Դիաբետում սրտամկանի ինֆարկտի հավանականությունը և հետևանքները

Անցած 20 տարիների ընթացքում հետազոտության արդյունքները մեզ արժեքավոր նոր տեղեկություններ են հաղորդել սրտանոթային հիվանդությունների պատճառների վերաբերյալ: Գիտնականներն ու բժիշկները շատ բան են իմացել արյան անոթների վնասման պատճառների պատճառների վերաբերյալ, և թե ինչպես է դա կապված շաքարախտի հետ: Հոդվածում ստորև դուք կկարդաք ամենակարևոր բաները, որոնք դուք պետք է իմանաք, կանխելու համար սրտի կաթվածը, ինսուլտը և սրտի անբավարարությունը:

Ընդհանուր խոլեստերին = «լավ» խոլեստերին + «վատ» խոլեստերին: Արյան մեջ ճարպերի (լիպիդների) համակենտրոնացման հետ կապված սրտանոթային իրադարձության ռիսկը գնահատելու համար հարկավոր է հաշվարկել ընդհանուր և լավ խոլեստերինի հարաբերակցությունը: Հաշվի են առնվում նաև արյան տրիգլիցերիդների ծոմը: Պարզվում է, որ եթե մարդը ունի ընդհանուր ընդհանուր խոլեստերին, բայց բարձր լավ խոլեստերին, ապա սրտամկանի ինֆարկտից մահանալու նրա ռիսկը կարող է ավելի ցածր լինել, քան այն անձը, ով ցածր ընդհանուր խոլեստերին ունի ցածր խոլեստերինի լավ մակարդակի պատճառով: Ապացուցված է նաև, որ կապ չունի հագեցած կենդանական ճարպեր ուտելու և սրտանոթային վթարի վտանգի միջև: Եթե ​​միայն դուք չուտեիք այսպես կոչված «տրանս ճարպեր», որոնք պարունակում են մարգարին, մայոնեզ, գործարանային բլիթներ, երշիկեղեն: Սննդի արտադրողները սիրում են տրանս ճարպեր, քանի որ դրանք կարելի է երկար ժամանակ պահել խանութների դարակներում ՝ առանց դառը համի: Բայց դրանք իսկապես վնասակար են սրտի և արյան անոթների համար: Եզրակացություն. Ուտեք ավելի քիչ վերամշակված սնունդ և ավելի շատ պատրաստեք ինքներդ:

Որպես կանոն, շաքարային դիաբետով հիվանդները, ովքեր իրենց հիվանդության նկատմամբ վատ հսկողություն ունեն, ունեն քրոնիկ բարձրացրած շաքար: Դրա շնորհիվ նրանք իրենց արյան մեջ ունեն «վատ» խոլեստերինի մակարդակի բարձրացում, իսկ «լավը» բավարար չէ: Սա չնայած այն հանգամանքին, որ դիաբետիկների մեծամասնությունը հետևում է ցածր յուղայնությամբ դիետային, ինչը բժիշկները դեռ խորհուրդ են տալիս նրանց: Վերջերս կատարված ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ «վատ» խոլեստերինի մասնիկները, որոնք օքսիդացվել կամ գլիկացվել են, այսինքն ՝ գլյուկոզայի հետ միասին, առանձնապես ազդում են զարկերակների վրա: Շաքարավազի ավելացման ֆոնին այս ռեակցիաների հաճախականությունը մեծանում է, ինչի պատճառով բարձրանում է արյան մեջ հատկապես վտանգավոր խոլեստերինի կոնցենտրացիան:

Ինչպես ճիշտ գնահատել սրտի կաթվածի և ինսուլտի ռիսկը

90-ականներից հետո մարդու արյան մեջ հայտնաբերվել են բազմաթիվ նյութեր, որոնց համակենտրոնացումը արտացոլում է սրտի կաթվածի և ինսուլտի ռիսկը: Եթե ​​արյան մեջ այդ նյութերից շատ կան, ռիսկը մեծ է, եթե բավարար չէ, ռիսկը ցածր է:

Նրանց ցուցակը ներառում է.

• լավ խոլեստերին - բարձր խտության լիպոպրոտեիններ (որքան ավելի, այնքան լավ),
• վատ խոլեստերին - ցածր խտության լիպոպրոտեիններ,
• շատ վատ խոլեստերին - լիպոպրոտեին (ա),
• տրիգլիցերիդներ
• ֆիբրինոգեն
• հոմոցիստեին
• C- ռեակտիվ սպիտակուց (չպետք է շփոթվել C-պեպտիդի հետ!),
• ֆերիտին (երկաթ):

Արյան և սրտանոթային ռիսկի ավելցուկային ինսուլինը

Կատարվել է ուսումնասիրություն, որին մասնակցել են Փարիզի 7038 սպաներ `15 տարի: Եզրակացություններ դրա արդյունքների վերաբերյալ. Սիրտ-անոթային հիվանդությունների բարձր ռիսկի ամենավաղ նշանը արյան մեջ ինսուլինի բարձր մակարդակն է: Կան այլ ուսումնասիրություններ, որոնք հաստատում են, որ ավելորդ ինսուլինը բարձրացնում է արյան ճնշումը, տրիգլիցերիդները և իջեցնում արյան մեջ լավ խոլեստերինի կոնցենտրացիան: Այս տվյալներն այնքան համոզիչ էին, որ դրանք ներկայացվեցին 1990-ին ՝ Ամերիկյան շաքարախտի ամերիկյան ասոցիացիայի բժիշկների և գիտնականների ամենամյա հանդիպման ժամանակ:

Հանդիպումից հետո ընդունվեց բանաձև, որ «շաքարախտի բուժման բոլոր առկա մեթոդները հանգեցնում են նրան, որ հիվանդի արյան ինսուլինի մակարդակը համակարգված բարձրացվի, եթե հիվանդը չի հետևում ցածր ածխաջրածինների դիետային»: Հայտնի է նաև, որ ինսուլինի ավելցուկը հանգեցնում է նրան, որ փոքր արյան անոթների (մազանոթների) պատերի բջիջները ինտենսիվորեն կորցնում են իրենց սպիտակուցները և ոչնչացվում են: Սա շաքարախտով կուրության և երիկամների անբավարարության զարգացման կարևոր եղանակներից մեկն է:Այնուամենայնիվ, նույնիսկ դրանից հետո, շաքարախտի ամերիկյան ասոցիացիան ընդդիմանում է ցածր ածխաջրերի սննդակարգին ՝ որպես 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի կառավարման մեթոդ:

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի համար ցածր ածխաջրածնային դիետայի բաղադրատոմսերը մատչելի են այստեղ:

Ինչպե՞ս է զարգանում աթերոսկլերոզը շաքարախտով

Արյան մեջ ինսուլինի չափազանց մեծ քանակությունը կարող է առաջանալ 2-րդ տիպի շաքարախտով, ինչպես նաև այն դեպքում, երբ դեռ շաքարախտ չկա, բայց ինսուլինի դիմադրությունն ու նյութափոխանակության համախտանիշն արդեն զարգանում են: Որքան ավելի շատ է ինսուլինը շրջանառվում արյան մեջ, այնքան ավելի վատ է խոլեստերինը արտադրվում, և ներսից արյան անոթների պատերը ծածկող բջիջները աճում և խտանում են: Դա տեղի է ունենում անկախ այն վնասակար հետևանքից, որն ունի քրոնիկ արյան շաքարը: Բարձր շաքարի ապակառուցողական ազդեցությունը լրացնում է արյան մեջ ինսուլինի ավելացման համակենտրոնացման պատճառած վնասը:

Նորմալ պայմաններում լյարդը հեռացնում է «վատ» խոլեստերինը արյան հոսքից, ինչպես նաև դադարեցնում է դրա արտադրությունը, երբ համակենտրոնացումը առնվազն նորմայից ցածր է: Բայց գլյուկոզան կապված է վատ խոլեստերինի մասնիկների հետ, և դրանից հետո լյարդի ընկալիչները չեն կարող դա ճանաչել: Շաքարախտով տառապող մարդկանց մոտ վատ խոլեստերինի շատ մասնիկներ glycated (կապված են գլյուկոզի հետ) և, հետևաբար, շարունակում են շրջանառվել արյան մեջ: Լյարդը չի կարող ճանաչել և զտել դրանք:

Գլյուկոզի միացումը վատ խոլեստերինի մասնիկների հետ կարող է խափանվել, եթե արյան շաքարը իջնում ​​է նորմալ և 24 ժամից ոչ ավելի է անցել այս կապի ձևավորումից ի վեր: Բայց 24 ժամ անց գլյուկոզի և խոլեստերինի համատեղ մոլեկուլում էլեկտրոնային պարտատոմսերի վերադասավորում է: Դրանից հետո գլիկացման ռեակցիան դառնում է անդառնալի: Գլյուկոզի և խոլեստերինի կապը չի փչանա, նույնիսկ եթե արյան շաքարը իջնի նորմալ: Խոլեստերինի նման մասնիկները կոչվում են «գլիկացման վերջնական արտադրանք»: Նրանք կուտակվում են արյան մեջ, ներթափանցում են զարկերակների պատերը, որտեղ նրանք ձևավորում են աթերոսկլերոտիկ թիթեղներ: Այս պահին լյարդը շարունակում է սինթեզել ցածր խտության լիպոպրոտեինները, քանի որ դրա ընկալիչները չեն ճանաչում խոլեստերինը, ինչը կապված է գլյուկոզայի հետ:

Արյան անոթների պատերը կազմող բջիջներում սպիտակուցները կարող են նաև կապվել գլյուկոզայի հետ, ինչը նրանց դարձնում է կպչուն: Արյան մեջ պտտվող այլ սպիտակուցները կպչում են նրանց, և այդպիսով աճում են աթերոսկլերոզային սալերը: Արյան մեջ շրջանառվող շատ սպիտակուցներ կապվում են գլյուկոզի հետ և դառնում գլիկացված: Սպիտակ արյան բջիջները `մակրոֆագները - կլանում են գլիկացված սպիտակուցները, ներառյալ գլիկացված խոլեստերինը: Այս կլանումից հետո մակրոֆագները այտուցվում են, և դրանց տրամագիծը մեծապես մեծանում է: Նման ճարպակալված մակրոֆագները ծանրաբեռնված ճարպերով կոչվում են փրփուրի բջիջներ: Նրանք մնում են աթերոսկլերոզային սալերի վրա, որոնք ձևավորվում են զարկերակների պատերին: Վերը նկարագրված բոլոր գործընթացների արդյունքում արյան հոսքի համար մատչելի զարկերակների տրամագիծը աստիճանաբար նեղանում է:

Խոշոր զարկերակների պատերի միջին շերտը հարթ մկանային բջիջներ է: Նրանք կայուն են պահպանում աթերոսկլերոտիկ սալերը: Եթե ​​նյարդերը, որոնք վերահսկում են հարթ մկանային բջիջները, տառապում են դիաբետիկ նյարդաբանությունից, ապա այդ բջիջները իրենք մահանում են, նրանց մեջ կալցիում է պահվում, և դրանք կարծրացնում են: Դրանից հետո նրանք այլևս չեն կարող վերահսկել աթերոսկլերոտիկ սալիկի կայունությունը, և կա մեծ ռիսկ, որ սալը փլուզվի: Դա տեղի է ունենում, որ մի կտոր դուրս է գալիս աթերոսկլերոտիկ սալից `արյան ճնշման տակ, որը հոսում է նավի միջով: Այն խցանում է շնչերակն այնքան, որ արյան հոսքը դադարում է, և դա սրտի կաթված կամ ինսուլտ է առաջացնում:

Ինչու է արյան մակարդման աճի միտումը վտանգավոր:

Վերջին տարիներին գիտնականները ճանաչել են արյան անոթների արյան անոթների ձևավորումը որպես դրանց արգելափակման և սրտի նոպաների հիմնական պատճառը: Թեստերը կարող են ցույց տալ, թե որքան է ձեր թրոմբոցիտները `հատուկ բջիջները, որոնք ապահովում են արյան մակարդումը, հակված են միմյանց կպչել և կազմել արյան խցանում: Մարդիկ, ովքեր խնդիր ունեն արյան խցանում ձևավորելու մեծ աճի հետ, ունեն հատկապես ինսուլտի, սրտի կաթվածի կամ երիկամները կերակրող անոթների խցանման վտանգ:Սրտամկանի ինֆարկտի համար բժշկական անուններից մեկը հանդիսանում է կորոնար թրոմբոզը, այսինքն ՝ սիրտը կերակրող խոշոր զարկերակների մեկի թրոմբի խցանումը:

Ենթադրվում է, որ եթե արյան խցանում ձևավորելու հակումն աճում է, ապա սա նշանակում է սրտի կաթվածից մահվան շատ ավելի մեծ ռիսկ, քան արյան բարձր խոլեստերինը: Այս ռիսկը թույլ է տալիս որոշել արյան ստուգում հետևյալ նյութերի համար.

Լիպոպրոտեին (ա) կանխում է արյան փոքր խցանումների փլուզումը, քանի դեռ նրանք ժամանակ չունեն վերածվել մեծերի և ստեղծել կորոնար անոթների խցանումների սպառնալիք: Թրոմբոզի առաջացման ռիսկի գործոնները շաքարախտի բարձրացման պատճառով արյան շաքարի քրոնիկ բարձրացման պատճառով: Ապացուցված է, որ դիաբետիկների մեջ թրոմբոցիտները շատ ավելի ակտիվ են մնում և նույնպես կպչում են արյան անոթների պատերին: Սրտանոթային հիվանդությունների ռիսկի գործոնները, որոնք մենք վերը թվարկեցինք, նորմալացվում են, եթե դիաբետիկը ջանասիրաբար իրականացնում է տիպի 1 շաքարախտի բուժման ծրագիր կամ 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման ծրագիր և պահպանում է նրա շաքարը կայուն:

Սրտային անբավարարություն շաքարախտով

Շաքարախտով հիվանդները մահանում են սրտի անբավարարությունից շատ ավելի հաճախ, քան արյան նորմալ շաքար ունեցող մարդիկ: Սրտի անբավարարությունը և սրտի կաթվածը տարբեր հիվանդություններ են: Սրտի անբավարարությունը սրտի մկանների ուժեղ թուլացումն է, ինչի պատճառով չի կարող բավարար քանակությամբ արյուն մղել ՝ մարմնի կենսական գործառույթներն ապահովելու համար: Սրտի կաթվածը հանկարծակիանում է, երբ արյան խցանումները խցանում են այն կարևոր զարկերակները, որոնք արյուն են մատակարարում սրտին, իսկ սիրտը ինքնին մնում է քիչ թե շատ առողջ:

Շատ փորձառու շաքարախտներ, ովքեր իրենց հսկողությունն ունեն իրենց հիվանդության նկատմամբ, զարգանում են կարդիոմիոպաթիա: Սա նշանակում է, որ սրտի մկանների բջիջները տարիների ընթացքում աստիճանաբար փոխարինվում են սպի հյուսվածքով: Սա թուլացնում է սիրտը այնքան, որ դադարում է հաղթահարել իր աշխատանքը: Ոչ մի ապացույց չկա, որ կարդիոմիոպաթիան կապված է դիետիկ ճարպի ընդունման կամ արյան խոլեստերինի մակարդակի հետ: Եվ այն փաստը, որ այն ավելանում է արյան բարձր շաքարի պատճառով, որոշակի է:

Գլիկացված հեմոգլոբինը և սրտի կաթվածի ռիսկը

2006 թվականին ավարտվեց ուսումնասիրություն, որին մասնակցել է 7321 լավ կերակրված անձինք, որոնցից ոչ մեկը պաշտոնապես չի տառապել շաքարախտով: Պարզվել է, որ գլիկացված հեմոգլոբինի ինդեքսի յուրաքանչյուր 1% աճի համար `4.5% մակարդակից բարձր, սրտանոթային հիվանդությունների հաճախականությունը բարձրանում է 2,5 անգամ: Բացի այդ, գլիկացված հեմոգլոբինի ինդեքսի յուրաքանչյուր 1% աճի համար `4.9% -ից բարձր մակարդակի դեպքում, ցանկացած պատճառներից մահվան ռիսկը մեծանում է 28% -ով:

Սա նշանակում է, որ եթե դուք ունեք 5,5% գլիկացված հեմոգլոբին, ապա սրտի կաթվածի ռիսկը 2,5 անգամ ավելի բարձր է, քան բարակ մարդը `4.5% գլիկավորված հեմոգլոբինով: Եվ եթե 6,5% արյան մեջ գլիկացված հեմոգլոբին ունեք, ապա սրտի կաթվածի ռիսկը մեծանում է այնքան ժամանակ, որքան 6.25 անգամ: Այնուամենայնիվ, պաշտոնապես համարվում է, որ շաքարախտը լավ է վերահսկվում, եթե գլիկացված հեմոգլոբինի համար արյան ստուգումը ցույց է տալիս 6.5-7% արդյունք, իսկ դիաբետիկների որոշ կատեգորիաների համար թույլատրվում է ավելի բարձր:

Արյան բարձր շաքար կամ խոլեստերին - որն է առավել վտանգավոր:

Բազմաթիվ ուսումնասիրությունների տվյալները հաստատում են, որ բարձրացված շաքարը հիմնական պատճառն է, որ արյան մեջ վատ խոլեստերին և տրիգլիցերիդների կոնցենտրացիան ավելանում է: Բայց ոչ խոլեստերինը սիրտ-անոթային պատահարի իրական ռիսկի գործոն է: Բարձրացված շաքարը ինքնին սրտանոթային հիվանդությունների հիմնական ռիսկային գործոն է: Տարիներ շարունակ, 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտը փորձել են բուժել «հավասարակշռված ածխաջրերով հարուստ դիետայով»: Պարզվել է, որ շաքարախտի բարդությունների հաճախությունը, ներառյալ սրտի կաթվածները և ինսուլտները, ցածր յուղայնությամբ դիետայի ֆոնին միայն ավելացել են: Ակնհայտ է, որ արյան մեջ ինսուլինի բարձր մակարդակը, իսկ հետո շաքարավազը ավելացել են, դրանք չարի իրական մեղավորներն են: Ժամանակն է անցնել տիպի 1 տիպի շաքարախտի բուժման ծրագրի կամ 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման ծրագրի, որը իսկապես նվազեցնում է շաքարախտի բարդությունների ռիսկը, երկարացնում է կյանքը և բարելավում դրա որակը:

Երբ շաքարախտով հիվանդը կամ նյութափոխանակության համախտանիշ ունեցող անձը անցնում է ցածր ածխաջրածնային դիետայի, նրա արյան շաքարը կաթում է և մոտենում նորմալ:Մի քանի ամսվա «նոր կյանքից» հետո անհրաժեշտ է արյան անալիզ կատարել սրտանոթային ռիսկի գործոնների համար: Նրանց արդյունքները կհաստատեն, որ սրտի կաթվածի և ինսուլտի ռիսկը նվազել է: Այս թեստերը կարող եք կրկին անցնել մի քանի ամսվա ընթացքում: Հավանաբար, սրտանոթային ռիսկի գործոնների ցուցանիշները դեռ կբարելավվեն:

Վահանաձև գեղձի խնդիրները և ինչպես վարվել դրանց հետ

Եթե, ցածր ածխաջրածնային դիետայի ուշադիր պահպանման ֆոնին, սրտանոթային ռիսկի գործոնների համար արյան ստուգման արդյունքները հանկարծ վատթարանան, ապա միշտ (!) Պարզվում է, որ հիվանդը վահանաձև գեղձի հորմոնների մակարդակի իջեցում ունի: Սա է իրական մեղավորը, և ոչ թե դիետան, որը հագեցած է կենդանական ճարպերով: Վահանաձև գեղձի հորմոնների հետ կապված խնդիրը պետք է լուծվի ՝ բարձրացնել դրանց մակարդակը: Դա անելու համար վերցրեք էնդոկրինոլոգի կողմից սահմանված հաբեր: Միևնույն ժամանակ, մի՛ լսիր նրա առաջարկությունները ՝ ասելով, որ պետք է հետևել «հավասարակշռված» սննդակարգին:

Թուլացած գեղձը կոչվում է հիպոթիրեոզ: Սա աուտոիմուն հիվանդություն է, որը հաճախ տեղի է ունենում 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների և նրանց հարազատների մոտ: Իմունային համակարգը հարձակվում է ենթաստամոքսային գեղձի վրա, և հաճախ վահանաձև գեղձը նույնպես ստանում է բաշխման տակ: Միևնույն ժամանակ, հիպոթիրեոզը կարող է սկսվել տարիներ առաջ ՝ 1-ին տիպի շաքարախտից առաջ կամ հետո: Այն չի առաջացնում արյան բարձր շաքար: Հիպոթիրեոզն ինքնին ավելի լուրջ ռիսկային գործոն է սրտի կաթվածի և ինսուլտի համար, քան շաքարախտը: Հետևաբար, շատ կարևոր է այն բուժել, մանավանդ որ դա դժվար չէ: Բուժումը սովորաբար բաղկացած է օրական 1-3 հաբեր վերցնելուց: Կարդացեք վահանաձև գեղձի ո՞ր թեստերն եք անհրաժեշտ: Երբ այս թեստերի արդյունքները բարելավվում են, սրտանոթային ռիսկի գործոնների համար արյան ստուգման արդյունքները նույնպես միշտ բարելավվում են:

Դիաբետում սրտանոթային հիվանդությունների կանխարգելում. Եզրակացություններ

Եթե ​​ցանկանում եք նվազեցնել սրտի կաթվածի, ինսուլտի և սրտի անբավարարության վտանգը, այս հոդվածում տեղեկատվությունը շատ կարևոր է: Դուք իմացաք, որ ընդհանուր խոլեստերինի համար արյան ստուգումը թույլ չի տալիս սրտանոթային պատահարների ռիսկի հուսալի կանխատեսում: Սրտի կաթվածների կեսը տեղի են ունենում այն ​​մարդկանց մոտ, ովքեր ունեն նորմալ ընդհանուր արյան խոլեստերին: Իրազեկ հիվանդները գիտեն, որ խոլեստերինը բաժանված է «լավ» և «վատ», և կան սրտանոթային հիվանդությունների ռիսկի այլ ցուցանիշներ, որոնք ավելի հուսալի են, քան խոլեստերինը:

Հոդվածում մենք նշեցինք արյան ստուգումը `սրտանոթային հիվանդությունների ռիսկի գործոնների համար: Սրանք տրիգլիցերիդներ են, ֆիբրինոգենը, հոմոցիստինը, C- ռեակտիվ սպիտակուցը, լիպոպրոտինը (ա) և ֆերիիտինը: Դրանց մասին ավելին կարող եք կարդալ «Շաքարախտի փորձարկումներ» հոդվածում: Ես խստորեն խորհուրդ եմ տալիս, որ այն ուշադիր ուսումնասիրեք, այնուհետև պարբերաբար թեստեր վերցնեք: Միևնույն ժամանակ, հոմոցիստեինի և լիպոպրոտեինների (ա) համար թեստերը շատ թանկ են: Եթե ​​հավելյալ գումար չկա, ապա բավական է արյան ստուգում անցկացնել «լավ» և «վատ» խոլեստերինի, տրիգլիցերիդների և C- ռեակտիվ սպիտակուցի համար:

Զգուշորեն հետևեք 1-ին տիպի շաքարախտի բուժման կամ 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման ծրագրին: Սա սրտանոթային վթարի ռիսկը նվազեցնելու լավագույն միջոցն է: Եթե ​​շիճուկ ֆերմիտինի համար արյան ստուգումը ցույց է տալիս, որ մարմնում երկաթի ավելցուկ ունեք, ապա խորհուրդ է տրվում արյան դոնոր դառնալ: Ոչ միայն օգնելու նրանց, ում հարկավոր է նվիրաբերված արյուն, այլև հեռացնել ավելորդ երկաթը իրենց մարմնից և դրանով իսկ նվազեցնել սրտի կաթվածի ռիսկը:

Դիաբետում արյան շաքարը վերահսկելու համար դեղահատերը երրորդ մակարդակի դեր են խաղում `համեմատած ցածր ածխաջրածին դիետայի, վարժությունների և ինսուլինի ներարկումների հետ: Բայց եթե շաքարային դիաբետ ունեցող հիվանդն արդեն ունի սրտանոթային հիվանդություն և (կամ) արյան բարձր ճնշում, ապա մագնեզիում և այլ սրտի հավելումներ ընդունելը նույնքան կարևոր է, որքան դիետային հետևելը:Կարդացեք «Հիպերտոնիայի բուժումը առանց դեղերի» հոդվածը: Այն նկարագրում է, թե ինչպես կարելի է բուժել հիպերտոնիկ և սրտանոթային հիվանդությունները մագնեզիումի հաբերով, կոենզիմ Q10- ով, L-carnitine- ով, taurine- ով և ձկան յուղով: Այս բնական միջոցները անփոխարինելի են սրտի կաթվածի կանխարգելման համար: Ընդամենը մի քանի օրվա ընթացքում ձեր առողջության մեջ կզգաք, որ դրանք բարելավում են սրտի աշխատանքը:

Բարև Իմ անունը Ինա է, ես 50 տարեկան եմ: 2014 թվականի հուլիսին, սովորական ստուգումը հայտնաբերեց շաքարավազը 20-ը ուտելուց հետո, դատարկ ստամոքսի վրա 14-ի վրա, բողոքների բացակայության դեպքում: Ես դա իսկապես չէի հավատում, ես արձակուրդի գնացի ՝ գրանցվելով էնդոկրինոլոգի խորհրդատվության համար: Քաշը այն ժամանակ 78 կգ էր, 166 սմ հասակ:
Բժշկին վճարովի այցով հանգեցրել է հաճելի խոսակցություն այն փաստի մասին, որ իրականում դուք պետք է ինսուլին նշանակեք, բայց քանի որ բողոքներ չկան ... ցածր յուղայնությամբ դիետա, ֆիզիկական ակտիվություն և, առհասարակ, ես նման չեմ դիաբետիկ: Այնուամենայնիվ, գրվել է արյան մանրակրկիտ քննության համար դիմում և արտասանվել է «Սիոֆոր» բառը: Դա ակնթարթորեն և կախարդականորեն առաջնորդեց ինձ դեպի ձեր կայքը: Քանի որ մի քանի դիաբետիկներ, ովքեր ջանասիրաբար լսում էին բժիշկներին, իմ աչքերի առաջ մեռնում էին աչքերիս առաջ, ես շատ ուրախ էի ձեր ներկայացրած տեղեկությունների համար: Ի վերջո, ոչինչ չի խանգարում ձեզ ստուգել մետրը գլյուկոմետրը ձեռքերում:
Նախնական վերլուծություններ. HDL խոլեստերին 1.53, LDL խոլեստերին 4.67, ընդհանուր խոլեստերին 7.1, պլազմային գլյուկոզա -8.8, տրիգլիցերիդներ-1.99: Լյարդի և երիկամների գործառույթները չեն արժեզրկվում: Վերլուծությունը անցել է ցածր ածխաջրածին դիետայի 5-րդ օրը ՝ առանց որևէ դեղամիջոց ընդունելու: Դիետայի ֆոնի վրա, նա սկսեց գլյուկոֆագ վերցնել օրական 500-ից 4 հաբեր, ընդ որում, ընդհանուր շաքարային հսկողությունը օգտագործեց Accutchet ակտիվի գլյուկոմետրը: Այդ ժամանակ (գարնանը և ամռանը) ֆիզիկական ակտիվությունը բարձր էր `աշխատավայրում, 20 հա բուսական այգի, ջրհորից դույլերով ջուր, օգնություն շինարարական վայրում:
Մեկ ամիս անց նա հանգիստ կորցրեց 4 կգ, ավելին ՝ ճիշտ տեղերում: Վերանայվեց վերականգնումը, որի անկումը վերագրվեց տարիքին: Նորից կարդում և գրում եմ առանց ակնոցների: Թեստեր `պլազմային գլյուկոզա-6.4, ընդհանուր խոլեստերին -7,4, տրիգլիցերիդներ-1.48: Սահուն նիհարումը շարունակվում է:
2,5 ամսվա ընթացքում ես երկու անգամ խախտել եմ դիետան. Առաջին անգամ 10 օրվա ընթացքում ես հատուկ փորձեցի մի կտոր հաց `տուփի ծխախոտի չափսով. Շաքարավազի ցատկում եղավ` 7.1-ից հասնելով 10.5-ի: Երկրորդ անգամ `ծննդյան օրը, թույլատրելի արտադրանքներից բացի, մի կտոր խնձոր, կիվի և արքայախնձոր, պիտա հաց, կարտոֆիլի աղցանի մի գդալ: Քանի որ շաքար 7 էր, այն մնաց, և այդ օրը այն ընդհանրապես չվերցրեց գլյուկոֆագ, այն մոռացավ տանը: Հաճելի է նաև այն, որ ես այժմ ամբարտավան եմ և հրուշակեղենի աշխատանքից հեռացնում եմ: Անցնում եմ, առանց շող տալու, անցնելով պատուհանների վրա քաղցրավենիքներն ու տորթերը հետևյալ բառերով. «Դուք այլևս իշխանություն չունեք իմ վրա»: Եվ ես կարոտում եմ պտուղը ...
Խնդիրն այն է, որ արյան մեջ օրական շաքարավազը 5-ից 6-ի սահմաններում, ուտելուց հետո բարձրացումը աննշան է ՝ 10-15% -ով, առավոտյան, անկախ երեկոյան կերակուրից, շաքարի ծոմ պահելը 7-9 է: Միգուցե ձեզ դեռ պետք է ինսուլին: Կամ դիտեք ևս 1-2 ամիս: Հիմա ես չունեմ ոչ մեկի հետ, որի հետ խորհրդակցեմ, արձակուրդում գտնվող մեր շրջանի էնդոկրինոլոգը + ձայնագրում է հսկայական հերթում: Այո, և ես գտնվում եմ գյուղում, ոչ գրանցման վայրում: Նախապես շնորհակալություն ենք հայտնում ձեր պատասխանի համար և, ամենակարևորը, ձեր կայքի համար: Դուք ինձ հույս տվեցիք երկար և երջանիկ կյանքի և դրան հասնելու հիանալի գործիք:

> Միգուցե ձեզ դեռ պետք է ինսուլին:

Դուք կայքի մոդելային ընթերցող և հետևորդ եք: Դժբախտաբար, նրանք ինձ մի փոքր ուշացան: Հետևաբար, մեծ հավանականությամբ, առավոտյան շաքարավազը նորմալացնելու համար անհրաժեշտ կլինի մի փոքր ներարկել ինսուլինը:

Ինչպես դա անել, կարդացեք այստեղ և այստեղ:

> Կամ դիտեք ևս 1-2 ամիս:

Հաշվարկեք Lantus- ի կամ Levemir- ի մեկնարկային չափաբաժինը, ներարկեք այն, ապա դիտեք, թե որ ուղղությամբ այն փոխելու հաջորդ գիշեր, որպեսզի այն պահպանի ձեր առավոտյան շաքարը նորմալ սահմաններում:

Առավոտյան շաքարավազը դատարկ ստամոքսի վրա նորմալացնելու համար խորհուրդ է տրվում առավոտյան 1-2-ին ներարկել Levemir կամ Lantus- ը: Բայց ինսուլինի կադրերը կարող եք նախ փորձել նախքան քնելը: Գուցե ձեր հեշտ դեպքում դրանցից բավարար քանակություն լինի: Բայց կարող է պարզվել, որ դուք դեռ պետք է ազդանշան դնեք, գիշերը արթնանաք, ներարկում կատարեք և անմիջապես նորից քնեք:

> Հիմա ես չունեմ որևէ մեկի հետ, որի հետ խորհրդակցեմ,
> արձակուրդում գտնվող մեր շրջանի էնդոկրինոլոգը

Քանի՞ օգտակար բան է ձեզ վերջին անգամ խորհուրդ տվել էնդոկրինոլոգը: Ինչու գնալ ընդհանրապես այնտեղ:

62 տարեկան եմ: 2014-ի փետրվարին ախտորոշվել է 2-րդ տիպի շաքարախտը: Պահքի շաքարը 9,5 էր, ինսուլինը նույնպես բարձրացվեց: Նշված դեղահատեր, դիետա: Ես գնել եմ գլյուկոմետր: Գտեք ձեր կայքը, սկսեց հետևել ցածր ածխաջրերի սննդակարգին: Նա նիհարել է 80-ից 65 կգ-ով `156 սմ բարձրությամբ, սակայն ուտելուց հետո շաքարը չի ընկնում 5,5-ից ցածր: Դիետան հետևելու դեպքում այն ​​նույնիսկ կարող է հասնել 6.5-ի: Արդյո՞ք նորից անհրաժեշտ են բարձրացնել ինսուլինի թեստերը:

> Ես նորից թեստերի կարիք ունեմ
> ինսուլինի ավելացման համար:

Սկզբում ձեզ համար ամեն ինչ արդեն շատ վատ էր. Մեզ ուշացաք: Ծոմ պահելը 9,5 էր, ինչը նշանակում է, որ 2-րդ տիպի շաքարախտը շատ առաջադեմ է: Ծանր հիվանդների 5% -ի դեպքում ցածր ածխաջրածնային դիետան թույլ չի տալիս Ձեզ վերահսկել հիվանդությունը առանց ինսուլինի, և սա միայն ձեր գործն է: Ուտելուց հետո շաքարավազը 5.5-ը նորմալ է, իսկ 6,5-ն արդեն նորմայից բարձր է: Այժմ նորից կարող եք փորձարկվել ստամոքսի պլազմային դատարկ ինսուլինի վրա, բայց ամենակարևորը `սկսեք դանդաղորեն ներարկել ընդլայնված ինսուլինը: Ստուգեք այս հոդվածը: Կլինեն հարցեր ՝ հարցրու: Էնդոկրինոլոգը կասի, որ ձեզ մոտ ամեն ինչ կարգին է, ինսուլինը անհրաժեշտ չէ: Բայց ես ասում եմ. Եթե ուզում եք երկար ապրել առանց բարդությունների, ապա հիմա սկսեք փոքր չափաբաժիններով ներարկել Lantus- ը կամ Levemir- ը: Մի ծուլացեք դա անել: Կամ փորձեք վազք գործել, գուցե ինսուլինի փոխարեն:

Բարի երեկո Սկզբում - շնորհակալություն ձեր աշխատանքի համար, ձեզ համար ամենայն բարիք և բարեկեցություն:
Հիմա պատմությունը, իրոք ոչ իմը է, այլ ամուսինը:
Ամուսինս 36 տարեկան է, բարձրությունը ՝ 184 սմ, քաշը ՝ 80 կգ:
Ավելի քան երկու տարի, 2012-ի օգոստոսից ի վեր, նա ախտանիշներ ուներ, ինչպես մենք հիմա հասկացանք, շաքարախտային նյարդաբանություն: Սա մեզ հանգեցրեց նյարդահոգեբանի: Ոչ ոք չի կասկածում շաքարախտի մեջ: Բժշկական մանրակրկիտ հետազոտությունից հետո բժիշկն ասաց, որ ախտորոշումը մակերևույթի վրա չի ընկնում և վահանաձև գեղձի, երիկամների, լյարդի և շագանակագեղձի արյան, մեզի և ուլտրաձայնային հետազոտություններ է նշանակել: Արդյունքում ՝ նոր տարվա նախօրեին մենք իմացանք, որ արյան շաքարը 15 է, մեզի ՝ ացետոն ++, իսկ շաքարը ՝ 0,5: Նյարդաբանաբանն ասաց, որ պետք է հրաժարվել քաղցրավենիքից և վազել էնդոկրինոլոգի մոտ, եթե չես ուզում ինտենսիվ խնամքի դիմել: Նախկինում ամուսինը լուրջ հիվանդ չէր և նույնիսկ չգիտեր, թե որտեղ է գտնվում նրա մարզային կլինիկան: Նյարդաբանը ծանոթ էր այլ քաղաքից: Ախտորոշումը նման էր կապույտից պտուտակին: Եվ դեկտեմբերի 30-ին, այս վերլուծություններով, ամուսինը գնաց էնդոկրինոլոգ: Նրան ուղարկեցին ՝ կրկին արյուն և մեզի տալու համար: Դատարկ ստամոքսի վրա չէր, արյան շաքարը 18,6 էր: Մեզում ացետոն չկար, ուստի նրանք ասացին, որ դրանք չեն տեղադրվի հիվանդանոցում: Առավոտյան 9-րդ աղյուսակը և Amaril 1 դեղահատը: Արձակուրդներից հետո դուք կգաք: Եվ սա հունվարի 12-ն է: Եվ, իհարկե, ես չէի կարող սպասել անգործության: Առաջին երեկո ես գտա քո կայքը, կարդա ամբողջ գիշեր: Արդյունքում, ամուսինը սկսեց հավատարիմ մնալ ձեր սննդակարգին: Նրա առողջությունը բարելավվել էր, նկատի ունեմ նրա ոտքերը, մինչ այդ նրանք թմրվել էին, գիշերը «սագի կորիզները» թույլ չէին տալիս նրան քնել մի քանի ամիս: Նա միայն մեկ անգամ խմեց Ամարիլը, այնուհետև ես ձեզնից կարդացի այս դեղահատերի մասին և չեղյալ հայտարարեցի: Գլյուկոմետրը գնվել է միայն հունվարի 6-ին (արձակուրդներ. Ամեն ինչ փակված է): Գնեք OneTouch- ը ընտրեք: Մեզ խանութում փորձություն չեն տրվել, բայց ես հասկացա, որ դա հուսալի է:
Առավոտյան 7.01 շաքարի ցուցանիշները դատարկ ստամոքսի վրա 10.4: Dinnerաշի նախորդ օրը 10.1. Dinnerաշից հետո `15.6: Ֆիզիկական դաստիարակությունը հավանաբար ազդել է գլյուկոզայի չափումից անմիջապես առաջ: Նույն օրը և դրանից առաջ մեզի մեջ ացետոնը և գլյուկոզան հայտնվում կամ անհետանում են: Այս ամենը խիստ խիստ սննդակարգով (միս, ձուկ, բանջարեղեն, Ադիգե պանիր, մի փոքր սորբիտոլ թեյով) շարունակաբար հունվարի 2-ից:
Առավոտյան 8.01-ին դատարկ ստամոքսի շաքարի վրա 14.2, այնուհետև նախաճաշից 2 ժամ հետո `13.6: Ես ավելին չգիտեմ. Ամուսինս դեռ չի զանգահարել աշխատանքից:
Թեստերի համաձայն. Արյան մեջ մնացած ցուցանիշները նորմալ են,
մեզի մեջ սպիտակուց չկա
սրտագրությունը նորմալ է,
Լյարդի ուլտրաձայնային գործընթացը նորմ է,
փայծաղը նորմ է,
վահանաձև գեղձը նորմ է,
շագանակագեղձ - քրոնիկ թելքավոր պրոստատիտ,
ենթաստամոքսային գեղձ - ավելանում է էխոգենությունը, Wirsung- ի ծորան `1 մմ, Հաստությունը` գլուխը `2,5 սմ, մարմինը` 1,4 սմ, պոչը `2,6 սմ:
Պետք է ասեմ նաև, որ համեմատաբար կտրուկ քաշի կորուստը (97 կգ-ից 75 կգ-ով վեց ամսից պակաս ժամանակահատվածում), առանց դիետաների և այլ ակնհայտ պատճառների, տեղի է ունեցել մոտ 4 տարի առաջ, և այդ ժամանակից ի վեր (2010 թ. Ամառ) սկսվեց պաթոլոգիական ծարավը (օրական ավելի քան 5 լիտր) . Եվ ես ուզում էի խմել ալկալային հանքային ջուր (կվասովայի փայլ): Ամուսինը միշտ սիրում էր քաղցրավենիք և ուտում դրանցից շատերը: Հոգնածություն, դյուրագրգռություն, անտարբերություն մի քանի տարի: Մենք դա կապեցինք նյարդային աշխատանքի հետ:
Անհրաժեշտ թեստերի մասին ձեր հոդվածը կարդալուց հետո ես, որպես փորձառու բժիշկ, նման փորձարկումներ եմ նշանակել իմ ամուսնուն `գլիկացված հեմոգլոբին, C-պեպտիդ, TSH, T3 և T4 (վաղը կանեն): Խնդրում եմ ասեք, թե ինչ է պետք անել:
Ես դեռ չեմ հասկանում: Արդյո՞ք նա ունի տիպ 2 շաքարախտ կամ 1 տիպ շաքարախտ: Նա ճարպակալում չունի: Մենք պատասխան ենք սպասում, շնորհակալություն:

> Գնեց OneTouch ընտրությունը: Փորձարկում խանութում
> նրանք մեզ չեն տվել, բայց ես հասկանում եմ, որ նա հուսալի է

> Ամարիլը նա խմեց միայն մեկ անգամ, հետո ես կարդացի
> Դուք ունեք այդ դեղահատերի մասին և չեղարկել դրանք

Ասացեք ձեր ամուսնուն, որ նա հաջողակ էր ամուսնանալ հաջողությամբ:

> նա ունի տիպ 2 շաքարախտ կամ 1 տիպ շաքարախտ:

Սա 100% տիպի 1 շաքարախտ է: Անպայման դիետայից բացի, ինսուլինը ներարկեք:

> այլ ինչ պետք է արվի

Սկսեք ինսուլին ներարկել, մի քաշեք: Ուշադիր ուսումնասիրեք այս հոդվածը (գործողությունների ուղեցույց) և սա ՝ որպես ոգեշնչող օրինակ:

Տեսեք ձեր բժշկին ՝ 1 տիպի շաքարախտի համար օգուտներ ստանալու համար:

Տրեք C- պեպտիդին և գլիկացված հեմոգլոբինին 3 ամիսը մեկ անգամ:

> քրոնիկ մանրաթելային պրոստատիտ

Գուցե այս մասին պետք է խորհրդակցեք ձեր բժշկի հետ: Հավանաբար օգտակար կլինի ցինկի հավելանյութ վերցնել դդմի սերմերի յուղով, ինչպես նկարագրված է այստեղ, ի հավելումն ձեր բժշկի նշանակման:

Ձեր դեպքում, այս լրացումը շատ անգամ կվճարի, բարելավելով ձեր անձնական կյանքը: Դուք կարող եք այն վերցնել ձեր ամուսնու հետ - ցինկը ամրացնում է մազերը, եղունգները և մաշկը:

Վլադիսլավ, 37 տարեկան, տիպ 1 շաքարախտ 1996 թվականից: Արյան ընդհանուր կենսաքիմիական վերլուծության համաձայն ՝ խոլեստերինը կազմում է 5,4, գլիկացված հեմոգլոբինը ՝ 7.0%:
Էնդոկրինոլոգը տվեց այն արտադրանքները, որոնք պետք է սահմանափակ լինեն. Ձվերը նույնպես մտնում են այնտեղ: Կայքի հեղինակի համար հարց ունեմ `ինչպե՞ս է ցածր ածխաջրածնային դիետան իջեցնում խոլեստերինը: Ես հետևում եմ այս սննդակարգին, ինձ դուր է գալիս ամեն ինչ: Բայց ձվերը հիմնական տեսակն են այս տեսակի սննդով: Ես սովորաբար ամեն օր նախաճաշելու համար 2 ձու եմ ուտում, երբեմն 3. նաև պանիր եմ ուտում, բայց այն նաև արգելված սննդամթերքի ցանկում է `բարձր խոլեստերին: Ասա ինձ, ինչ պետք է անեմ, նորից անցնել շիլա: Միգուցե կա նույնը, բայց փորձեք գլիկացված հեմոգլոբինը իջեցնել 5,5-6%: Շատ շնորհակալ եմ պատասխանի համար:

ինչպե՞ս է ցածր ածխաջրածին դիետան իջեցնում խոլեստերինը:

Ես չգիտեմ, թե ինչպես, բայց դա պատահում է:

Հետևեք դիետային, հանգիստ ուտեք միս, պանիր, ձու և այլն, ուսումնասիրեք աթերոսկլերոզի կանխարգելման և բուժման հոդվածը, այն ունի տեսողական սեղան ՝ առասպելներ և ճշմարտություն:

Ձեր խոնարհ ծառան ամսական 250-300 ձու է ուտում, և ոչ թե առաջին տարին: Ես այս հարցում գծի մեջ ունեմ իմ սեփական մաշկը: Եթե ​​պարզվի, որ ձվերը վնասակար են, ապա ես կտուժեմ առաջին հերթին և ամենից շատ: Մինչ այժմ թեստեր խոլեստերինի համար `գոնե ցուցահանդեսի համար:

Շնորհակալություն հոդվածի և սննդի մանրամասն խորհուրդների համար: Երկար ժամանակ կարդում եմ ձկան յուղի մասին, այն վերցնում եմ վիտամիններով:

բարի երեկո: Ես 33 տարեկան եմ: Td1- ից 29 տարեկան: շնորհակալություն ձեր կայքի համար: շատ օգտակար: երեք ամիս փորձելով հետևել ցածր ածխաջրերի սննդակարգին: Այս երեք ամիսների ընթացքում հնարավոր էր իջեցնել գլիկացված հեմոգլոբինը 8-ից 7-ի, ստուգել երիկամները (ամեն ինչ կարգին է), c- ռեակտիվ սպիտակուցը նորմալ է, տրիգլիցերիդները, (0,77), ապոլիպոպրոտեինինը ՝ 1.7 (նորմալ), լավ խոլեստերինը բարձր է, բայց 1,88 նորման սահմաններում, ընդհանուր խոլեստերին 7.59! վատ գլանափաթեթներ ավելի քան 5, 36! երեք ամիս առաջ նա 5.46 տարեկան էր: ասա, թե ինչպես կարելի է կրճատել: և արժե՞ անհանգստանալ այս ցուցանիշից: և ինչո՞ւ կոկորդը դժվարացավ ազդել այս ցուցանիշի վրա: վերջին վերլուծությունների աթերոգեն գործակիցը նորմի վերին սահմանի վրա (3), երեք ամիս առաջ 4.2 էր: շնորհակալություն

Ինսուլինի անբավարարության ազդեցությունը սրտի վրա

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտը բոլորովին այլ հիվանդություններ են `պատճառներից և զարգացման մեխանիզմներից:Նրանք միավորվում են ընդամենը երկու նշանով `ժառանգական նախատրամադրվածություն և արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակի բարձրացում:

Առաջին տեսակը կոչվում է ինսուլին կախված, տեղի է ունենում երիտասարդների կամ երեխաների մոտ, երբ ենթարկվում են վիրուսների, սթրեսի և թմրամիջոցների թերապիայի: Շաքարախտի երկրորդ տիպը բնութագրվում է աստիճանական ընթացքով, տարեց հիվանդները, որպես կանոն, ավելորդ քաշը, զարկերակային հիպերտոնիան, արյան մեջ բարձր խոլեստերինը:

2-րդ տիպի շաքարախտ

1-ին տիպի շաքարախտով սրտի կաթվածի զարգացման առանձնահատկությունները

Հիվանդության առաջին տիպում աուտոիմունային ռեակցիան առաջացնում է ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների մահը, որոնք գաղտնիացնում են ինսուլինը: Հետևաբար, հիվանդները արյան մեջ չունեն իրենց հորմոնը կամ դրա քանակը նվազագույն է:

Գործընթացներ, որոնք տեղի են ունենում ինսուլինի բացարձակ անբավարարության պայմաններում.

• ճարպերի ճեղքումը ակտիվացված է,
• արյան մեջ ճարպաթթուների և տրիգլիցերիդների պարունակությունը բարձրանում է
• քանի որ գլյուկոզան չի ներթափանցում բջիջների մեջ, ճարպերը դառնում են էներգիայի աղբյուր,
• ճարպի օքսիդացման ռեակցիաները հանգեցնում են արյան մեջ կետոնների պարունակության բարձրացման:

Սա հանգեցնում է օրգանների արյան մատակարարման վատթարացման, առավել զգայուն է սննդային անբավարարությունների նկատմամբ `սիրտը և ուղեղը:

Ինչու կա 2-րդ տիպի շաքարախտով սրտի կաթվածի ավելի մեծ ռիսկ:

Երկրորդ տիպի շաքարախտի դեպքում ենթաստամոքսային գեղձը ինսուլին է արտադրում նորմալ և նույնիսկ ավելացած քանակությամբ: Բայց բջիջների զգայունությունը կորցվում է դրան: Այս պայմանը կոչվում է ինսուլինի դիմադրություն: Անոթային վնասը տեղի է ունենում նման գործոնների ազդեցության տակ.

• արյան բարձր գլյուկոզա - այն ոչնչացնում է արյան անոթների պատերը,
• ավելցուկային խոլեստերին - ձևավորում է աթերոսկլերոտիկ թիթեղներ ՝ խցանելով զարկերակների լուսավորությունը,
• արյան մակարդման խանգարում, թրոմբոզի մեծ ռիսկ,
• ավելացել է ինսուլինը - խթանում է հակացուցված հորմոնների (ադրենալին, աճի հորմոն, կորտիզոլ) սեկրեցումը: Դրանք նպաստում են արյան անոթների նեղացմանը և դրանց մեջ խոլեստերինի ներթափանցմանը:

Սրտամկանի ինֆարկտը առավել ծանր է հիպերինսուլինեմիայի դեպքում: Այս հորմոնի բարձր կոնցենտրացիան արագացնում է աթերոսկլերոզի առաջընթացը, քանի որ լյարդում խոլեստերինի և աթերոգեն ճարպերի ձևավորումը արագանում է, անոթների պատերի մկանները մեծանում են չափերով, իսկ արյան խցանումների խզումը խանգարում է: Հետևաբար, 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդները ավելի հաճախ սուր կորոնար պաթոլոգիայի ռիսկի են ենթարկվում, քան մյուս հիվանդները:

Այն մասին, թե ինչպես է տեղի ունենում IHD- ը և սրտամկանի ինֆարկտը շաքարային դիաբետում, տես այս տեսանյութը.

Դիաբետիկ անձի համար ուժեղացնող գործոնները

Դիաբետիկների շրջանում սրտի կաթվածի հաճախությունը ուղիղ համեմատական ​​է հիվանդության հատուցման հետ: Առաջարկվող ցուցիչներից ավելի հեռու արյան շաքարի մակարդակը որքան հաճախ է այդ հիվանդները տառապում շաքարախտի և անոթային խանգարումների բարդություններից: Այն պատճառները, որոնք կարող են ազդել սրտի կաթվածի զարգացման վրա, ներառում են.

• ալկոհոլի չարաշահում
• ֆիզիկական ակտիվության ցածր մակարդակ,
• քրոնիկ սթրեսային իրավիճակներ
• նիկոտինի հակում,
• սննդի գերբեռնվածություն, դիետայի մեջ կենդանական ճարպերի և ածխաջրերի ավելցուկ,
• զարկերակային գերճնշում:

Դիաբետով հիվանդների մոտ սրտի հիվանդության պատճառները

Շաքարախտով տառապող մարդկանց մոտ սրտանոթային հիվանդությունների ամենատարածված պատճառը կորոնար զարկերակների պատերի կարծրացումն է կամ աթերոսկլերոզը: Այն տեղի է ունենում արյան անոթներում խոլեստերինի թիթեղների առաջացման պատճառով, որոնք թթվածին են մատակարարում և սնուցում են սրտի մկանները:

Խոլեստերինի նման կուտակումը արյան անոթների պատերին, որպես կանոն, սկսվում է նույնիսկ 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ արյան շաքարի տեսանելի բարձրացումից առաջ: Այլ կերպ ասած, սրտի հիվանդությունները գրեթե միշտ զարգանում են նույնիսկ նախքան 2-րդ տիպի շաքարախտի ախտորոշումը: այս տիպի շաքարախտը ձևավորվում է աստիճանաբար և վերջերս:

Երբ խոլեստերինի թիթեղները քայքայվում կամ փչանում են, դա արյան անոթների խցանում է առաջացնում արյան հոսքը խցանելու համար: Այս իրավիճակը կարող է հանգեցնել սրտի կաթվածի: Նույն պրոցեսը կարող է առաջանալ մարմնի բոլոր այլ զարկերակների մեջ `ուղեղի արյան հոսքի արգելափակումն առաջացնում է կաթված, իսկ ոտքերի կամ զենքի արյան հոսքի հետ կապված խնդիրները ծայրամասային անոթային հիվանդություն են առաջացնում:

Շաքարային դիաբետով հիվանդները ոչ միայն սրտանոթային հիվանդություններ զարգացնելու ավելի մեծ հնարավորություն ունեն, այլև սրտի անբավարարության զարգացման ավելի մեծ ռիսկ ունեն, լուրջ բժշկական վիճակ է, որի դեպքում սիրտը չի կարող արյունը պատշաճ կերպով մղել: Սա կարող է հանգեցնել թոքերի մեջ հեղուկի առաջացմանը, ինչը դժվարացնում է շնչառությունը կամ մարմնի այլ մասերում հեղուկի պահպանումը (հատկապես ոտքերը), ինչը այտուց է առաջացնում:

Որո՞նք են շաքարախտով սրտի կաթվածի ախտանիշները:

Սրտի կաթվածի ախտանիշներն են.

• Շնչառություն, շնչառության թուլություն:
• Թուլության զգացում:
• Գլխապտույտ
• Չափազանց և անբացատրելի քրտինք:
• Painավը ուսերի, ծնոտի կամ ձախ թեւի մեջ:
• Կրծքավանդակի ցավը կամ ճնշումը (հատկապես ֆիզիկական գործունեության ընթացքում):
• Սրտխառնոց:

Հիշեք, որ ոչ բոլոր մարդիկ են զգում ցավ կամ սրտի կաթվածի այլ դասական ախտանիշներ: Սա հատկապես վերաբերում է շաքարախտով հիվանդ կանանց:

Եթե ​​այս ախտանիշներից որևէ մեկը զգում եք, դուք պետք է անհապաղ բժշկի այցելեք կամ շտապ օգնություն կանչեք տանը:

Ծայրամասային անոթային հիվանդությունները ունեն հետևյալ ախտանիշները.

