղմ, չափավոր կամ ծանր ձևով: Առաջին դեպքում հիվանդը գործնականում չի տառապում ծնկի խստությունից, նա հեշտությամբ շարժվում է և ցավ է զգում միայն ծանր բեռներով: Ավելի ծանր աստիճաններով, համատեղության խստությունը մեծանում է, իսկ առաջադեմ դեպքերում ոտքը կարող է դառնալ ամբողջովին անկառավարելի:

Մանկական ծնկների արթրոպատիա - ինչ է դա:

Arthropathy- ը, ցավոք, որոշակի տարիք չունի, այն տեղի է ունենում նույնքան հաճախ երիտասարդ հիվանդների մոտ, որքան մեծահասակների մոտ: Իշտ է, դրա առաջացման պատճառները մի փոքր տարբեր են: Շատ դեպքերում, երեխաների մեջ համատեղի փոփոխություն տեղի է ունենում որոշակի հիվանդությունների հետևանքով:

• ալերգիկ պաթոլոգիաները, հատկապես դեղեր ընդունելու պատճառով,
• տիզով տառապող բորելիոզի կամ բրուցելոզի,
• վիրուսային ինֆեկցիաներ `խոզուկ, կարմրախտ կամ ջրծաղիկ,
• նյարդահոգեբանական դիաթեզ, որը տեղի է ունենում նորածինների մոտ նյարդային հուզմունքի և խանգարված նյութափոխանակության երեխաների մոտ,
• արյան անոթների հիվանդություններ:

Ըստ վիճակագրության, հոդերի արտրոպաթիան առավել հաճախ հայտնվում է 10 տարեկան և ավելի բարձր տարիքի երիտասարդ հիվանդների մոտ: Նրանց հիվանդությունը գրեթե ցավազուրկ է, ինչը դժվարացնում է ախտորոշումը:Որպես կանոն, համատեղ վնասների դեպքում երեխայի ջերմաստիճանը բարձրանում է, և ընդհանուր առողջությունը վատանում է, իսկ ծնկները խանգարում են միայն շարժվելիս և, որպես կանոն, հանգստանում են ինքնուրույն:

Երեխաների մոտ արտրոպաթիայի վտանգը նաև այն է, որ այն կարող է արագ ձևափոխել և քանդել համատեղը, որը լիովին չի ձևավորվել: Բացի այդ, երիտասարդ հիվանդների մոտ կա համատեղ հիվանդության հատուկ ձև `անչափահասների ռևմատոիդ arthropathy: Այս հիվանդությունը տեղի է ունենում միայն մինչև 16 տարեկան: Նման հիվանդությամբ բնորոշ են հետևյալ ախտանիշները. Ցան մաշկի վրա, ավշային հանգույցների վնասվածքներ, լեյկոզ և բարձր ջերմություն: Անվան պաթոլոգիայի առաջացման պատճառը դեռ հայտնի չէ:

Որոշ դեպքերում, այս տեսակի արթրիտը նորածիններում ինքնուրույն հեռանում է, իսկ մնացած մասում վերականգնումը տեղի է ունենում միայն 6-9 ամիս բուժման ընթացակարգերից հետո:

Ախտորոշիչ միջոցներ

Accurateշգրիտ ախտորոշելու համար բժշկական պատմությունը մեծ նշանակություն ունի: Կարևոր է պարզել ցավի սկզբնավորման բնույթը և ժամանակը, անամնեզում վնասի առկայությունը, ինչպես նաև միաժամանակյա սոմատիկ պաթոլոգիաները, ինչպիսիք են գեղձը, շաքարային դիաբետը կամ ռևմատոիդ արթրիտը: Ավելին, մասնագետին անհրաժեշտ կլինի տեղեկատվություն վիրաբուժական միջամտությունների, առկա վարակների և ընդհանուր ախտանիշների վերաբերյալ:

Օգտագործելով ֆիզիկական ախտորոշում, բժիշկը որոշելու է փխրուն ձայնի առկայությունը, ծնկի հոդի տարածքում տեղային ցավը, դրանում հնարավոր շարժման միջակայքը, այտուցվածությունը կամ այտուցը: Բացի այդ, մասնագետը կարող է անցկացնել ֆունկցիոնալ թեստեր `հնարավոր անկայունությունը հայտնաբերելու համար:

Այնուհետև հիվանդը ստիպված կլինի անցնել լաբորատոր հետազոտություններ: Բորբոքային պրոցեսը հայտնաբերելու համար բավական է արյան ստուգում անցկացնել: Կենսաքիմիական հետազոտությունը կօգնի պարզել նյութափոխանակության խանգարումները: Եվ որոշելու համար, թե արդյոք մարմնում կան հատուկ հակամարմիններ իրենց իսկ հյուսվածքների կամ վարակների նկատմամբ, կատարվում են ֆերմենտային իմունոալիզներ:

Ռադիոգրաֆիան արվում է օստեոֆիտների, սուբլուսսիաների, համատեղ ընդլայնման և աճառի նոսրացման հայտնաբերման համար: Դրանք դիմում են նաև համակարգչային տոմոգրաֆիայի և մագնիսական ռեզոնանսային ախտորոշման: Եթե ​​կա սթրեսի կոտրվածքների կամ ուռուցքաբանության տարբերակման կասկած, ապա կատարվում են ռադիոիզոտոպներ օգտագործող ոսկորների սկաներ:

Թերապևտիկ միջոցառումներ

Arthropathy- ը, որի բուժումը ներառում է տարբեր դեղեր ընդունելը, ֆիզիոթերապեւտիկ պրոցեդուրաներ եւ տեղական թերապիա անցկացնելը, պահանջում է շատ համբերատարություն եւ խստորեն պահպանել մասնագետի կողմից հիվանդի կողմից սահմանված դեղատոմսերը: Բուժման մարտավարությունն ընտրելիս պահանջվում է նրա յուրաքանչյուր անհատական ​​մոտեցումը:

Նրանք սկսում են արթրոպատիան բուժել դեղամիջոցներով, որոնք ուղղված են բորբոքումն ու քլամիդային ինֆեկցիան վերացնելուն, ինչը կարող է հրահրել պաթոլոգիայի տեսքը: Ոչ ստերոիդային դեղամիջոցները նախատեսված են նկարագրված ախտորոշմամբ հիվանդների համար `համատեղ ցավը և բորբոքումները նվազեցնելու համար: Այս դեղամիջոցներից ամենատարածվածներն են ՝ Իբուպրոֆենը, Դիկլոֆենակը, Պիրոքսիկամը և Նակլոֆենը: Բայց այս դեղերի երկար անվերահսկելի օգտագործումը կարող է հանգեցնել գաստրոպաթիայի հայտնվելուն:

Եթե ​​ոչ ստերոիդ դեղամիջոցները չեն օգնում arthropathy- ի բուժմանը, ապա ավելի լավ է անցնել գլյուկոկորտիկոիդային դեղամիջոցներին: Այս դեպքում ամենաարդյունավետը մեթիլպրեդիզոլոնն է կամ պրենիզոլոնը: Եվ խոցեր, դիսպեպսիա և էրոզիայից խուսափելու համար, որոնք կապված են ոչ ստերոիդային դեղերի օգտագործման հետ, անհրաժեշտ է վերցնել «Միսոպրոստոլ» կամ «Ֆամոտիդին»:

Երբ օգտագործվում է հակաբիոտիկ թերապիա, ֆտերկուինոլների և մակրոլիդների խմբից դեղեր, ինչպես նաև տետրացիկլինների շարքից `« Մինոկիկլին »,« Սպիրամիցին »,« Օֆլոքասին »և այլն: Բուժման տևողությունը առնվազն մեկ ամիս է:Բայց խլամիդայից լիովին ազատվելու համար, բացի հակաբիոտիկներից, խորհուրդ է տրվում դեղեր ընդունել, որոնք ուղղված են աղիքային միկրոֆլորայի վերականգնմանը ՝ Acipol, Lactobacterin, Linex կամ Bifiform:

Անհրաժեշտության դեպքում իրականացվում է նաև հիվանդացվող հոդի պունկցիա ՝ ներսից գլյուկոկորտիկոիդ դեղեր ներդնելու և էքստուդատը հեռացնելու համար: Մարդկանց, ովքեր տառապում են կոճի և ծնկների հոդերի ռեակտիվ arthropathy- ով, դրա համար սովորաբար նախատեսված է Diprosan:

Տեղական թերապիայի համար օգտագործվում են դիիմեթիլ սուլօքսիդից դիմումներ, ինչպես նաև հակաբորբոքային քսուքներ և քսուքներ ՝ Dolgit, Fastum Gel, Diclofenac: Պաթոլոգիական փոփոխությունները, որոնք տեղի են ունենում լորձաթաղանթների և մաշկի ամբողջականությունների վրա, որպես կանոն, հատուկ բուժում չեն պահանջում:

Դիսպանսեր դիտարկումը

Հիվանդները, ովքեր arthropathy են անցել, պարբերաբար ստուգվում են ռեւմատոլոգի կամ թերապեւտի կողմից `վեց ամիս: Բացի այդ, նրանք պետք է իրականացվեն կլինիկական և լաբորատոր մոնիտորինգներ ամեն 60 օրվա ընթացքում: Ռեակտիվ արթրիտի կանխատեսումը շատ դեպքերում բավականին բարենպաստ է և լավատես:

Հիվանդության տևողությունը սովորաբար կազմում է մոտ 3 ամիս, բայց որոշ հիվանդների մոտ այն կարող է քրոնիկ դառնալ լորձաթաղանթների, աչքերի, հոդերի և մաշկի վնասվածքների բնորոշ կլինիկական դրսևորումներով:

Ինչպես խուսափել arthropathy- ից

Անհրաժեշտ է սկսել նկարագրված պաթոլոգիայի կանխարգելումը մանկուց: Ռեակտիվ արթրիտի առաջացումը կանխելու համար երեխան պետք է ժամանակին բուժվի բոլոր վարակիչ հիվանդությունները, դուք չեք կարող թույլ տալ, որ գործընթացներն ընթանան իրենց սեփական համաձայնությամբ: Ավելին, դա պետք է արվի խստորեն բժշկի հսկողության ներքո, մինչև ամբողջական վերականգնումը:

Բնակության վայրում անհրաժեշտ է ապահովել նորմալ օդի շրջանառություն և խոնավություն, ինչպես նաև պահպանել մաքրությունը: Մի մոռացեք անձնական հիգիենայի մասին: Կենդանիները նույնպես պետք է անընդհատ լողանան ՝ օգտագործելով հատուկ շամպուններ:

Եթե ​​դուք զգում եք arthropathy- ի առաջին կասկածները, անմիջապես դիմեք բժշկի: Միայն համապարփակ հետազոտությունից հետո կատարվում է ճշգրիտ ախտորոշում և նշանակվում է արդյունավետ բուժում: Եթե ​​վախերը հաստատվեն, ապա ստիպված կլինեք դիտարկել ռևմատոլոգը և խստորեն հետևել նրա բոլոր առաջարկություններին:

Կախված էիթիոլոգիական գործոններից, կլինիկաները տարբերակում են այս պաթոլոգիական վիճակի հետևյալ տեսակները.