• Ոտքերի ցավեր, երբ քայլում եք (ընդհատվող կլոդիկացում) կամ ցավ է ազդրի կամ հետույքի շրջանում:
• Սառը ոտքեր:
• Ոտքերի կամ ոտքերի նվազում կամ բացակայող ազդակներ:
• Ստորին ոտքերի ենթամաշկային ճարպի կորուստ:
• Ստորին ոտքերի վրա մազերի կորուստ:

Դիաբետով հիվանդների մոտ սրտի հիվանդության բուժում և կանխարգելում

Դիաբետով հիվանդ ունեցող սրտանոթային հիվանդությունների բուժման մի քանի տարբերակներ կան ՝ կախված հիվանդության ծանրությունից:

• Ասպիրին ընդունելը `արյան մակարդման ռիսկը նվազեցնելու համար, ինչը հանգեցնում է սրտի կաթվածների և ինսուլտների: Ասպիրինի ցածր չափաբաժինները առաջարկվում են 40 տարեկանից բարձր տիպի շաքարային դիաբետ ունեցող տղամարդկանց և կանանց մոտ, ովքեր ունեն սրտանոթային և ծայրամասային անոթային հիվանդություններ զարգացնելու մեծ ռիսկ: Խոսեք ձեր բժշկի հետ `որոշելու, թե արդյոք ասպիրինը ճիշտ բուժում է ձեզ համար:

• Խոլեստերինի ցածր դիետա: Կարդացեք հոդվածները. 10 խոլեստերին իջեցնող արտադրանք դիաբետիկների համար և Բարձր խոլեստերինի արտադրանք. Խորհուրդներ դիաբետիկների համար `դրանք փոխարինելու համար.
• Ֆիզիկական գործունեություն և ոչ միայն քաշի իջեցում, այլև արյան շաքարավազի իջեցում, արյան բարձր ճնշում և խոլեստերին, ինչպես նաև որովայնի ճարպերի իջեցում, ինչը լրացուցիչ ռիսկային գործոն է սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման համար:
• Վերցնելով անհրաժեշտ դեղերը:
• Վիրաբուժական միջամտություն:

Ինչպես բուժել ծայրամասային սրտանոթային բարդությունները:

Ծայրամասային անոթային հիվանդությունը կանխվում և բուժվում է հետևյալ կերպ.

• Ամեն օր մաքուր օդում քայլելը (օրական 45 րոպե, ապա կարող եք այն մեծացնել):
• Հատուկ կոշիկներ հագնելը, եթե բարդությունները լուրջ են, և քայլելիս ցավ կա:
• Glycated hemoglobin HbA1c- ի պահպանումը 7% ցածր մակարդակից:
• Արյան ճնշումը իջեցնելով 130/80-ից ցածր:
• 70% / մգ-ից ցածր «վատ» LDL խոլեստերինի մակարդակի պահպանում ( Աղբյուրները.

1. Շաքարային դիաբետ և սիրտ-անոթային հիվանդություն // Սրտի ամերիկյան ասոցիացիա:

ՍՈՒԳԱՐԻ ԲԱԱՌՈՒՄՆԵՐ ԵՎ ՍՐՏԻ ՎԻILԱԿ

Սրտային անբավարարությունը սովորական միաժամանակյա հիվանդություն է 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ:Մեխանիկականորեն, ինսուլինի դիմադրությունը նպաստում է CH59- ի առաջանցմանը: Մեծ Բրիտանիայի ընդհանուր պրակտիկայի հետազոտությունների մեծ տվյալների շտեմարանում սրտի անբավարարության համար ստանդարտ բուժման օգտագործումը նվազեցրել է մահացությունը: Բայց metformin- ը միակ պրոտիկլիզմի դեղամիջոցն էր, որը կապված էր մահացության նվազման հետ (հավանականության հարաբերակցությունը 0,72, վստահության միջակայքը 0.59-0.90) 60. Թիազոլեդինիոնները հազվադեպ էին օգտագործվում ընդհանուր պրակտիկայում, սա հակադիաբետիկ դեղամիջոցների միակ դասն է, որի բացասական տվյալները օգտագործման վերաբերյալ են: Չ

HDL խոլեստերին, նիասին և թիազոլինեդիոններ

HDL խոլեստերինը հաճախ նվազում է T2DM– ով, և նրա սովորական vasoprotective հետևանքները հանգստանում են 11: Niacin- ը (niacin) պետք է լինի ընտրության թերապիա, բայց այս դեղը վատ հանդուրժվում է: Վերջերս բերված երկարատև գործող ձևը (Niashpan) ապահովում է HD2 խոլեստերինի բարձրացում T2DM- ում և ունի էնդոթելիային պաշտպանիչ ազդեցություն11:

Նրանց թիազոլինեդիոնները կոչվում են նաև «գլիտազոններ», որոնք ակտիվացնում են PPAR-gamma transcripttor համակարգը ՝ խթանելով գլյուկոզի նյութափոխանակությունը: Բացի այդ, դրանք ուղղակի խթանող հատկություններ ունեն PPAR ալֆա ընկալիչների վրա, ինչը նվազեցնում է գլիկեմիան և տրիգլիցերիդների պարունակությունը ՝ միաժամանակ ավելացնելով HDL խոլեստերինը 12: Ռոզիգլիտազոնը և պիոգլիտազոնը ավելացրեցին ընդհանուր LDL խոլեստերինը, իսկ ռոսիգլիտազոնը ավելացրեց LDL խոլեստերինի մասնիկների համակենտրոնացումը, իսկ պիգոգլիտազոնը իջեցրեց 13: Պիոգլիտազոնը մեծացրեց HDL խոլեստերինի համակենտրոնացումը և մասնիկների չափը, իսկ ռոզիգլիտազոնը նվազեցրեց դրանք, երկու դեղամիջոցներն էլ բարձրացրին HDL խոլեստերին: Փորձում պիգոգլիտազոնը նվազեցրել է սրտի կաթվածի չափը 14: Ռոզիգլիտազոնի հետ մոնոթերապիան (բայց ոչ դեղամիջոցի հետ) կապված էր որոշ սրտամկանի ինֆարկտի հաճախության հաճախականության բարձրացման հետ, որոշ փաստաթղթերում 15, 16:

Այսօր, ստատիններով LDL խոլեստերինի կտրուկ նվազումը մնում է լիպիդների իջեցման թերապիայի հիմնաքարը, չնայած նոր կողմնակի բարդությունների մասին հաղորդագրություններին: Տրիգլիցերիդի մակարդակը նվազեցնելու և (կամ) ռետինոպաթիայի զարգացումը դանդաղեցնելու համար լավագույն ապացույցները ստացվում են ֆենոֆիբրատով ՝ բացի ստատիններից:

Վերահսկիչ HELL. ԻՆՉՊԵՍ ԱՆՎԱՐ

Վիճաբանություն. Ո՞րն է սիստոլիկ արյան ճնշման իդեալական մակարդակը 2-րդ տիպի շաքարախտի մեջ:

UKPDS շարքի դիտորդական խմբի ուսումնասիրության մեջ, որն առաջարկել է օպտիմալ մակարդակը սիստոլիկ արյան ճնշումը մոտավորապես 110-120 մմ RT: դար, սիստոլիկ արյան ճնշման նվազում> 160-ից գուցե ինսուլինը դեռ անհրաժեշտ է:

Դուք կայքի մոդելային ընթերցող և հետևորդ եք: Դժբախտաբար, նրանք ինձ մի փոքր ուշացան: Հետևաբար, մեծ հավանականությամբ, առավոտյան շաքարավազը նորմալացնելու համար անհրաժեշտ կլինի մի փոքր ներարկել ինսուլինը:

Ինչպես դա անել, կարդացեք այստեղ և այստեղ:

> Կամ դիտեք ևս 1-2 ամիս:

Հաշվարկեք Lantus- ի կամ Levemir- ի մեկնարկային չափաբաժինը, ներարկեք այն, ապա դիտեք, թե որ ուղղությամբ այն փոխելու հաջորդ գիշեր, որպեսզի այն պահպանի ձեր առավոտյան շաքարը նորմալ սահմաններում:

Առավոտյան շաքարավազը դատարկ ստամոքսի վրա նորմալացնելու համար խորհուրդ է տրվում առավոտյան 1-2-ին ներարկել Levemir կամ Lantus- ը: Բայց ինսուլինի կադրերը կարող եք նախ փորձել նախքան քնելը: Գուցե ձեր հեշտ դեպքում դրանցից բավարար քանակություն լինի: Բայց կարող է պարզվել, որ դուք դեռ պետք է ազդանշան դնեք, գիշերը արթնանաք, ներարկում կատարեք և անմիջապես նորից քնեք:

> Հիմա ես չունեմ որևէ մեկի հետ, որի հետ խորհրդակցեմ,

> արձակուրդում գտնվող մեր շրջանի էնդոկրինոլոգը

Քանի՞ օգտակար բան է ձեզ վերջին անգամ խորհուրդ տվել էնդոկրինոլոգը: Ինչու գնալ ընդհանրապես այնտեղ:

Լյուդմիլա Սերեգինա 11/19/2014

62 տարեկան եմ: 2014-ի փետրվարին ախտորոշվել է 2-րդ տիպի շաքարախտը: Պահքի շաքարը 9,5 էր, ինսուլինը նույնպես բարձրացվեց: Նշված դեղահատեր, դիետա: Ես գնել եմ գլյուկոմետր: Գտեք ձեր կայքը, սկսեց հետևել ցածր ածխաջրերի սննդակարգին: Նա նիհարել է 80-ից 65 կգ-ով `156 սմ բարձրությամբ, սակայն ուտելուց հետո շաքարը չի ընկնում 5,5-ից ցածր: Դիետան հետևելու դեպքում այն ​​նույնիսկ կարող է հասնել 6.5-ի: Արդյո՞ք նորից անհրաժեշտ են բարձրացնել ինսուլինի թեստերը:

admin Հաղորդել հեղինակ 11/22/2014

> Ես նորից թեստերի կարիք ունեմ

> ինսուլինի ավելացման համար:

Սկզբում ձեզ համար ամեն ինչ արդեն շատ վատ էր. Մեզ ուշացաք: Ծոմ պահելը 9,5 էր, ինչը նշանակում է, որ 2-րդ տիպի շաքարախտը շատ առաջադեմ է:Ծանր հիվանդների 5% -ի դեպքում ցածր ածխաջրածնային դիետան թույլ չի տալիս Ձեզ վերահսկել հիվանդությունը առանց ինսուլինի, և սա միայն ձեր գործն է: Ուտելուց հետո շաքարավազը 5.5-ը նորմալ է, իսկ 6,5-ն արդեն նորմայից բարձր է: Այժմ նորից կարող եք փորձարկվել ստամոքսի պլազմային դատարկ ինսուլինի վրա, բայց ամենակարևորը `սկսեք դանդաղորեն ներարկել ընդլայնված ինսուլինը: Ստուգեք այս հոդվածը: Կլինեն հարցեր ՝ հարցրու: Էնդոկրինոլոգը կասի, որ ձեզ մոտ ամեն ինչ կարգին է, ինսուլինը անհրաժեշտ չէ: Բայց ես ասում եմ. Եթե ուզում եք երկար ապրել առանց բարդությունների, ապա հիմա սկսեք փոքր չափաբաժիններով ներարկել Lantus- ը կամ Levemir- ը: Մի ծուլացեք դա անել: Կամ փորձեք վազք անել: գուցե օգնի ինսուլինի փոխարեն:

Բարի երեկո Սկզբում - շնորհակալություն ձեր աշխատանքի համար, ձեզ համար ամենայն բարիք և բարեկեցություն:

Հիմա պատմությունը, իրոք ոչ իմը է, այլ ամուսինը:

Ամուսինս 36 տարեկան է, բարձրությունը ՝ 184 սմ, քաշը ՝ 80 կգ:

Ավելի քան երկու տարի, 2012-ի օգոստոսից ի վեր, նա ախտանիշներ ուներ, ինչպես մենք հիմա հասկացանք, շաքարախտային նյարդաբանություն: Սա մեզ հանգեցրեց նյարդահոգեբանի: Ոչ ոք չի կասկածում շաքարախտի մեջ: Բժշկական մանրակրկիտ հետազոտությունից հետո բժիշկն ասաց, որ ախտորոշումը մակերևույթի վրա չի ընկնում և վահանաձև գեղձի, երիկամների, լյարդի և շագանակագեղձի արյան, մեզի և ուլտրաձայնային հետազոտություններ է նշանակել: Արդյունքում ՝ նոր տարվա նախօրեին մենք իմացանք, որ արյան շաքարը 15 է, մեզի ՝ ացետոն ++, իսկ շաքարը ՝ 0,5: Նյարդաբանաբանն ասաց, որ պետք է հրաժարվել քաղցրավենիքից և վազել էնդոկրինոլոգի մոտ, եթե չես ուզում ինտենսիվ խնամքի դիմել: Նախկինում ամուսինը լուրջ հիվանդ չէր և նույնիսկ չգիտեր, թե որտեղ է գտնվում նրա մարզային կլինիկան: Նյարդաբանը ծանոթ էր այլ քաղաքից: Ախտորոշումը նման էր կապույտից պտուտակին: Եվ դեկտեմբերի 30-ին, այս վերլուծություններով, ամուսինը գնաց էնդոկրինոլոգ: Նրան ուղարկեցին ՝ կրկին արյուն և մեզի տալու համար: Դատարկ ստամոքսի վրա չէր, արյան շաքարը 18,6 էր: Մեզում ացետոն չկար, ուստի նրանք ասացին, որ դրանք չեն տեղադրվի հիվանդանոցում: Առավոտյան 9-րդ աղյուսակը և Amaril 1 դեղահատը: Արձակուրդներից հետո դուք կգաք: Եվ սա հունվարի 12-ն է: Եվ, իհարկե, ես չէի կարող սպասել անգործության: Առաջին երեկո ես գտա քո կայքը, կարդա ամբողջ գիշեր: Արդյունքում, ամուսինը սկսեց հավատարիմ մնալ ձեր սննդակարգին: Նրա առողջությունը բարելավվել էր, նկատի ունեմ նրա ոտքերը, մինչ այդ նրանք թմրվել էին, գիշերը «սագի կորիզները» թույլ չէին տալիս նրան քնել մի քանի ամիս: Նա միայն մեկ անգամ խմեց Ամարիլը, այնուհետև ես ձեզնից կարդացի այս դեղահատերի մասին և չեղյալ հայտարարեցի: Գլյուկոմետրը գնվել է միայն հունվարի 6-ին (արձակուրդներ. Ամեն ինչ փակված է): Գնեք OneTouch- ը ընտրեք: Մեզ խանութում փորձություն չեն տրվել, բայց ես հասկացա, որ դա հուսալի է:

Առավոտյան 7.01 շաքարի ցուցանիշները դատարկ ստամոքսի վրա 10.4: Dinnerաշի նախորդ օրը 10.1. Dinnerաշից հետո `15.6: Ֆիզիկական դաստիարակությունը հավանաբար ազդել է գլյուկոզայի չափումից անմիջապես առաջ: Նույն օրը և դրանից առաջ մեզի մեջ ացետոնը և գլյուկոզան հայտնվում կամ անհետանում են: Այս ամենը խիստ խիստ սննդակարգով (միս, ձուկ, բանջարեղեն, Ադիգե պանիր, մի փոքր սորբիտոլ թեյով) շարունակաբար հունվարի 2-ից:

Առավոտյան 8.01-ին դատարկ ստամոքսի շաքարի վրա 14.2, այնուհետև նախաճաշից 2 ժամ հետո `13.6: Ես ավելին չգիտեմ. Ամուսինս դեռ չի զանգահարել աշխատանքից:

Թեստերի համաձայն. Արյան մեջ մնացած ցուցանիշները նորմալ են,

մեզի մեջ սպիտակուց չկա

սրտագրությունը նորմալ է,

Լյարդի ուլտրաձայնային գործընթացը նորմ է,

վահանաձև գեղձը նորմ է,

շագանակագեղձ - քրոնիկ թելքավոր պրոստատիտ,

ենթաստամոքսային գեղձ - ավելանում է էխոգենությունը, Wirsung- ի ծորան `1 մմ, Հաստությունը` գլուխը `2,5 սմ, մարմինը` 1,4 սմ, պոչը `2,6 սմ:

Պետք է ասեմ նաև, որ համեմատաբար կտրուկ քաշի կորուստը (97 կգ-ից 75 կգ-ով վեց ամսից պակաս ժամանակահատվածում), առանց դիետաների և այլ ակնհայտ պատճառների, տեղի է ունեցել մոտ 4 տարի առաջ, և այդ ժամանակից ի վեր (2010 թ. Ամառ) սկսվեց պաթոլոգիական ծարավը (օրական ավելի քան 5 լիտր) . Եվ ես ուզում էի խմել ալկալային հանքային ջուր (կվասովայի փայլ): Ամուսինը միշտ սիրում էր քաղցրավենիք և ուտում դրանցից շատերը: Հոգնածություն, դյուրագրգռություն, անտարբերություն մի քանի տարի: Մենք դա կապեցինք նյարդային աշխատանքի հետ:

Անհրաժեշտ թեստերի մասին ձեր հոդվածը կարդալուց հետո ես, որպես փորձառու բժիշկ, նման փորձարկումներ եմ նշանակել իմ ամուսնուն `գլիկացված հեմոգլոբին, C-պեպտիդ, TSH, T3 և T4 (վաղը կանեն): Խնդրում եմ ասեք, թե ինչ է պետք անել:

Ես դեռ չեմ հասկանում: Արդյո՞ք նա ունի տիպ 2 շաքարախտ կամ 1 տիպ շաքարախտ: Նա ճարպակալում չունի: Մենք պատասխան ենք սպասում, շնորհակալություն:

admin Հրապարակել հեղինակը 01/12/2015

> Գնեց OneTouch ընտրությունը: Փորձարկում խանութում

> նրանք մեզ չեն տվել, բայց ես հասկանում եմ, որ նա հուսալի է

> Ամարիլը նա խմեց միայն մեկ անգամ, հետո ես կարդացի

> Դուք ունեք այդ դեղահատերի մասին և չեղարկել դրանք

Ասացեք ձեր ամուսնուն, որ նա հաջողակ էր ամուսնանալ հաջողությամբ:

> նա ունի տիպ 2 շաքարախտ կամ 1 տիպ շաքարախտ:

Սա 100% տիպի 1 շաքարախտ է: Անպայման դիետայից բացի, ինսուլինը ներարկեք:

> այլ ինչ պետք է արվի

Սկսեք ինսուլին ներարկել, մի քաշեք: Ուշադիր ուսումնասիրեք այս հոդվածը (գործողությունների ուղեցույց) և սա ՝ որպես ոգեշնչող օրինակ:

Տեսեք ձեր բժշկին ՝ 1 տիպի շաքարախտի համար օգուտներ ստանալու համար:

Տրեք C- պեպտիդին և գլիկացված հեմոգլոբինին 3 ամիսը մեկ անգամ:

> քրոնիկ մանրաթելային պրոստատիտ

Գուցե այս մասին պետք է խորհրդակցեք ձեր բժշկի հետ: Հավանաբար օգտակար կլինի ցինկի հավելանյութ վերցնել դդմի սերմերի յուղով, ինչպես նկարագրված է այստեղ: ի լրումն այն, ինչ բժիշկ կսահմանի:

Ձեր դեպքում, այս լրացումը շատ անգամ կվճարի, բարելավելով ձեր անձնական կյանքը: Դուք կարող եք այն վերցնել ձեր ամուսնու հետ - ցինկը ամրացնում է մազերը, եղունգները և մաշկը:

Ձեր էլ. Փոստը չի հրապարակվելու: Նշված դաշտերը նշվում են *

Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա

Ինչ է դիաբետիկ ketoacidosis, հիպերգլիկեմիկ կոմա և սուր բարդությունների կանխարգելման մեթոդներ. Բոլոր դիաբետիկները պետք է իմանան: Հատկապես 1 տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների, ինչպես նաև 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող տարեցների համար:

Եթե ​​իրավիճակը հասցվի այն աստիճանի, որ առաջանում են սուր բարդություններ, ապա բժիշկները ստիպված են լինում պայքարել հիվանդին «դուրս մղելու» համար, և դեռ մահացության մակարդակը շատ բարձր է, այն կազմում է 15-25%: Այնուամենայնիվ, շաքարախտով հիվանդների ճնշող մեծամասնությունը դառնում է հաշմանդամ և վաղաժամ մահանում է ոչ թե սուր, այլ քրոնիկական բարդություններից: Ըստ էության, սրանք խնդիրներ են երիկամների, ոտքերի և տեսողության հետ, որոնք նվիրված են այս հոդվածին:

Եթե ​​1-ին կամ 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդը վատ է բուժվում և արյան բարձր շաքար ունի, դա վնասում է նյարդերը և խաթարում նյարդային ազդակների շարժունակությունը: Այս բարդությունը կոչվում է դիաբետիկ նյարդաբանություն:

Նյարդերը ազդանշանները փոխանցում են ամբողջ մարմնից դեպի ուղեղ և ողնաշարի լարը, ինչպես նաև այնտեղից հսկիչ ազդանշաններ: Կենտրոն հասնելու համար, օրինակ, քորոցից, նյարդային ազդակ պետք է անցնի երկար ճանապարհով:

Այս ուղու երկայնքով նյարդերը սնուցում և թթվածին են ստանում անոթների ամենափոքր մասերից, որոնք կոչվում են մազանոթ: Շաքարախտով արյան շաքարի բարձրացումը կարող է վնասել մազանոթները, և արյունը կդադարի հոսել դրանց միջով:

Դիաբետիկ նյարդաբանությունը անմիջապես չի առաջանում, քանի որ մարմնում նյարդերի քանակը չափազանց մեծ է: Սա մի տեսակ ապահովագրություն է, որը բնորոշ է մեզ բնությանը: Այնուամենայնիվ, երբ նյարդերի որոշակի տոկոսը վնասվում է, դրսևորվում են նյարդաբանության ախտանիշներ:

Որքան երկար է նյարդը, այնքան ավելի հավանական է, որ խնդիրներ առաջանան արյան բարձր շաքարի պատճառով: Հետևաբար զարմանալի չէ, որ շաքարախտով նեոպաթիան ամենից հաճախ տղամարդկանց մոտ առաջացնում է ոտքերի, մատների և անզորության զգայունության խնդիրներ:

Ոտքերում նյարդային սենսացիայի կորուստն ամենավտանգավորն է: Եթե ​​դիաբետիկը դադարում է զգալ ջերմություն և մրսածություն, ճնշում և ցավ ոտքերի մաշկի հետ, ապա ոտքի վնասվածքի ռիսկը հարյուրավոր անգամ կբարձրանա, և հիվանդը ժամանակին ուշադրություն չի դարձնի դրան:

Հետևաբար, շաքարախտով հիվանդները այդքան հաճախ ստիպված են անդամահատել ստորին վերջույթները: Դրանից խուսափելու համար սովորեք և հետևեք ոտքերի շաքարախտի խնամքի կանոններին: Որոշ հիվանդների մոտ դիաբետիկ նյարդաբանությունը չի առաջացնում նյարդային զգայունության կորուստ, այլ ավելի շուտ ֆանտոմային ցավեր, ոտքերի մեջ առաջացնող և այրվող սենսացիաներ:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան երիկամներում շաքարախտի բարդություն է: Ինչպես գիտեք, երիկամները զտում են թափոնները արյունից, որից հետո դրանք հեռացնում են մեզի միջոցով: Յուրաքանչյուր երիկամ պարունակում է մոտ մեկ միլիոն հատուկ բջիջ, որոնք արյան զտիչներ են:

Նրանց միջոցով արյունը հոսում է ճնշման տակ: Երիկամի ֆիլտրման տարրերը կոչվում են glomeruli: Դիաբետիկների մոտ երիկամային գլոմերուլները վնասվում են նրանց մեջ հոսող արյան մեջ գլյուկոզի պարունակության բարձրացման պատճառով:

Նախ `ամենափոքր տրամագծով սպիտակուցային մոլեկուլների արտահոսքը: Որքան մեծ քանակությամբ շաքարախտը վնասում է երիկամներին, այնքան ավելի մեծ է սպիտակուցի մոլեկուլի տրամագիծը: Հաջորդ փուլում ոչ միայն բարձրանում է արյան շաքարը, այլև արյան ճնշումը, քանի որ երիկամները չեն կարողանում հաղթահարել մարմնից բավարար քանակությամբ հեղուկի հեռացումը:

Եթե ​​դուք չեք վերցնում հաբերը, որոնք իջեցնում են արյան ճնշումը, ապա հիպերտոնիան արագացնում է երիկամների ոչնչացումը: Կա մի արատավոր շրջապատ. Որքան ուժեղ է հիպերտոնիան, այնքան ավելի արագ են քայքայվում երիկամները, և որքան ավելի են վնասվում երիկամները, այնքան բարձր է արյան ճնշումը բարձրանում, և այն դառնում է դիմացկուն դեղամիջոցների գործողությունների դեմ:

Երբ զարգանում է դիաբետիկ նեպրոպաթիան, օրգանիզմի համար անհրաժեշտ ավելի ու ավելի շատ սպիտակուցներ արտազատվում են մեզի մեջ: Մարմնի մեջ կա սպիտակուցային անբավարարություն, հիվանդությունը նկատվում է այտուց: Ի վերջո, երիկամները վերջապես դադարում են գործելուց:

Ամբողջ աշխարհում տասնյակ հազարավոր մարդիկ ամեն տարի օգնության են դիմում մասնագիտացված հաստատություններին, քանի որ նրանք ունեն երիկամային անբավարարություն ՝ դիաբետիկ նեպրոպաթիայի պատճառով: Վիրաբույժների «հաճախորդների» ճնշող մեծամասնությունը, ովքեր ներգրավված են երիկամների փոխպատվաստումներում, ինչպես նաև դիալիզի կենտրոններում, դիաբետիկ են:

Երիկամային անբավարարության բուժումը թանկ է, ցավոտ և հասանելի չէ բոլորի համար: Երիկամներում շաքարախտի բարդությունները մեծապես նվազեցնում են հիվանդի կյանքի տևողությունը և խանգարում դրա որակը: Դիալիզի ընթացակարգերն այնքան տհաճ են, որ նրանց անցնող մարդկանց 20% -ը, ի վերջո, ինքնակամ հրաժարվում է դրանցից ՝ դրանով իսկ ինքնասպանություն գործելով:

Շաքարախտ և երիկամներ. Օգտակար հոդվածներ

Եթե ​​հիպերտոնիան զարգացել է, և այն չի կարող վերահսկվել առանց «քիմիական» հաբեր, ապա հարկավոր է բժշկի դիմել, որպեսզի նա նշանակի դեղամիջոց ՝ ACE inhibitor կամ angiotensin-II ընկալիչների արգելափակում:

Ավելին կարդացեք շաքարախտի հիպերտոնիայի բուժման մասին: Այս դասերից դեղերը ոչ միայն իջեցնում են արյան ճնշումը, այլև ապացուցված պաշտպանիչ ազդեցություն ունեն երիկամների վրա: Դրանք թույլ են տալիս հետաձգել երիկամային անբավարարության վերջին փուլը մի քանի տարի:

1-ին տիպի և 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների համար կենսակերպի փոփոխությունները շատ ավելի արդյունավետ են, քան դեղամիջոցները, քանի որ դրանք վերացնում են երիկամների վնասման պատճառները, և ոչ միայն «խեղդում» են ախտանիշները: Եթե ​​դուք կարգապահում եք ձեր տիպի 1 շաքարախտի բուժման ծրագիրը կամ 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման ծրագիրը և պահպանեք արյան մեջ նորմալ կայուն շաքար, ապա դիաբետիկ նեպրոպաթիան ձեզ չի սպառնա, ինչպես նաև այլ բարդություններ:

Սրտի կորոնար հիվանդություն և ինսուլտ

Ինսուլտը ինքնին շատ լուրջ հիվանդություն է: Սովորաբար, եթե ընտրում եք սխալ վերաբերմունք, հնարավոր է ճակատագրական արդյունք: Այդ իսկ պատճառով շատ կարևոր է այս խնդրին մոտենալ ամբողջ պատասխանատվությամբ:

Եթե ​​հիվանդությունը ճիշտ եք վերաբերվում, ապա որոշ ժամանակ անց կարող եք վերադառնալ նորմալ կյանք:

Ավելին, եթե շաքարախտը բարդացնում է ինսուլտի ընթացքը, ապա այդպիսի հիվանդությունը պահանջում է շատ ավելի լուրջ ինտեգրված մոտեցում: Երբեմն շաքարախտը կարող է զարգանալ որպես բարդություն: Ամեն դեպքում, նման թերապիան կունենա իր առանձնահատկությունը:

Կաթված և շաքարախտ - այս պաթոլոգիաներն իրենք շատ վտանգավոր են մարդու կյանքի համար: Եթե ​​դրանք տեղի են ունենում միասին, ապա հետևանքները կարող են ընդհանրապես զղջալ, եթե ժամանակին չեք սկսել բուժումը:

Ըստ վիճակագրության ՝ շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ ինսուլտը մոտավորապես 4-5 անգամ ավելի հավանական է, քան մյուս մարդկանց մոտ (եթե մենք վերլուծում ենք միևնույն սոցիալական, տարիքային խմբերը, որոնք ունեն նման նախատրամադրվածություն և ռիսկի գործոններ):

Հարկ է նաև նշել, որ մարդկանց միայն 60% -ը կարող է հարվածել: Եթե ​​մարդկանց մեջ, ովքեր չեն տառապում շաքարախտով, մահացությունը կազմում է ընդամենը 15%, ապա այս դեպքում մահացությունը հասնում է 40% -ի:

Գրեթե միշտ (դեպքերի 90%) զարգանում է իշեմիկ ինսուլտ, ոչ թե հեմոռագիկ ինսուլտի (աթերոտրոմբոզային տիպ): Հաճախ կաթվածները տեղի են ունենում ցերեկը, երբ արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը հնարավորինս բարձր է:

Այսինքն, եթե մենք վերլուծում ենք պատճառահետևանքային կապը, կարող ենք եզրակացնել. Առավել հաճախ դա կաթված է, որը զարգանում է շաքարախտի ֆոնի վրա, և ոչ թե հակառակը:

Շաքարային դիաբետով ինսուլտի ընթացքի հիմնական հատկանիշներն են.

• առաջին նշանը կարող է պայթել, ախտանշանները աճում են ենթադրաբար,
• ինսուլտը հաճախ զարգանում է կայուն արյան ճնշման ֆոնի վրա: Դրա պատճառով անոթային պատը դառնում է ավելի նոսր, ինչը կարող է հանգեցնել փլուզումների կամ նեկրոզային փոփոխությունների,
• ճանաչողական խանգարումը պաթոլոգիայի ամենատարածված բարդություններից մեկն է.
• հիպերգլիկեմիան արագորեն աճում է, հաճախ կարող է հանգեցնել դիաբետիկ կոմայի,
• ուղեղային ինֆարկտի ֆոկուսները շատ ավելի մեծ են, քան առանց շաքարային դիաբետ ունեցող մարդկանց,
• հաճախ ինսուլտի հետ մեկտեղ սրտի անբավարարությունն արագորեն աճում է, ինչը հեշտությամբ կարող է հանգեցնել սրտամկանի ինֆարկտի զարգացման:

Երբեմն շաքարախտը կարող է զարգանալ նաև ինսուլտից հետո, բայց ավելի հաճախ, քան ոչ, կաթվածը շաքարախտի հետևանք է: Պատճառն այն է, որ շաքարախտի հետ արյունը չի կարող պատշաճ կերպով շրջանառվել անոթների միջով: Արդյունքում հեմոռագիկ կամ իշեմիկ ինսուլտը կարող է առաջանալ գերբնակվածության պատճառով:

Այս դեպքում կանխարգելումը մեծ նշանակություն ունի: Ինչպես գիտեք, ցանկացած հիվանդություն շատ ավելի հեշտ է կանխել, քան դրանից հետո ազատվել դրանից:

Շաքարախտի դեպքում շատ կարևոր է վերահսկել շաքարի մակարդակը, վերահսկել ձեր սննդակարգը, հետևել ձեր բժշկի բոլոր ցուցումներին, որպեսզի չբարդացնեք կլինիկական պատկերը և խուսափեք շատ ավելի լուրջ բացասական հետևանքներից:

Կաթվածը նախադասություն չէ: Treatmentիշտ բուժմամբ ՝ հիվանդը, ամենայն հավանականությամբ, շուտով կկարողանա վերադառնալ բնականոն կյանք: Բայց եթե դուք անտեսում եք բժշկի դեղատոմսերը, ապա անաշխատունակությունն ու կենսաթոշակը այն մարդն է, ինչին սպասում է մարդուն:

Diանկացած դիաբետիկ գիտի, թե որքան կարևոր է սնունդը այս հիվանդության հետ: Եթե ​​շաքարախտի ախտորոշումը արված է, ապա կախված կլինի այն բանից, թե որքանով է հետևում դիետան, թե քանի մարդ կարող է ապրել և ինչ ազդեցություն կունենա հիվանդությունը կյանքի որակի վրա:

Հիվանդի սնունդը, եթե նա զարգացնում է ինսուլտի և դիաբետիկ սինդրոմ, միաժամանակ պետք է կատարի հետևյալ առաջադրանքները.

• նորմալացնել շաքարը ՝ կանխելով դրա մակարդակի բարձրացումը, մինչդեռ անհրաժեշտ է նաև նորմալ պահել արյան խոլեստերինի մակարդակը,
• կանխել անոթային պատերին աթերոսկլերոտիկ թիթեղների առաջացումը,
• խանգարել արյան մակարդման բարձրացմանը:

Այս պաթոլոգիան ունեցող հիվանդի առողջության համար պոտենցիալ վտանգավոր որոշ ապրանքներ ի սկզբանե դասակարգվում են որպես արգելված շաքարախտով: Բայց ցուցակը կընդլայնվի լրացուցիչ անուններով `կաթվածից խուսափելու կամ ինսուլտից հետո հիվանդի վիճակը կայունացնելու համար:

Սովորաբար, նման հիվանդներին նշանակվում է թիվ 10 դիետա, այն նախատեսված է սրտանոթային հիվանդություններ ունեցող մարդկանց համար: Նույն կանոնները կլինեն ինսուլտի հիվանդների դեպքում: Բայց միևնույն ժամանակ, եթե կլինիկական պատկերը լրացուցիչ ծանրաբեռնված է շաքարախտով, ապա անհրաժեշտ կլինի սահմանափակել ևս մի քանի սննդային խմբերի սպառումը:

Բացի այդ, պետք է ընդգծվի նման ախտորոշմամբ հիվանդների ցանկացած սննդակարգին բնորոշ կանոնների ընդհանուր ցանկը.

• ձեզ հարկավոր է ուտել օրվա ընթացքում 6-7 անգամ փոքր մասերում,
• ավելի լավ է օգտագործել ցանկացած արտադրանք մաքուր ձևով, լվանալ բավարար քանակությամբ հեղուկով, որպեսզի ստամոքսի վրա լրացուցիչ բեռ չստեղծվի,
• դուք չեք կարող overeating,
• ցանկացած արտադրանք պետք է սպառվի խաշած, շոգեխաշած կամ շոգեխաշած, սպառում է տապակած, ապխտած, և նաև աղի, համեմված խստիվ արգելվում է.
• մարմնի վրա բացասական ազդեցությունները նվազագույնի հասցնելու համար ավելի լավ է նախապատվություն տալ վնասակար նյութերի նվազագույն պարունակությամբ բնական արտադրանքներին:

Սովորական է առանձնացնել սննդամթերքի հատուկ ցուցակը, որը պետք է դառնա նման պաթոլոգիաներով հիվանդների, ինչպես նաև արգելված սննդամթերքի սննդակարգի հիմքը: Այս կանոնների պահպանումը որոշելու է մարդու կյանքի կանխատեսումը և հետագա որակը:

Առաջարկվող արտադրանքը ներառում է.

• Բուսական թեյեր, կոմպոտներ, ներարկումներ և decoctions:Առաջարկվում է նաև խմել հյութեր, բայց սահմանափակել նռան խմիչքի սպառումը, քանի որ դա կարող է նպաստել արյան մակարդման բարձրացմանը:
• Բուսական ապուրներ, պյուրեով ապուրներ:
• Թթու կաթնամթերք: Կեֆիրը, կաթնաշոռը շատ օգտակար են, բայց ավելի լավ է ընտրել ճարպեր պարունակող ցածր տոկոս պարունակող սնունդ:
• Բանջարեղեն, մրգեր: Այն բանջարեղենն է, որը պետք է դառնա այդպիսի հիվանդների սննդակարգի հիմքը: Բայց հատիկների և կարտոֆիլի սպառումը պետք է նվազագույնի հասցվի: Հիանալի տարբերակ կլինի պյուրեով բանջարեղենը կամ մրգերը: Վերականգնման սկզբնական շրջանում սովորական պյուրե կարտոֆիլը հարմար է այն երեխաների համար, ովքեր դրանք օգտագործում են կերակրման համար:
• Շիլա: Լավագույնը, եթե դրանք կաթնամթերք են: Բրինձը, հնդկացորենը, վարսակը կատարյալ են:

Եթե ​​մենք խոսենք արգելված սննդի մասին, ապա ձեզ հարկավոր է բացառել դրանք, որոնք ավելացնում են արյան շաքարը և խոլեստերինը: Դրանք ներառում են.