• ռեակտիվ արտրոպաթիա: Այս հիվանդության առաջընթացի մեխանիզմը հիմնված է հյուսվածքների և աճառային կառույցների նման համակարգային պաթոլոգիաների արձագանքի վրա. Սիրինգոմելիա, լեյկոզ, էնդոկրին համակարգի գեղձերի հիվանդություններ
• դիստրոֆիկ ձև: Այն զարգանում է աճառային կառույցների առաջնային անբավարարության պատճառով: Սովորաբար, պաթոլոգիայի այս ձևը ախտորոշվում է տարեց մարդկանց մոտ, երբ նրանց ամբողջ մարմինը անցնում է դիստրոֆիկ պրոցեսների,
• պիրոֆոսֆորիկ արթրոպատիա կամ քոնդրոկալինոզ: Պաթոլոգիան զարգանում է մարդու մարմնում կալցիումի աղերի նյութափոխանակության խախտման պատճառով: Արդյունքում, նրանք բնակվում են աճառի մակերեսին: Ծնկի, ազդրի, արմունկի և այլ հոդերի վնասվածքները, վարակիչ պրոցեսները, հիպոկալկեմիան կարող են հրահրել պիրոֆոսֆատային արթրոպատիա: Հարկ է նշել, որ դա պիրոֆոսֆորիկ արտրոպաթիա է, որն առավել հաճախ ախտորոշվում է,
• իդիոպաթիկ ձև: Նրանք խոսում են դրա զարգացման մասին, եթե կլինիկաները չեն կարողանում մատնանշել այն պատճառը, որը հրահրել է պաթոլոգիական գործընթացի առաջընթացը,
• psoriatic arthropathy: Հիվանդությունը զարգանում է պսորիազի դեմ,
• ժառանգական ձև: Ոտքերի կառուցվածքների պաթոլոգիան փոխանցվում է գենետիկ մակարդակում: Սովորաբար այս ձեւը սկսում է հայտնվել փոքրիկ երեխաների մոտ:

Համատեղ համախտանիշ

Դա արտրոպաթիայի հիմնական համախտանիշն է: Հարկ է նշել, որ հաճախ երկու կամ երեք հոդերը միանգամից բորբոքվում են: Օրինակ ՝ երեխաների և մեծահասակների մոտ ծնկային հոդի արտրոպաթիայի հետ մեկտեղ միաժամանակ ազդում են երկու ծնկները (երկկողմանի գործընթաց):Այս դեպքում նման ախտանիշների տեսքը նշվում է.

• ցավը Painավի սինդրոմը ցավում է բնության մեջ և կարող է աճել ազդակիր համատեղ վրա ավելացող ծանրաբեռնվածությամբ: Լավ հանգստանալուց հետո ցավը կարող է ինչ-որ չափով ընկղմվել, բայց երեկոյան այն կրկին ուժեղանում է: Պիրոֆոսֆատային արտրոպաթիայի առաջընթացի դեպքում ցավը տեղի է ունենում հարձակումներում,
• ազդակիր համատեղի խանգարված գործառույթ: Արտրոպաթիայի առաջընթացի սկզբում սովորական շարժումների կատարման մեջ կա միայն մի փոքր կոշտություն: Բայց աստիճանաբար, շարժման միջակայքը զգալիորեն նվազում է, մինչև այն կետը, որ կարող է առաջանալ հոդի ամբողջական արգելափակում,
• դեֆորմացիա: Հոդն աստիճանաբար փոխում է իր ձևը,
• մաշկի այտուցվածություն և հիպերեմիա: Սովորաբար, այս ախտանիշների առկայության դեպքում ցավի սինդրոմը ուժեղանում է:

Հնարավոր է հայտնաբերել ծնկային հոդի, արմունկի, ազդրի և այլն արթրոպատիայի առկայությունը, նույնիսկ պաթոլոգիայի առաջընթացի վաղ փուլում: Այդ նպատակով բժիշկները դիմում են ռենտգեն հետազոտության: Նկարում ռենտգենաբանը կարող է որոշել պերիարտիկուլյար օստեոպորոզի առկայությունը:

Միզասեռական համախտանիշ

Բացի համատեղ վնասից, arthropathy- ը հաճախ հրահրում է մարմնի այլ մարմինների և համակարգերի այլ խանգարումների առաջընթաց: Հատկապես հաճախ պիրոֆոսֆատային արտրոպաթիայի կամ հիվանդության մեկ այլ ձևի ֆոնին երեխաների և մեծահասակների մոտ սեռական համակարգի պաթոլոգիաները զարգանում են: Բայց հարկ է նշել, որ հիվանդության նման դրսևորումը նկատվում է միայն հիվանդների 30% -ի մոտ:

Արդար սեռի ներկայացուցիչները կարող են զգալ intermenstrual արյունահոսություն, խոռոչի արտազատում հեշտոցից, արգանդի վզիկացում, ցավ որովայնի ստորին հատվածում: Տղամարդկանց մոտ սուր շագանակագեղձի նշաններ են հայտնվում, և մեզի արտանետման գործընթացը նույնպես կարող է խանգարվել:

Բացի այդ, մեծահասակների և արթրոպատիայի ունեցող երեխաների մոտ արտա-հոդային և թարախային վնասվածքներ են նկատվում ողնաշարի սյունի վնասվածք, ինչպես նաև համակարգային բորբոքային ռեակցիա:

Պաթոլոգիայի բուժումը պետք է սկսվի հենց որ ախտորոշումը հաստատվելուն պես: Իրականացվում է երկու ուղղություններով.

• հակաբիոտիկ թերապիա
• համատեղ համախտանիշի թերապիա:

Հակաբիոտիկները նախատեսվում են սպանել վարակիչ նյութեր, որոնք հրահրել են երեխաների և մեծահասակների հիվանդությունների պաթոլոգիայի առաջընթացը:

Բուժման տևողությունը 7 օր է: Ընտրության դեղեր.

• ազիտրոմիցին
• doxycycline
• էրիթրոմիցին
• կլարիտրոմիցին,
• օֆլոկասին
• ամոքսիցիլին:

Բուժման ստանդարտ պլանում ներառված են նաև հետևյալ դեղերը.