• Յուղոտ միս (սագ, խոզի միս, գառ): Նրանց հարկավոր է փոխարինել հավի, նապաստակի միսով, հնդկահավով: Նույնը վերաբերում է ձկներին `ցանկացած ճարպային ձուկ արգելվում է ուտել:
• Թոքերի, լյարդի և այլ նմանատիպ ապրանքներ:
• Ապխտած միս, երշիկեղեն, պահածոյացված միս և ձուկ:
• Կենդանիների ճարպեր (կարագ, ձու, թթվասեր): Անհրաժեշտ է փոխարինել բուսական յուղով (ձիթապտղը իդեալական է):
• Անկացած քաղցրավենիք, խմորեղեն: Նույնիսկ եթե այս պահին շաքարը նորմալ մակարդակի վրա է, ապա արագ ածխաջրերը կտրականապես հակադրվում են արյան անոթների համար:

Արյան ճնշման բծերից խուսափելու համար հարկ կլինի նաև բացառել սուրճը, ուժեղ թեյը, կակաոն և ցանկացած ալկոհոլային խմիչք:

Նաև հաճախ այն հիվանդների համար, ովքեր կաթվածից հետո նոր են սկսում ուտել ինքնուրույն, խորհուրդ է տրվում օգտագործել պատրաստի սննդային խառնուրդներ: Դրանք օգտագործվում են, եթե հիվանդները սնվում են խողովակի միջոցով:

Հետևանքները

Եթե ​​մարդը միաժամանակ տառապում է շաքարախտով և ինսուլտ է ստացել, ապա նրա համար հետևանքները հաճախ ավելի լուրջ են, քան մնացածը: Առաջին պատճառն այն է, որ սովորաբար նման հիվանդների մոտ ինսուլտը տեղի է ունենում ավելի ծանր ձևով:

• կաթված
• խոսքի կորուստ
• բազմաթիվ կենսական գործառույթների կորուստ (կուլ տալ, միզելու հսկողություն)
• լուրջ խանգարված հիշողություն, ուղեղի գործունեություն:

Treatmentիշտ բուժմամբ, կյանքի գործառույթներն աստիճանաբար վերականգնվում են, բայց նման հիվանդների դեպքում վերականգնողական ժամանակահատվածը հաճախ տևում է շատ ավելի երկար: Բացի այդ, կրկնակի հարվածների կամ սրտամկանի ինֆարկտի ռիսկը չափազանց մեծ է:

Ըստ վիճակագրության ՝ ինսուլտից հետո շաքարային դիաբետից շատ հիվանդներ ապրում են ոչ ավելի, քան 5-7 տարի: Այս դեպքում հիվանդների մեկ երրորդը չի կարող վերադառնալ նորմալ կյանք ՝ մնալով անկողնում:

Հաճախակի խնդիրներ կան նաև երիկամների, լյարդի հետ, որոնք առաջանում են դեղամիջոցների նույնիսկ ավելի մեծ քանակի ֆոնին:

Եթե ​​մարդը ախտորոշվում է շաքարային դիաբետով, բայց միևնույն ժամանակ կա նախատրամադրվածություն ինսուլտի վիճակի զարգացման համար, բժիշկը անպայման նրան խորհուրդ կտա մի քանի լրացուցիչ եղանակներ ՝ վիճակի վատթարացումը կանխելու համար:

Դա անելու համար ձեզ հարկավոր է հարմարեցնել ոչ միայն ձեր սննդակարգը, այլև ձեր ապրելակերպը: Այս խնդրին պետք է տրվի ամբողջ պատասխանատվությամբ, քանի որ հենց դրանից է կախված լինելու կյանքի հետագա որակը:

Հիմնական առաջարկությունները պետք է ներառեն.

• Սպորտով զբաղվել: Անկախ նրանից, թե որքան դժվար է առողջության վիճակը, միևնույն է, հնարավոր է ընտրել մի շարք զորավարժություններ, որոնք կօգնեն ձեզ պահել վիճակում: Իդեալական տարբերակները կլինեն քայլելը, լողը: Նստակյաց ապրելակերպն այս դեպքում կտրականապես հակացուցված է:
• Մարմնի քաշի վերահսկում: Ավելաքաշը ինսուլտի առաջացման ամենալուրջ գործոններից մեկն է: Ահա թե ինչու դուք պետք է վերահսկեք ձեր քաշը, եթե ավելցուկ կա, անհրաժեշտ է այն հնարավորինս շուտ վերադարձնել նորմալ:
• Վատ սովորություններից հրաժարվելը: Արգելվում է ծխելը և ալկոհոլ օգտագործելը Հատկապես կարևոր է հրաժարվել կարմիր գինու սպառումից, քանի որ այն մեծացնում է արյան մակարդումը:
• Արյան շաքարի շարունակական մոնիտորինգ:
• Ապրելակերպ: Քնած բավարար քանակությամբ ժամանակ, հավատարիմ մնացեք մնացած ռեժիմին: Նաև պետք է հնարավորինս խուսափել սթրեսից, ծանրաբեռնվածությունից, ֆիզիկական չափազանց մեծ ջանքերից:
• Դիետա Դիետան պետք է խստորեն համաձայնեցվի բժշկի հետ: Պատճառն այն է, որ դա դիետան է, որը հաճախ որոշիչ գործոն է այս հարցում: Անպատշաճ սնուցման դեպքում ինսուլտի զարգացման ռիսկը զգալիորեն մեծանում է:
• Դեղամիջոցներ Ամեն օր հարկավոր է խմել Ասպիրին - դա կանխում է արյան մածուցիկության ավելացումը: Անհրաժեշտ է նաև համապատասխանել հաճախող բժշկի բոլոր առաջարկություններին: Եթե ​​արդեն կան հիպերտոնիայի առաջին նշաններ, ապա արյան ճնշումը նորմալացնելու համար անհրաժեշտ է պարբերաբար դեղեր ընդունել:

Քրոնիկ շաքարախտի բարդությունները

Դիաբետի քրոնիկական բարդությունները տեղի են ունենում այն ​​ժամանակ, երբ հիվանդությունը վատ կամ անբավարար կերպով բուժվում է, բայց դեռևս այնքան վատ չէ, որ տեղի ունենա ketoacidosis կամ hyperglycemic կոմա: Ինչու՞ են քրոնիկ շաքարախտի բարդությունները վտանգավոր:

Քանի որ դրանք զարգանում են առայժմ առանց ախտանիշների և չեն առաջացնում ցավ: Տհաճ ախտանիշների բացակայության դեպքում դիաբետիկը խթան չունի խնամքով բուժվելու համար: Երիկամների, ոտքերի և տեսողության հետ կապված դիաբետիկ խնդիրների ախտանիշները սովորաբար լինում են, երբ այն շատ ուշ է, և մարդը դատապարտված է մահվան, և լավագույն դեպքում կմնա հաշմանդամ: Շաքարախտի քրոնիկական բարդությունները այն են, ինչից առավելագույնս վախենաք:

Երիկամային շաքարախտի բարդությունները կոչվում են «դիաբետիկ նեպրոպաթիա»: Աչքի խնդիրներ `դիաբետիկ ռետինոպաթիա: Դրանք առաջանում են այն պատճառով, որ բարձրացված գլյուկոզան վնասում է փոքր և մեծ արյան անոթներին:

Արյան հոսքը դեպի օրգաններ և բջիջներ խափանում է, որի պատճառով նրանք սովամահ են լինում և շնչահեղձ են լինում: Նյարդային համակարգի վնասը նույնպես տարածված է `դիաբետիկ նյարդաբանություն, որն առաջացնում է ախտանիշների լայն տեսականի:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան երիկամների ծանր անբավարարության հիմնական պատճառն է: Դիաբետիկները կազմում են դիալիզի կենտրոնների «հաճախորդների» մեծ մասը, ինչպես նաև վիրաբույժները, ովքեր կատարում են երիկամների փոխպատվաստում: Դիաբետիկ ռետինոպաթիան ամբողջ աշխարհում աշխատանքային տարիքի մեծահասակների կուրության հիմնական պատճառն է:

Նյարդաբանությունը հայտնաբերվում է 3 հիվանդներից 1-ում `շաքարախտի ախտորոշման պահին, իսկ ավելի ուշ` 10 հիվանդից 7-ում: Դա առաջացրած ամենատարածված խնդիրը ոտքերի շրջանում սենսացիայի կորուստն է: Դրա պատճառով շաքարային դիաբետով հիվանդները մեծ վտանգ ունեն ոտքերի վնասվածքի, հետագայում գանգրենայի և ստորին վերջույթների ամպուտացման մեջ:

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտը, եթե վատ է վերահսկվում, բարդ բացասական ազդեցություն է ունենում ինտիմ կյանքի վրա: Շաքարախտի բարդությունները նվազեցնում են սեռական ցանկությունը, թուլացնում հնարավորությունները և նվազեցնում գոհունակության զգացումը:

Հիմնականում տղամարդիկ անհանգստացած են այս ամենից, և հիմնականում նրանց համար նախատեսված են ներքևում եղած տեղեկատվությունը: Այնուամենայնիվ, ապացույցներ կան, որ շաքարախտով հիվանդ կանայք տառապում են անորգազիզմից ՝ նյարդային հաղորդակցման խանգարման պատճառով:

Մենք քննարկում ենք շաքարախտի բարդությունների հետևանքները տղամարդու սեռական կյանքի վրա և ինչպես նվազագույնի հասցնել խնդիրները: Արական պենիսի մոնտաժումը բարդ և, հետևաբար, փխրուն գործընթաց է: Որպեսզի ամեն ինչ լավ ստացվի, պետք է միաժամանակ պահպանվեն հետևյալ պայմանները.

• արյան մեջ տեստոստերոնի նորմալ կոնցենտրացիան,
• անոթները, որոնք պենիսը լցնում են արյունով, մաքուր են, աթերոսկլերոզային ափսեներից զերծ,
• նյարդեր, որոնք մտնում են ինքնավար նյարդային համակարգ և սովորաբար վերահսկում են մոնտաժման գործառույթը,
• Սեռական բավարարվածության զգացողություն ապահովող նյարդերի անցկացումը չի խանգարում:

Դիաբետիկ նյարդաբանությունը արյան բարձր շաքարի պատճառով նյարդերի վնաս է: Դա կարող է լինել երկու տեսակի: Առաջին տեսակը սոմատիկ նյարդային համակարգի խափանումն է, որը ծառայում է գիտակցված շարժումներին և սենսացիաներին:

Երկրորդ տեսակը ինքնավար նյարդային համակարգ մտնող նյարդերի վնաս է:Այս համակարգը վերահսկում է մարմնի ամենակարևոր անգիտակից գործընթացները `սրտի բաբախում, շնչառություն, աղիքների միջոցով սննդի շարժում և շատ ուրիշներ:

Ինքնավար նյարդային համակարգը վերահսկում է պենիսի մոնտաժը, իսկ սոմատիկ համակարգը վերահսկում է հաճույքի սենսացիաները: Նյարդային ուղիները, որոնք հասնում են սեռական տարածքը, շատ երկար են: Եվ որքան երկար են դրանք, այնքան մեծ է շաքարախտի մեջ դրանց վնասման ռիսկը արյան բարձր շաքարի պատճառով:

Եթե ​​անոթներում արյան հոսքը անբավարար է, ապա լավագույն դեպքում մոնտաժը թույլ կլինի, կամ նույնիսկ ոչինչ չի գործի: Մենք վերևում քննարկեցինք, թե ինչպես է շաքարախտը վնասում արյան անոթներին և որքանով է այն վտանգավոր: Աթերոսկլերոզը սովորաբար վնասում է արյան անոթները, որոնք պենիսը լցնում են արյունով ավելի շուտ, քան զարկերակները, որոնք կերակրում են սիրտը և ուղեղը:

Այսպիսով, հզորության նվազումը նշանակում է, որ սրտի կաթվածի և ինսուլտի ռիսկը մեծանում է: Վերցրեք սա որքան հնարավոր է լուրջ: Ամեն ջանք գործադրեք `խանգարելու համար աթերոսկլերոզը (ինչպես դա անել): Եթե ​​սրտի կաթվածից և ինսուլտից հետո դուք պետք է անցնեք հաշմանդամությանը, ապա հզորության հետ կապված խնդիրները ձեզ անհեթեթություն են թվում:

Testosterone- ը արական սեռի հորմոն է: Որպեսզի տղամարդը սեռական հարաբերություն ունենա և դրանից հաճույք ստանա, արյան մեջ պետք է լինի նորմալ մակարդակի տեստոստերոն: Այս մակարդակը աստիճանաբար նվազում է տարիքի հետ:

Արյան տեստոստերոնի անբավարարությունը հաճախ հանդիպում է միջին տարիքի և տարեց տղամարդկանց, և հատկապես շաքարախտի մոտ: Վերջերս հայտնի է դարձել, որ արյան մեջ տեստոստերոնի պակասը վատթարանում է շաքարախտի ընթացքը, քանի որ այն նվազեցնում է բջիջների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ:

Կա մի արատավոր շրջան. Շաքարախտը նվազեցնում է արյան մեջ տեստոստերոնի կոնցենտրացիան, և որքան պակաս է տեստոստերոնը, այնքան դժվար է շաքարախտը: Ի վերջո, մարդու արյան մեջ հորմոնալ ֆոնը շատ խանգարվում է:

Այսպիսով, շաքարախտը տղամարդկանց սեռական գործառույթը միանգամից հարվածում է երեք ուղղությամբ.

• նպաստում է աթերոսկլերոտիկ սալիկներով անոթների խցանմանը,
• արյան մեջ տեստոստերոնի հետ խնդիրներ է ստեղծում,
• խաթարում է նյարդի անցկացումը:

Հետևաբար զարմանալի չէ, որ շաքարախտով տառապող տղամարդիկ հաճախ ձախողումներ են ունենում իրենց անձնական կյանքում: 5 տարուց կամ ավելի տիպի շաքարախտ ունեցող 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող տղամարդկանց կեսից ավելին բողոքում է հնարավորության խնդիրներից: Բոլոր մյուսները նույն խնդիրներն ունեն, բայց բժիշկների կողմից չեն ճանաչվում:

Ինչ վերաբերում է բուժմանը, ապա լուրերը լավն են և վատը: Լավ նորությունն այն է, որ եթե ջանասիրաբար հետևում եք տիպի 1 տիպի շաքարախտի բուժման կամ 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման ծրագրին, ապա ժամանակի ընթացքում նյարդերի վարումը լիովին վերականգնվում է:

Արյան մեջ տեստոստերոնի մակարդակի նորմալացումը նույնպես իրական է: Այդ նպատակով օգտագործեք բժշկի կողմից սահմանված միջոցները, բայց ոչ մի դեպքում «ստորգետնյա» ապրանքներ սեռի խանութից: Վատ նորությունն այն է, որ եթե արյան անոթները վնասված են աթերոսկլերոզի պատճառով, ապա այսօր հնարավոր չէ այն բուժել: Սա նշանակում է, որ հնարավորությունը չի կարող վերականգնվել ՝ չնայած բոլոր ջանքերին:

Կարդացեք մանրամասն հոդվածը ՝ «Շաքարախտը և տղամարդկանց մոտ իմպոտենցիան»: Դրանում դուք կսովորեք.

• ինչպես ճիշտ օգտագործել Viagra- ն և նրա ավելի քիչ հայտնի «հարազատները»,
• որոնք են արյան մեջ տեստոստերոնի մակարդակը նորմալացնելու միջոցները,
• պենիլային պրոթեզը վերջին միջոցն է, եթե մնացած ամենը ձախողվի:

Ես ձեզ հորդորում եմ արյան ստուգում վերցնել տեստոստերոնի համար, իսկ անհրաժեշտության դեպքում դիմել բժշկի, թե ինչպես նորմալացնել դրա մակարդակը: Սա անհրաժեշտ է ոչ միայն վերականգնել հզորությունը, այլև բարձրացնել բջիջների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ և բարելավել շաքարախտի ընթացքը:

Կաթվածի և սրտի անբավարարություն

Սրտի անբավարարությունը մարմնի լուրջ պաթոլոգիական պայմաններից մեկն է: Այս պայմաններում սիրտը չի կատարում անհրաժեշտ աշխատանքների ամբողջ քանակը, որի արդյունքում մարմնի հյուսվածքները զգում են թթվածնի սով:

Սրտի սուր անբավարարությունը մի պայման է, որն առաջանում է անմիջապես: Սա տերմինալի պայման է, որը հեշտությամբ կարող է հանգեցնել մահվան:Կարևոր է իմանալ այս վիճակի ախտանիշները և ի վիճակի լինել կանխել այն և ժամանակին ցուցաբերել անհրաժեշտ օգնություն:

Սրտի սուր անբավարարության պատճառը կարող է լինել սրտամկանի ինֆարկտը, արյան կորոնար հոսքի խանգարումը, սրտամկանի տամպոնադը, պрикаարդիտը, վարակները և այլն:

Հարձակումը կտրուկ առաջանում և զարգանում է մի քանի րոպեի ընթացքում: Այս պահին հիվանդը զգում է թթվածնի կտրուկ պակաս, կրծքավանդակում կա սեղմման զգացողություն: Մաշկը դառնում է ցիանոտ:

Եթե ​​անձում նկատում եք այդպիսի ախտանիշներ, ապա նրան պետք է անհրաժեշտ օգնություն ցուցաբերեք: Առաջին բանը, որ պետք է արվի, շտապօգնություն կանչելն է: Անհրաժեշտ է ապահովել մաքուր օդի հոսքը դեպի հիվանդը, ազատել նրան զսպող հագուստից:

Լավ թթվածնացումը հիվանդներին որոշակի կեցվածքով կապահովի. Նրանք պետք է նստեն, ոտքերը ցած գան, ձեռքերը բազկաթոռներին: Այս դիրքում մեծ քանակությամբ թթվածին մտնում է թոքերը, ինչը երբեմն օգնում է դադարեցնել հարձակումը:

Եթե ​​մաշկը դեռ չի ստացել կապտավուն երանգ, և սառը քրտինք չկա, կարող եք փորձել դադարեցնել հարձակումը նիտրոգլիցերինի դեղահատով: Սրանք միջոցառումներ են, որոնք կարող են անցկացվել շտապօգնության ժամանումից առաջ: Դադարեցնել հարձակումը և կանխել բարդությունները, միայն կարող են որակավորված մասնագետները:

Սրտի սուր անբավարարության բարդություններից մեկը կարող է հարված լինել: Կաթվածը ուղեղի հյուսվածքի ոչնչացում է նախորդ արյունազեղման կամ արյան հոսքի կտրուկ դադարեցման պատճառով: Արյունազեղումը կարող է առաջանալ ուղեղի երեսպատման տակ, նրա փորոքներում և այլ վայրերում, նույնը վերաբերում է նաև իշեմիայի: Մարդու մարմնի հետագա վիճակը կախված է արյունազեղման կամ իշեմիայի վայրից:

Տարբեր գործոններ կարող են հարված հասցնել: Եթե ​​կաթվածը առաջացնում է արյունազեղում, ապա այդպիսի կաթվածը կոչվում է հեմոռագիկ: Այս տեսակի ինսուլտի պատճառը կարող է լինել արյան ճնշման կտրուկ աճը, ուղեղային զարկերակը, արյան հիվանդությունները, ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքները և այլն:

Իշեմիկ ինսուլտը կարող է առաջացնել թրոմբոզ, սեպսիս, վարակների, ռևմատիզմի, DIC- ի, սրտի սուր անբավարարության հետևանքով արյան ճնշման կտրուկ անկում և այլն: Բայց, միևնույն է, այս բոլոր պատճառները կապված են սրտանոթային համակարգի խաթարման հետ:

Եթե ​​հիվանդի արյան ճնշումը կտրուկ բարձրանա, գլխին արյան հոսքը մեծանում է, ճակատին քրտինք է հայտնվում, ապա մենք կարող ենք խոսել հեմոռագիկ ինսուլտի առաջացման մասին: Այս ամենը ուղեկցվում է գիտակցության կորստով, երբեմն փսխում և մարմնի մի կողմում կաթվածահար:

Եթե ​​հիվանդը զգում է գլխապտույտ, գլխացավ, ընդհանուր թուլություն, ապա դրանք կարող են լինել իշեմիկ ինսուլտի ախտանիշներ: Այս տեսակի ինսուլտի դեպքում կարող է լինել գիտակցության կորուստ, և կաթվածը դանդաղ է զարգանում:

Եթե ​​նկատում եք նման ախտանիշներ, անմիջապես շտապ օգնություն կանչեք: Հանգստացեք հիվանդին հորիզոնական մակերեսի վրա, ապահովեք ազատ շնչառություն: Հիվանդի գլուխը պետք է շրջվի իր կողմից `լեզուի նահանջի կանխարգելում և փսխում խեղդելը:

Ոտքերում խորհուրդ է տրվում տեղադրել ջեռուցման պահոց: Եթե ​​մինչ շտապօգնության ժամանելը հիվանդի մոտ նկատել եք շնչառության պակաս և սրտանոթային խանգարում, անհրաժեշտ է անհապաղ անցկացնել սրտի անուղղակի մերսում և արհեստական ​​շնչառություն:

Սրտի սուր անբավարարությունը, ինսուլտը կյանքի համար վտանգավոր պայմաններ են: Անհնար է հետագծել դրանց արտաքին տեսքը, և նրանք շատ վատ են վերաբերվում: Հետևաբար, մեր առջև դրված ամենակարևոր խնդիրը այս պայմանների կանխումն է:

Առողջ ապրելակերպ վարեք, մի չարաշահեք թմրանյութերը, խուսափեք սթրեսից և վերահսկեք ձեր առողջությունը:

Սրտի անբավարարությունը `պայման, որի դեպքում սրտի մկանները սովորաբար չեն կարողանում հաղթահարել իր գործառույթը` արյունը մղելու համար: Ըստ վիճակագրության, ինսուլտի հիվանդների 10-24% -ը նախկինում տառապում էր սրտի անբավարարությունից:

Հաճախ մենք խոսում ենք իշեմիկ ինսուլտի մասին:Շնորհիվ այն բանի, որ սիրտը չի հաղթահարում իր աշխատանքը, արյունը լարում է իր բջիջներում, սա նպաստում է արյան խցիկի ձևավորմանը: Թրոմբի (էմբոլուս) մի կտոր կարող է դուրս գալ և գաղթել ուղեղի անոթները:

Սրտի անբավարարության երկու տեսակ կա.

• Կտրուկ: Այն շատ արագ զարգանում է, հիվանդի վիճակը վատանում է, սպառնում է նրա կյանքին: Սրտի սուր անբավարարությունը և ինսուլտը հավասարապես վտանգավոր պայմաններ են, որոնք կարող են հանգեցնել մարդու մահվան:
• Քրոնիկ Խախտումներն ու ախտանիշներն աստիճանաբար աճում են:

Հիվանդները, ովքեր ինսուլտի են ենթարկվել, հաճախ զարգացնում են սրտի խտություն և սրտի այլ խանգարումներ: Այս խախտումների պատճառներն են.

• Կաթվածի և սրտանոթային հիվանդությունները ունեն մի շարք ընդհանուր ռիսկի գործոններ ՝ արյան բարձր ճնշում, շաքարային դիաբետ, աթերոսկլերոզ, առիթմիա:
• Կաթվածից հետո նյութերը կարող են ուղեղի հյուսվածքից ազատվել արյան մեջ, ինչը բացասաբար է անդրադառնում սրտի գործունեության վրա:
• Կաթվածի ժամանակ կարող են առաջանալ նյարդային կենտրոնների ուղղակի վնասներ, ինչը ազդում է սրտի կծկումների վրա: Ուղեղի աջ կիսագնդի վնասվածքով հաճախ նկատվում են սրտի ռիթմի խանգարումներ:

Սրտամկանի ինֆարկտից հետո սրտի անբավարարության հիմնական ախտանշանները. Շնչառություն (ներառյալ հանգստի ժամանակ), թուլություն, գլխապտույտ, ոտքերի այտուցվածություն, ծանր դեպքերում `որովայնի աճ (հեղուկի կուտակման հետևանքով - ասիցիտներ):

Congestive սրտի անբավարարությունը առաջադեմ պաթոլոգիա է: Պարբերաբար, հիվանդի վիճակը կայունանում է, ապա տեղի է ունենում նոր սրացում: Հիվանդության ընթացքը շատ փոփոխական է տարբեր մարդկանց մոտ, դա կարող է կախված լինել տարբեր գործոններից:

• I դասարան. Սրտի աշխատանքը խանգարում է, բայց չի ուղեկցվում ախտանիշներով և կյանքի որակի անկմամբ:
• II դաս. Ախտանշաններն առաջանում են միայն ուժեղ ճնշման ժամանակ:
• III դաս. Ախտանշաններն առաջանում են ամենօրյա գործունեության ընթացքում:
• IV դաս. Ծանր ախտանիշները հանգստանում են:

Կաթվածից հետո սրտի անբավարարությունը զգալիորեն մեծացնում է առիթմիայի ռիսկը: Եթե ​​հիվանդների 50% -ը, ի վերջո, մահանում է սրտի անբավարարության առաջընթացի պատճառով, ապա մնացած 50% -ը ՝ սրտի ռիթմի խանգարման պատճառով: Իմպլանտատիվ կարդիովերտի դեֆիբրիլյատորների օգտագործումը օգնում է մեծացնել գոյատևումը:

Յուրաքանչյուր մարդու համար կարևոր է, որ կարողանանք ճիշտ տրամադրել ԱԱՊ-ը սրտի սուր անբավարարության և ինսուլտի դեպքում. Երբեմն դա օգնում է փրկել կյանքը: Սրտի սուր անբավարարությունը ամենից հաճախ զարգանում է գիշերը:

Մարդը արթնանում է այն փաստից, որ օդի, շնչահեղձության պակաս է զգում: Կա շնչառություն, հազ, որի ընթացքում ազատ մածուցիկ թարախ է արձակվում, երբեմն `արյան խառնուրդով: Շնչառությունը դառնում է աղմկոտ, փխրուն:

• Զանգահարեք շտապօգնություն:
• Հանգստացեք հիվանդին, տվեք նրան կիսամյակային նստած դիրք:
• Սենյակին մաքուր օդ տրամադրեք. Բացեք պատուհանը, դուռը: Եթե ​​հիվանդը վերնաշապիկ է կրում, ապա միացրեք այն:
• Սառը ջուր ցրեք հիվանդի դեմքին:
• Եթե ​​հիվանդը կորցրել է գիտակցությունը, ապա դրեք նրան իր կողմը, ստուգեք նրա շնչառությունն ու զարկերակը:
• Եթե ​​հիվանդը չի շնչում, նրա սիրտը չի ծեծում, անհրաժեշտ է սկսել անուղղակի սրտի մերսում և արհեստական ​​շնչառություն:

Սրտային անբավարարությունը սովորական միաժամանակյա հիվանդություն է 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ: Մեխանիկականորեն, ինսուլինի դիմադրությունը նպաստում է CH59- ի առաջանցմանը: Մեծ Բրիտանիայի ընդհանուր պրակտիկայի հետազոտությունների մեծ տվյալների շտեմարանում սրտի անբավարարության համար ստանդարտ բուժման օգտագործումը նվազեցրել է մահացությունը:

Բայց metformin- ը միակ պրոտիկլիզմի դեղամիջոցն էր, որը կապված էր մահացության նվազման հետ (հավանականության հարաբերակցությունը 0,72, վստահության միջակայքը 0.59-0.90) 60. Թիազոլեդինիոնները հազվադեպ էին օգտագործվում ընդհանուր պրակտիկայում, սա հակադիաբետիկ դեղամիջոցների միակ դասն է, որի բացասական տվյալները օգտագործման վերաբերյալ են: Չ

HDL խոլեստերին, նիասին և թիազոլինեդիոններ

HDL խոլեստերինը հաճախ նվազում է T2DM– ով, և նրա սովորական vasoprotective հետևանքները հանգստանում են 11:Niacin- ը (niacin) պետք է լինի ընտրության թերապիա, բայց այս դեղը վատ հանդուրժվում է:

Նրանց թիազոլինեդիոնները կոչվում են նաև «գլիտազոններ», որոնք ակտիվացնում են PPAR-gamma transcripttor համակարգը ՝ խթանելով գլյուկոզի նյութափոխանակությունը: Բացի այդ, դրանք ուղղակի խթանող հատկություններ ունեն PPAR ալֆա ընկալիչների վրա, ինչը նվազեցնում է գլիկեմիան և տրիգլիցերիդների պարունակությունը ՝ միաժամանակ ավելացնելով HDL խոլեստերինը 12:

Ռոզիգլիտազոնը և պիոգլիտազոնը ավելացրեցին ընդհանուր LDL խոլեստերինը, իսկ ռոսիգլիտազոնը ավելացրեց LDL խոլեստերինի մասնիկների համակենտրոնացումը, իսկ պիգոգլիտազոնը իջեցրեց 13: Պիոգլիտազոնը մեծացրեց HDL խոլեստերինի համակենտրոնացումը և մասնիկների չափը, իսկ ռոզիգլիտազոնը նվազեցրեց դրանք,

երկու դեղամիջոցներն էլ բարձրացրել են HDL խոլեստերինը: Փորձում պիգոգլիտազոնը նվազեցրել է սրտի կաթվածի չափը 14: Ռոզիգլիտազոնի հետ մոնոթերապիան (բայց ոչ դեղամիջոցի հետ) կապված էր որոշ սրտամկանի ինֆարկտի հաճախության հաճախականության բարձրացման հետ, որոշ փաստաթղթերում 15, 16:

Այսօր, ստատիններով LDL խոլեստերինի կտրուկ նվազումը մնում է լիպիդների իջեցման թերապիայի հիմնաքարը, չնայած նոր կողմնակի բարդությունների մասին հաղորդագրություններին: Տրիգլիցերիդի մակարդակը նվազեցնելու և (կամ) ռետինոպաթիայի զարգացումը դանդաղեցնելու համար լավագույն ապացույցները ստացվում են ֆենոֆիբրատով ՝ բացի ստատիններից:

Շաքարային դիաբետ և սրտանոթային հիվանդություն

Սրտանոթային հիվանդությունները բավականին հաճախ են հանդիպում շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ: Ազգային շաքարախտի տեղեկագրում (ԱՄՆ) հրապարակված տվյալները ցույց են տվել, որ 2004 թ.-ին շաքարախտով տառապող մարդկանց մահվան 68% -ը, 65 տարեկանից բարձր և ավելի, պայմանավորված էր տարբեր սրտանոթային հիվանդություններով, այդ թվում `սրտամկանի ինֆարկտով: . 65-ամյա նշանը հատած շաքարախտով հիվանդների 16% -ը մահացել է ինսուլտից:

Ընդհանուր առմամբ, սրտանոթային հանկարծակի ձերբակալությունից, սրտամկանի ինֆարկտից կամ ինսուլտից մահանալու ռիսկը շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ 2-4 անգամ ավելի մեծ է, քան սովորական մարդկանց մոտ:

Չնայած բոլոր դիաբետիկները սրտի հիվանդություն զարգացնելու ավելի մեծ հավանականություն ունեն, այդ հիվանդությունները առավել հաճախ հանդիպում են 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ:

Ֆրինգհեմի սրտի ուսումնասիրությունը (ԱՄՆ-ի Մասաչուսեթս նահանգի Ֆրամինգհեմ քաղաքի բնակիչների շրջանում սրտանոթային հիվանդությունների երկարատև ուսումնասիրություն) առաջին ապացույցներից մեկն էր, որը ցույց տվեց, որ շաքարախտով տառապող մարդիկ ավելի խոցելի են սրտի հիվանդությունների համար, քան առանց շաքարախտի: Բացի շաքարախտից, սրտի հիվանդությունը առաջացնում է.

• արյան բարձր ճնշում
• ծխելը
• բարձր խոլեստերին
• սրտի հիվանդության վաղ փուլերի ընտանեկան պատմություն:

Որքան ավելի շատ մարդ ունի ռիսկի գործոններ սրտի հիվանդությունների զարգացման համար, այնքան ավելի հավանական է, որ նա զարգացնի սրտանոթային հիվանդություններ, ինչը կարող է նույնիսկ հանգեցնել մահվան: Սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման ռիսկի գործոններով աճող սովորական մարդկանց հետ համեմատած ՝ շաքարախտը շատ ավելի հավանական է, որ մահանան սրտի հիվանդությունից:

Օրինակ, եթե այնպիսի լուրջ ռիսկի գործոն ունեցող անձը, ինչպիսին է արյան բարձր ճնշումը, սրտի հիվանդությունից մահանալու մեծ հավանականություն ունի, ապա շաքարախտով հիվանդը նրա հետ համեմատ սրտի խնդիրներից մահանալու կրկնակի կամ նույնիսկ քառակի ռիսկ ունի:

Բազմաթիվ բժշկական ուսումնասիրություններից մեկում պարզվել է, որ շաքարային դիաբետով հիվանդները, ովքեր չունեն սրտի առողջության համար այլ ռիսկային գործոններ, 5 անգամ ավելի հավանական է, որ մահանան սրտանոթային հիվանդություններից, քան առանց շաքարային դիաբետի մարդիկ:

Սրտաբանները խստորեն խորհուրդ են տալիս, որ շաքարախտով տառապող մարդիկ իրենց սրտի առողջությունը շատ լուրջ և պատասխանատվությամբ ընդունեն, նույնքան լուրջ, որքան այն մարդիկ, ովքեր ունեցել են սրտի կաթվածներ:

Այսօրվա հոդվածում մենք քննարկում ենք քրոնիկ շաքարախտի բարդությունները, որոնք առաջանում են արյան բարձր շաքարի պատճառով: Դժբախտաբար, հաճախ նաև դրսևորվում են միաժամանակյա հիվանդություններ, որոնք շաքարախտի հետևանք չեն, բայց կապված են դրա հետ:

Ինչպես գիտեք, 1-ին տիպի շաքարախտի պատճառն այն է, որ իմունային համակարգը սխալ է պահում: Այն հարձակվում և ոչնչացնում է ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջները, որոնք ինսուլին են արտադրում: Ավելին, 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդները հաճախ ունենում են աուտոիմունային հարձակումներ այլ հյուսվածքների վրա, որոնք արտադրում են տարբեր հորմոններ:

1 տիպի շաքարախտով իմունային համակարգը հաճախ հարձակվում է վահանաձև գեղձը «ընկերության համար», ինչը խնդիր է մոտավորապես հիվանդների համար: 1-ին տիպի շաքարախտը մեծացնում է նաև վերերիկամային գեղձերի աուտոիմունային հիվանդությունների ռիսկը, բայց այդ ռիսկը դեռ շատ ցածր է:

1 տիպի շաքարախտով տառապող բոլոր մարդիկ պետք է առնվազն տարին մեկ անգամ իրենց արյունը ստուգեն վահանաձև գեղձի հորմոնների համար: Մենք խորհուրդ ենք տալիս արյան ստուգում անցկացնել ոչ միայն վահանաձև գեղձի խթանող հորմոնի համար (տիրոտրոպին, TSH), այլև ստուգել այլ հորմոններ:

Եթե ​​դուք պետք է վահանաձև գեղձի հետ կապված խնդիրները հաբերի օգնությամբ բուժեք, ապա դրանց դոզան չպետք է ամրագրվի, բայց յուրաքանչյուր 6-12 շաբաթը պետք է ճշգրտվի հորմոնների համար կրկնվող արյան ստուգման արդյունքների համաձայն:

2-րդ տիպի շաքարախտով տառապող ընդհանուր հիվանդությունները արտրիալ գերճնշում են, արյան խոլեստերինի և գեղձի հետ կապված խնդիրներ: Մեր դիաբետի 2-րդ տիպի բուժման մեր ծրագիրը արագորեն կարգավորում է արյան շաքարը, ինչպես նաև արյան ճնշումը և խոլեստերինը:

Մեր 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման ծրագրերի հիմքը ցածր ածխաջրային սննդակարգն է: Համարվում է, որ այն մեծացնում է արյան մեջ մեզի թթվի պարունակությունը: Եթե ​​տառապում եք գեղձից, այն կարող է ավելի վատթարանալ, բայց, այնուամենայնիվ, այն գործողությունների առավելությունները, որոնք մենք խորհուրդ ենք տալիս շաքարախտի բուժման համար, գերազանցում են այս ռիսկը: Ենթադրվում է, որ հետևյալ միջոցները կարող են մեղմել գեղձը.

• խմեք ավելի շատ ջուր և բուսական թեյեր `30 մլ հեղուկ մեկ 1 կգ մարմնի քաշի համար մեկ օրում,
• համոզվեք, որ բավարար քանակությամբ մանրաթել եք ուտում ՝ չնայած ցածր ածխաջրային սննդակարգին
• հրաժարվեք անպիտան սնունդից `տապակած, ապխտած, կիսաֆաբրիկատներից,
• վերցրեք հակաօքսիդիչներ `վիտամին C, վիտամին E, ալֆա լիպոիկ թթու և այլն,
• վերցրեք մագնեզիումի հաբեր:

Տեղեկություններ կան, որոնք դեռ պաշտոնապես չեն հաստատվել, որ գեղձի պատճառը ոչ թե միս ուտելն է, այլ արյան մեջ ինսուլինի բարձր մակարդակը: Որքան ավելի շատ է ինսուլինը շրջանառվում արյան մեջ, այնքան ավելի վատ է երիկամները արտանետում մեզի թթունը, և, հետևաբար, այն կուտակվում է:

Այս դեպքում ցածր ածխաջրածնային դիետան վնասակար չի լինի, այլ օգտակար է գեղձի համար, քանի որ այն նորմալացնում է պլազմային ինսուլինի մակարդակը: Այս տեղեկատվության աղբյուրը (անգլերեն): Այն նաև ցույց է տալիս, որ գեղարվեստի նոպաները ավելի քիչ են տարածված, եթե մրգ չեք ուտում, քանի որ դրանք պարունակում են հատուկ վնասակար սննդի շաքար `ֆրուկտոզա:

Բոլորին հորդորում ենք չուտել դիաբետիկ սնունդ, որը պարունակում է ֆրուկտոզա: Նույնիսկ եթե Գարի Թյուբեսի տեսությունը հաստատված չէ, շաքարախտը և դրա քրոնիկ բարդությունները, որոնցից ցածր ածխաջրածին դիետան օգնում է խուսափել, շատ ավելի վտանգավոր են, քան գեղձը:

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի համար ցածր ածխաջրածնային դիետայի բաղադրատոմսերը մատչելի են այստեղ:

Atrial fibrillation եւ կաթված

Atrial fibrillation, կամ atrial fibrillation, մի պայման է, որի atria պայմանագրային շատ արագ (350-700 դիպչում րոպեում) եւ պատահականորեն: Այն կարող է առաջանալ տարբեր ընդմիջումներով ՝ կարճ կամ երկար առգրավման տեսքով կամ շարունակաբար շարունակաբար շարունակվել: Atrial fibrillation- ով մեծանում է ինսուլտի և սրտի անբավարարության վտանգը:

Atrial fibrillation- ի հիմնական պատճառները.

• Արյան բարձր ճնշում:
• IHD և սրտամկանի ինֆարկտ:
• Բնած և ձեռք բերված սրտի փականի թերություններ:
• Վահանաձև գեղձի ֆունկցիայի վատթարացում:
• Ավելորդ ծխելը, կոֆեինը, ալկոհոլը:
• Սրտի վիրահատություն:
• Թոքերի ծանր հիվանդություն:
• Քնկոտ Ապնեա:

Atrial fibrillation- ի հարձակման ժամանակ զգացողություն է առաջանում, որ սիրտը շատ հաճախ է ծեծում ՝ «կատաղած», «փչելով», «ցատկելով կրծքից»: Մարդը գլխի շրջանում զգում է թուլություն, հոգնածություն, գլխապտույտ, «մառախուղ»: Կարող է առաջանալ շնչառություն, կրծքավանդակի ցավ:

Ինչու է ինսուլտի ֆիբրիլյացիայով ինսուլտի աճի վտանգը: Atrial fibrillation- ի ընթացքում արյունը պատշաճ կերպով չի շարժվում սրտի պալատներում:Դրա պատճառով սրտում արյան խառնուրդ է ձևավորվում: Նրա կտորը կարող է դուրս գալ և գաղթել արյան հոսքով:

Եթե ​​այն մտնում է ուղեղի անոթներ և արգելափակում դրանցից մեկի փորվածքը, կզարգանա կաթված: Բացի այդ, atrial fibrillation- ը կարող է հանգեցնել սրտի անբավարարության, և սա նաև հարվածի ռիսկի գործոն է:

Atrial fibrillation- ում կրկնվող ինսուլտի հիմնական կանխարգելիչ միջոցը anticoagulants- ի, դեղերի օգտագործումն է, որոնք կանխում են արյան մակարդումը

• Ուորֆարին, նա Ձանովն է, նա Կումադին է: Սա բավականին ուժեղ հակաքաղցրիչ է: Դա կարող է առաջացնել ուժեղ արյունահոսություն, ուստի այն պետք է հստակ ընդունվի բժշկի առաջարկությունների համաձայն և վերահսկման համար պարբերաբար արյան անալիզներ իրականացնի:
• Dabigatran etexilate, aka Pradax: Վարֆարինի համեմատությամբ արդյունավետության մեջ, բայց ավելի անվտանգ:
• Rivaroxaban, aka Xarelto- ն: Ինչպես Pradax- ը, այն պատկանում է դեղերի նոր սերնդին: Նաև չի զիջում Warfarin- ի արդյունավետությանը: Վերցրեք այն օրը մեկ անգամ, խստորեն համաձայն բժշկի նշանակման:
• Apixaban, aka Elikvis. Նաև վերաբերում է նոր սերնդի դեղերին: Այն ընդունվում է օրական 2 անգամ:

Atrial fibrillation- ը և ինսուլտը ունեն ընդհանուր ռիսկի գործոններ ՝ արյան բարձր ճնշում, սրտի կորոնար հիվանդություն, վատ սովորություններ և այլն: Հետևաբար, ինսուլտի ավարտից հետո կարող է զարգանալ atrial fibrillation, և դա կբարձրացնի ուղեղի երկրորդ ինսուլտի ռիսկը:

Դիաբետիկ ոտնաթաթի խնդիրներ

Դիաբետիկ ռետինոպաթիան աչքերի և տեսողության խնդիր է, որը առաջանում է քրոնիկ բարձրացված արյան շաքարի պատճառով: Ծանր դեպքերում դա առաջացնում է տեսողության զգալի կորուստ կամ ամբողջական կուրություն:

Ամենակարևորը `շաքարախտով, տեսողության կտրուկ վատթարացումը կամ լիարժեք կուրությունը կարող է հանկարծակի առաջանալ: Որպեսզի դա տեղի չունենա, 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդները պետք է ակնաբույժի կողմից առնվազն տարին մեկ անգամ հետազոտվեն, իսկ ցանկալի է `6 ամիսը մեկ անգամ:

Ավելին, սա չպետք է լինի կլինիկայից սովորական ակնաբույժ, այլ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի մասնագետ: Այս բժիշկները աշխատում են շաքարախտի խնամքի մասնագիտացված կենտրոններում: Նրանք հետազոտություններ են անցկացնում, որ կլինիկայից ակնաբույժը չի կարող անել և դրա համար սարքավորումներ չունի:

2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդները ախտորոշման պահին պետք է հետազոտվեն ակնաբույժի կողմից, քանի որ նրանք սովորաբար տարիներ շարունակ զարգացած «լուռ» շաքարախտ էին ունենում: 1-ին տիպի շաքարախտով խորհուրդ է տրվում առաջին անգամ այցելել հիվանդության ակնաբուժություն ՝ հիվանդության սկզբնավորումից 3-5 տարի անց:

Ակնաբույժը ցույց կտա, թե որքան հաճախ է ձեզ հարկավոր կրկին նրանից զննել, կախված նրանից, թե որքան լուրջ է լինելու իրավիճակը ձեր աչքերով: Սա կարող է լինել յուրաքանչյուր 2 տարին մեկ անգամ, եթե ռետինոպաթիա չի հայտնաբերվում, կամ ավելի հաճախ `տարին` 4 անգամ, եթե պահանջվում է ինտենսիվ բուժում:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի զարգացման հիմնական պատճառը արյան բարձր շաքարն է: Համապատասխանաբար, հիմնական բուժումը `տիպի 1 շաքարախտի բուժման կամ 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման ծրագրի ջանասիրաբար իրականացումն է:

Այս բարդության զարգացման մեջ ներգրավված են նաև այլ գործոններ: Զգալի դեր է խաղում ժառանգականությունը: Եթե ​​ծնողները դիաբետիկ ռետինոպաթիա ունեին, ապա նրանց սերունդն աճում է ռիսկով: Այս դեպքում հարկավոր է տեղեկացնել ակնաբույժին, որպեսզի նա հատկապես զգոն լինի:

1-ին և 2-րդ տիպի դիաբետիկները հաճախ կորցնում են սենսացիան իրենց ոտքերում ՝ դիաբետիկ նեվրոպաթիայի պատճառով: Եթե ​​այս բարդությունը դրսևորվում է, ապա անհարմար կոշիկների և այլ խնդիրների պատճառով ոտքի մաշկ ունեցող անձը այլևս չի կարող զգալ կտրվածքներ, քերել, մրսածություն, այրվածք, սեղմում:

Այս ամենի արդյունքում դիաբետիկը կարող է ոտքեր ունենալ վերքեր, խոցեր, քերծվածքներ, այրվածքներ կամ ցրտահարություն, ինչը նա չի կասկածի, մինչև գանգրենա սկսվի: Առավել ծանր դեպքերում շաքարային դիաբետով հիվանդները նույնիսկ ուշադրություն չեն դարձնում ոտքի կոտրված ոսկորներին:

Շաքարախտով վարակը հաճախ ազդում է ոտքերի վերքերի վրա, որոնք չեն բուժվում:Սովորաբար հիվանդները նյարդային նյարդերի անցկացման խանգարում ունեն, և միևնույն ժամանակ դժվար է արյան հոսքը անոթների միջոցով, որոնք կերակրում են ստորին վերջույթներին: Դրա պատճառով իմունային համակարգը չի կարող դիմակայել մանրէներին և վերքերը վատ բուժելուն:

Խոցերը `դիաբետիկ ոտքի համախտանիշի համար միանձնյա

Արյան թունավորումը կոչվում է sepsis, իսկ ոսկորների վարակը կոչվում է օստեոմիելիտ: Արյունով միկրոօրգանիզմները կարող են տարածվել ամբողջ մարմնում ՝ վարակելով այլ հյուսվածքներ: Այս իրավիճակը շատ վտանգավոր է: Օստեոմիելիտը դժվար է բուժել:

Դիաբետիկ նյարդաբանությունը կարող է հանգեցնել ոտքի մեխանիկի խախտմանը: Սա նշանակում է, որ քայլելիս ճնշում կգործադրվի այն տարածքների վրա, որոնք նախատեսված չեն դրա համար: Արդյունքում, ոսկորները կսկսեն շարժվել, իսկ կոտրվածքների ռիսկն էլ ավելի կմեծանա:

Նաև անհավասար ճնշման պատճառով ոտքերի մաշկի վրա հայտնվում են եգիպտացորեն, խոց և ճաքեր: Ոտքը կամ ամբողջ ոտքը անդամահատելու անհրաժեշտությունը խուսափելու համար անհրաժեշտ է ուսումնասիրել շաքարախտի համար ոտքի խնամքի կանոնները և ուշադիր հետևել դրանց:

Ամենակարևոր գործողությունն այն է, հետևել տիպի 1 շաքարախտի բուժման ծրագրի կամ 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման ծրագրին `ձեր արյան շաքարը իջեցնելու և նորմալ պահելու համար: Այս ամենի արդյունքում ոտքերի նյարդային անցկացումը և զգայունությունը լիովին կվերականգնվեն մի քանի շաբաթվա, ամիսների կամ տարիների ընթացքում `կախված արդեն իսկ զարգացած բարդությունների ծանրությունից: Դրանից հետո դիաբետիկ ոտքի համախտանիշն այլևս չի սպառնա:

Դուք կարող եք հարցեր տալ մեկնաբանություններում, շաքարախտի բարդությունների բուժման վերաբերյալ, կայքի կառավարումը արագ է պատասխանել:

Բնության ուժը անոթային առողջության համար

Կաթվածի ժողովրդական միջոցների կանխարգելումը կարող է իրականացվել բացառապես որպես դեղամիջոցների լրացում, որոնք բժիշկն այդ նպատակով նախատեսված է:

Ավանդական բժշկությունը ի վիճակի է կանխել ինսուլտի զարգացումը, հիմնականում ամրապնդելով անոթային պատը և մաքրելով ավելորդ խոլեստերինի մարմինը:

Անոթներին ուժ տալու և առաձգականությունը վերականգնելու համար կօգնեն ճապոնական սոֆորան: Վերցրեք նրա չորացրած բողբոջները և լցրեք բժշկական ալկոհոլի 70% լուծույթ ՝ 1 ճաշի գդալ հումքի փոխարժեքով ՝ 5 ճաշի գդալ հեղուկի համար: Պնդեք 2-3 օր, թույլ մի տվեք, որ լույսը պահվի: Վերցրեք 20 կաթիլներ յուրաքանչյուր կերակուրից հետո (օրական 3-4 անգամ):

Այս բաղադրատոմսը կօգնի նվազեցնել խոլեստերինը և մաքրել արյան անոթները: Լվացեք 1 կիտրոն, 1 նարնջագույն մանրակրկիտ խոզանակով և կեղևի հետ միասին պտտեք մսաղացով: Շատ հյութ խմելու համար: Զանգվածը պետք է լինի հաստ: Արդյունքում եղած մաղձի մեջ ավելացնել 1 ճաշի գդալ բնական խիտ մեղր և խառնել: Արդյունքը կարելի է հասնել `վերցնելով 1 tsp: կպցնել յուրաքանչյուր կերակուրից հետո:

Ամրապնդել անոթները և կանխարգելել նրանց վրա խոլեստերինի նստվածքները, կօգնի խոտի կոլցա վուլգարիսին: Չորացրած հումքը պնդում է 1 ժամով բաժակ ամանի մեջ եռացող ջրի մեջ: Ինֆուզիոն համար վերցվում է խոտի 1 մասը և ջրի 20 մասը: Խմեք կես բաժակ օրական 4 անգամ:

Շատ ծերության պահպանման առողջությունն ու ուրախությունը, անհրաժեշտ է հիշել, որ ինսուլտի կանխարգելումն ու բուժումը արդյունավետ կլինեն միայն այն դեպքում, երբ դրանք համատեղ իրականացվում են բժշկի և հիվանդի կողմից:

Եթե ​​շաքարախտը վատ է վերահսկվում, որի պատճառով հիվանդը ամիսներ և տարիներ ունի շաքարի բարձր մակարդակ, դա վնասում է արյան անոթների պատերը ներսից: Դրանք ծածկված են աթերոսկլերոտիկ սալերով, նրանց տրամագիծը նեղանում է, անոթների միջով արյան հոսքը խանգարվում է:

2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ սովորաբար կա արյան մեջ ոչ միայն գլյուկոզի ավելցուկ, այլև ավելորդ քաշ և վարժությունների պակաս: Անառողջ ապրելակերպի պատճառով նրանք խնդիրներ են ունենում արյան խոլեստերինի և արյան բարձր ճնշման հետ:

Սրանք լրացուցիչ ռիսկի գործոններ են, որոնք վնասում են անոթները: Այնուամենայնիվ, 1-ին կամ 2-րդ տիպի շաքարախտի պատճառով արյան բարձր շաքարը առաջնային դեր է խաղում աթերոսկլերոզի զարգացման գործում: Դա շատ անգամ ավելի վտանգավոր է, քան հիպերտոնիկ հիվանդությունը և խոլեստերինի վատ թեստերը:

Ինչու է աթերոսկլերոզը այդքան վտանգավոր և անհրաժեշտ է ուշադրություն դարձնել դրա զարգացմանը խոչընդոտելու համար: Քանի որ շաքարախտով սրտի նոպաները, կաթվածներն ու ոտքերի հետ կապված խնդիրները ծագում են հենց այն պատճառով, որ անոթները խցանված են աթերոսկլերոտիկ թիթեղներով, և դրանց միջոցով արյան հոսքը խանգարում է:

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի դեպքում աթերոսկլերոզի վերահսկումը երկրորդ կարևորագույն միջոցն է ՝ կայուն նորմալ արյան շաքար պահպանելուց հետո: Սրտամկանի ինֆարկտը այն դեպքում, երբ սրտի մկանների մի մասը մահանում է արյան անբավարար մատակարարման պատճառով:

Դեպքերի ճնշող մեծամասնության դեպքում սրտի կաթվածից առաջ մարդու սրտը լիովին առողջ էր: Խնդիրը սրտի մեջ չէ, այլ անոթներում, որոնք այն կերակրում են արյունով: Նմանապես, արյան մատակարարման խանգարման պատճառով ուղեղի բջիջները կարող են մահանալ, և դա կոչվում է կաթված:

90-ականներից ի վեր պարզվել է, որ արյան բարձր շաքարը և ճարպակալումը նյարդայնացնում են իմունային համակարգը: Դրա պատճառով մարմնում բորբոքման բազմաթիվ ֆոկուսներ են առաջանում, ներառյալ ներսից ՝ արյան անոթների պատերին:

Արյան խոլեստերինը մնում է տուժած տարածքներին: Սա ձևավորում է աթերոսկլերոտիկ թիթեղներ զարկերակների պատերին, որոնք ժամանակի ընթացքում աճում են: Ավելին կարդացեք «Ինչպես զարգանում է աթերոսկլերոզը շաքարախտի մեջ»:

Այժմ դուք կարող եք արյան անալիզ վերցնել սրտանոթային ռիսկի գործոնների համար և շատ ավելի ճշգրիտ գնահատել սրտի կաթվածի և ինսուլտի ռիսկը, քան կարող են անել խոլեստերինի թեստերը: Կան նաև բորբոքումները ճնշելու մեթոդներ, դրանով իսկ խանգարելով աթերոսկլերոզին և իջեցնելով սրտանոթային աղետի ռիսկը: Կարդացեք ավելին «Դիաբետում սրտի կաթվածի, ինսուլտի և սրտի անբավարարության կանխարգելում»:

Շատ մարդկանց մոտ արյան շաքարը կայուն չի բարձրանում, բայց բարձրանում է յուրաքանչյուր կերակուրից հետո ընդամենը մի քանի ժամ հետո: Բժիշկները հաճախ այս իրավիճակը համարում են նախաբիաբետ: Սնունդից հետո շաքարի աճը զգալի վնաս է հասցնում արյան անոթներին:

Զարկերակների պատերը դառնում են կպչուն և բորբոքված, դրանց