• հակաբորբոքային դեղեր (ոչ ստերոիդային): Նշանակված է բորբոքումները նվազեցնելու և ցավը թեթևացնելու համար
• իմունային ճնշիչներ և իմունոմոդուլյատորներ: Անհրաժեշտ է մարմնի ռեակտիվությունը բարձրացնելու համար,
• եթե պաթոլոգիան շատ դժվար է, ապա գլյուկոկորտիկոիդ հորմոնները նշանակվում են հիվանդին `համատեղում բորբոքային գործընթացը վերացնելու համար:

Քանի որ հիվանդությունը երկրորդ անգամ է զարգանում, անհրաժեշտ է բուժել հիմքում ընկած պաթոլոգիան: Հետևաբար, բուժման հիմնական պլանը կարող է լրացվել.

• քիմիաթերապիա (եթե կան համակարգային արյան հիվանդություններ),
• դիմել փոխարինող թերապիայի `էնդոկրին համակարգի հիվանդությունների առկայության դեպքում,
• նեյրոպրոտեկտիվ գործակալներ:

Արտրոպաթիայի բուժումը երկար է: Սովորաբար այն իրականացվում է ամբուլատոր հիմունքներով և միայն ծանր դեպքերում հիվանդին հոսպիտալացնում են հիվանդանոցում:

Ընդհանուր տեղեկություններ

Արթրոպատիա - ոչ ռևմատիկ հիվանդությունների պատճառով համատեղ վնաս: Կարող է առաջանալ տարբեր էթիոլոգիայի հիվանդություններ: Այն ընթանում է արթրալգիայի ձևով (ցավ առանց խանգարելու հոդի ձևն ու գործառույթը) կամ ռեակտիվ արթրիտի տեսքով: Արտրոպաթիայի հիմնական առանձնահատկությունը համատեղ համախտանիշի կախվածությունն է հիմքում ընկած հիվանդության ընթացքից: Հոդերի համախառն պաթոլոգիական փոփոխությունները սովորաբար չեն զարգանում, շատ դեպքերում հոդային ախտանշանները ամբողջությամբ անհետանում են կամ զգալիորեն նվազում են հիմքում ընկած հիվանդության պատշաճ բուժմամբ:

Ալերգիկ արթրոպատիա

Համատեղ ցավը առաջանում է ալերգիկ ռեակցիայի ֆոնի վրա: Arthropathy- ը կարող է զարգանալ գրեթե ալերգենի հետ շփումից հետո, կամ մի քանի օր անց: Ախտորոշումը կատարվում է բնորոշ ալերգիկ ախտանիշների հիման վրա ՝ արյան ստուգումներով հայտնաբերվում է տապի, մաշկի ցան, լիմֆադենոպաթիայի, բրոնխի խոչընդոտող համախտանիշի և այլն: Հիպերգամամագլոբուլինեմիան, էոզինոֆիլիան, պլազմային բջիջները և IgG հակամարմինները հայտնաբերվում են: Arthropathy- ի երեւույթները անհետանում են desensitizing թերապիայի ավարտից հետո:

Arthropathy հետ Reiter համախտանիշով

Ռայթերի սինդրոմը եռյակ է, որը ներառում է տեսողության օրգանների, հոդերի և սեռական համակարգի օրգանների վնաս: Ամենից հաճախ, քլամիդիան դառնում է զարգացման պատճառ, ավելի քիչ հաճախ սինդրոմը առաջանում է սալմոնելլա, շիգելլա, երեսինիա կամ առաջանում է enterocolitis- ից հետո: Ժառանգական նախատիպություն ունեցող անձինք տառապում են: Ախտանիշները սովորաբար հայտնվում են հետևյալ հաջորդականությամբ. Առաջին ՝ սուր ուրոգենիտալ ինֆեկցիա (ցիստիտ, urethritis) կամ enterocolitis, կարճ ժամանակ անց ՝ աչքերի վնասում (կոնյուկտիվիտ, uveitis, iridocyclitis, retinitis, keratitis, iritis) և միայն 1-1,5 ամիս անց: . Այս դեպքում աչքերի ախտանիշները կարող են առաջանալ 1-2 օրվա ընթացքում, լինել մեղմ և անցնել աննկատ:

Arthropathy- ը Ռեյտերի սինդրոմի առաջատար նշանն է և հաճախ դառնում է բժշկական օգնություն ստանալու առաջին պատճառը: Սովորաբար, ասիմետրիկ արթրիտը նկատվում է ստորին վերջույթների հոդերի վնասվածքով `կոճ, ծնկ և ոտքի փոքր հոդեր: Այս դեպքում հոդերը, որպես կանոն, ներգրավվում են բորբոքային գործընթացում հաջորդականությամբ ՝ ներքևից վերև, մի քանի օրվա ընդմիջումով: Արտրոպաթիայի հիվանդը բողոքում է ցավից, որը ուժեղանում է գիշերը և առավոտյան: Հոդերը այտուցված են, նշվում է տեղական հիպերեմիա, որոշ հիվանդների մոտ հայտնաբերվում է էֆուզիոն: Երբեմն ողնաշարի մեջ ցավեր են լինում, զարգանում է սակրոիլիլիտը, հնարավոր է լինում գանգուղեղային բուրզիտ ՝ կալանքային խոռոչի արագ ձևավորմամբ և Աքիլեսի ջիլի բորբոքումով:

Ախտորոշումը կատարվում է բժշկական պատմության, ախտանիշների, լաբորատոր և գործիքային ուսումնասիրությունների հիման վրա: Եթե ​​հայտնաբերվում է enter enteritis կամ միզուղիների վարակի պատմություն, ապա arthropathy- ով հիվանդները խորհրդատվության են ենթարկվում համապատասխան մասնագետների ՝ գաստրոէնտերոլոգ, ուրոլոգ և վեներոլոգ: Աչքի վնասման դեպքում պետք է խորհրդակցել ակնաբույժի հետ:

Արյան ստուգումներում հայտնաբերվում են բորբոքման նշաններ, մեզի թեստերում `լեյկոցիտների աննշան կամ չափավոր քանակ: Քլամիդիան հայտնաբերելու համար քերիչը կատարվում է արգանդի վզիկի ջրանցքից, միզուղիով և կոնյուկտիվայից: Ծնկների և կոճերի հոդի ռադիոգրաֆիա անցկացնելիս հայտնաբերվում է պերիարտիկուլային օստեոպորոզի համատեղ տարածքների և կիզակետերի որոշակի նեղացում: Գարշապարի ոսկրային ռենտգենը սովորաբար հաստատում է գարշապարի խոռոչի առկայությունը: Ոտքի ռենտգենյան ճառագայթը ցույց է տալիս մատների ֆալանգների մետատարսալ ոսկորների և ոսկորների մետրոարսիտների և էրոզիայի առկայությունը:

Բուժումն ուղղված է հիմքում ընկած վարակի դեմ պայքարին և հիվանդության ախտանիշների վերացմանը: Հոդաբուծություն ունեցող հիվանդներին նշանակվում է հակաքլամիդային դեղեր, անհրաժեշտության դեպքում, անալգետիկ նյութեր և NSAID- ներ: 50% դեպքերում arthropathy- ն ամբողջությամբ անհետանում է, հիվանդների 30% -ը ունենում է արթրիտի ռեցիդիվություն, դեպքերի 20% -ում նկատվում է arthropathy- ի քրոնիկ ընթացք `ախտանիշների հետագա սրացումով և համատեղ աշխատանքի խանգարումով:

Arthropathy այլ հիվանդությունների համար

Արթտրոպաթիան կարող է առաջանալ մի շարք մակաբուծային և վարակիչ բազմաթիվ հիվանդություններով: Տրիխինոզը, բրուցելոզը և Lyme հիվանդությունը բնութագրվում են անկայուն arthralgia- ով, երբեմն `զուգակցվելով myalgia- ի հետ: Կարմրախտով տեղի է ունենում անկայուն սիմետրիկ պոլիարտրիտ: Խոզուկներով արտրոպաթիաները նման են ռևմատոիդ արթրիտի նկարին. Հոդերի բորբոքումն անկայուն է, ունի միգրացիոն բնույթ և երբեմն ուղեկցվում է պերիարդիումի բորբոքումով:Վարակիչ մոնոնուկլեոզը և հավի ջրաղացին ուղեկցվում են արտրոպաթիայի միջոցով անկայուն արթրիտի ձևով, որն արագորեն անհետանում է հիմքում ընկած հիվանդության ախտանիշների ոչնչացման հետ:

Մենինգոկոկային վարակի հետ արթրոպատիան զարգանում է հիվանդության սկսվելուց մոտ մեկ շաբաթ անց, սովորաբար նկատվում է ծնկային հոդի մոնոարթրիտ, որը ավելի հազվադեպ է լինում մի քանի խոշոր հոդերի պոլիարտրիտ: Վիրուսային հեպատիտով արթրալգիայի կամ թռչող արթրիտի տեսքով արթրոպատիան հնարավոր է սիմետրիկ վնասվածք ունենալով հիմնականում ծնկների հոդերի և ձեռքի փոքր հոդերի հետ, արտրոպաթիան սովորաբար տեղի է ունենում հիվանդության հենց սկզբում, նույնիսկ մինչև դեղնախտի հայտնվելը: ՄԻԱՎ վարակը բնութագրվում է հոդային ախտանիշների լայն տեսականիով. Հնարավոր է և՛ արթրիտը, և՛ արթրալգիան, որոշ դեպքերում զարգանում է կոճն ու ծնկների հոդերի ՁԻԱՀ-ի հետ կապված արթրիտը, որն ուղեկցվում է վերջույթների ուժեղ խանգարմամբ և ուժեղ ցավով:

Այս բոլոր դեպքերում հոդային ախտանշանները բավականին արագ անհետանում են հիմքում ընկած հիվանդության բուժման գործընթացում:

Արտրոպաթիա vasculitis- ի համար

Periarteritis nodosa- ի, Takayasu- ի համախտանիշի և Cherge-Strauss- ի հատիկապտույտով արթրոպատիաները սովորաբար տեղի են ունենում արթրալգիայի ձևով: Կավասակի հիվանդությամբ հնարավոր է ինչպես արթրալգիա, այնպես էլ արթրիտ: Շենլեն-Գենոչ հիվանդության և Վեգերի գրանուլոմատոզում առկա է խոշոր հոդերի սիմետրիկ վնասվածք, ընդհատվող ցավի համախտանիշ ՝ պերիարտիկուլային հյուսվածքների այտուցվածության ֆոնին:

Էնդոկրին խանգարումների արթրոպատիա

Հորմոնալ անհավասարակշռության մեջ ամենատարածված համատեղ վնասը menopause կամ ovariogenic arthropathy է: Համատեղ համախտանիշը զարգանում է դաշտանադադարի ֆոնին կամ ձվարանների ֆունկցիայի նվազումը `այլ պատճառներով (վիրաբուժական հեռացում, ճառագայթում ՝ չարորակ նորագոյացության պատճառով): Ավելորդ քաշ ունեցող կանանց մոտ ավելի հավանական է տառապել արթրոպաթիա: Ոտքերի փոքր հոդերը սովորաբար տուժում են, ավելի հազվադեպ են ծնկների հոդերը: Painավ, կոշտություն, ճզմում և այտուցվածություն է առաջանում: Համատեղ կազմաձևերը խանգարվում են `նախ և առաջ այտուցի պատճառով, այնուհետև` դիստրոֆիկ պրոցեսների պատճառով: Նախնական փուլերում ռենտգենյան պատկերը նորմալ է, հոդերի MRI- ի վրա կամ ծնկների հոդի արթրոսկոպիայի ժամանակ հայտնաբերվում է սինովյան մեմբրանի որոշ խտացում: Հետագայում հայտնաբերվում են ոտքի հոդերի գոնարթրոզ և արթրոզ: Արդյունավետ փոխարինող թերապիա ընտրելուց հետո հոդաբորբերը նվազում կամ վերանում են:

Դիաբետիկ արթրոպատիան զարգանում է հիմնականում այն ​​կանանց մոտ, որոնք տառապում են I տիպի 6 տարուց կամ ավելի տարուց, հատկապես անկանոն և ոչ պատշաճ բուժմամբ: Վնասվածքը սովորաբար միակողմանի է, ոտքի հոդերը տառապում են: Ավելի քիչ հաճախ, գործընթացում ներգրավվում են ծնկների և կոճերի համատեղությունը, և նույնիսկ ավելի քիչ հաճախ ՝ վերին ծայրահեղությունների ողնաշարը և հոդերը: Դիաբետիկ arthropathy- ի համար բնորոշ է արագ զարգացող արթրոզի կլինիկան: Ռադիոգրաֆներում հայտնաբերվում են օստեոլիզի, օստեոպորոզի և օստեոսկլերոզի ֆոկուսներ, հոդային մակերևույթների և օստեոֆիտների հարթեցում: Շաքարախտի բուժումը հանգեցնում է արտրոպաթիայի նվազմանը, սակայն ծանր արթրոզով ցավը վերացնելու և աճառը վերականգնելու համար անհրաժեշտ է թերապիա:

Հիպերպաթիրեոզիզմը դառնում է ոսկրային հյուսվածքի ռեզորսման և հետագայում վերականգնման պատճառ, մինչդեռ կրաքարային ավանդները հայտնվում են հոդային աճառի մեջ, զարգանում է հոդային քոնդրոկալինոզ: Arthropathies- ը դրսեւորվում է հոդերի մեջ թռչող ցավերի տեսքով, սուր մոնո - եւ պոլիարտրիտ: Հիպերֆունկցիայի շտկումից կամ պարաթիրոիդ ադենոմայի հեռացումից հետո հոդային ախտանշանները սովորաբար անհետանում են:

Հիպերտիրեոզը, հատկապես նրա ծանր ձևերը, կարող են ուղեկցվել նաև հոդաբուծություններով: Հնարավոր է և՛ արթրիտը, և՛ արթրալգիան, երբեմն `մկանների ցավերի հետ միասին: Ռենտգեն նկարը աղքատ է, հայտնաբերվում են միայն տարածված օստեոպորոզի երևույթներ:Ախտորոշումը հիմնված է կլինիկական դրսևորումների վրա: Հիմքում ընկած հիվանդության թերապիան հանգեցնում է արտրոպաթիայի նվազմանը կամ անհետացմանը:

Հիպոթիրեոզը բնութագրվում է խոշոր հոդերի վնասվածքով, հաճախ ծնկային հոդերի վնասվածքով: Հնարավոր է նաև ազդրի ցավը: Arthropathies- ը համակցված է myalgia- ի, կարծրության եւ մկանների թուլության հետ: Ռենտգեն նկարը `առանց փոփոխությունների: Մանկության շրջանում հիպոթիրեոզիզմի զարգացումով հնարավոր է պտղի գլխի պտտումը և տեղաշարժը հիփ հոդի ֆլեքսային կոնստրուկցիայի զարգացման միջոցով:

Եթե ​​մարսողական գեղձը թույլ տեսողություն ունի, երբեմն նկատվում է ողնաշարի և վերջույթների հեռավոր հոդերի վնաս: Ծանր դեպքերում արգանդի վզիկի kyphosis- ն զարգանում է կոճղի և կողոսկրերի ապամոնտաժման հետ միասին: Հնարավոր է վերջույթների և չամրացված հոդերի դեֆորմացիա: Arthropathy- ը դրսեւորվում է վերջույթների մեջքի եւ հոդերի ցավով: Պայմանագրերը աննկարագրելի են:

Արտրոպաթիա սոմատիկ պաթոլոգիայի հետ

Crohn- ի հիվանդությունը և ulcerative colitis- ը բնութագրվում են arthropathy- ով `սուր միգրացիոն արթրիտի տեսքով: Սովորաբար ազդում են կոճն ու ծնկների հոդերը: Խոցային կոլիտով հնարավոր է հիփ հոդերի արթրիտ և ողնաշարի ցավ: Արտրոպաթիայի բոլոր դրսևորումները ինքնուրույն անհետանում են 1-2 ամսվա ընթացքում:

Ներքին օրգանների հիվանդությունների համար առավել հայտնի arthropathy- ն Marie-Bamberger համախտանիշն է `մատների դեֆորմացումը թմբուկների և եղունգների տեսքով` ժամացույցի ակնոցների տեսքով: Դեֆորմացիայի պատճառը հեռավոր խողովակային ոսկորների պերիոստոզի օքսիդացումն է, որի արդյունքում ոսկրային հյուսվածքի արձագանքն է թթվային-բազային հավասարակշռության խանգարումների և թթվածնի պակասության: Սինդրոմը ամենից հաճախ հանդիպում է թոքերի հիվանդությունների հետ (թոքերի քաղցկեղ, խոռոչ տուբերկուլյոզ, գերբնական հիվանդություններ): Այն կարող է առաջանալ նաև ցիռոզով, երկարատև սեպտիկ էնդոկարդիտով և սրտի որոշ բնածին արատներով: Arthropathies- ը դրսեւորվում է որպես ուժեղ համատեղ ցավ: Աննշան այտուց հնարավոր է:

Ռևմատոիդ արթրիտի ռենտգենյան փուլերը

Ռևմատոիդ արթրիտի ճառագայթային դրսևորումները նման են այլ արթրիտի: Միևնույն ժամանակ, այս պաթոլոգիայի ընթացքը բնութագրվում է մի շարք նշաններով, որոնք հնարավորություն են տվել տարբերակել մի քանի ճառագայթային փուլ: Յուրաքանչյուր փուլում նկատվում են համատեղ բաղադրիչների կառուցվածքի որոշակի փոփոխություններ, ինչը կարևոր է հաշվի առնել բուժում նշանակելիս:

Ռևմատոիդ արթրիտի ժամանակ ռենտգենյան ճառագայթը արտանետում է.

• 1-ին փուլ: Այն բնութագրվում է պերիարտիկուլյար հյուսվածքների և օստեոպորոզի միակ ֆոկուսների ձեռքերով և ոտքերի փոքր հոդերի սեղմմամբ:
• 2 փուլ: Այն բնութագրվում է պերիարտիկուլյար օստեոպորոզի առաջընթացով, որն ազդում է ավելի մեծ հոդերի վրա (դաստակ, կոճ): Նշվում է նաև տուժած հոդերի ոսկրերի հոդային մակերևույթների համատեղ և տարածության նեղացում (էրոզիա):
• 3 փուլ: Վերը նկարագրված փոփոխությունների ֆոնին կարող է դիտվել ոսկորների հոդային մակերևույթների կտրուկ դեֆորմացիա, ինչը կարող է առաջացնել ենթահողեր և տեղաշարժեր ազդակիր հոդերի մեջ:
• 4 փուլ: Այն բնութագրվում է հոդային աճառի ոչնչացմամբ և ոսկրերի հոդային մակերեսների ամբողջական միաձուլմամբ միմյանց հետ, ինչը հանգեցնում է տուժած հոդերի շարժունակության կորստին: Կա նաև ոտքի և դաստակի ոսկորների կտրուկ դեֆորմացիա:

ՄՌՏ `հոդերի արթրիտի համար

Մագնիսական ռեզոնանսային պատկերումը (MRI) ժամանակակից ուսումնասիրություն է, որը հիմնված է միջուկային մագնիսական ռեզոնանսման ազդեցության վրա: Դրա էությունը հետևյալն է. Երբ մարդու մարմնի հյուսվածքները տեղադրվում են ուժեղ մագնիսական դաշտում, նրանց ատոմների միջուկները ենթարկվում են որոշակի փոփոխությունների, և այս դաշտը թողնելուց հետո նրանք վերադառնում են իրենց սկզբնական ձևին ՝ ճառագող էներգիա, որի չափը կախված է հյուսվածքների կազմի տեսակից:Atedառագայթված էներգիան հայտնաբերվում է հատուկ սենսորների միջոցով, և ստացված տեղեկատվության հիման վրա համակարգիչը ստեղծում է ուսումնասիրված տարածքի բարձր ճշգրտության եռաչափ պատկեր:

Արտրիտով, MRI- ն կարող է հայտնաբերել.

• փափուկ հյուսվածքների բորբոքային հաստացում,
• ոսկրային աճառի դեֆորմացիան,
• ոսկրային հոդի դեֆորմացիա,
• հեղուկի կամ թարախի առկայությունը համատեղ խոռոչում (նույնիսկ փոքր քանակություն է հայտնաբերվում),
• բորբոքային գործընթացի անցումը պերիարտիկուլային հյուսվածքներին (կապանները, մկանները և այլք):

Ուլտրաձայնային արթրիտի համար

Հոդերի ուլտրաձայնային հետազոտությունը (ուլտրաձայնային) հայտնաբերում է նույնիսկ փոքր քանակությամբ հեղուկ, որը կուտակվում է համատեղ խոռոչում արթրիտի ամենավաղ փուլերում: Նաև այս մեթոդը արդյունավետ է սինովյան թաղանթների խտացման և ռևմատոիդ արթրիտներում թոքերի հայտնաբերման, համատեղ տարածքի հաստության որոշման և ոսկրային դեֆորմացիաների հայտնաբերման համար:

Անհրաժեշտության դեպքում կարող է օգտագործվել նաև ուլտրաձայնային Doppler ուլտրաձայնային հետազոտություն (Doppler ուլտրաձայնային): Այս ուսումնասիրությունը թույլ է տալիս գնահատել հոդերի արյան մատակարարման բնույթը, բացահայտել արյան անոթների (զարկերակների կամ երակների) վնասը և պլանավորել վիրաբուժական բուժման մարտավարությունը:

Հոդի պունկցիա (պունկցիա) արթրիտի հետ

Հոդի պունկցիան թույլ է տալիս ստանալ դրա խոռոչից որոշակի քանակությամբ synovial հեղուկ, որը կարող է հետագա հետազոտվել լաբորատորիայում: Նորմալ սինովյան հեղուկը թափանցիկ է, մածուցիկ, ունի բաց դեղին գույն, ստերիլ (չի պարունակում մանրեներ և այլ միկրոօրգանիզմներ): Դրա մեջ բջիջների քանակը 1 լիտրով չի գերազանցում 180 միլիոնը (հիմնականում դրանք սինուսային մեմբրանի և սպիտակ արյան բջիջների բջիջներն են):

Երբ համատեղ խոռոչը վարակվում է, սինուսային հեղուկի գույնը կարող է փոխվել դեղին-կանաչ կամ մոխրագույն ՝ թարախի ձևավորման պատճառով: Այն դառնում է ավելի քիչ մածուցիկ, ամպամած, դրանում հայտնվում է նստվածք, որը ներկայացված է հիմնականում սինովյան մեմբրանի ոչնչացված բջիջների մասնիկներով: Սինովյան հեղուկում բջիջների քանակը նույնպես զգալիորեն մեծանում է (փորոքային արթրիտով ՝ այս ցուցանիշը կարող է հարյուրավոր անգամ ավելին լինել, քան նորմալ): Ռևմատոիդ գործոնի և C- ռեակտիվ սպիտակուցի նույնացումը սովորաբար ցույց է տալիս ռևմատիկ հիվանդություններ:

Համատեղ կետադրության տեխնիկա
Այս ընթացակարգը համեմատաբար անվտանգ է, բայց բժիշկից պահանջում է իմանալ հոդերի անատոմիան, որպեսզի ասեղը չվնասի տարբեր նյարդերի և արյան անոթների: Ընթացակարգը պետք է իրականացվի ստերիլ պայմաններում և օգտագործելով մեկանգամյա գործիքներ, ինչը կնվազեցնի համատեղ վարակի վտանգը:

Նախքան պունկցիան սկսելը, հիվանդը պառկում է կամ նստում է թախտի վրա ՝ հարմարավետ դիրքում (ամեն անգամ տարբեր է և կախված է այն հոդից, որը նախատեսվում է ծակել): Ախտահանման համար բժիշկը մի քանի անգամ բուժում է առաջարկվող պունկցիայի տեղը ալկոհոլային լուծույթով, այնուհետև դանդաղ և զգուշորեն խիտ ասեղ է ներդնում համատեղ խոռոչի մեջ, որին կցված է ներարկիչը: Բարակ ասեղները չեն օգտագործվում ախտորոշիչ պունկցիաների համար, քանի որ հեղուկը վերցնելիս նրանց lumen- ը կարող է խցանվել փորված զանգվածներով կամ բջջային խցանումներով:

Խաղի մեջ խորանալով 0,5 - 1,5 սմ-ով (կախված փորված համատեղության չափից), բժիշկը նրբորեն քաշում է ներարկիչի խցանը, հավաքելով որոշակի քանակությամբ սինուսային հեղուկ (կամ թարախային բորբոքային արթրիտով): Դրանից հետո ներարկիչը նույնպես խնամքով հանվում է, և ներարկման տարածքում կիրառվում է ստերիլ սալիկ:

Վարակից խուսափելու համար հիվանդին խորհուրդ է տրվում 1-ից 2 օր լվանալ կամ թրջել պունկցիայի տեղը:

Այլ հետազոտություններ արթրիտի համար

Ծանր կամ անհասկանալի դեպքերում բժիշկը կարող է սահմանել ավելի բարդ ուսումնասիրություններ, որոնք կբնորոշեն հիվանդության պատճառը:

Արթրիտը ախտորոշելու համար ձեզ հարկավոր է.

• Արթոգրաֆիա: Այս ուսումնասիրության մեջ հատուկ ռադիոպլաստիկ նյութ է մտցվում համատեղ խոռոչի մեջ:Սա հնարավորություն է տալիս հետագա ռենտգեն հետազոտության ընթացքում ձեռք բերել հոդային աճառի, ներբանկային կապանների և synovial թաղանթի ավելի պարզ պատկեր:
• Արթրոսկոպիա Այս ուսումնասիրության մեջ բարակ խողովակ է տեղադրվում համատեղ խոռոչի մեջ, որի վերջում կա փոքր տեսախցիկ: Սա թույլ է տալիս տեսողականորեն ուսումնասիրել համատեղ խոռոչի և ներսարտային բաղադրիչները (սինովյան թաղանթ, կապաներ, աճառ) և, անհրաժեշտության դեպքում, նույնիսկ կատարել որոշակի բժշկական միջամտություններ:
• Ռադիոիզոտոպի ուսումնասիրություն: Այս ուսումնասիրության էությունը հետևյալն է. Հատուկ հիվանդություն (օրինակ ՝ պիրոֆոսֆատ կամ տեխնետում) ներարկվում է հիվանդի երակ, որն ընտրովի կուտակվում է բորբոքման կիզակետում: Եթե ​​հետագա ուսումնասիրության ընթացքում (իրականացվել է հատուկ ապարատի միջոցով) հայտնաբերվում է հոդային խոռոչում այս դեղի համակենտրոնացման բարձրացում, ապա արթրիտի ախտորոշումը կարելի է համարել հաստատված: Այս մեթոդի հիմնական առավելությունը բորբոքային պրոցեսը ախտորոշելու ունակությունն է դրա զարգացման վաղ փուլերում:
• Mերմագրություն Այս ուսումնասիրության ընթացքում ազդակիր հոդերի տեղական ջերմաստիճանը գնահատվում է հատուկ ջերմային պալատի միջոցով (բորբոքված հոդերի վրա, ջերմաստիճանը կբարձրանա մի քանի աստիճանով):
• Ոսկրածուծի խտություն: Այս ընթացակարգի օգտագործմամբ կարելի է ուսումնասիրել ոսկորների խտությունը, որն օգտագործվում է օստեոպորոզի աստիճանը գնահատելու համար:
• Բիոպսիա Բիոպսիան ներառում է մեկ կամ մի քանի intraarticular բաղադրիչներից մի փոքր կտոր (օրինակ, սինովյան թաղանթ) ինտերվալալ հեռացում և լաբորատորիայում դրա հետագա ուսումնասիրություն: Սա թույլ է տալիս նույնականացնել ուրիկ թթվի բյուրեղները գեղձի հետ, տարբեր իմունային բարդույթներ ՝ ռևմատոիդ կամ ռեակտիվ արթրիտով և այլն: Բիոպսիան հետազոտության համեմատաբար անվտանգ մեթոդ է, որն այսօր կատարվում է արթրոսկոպիայի միջոցով: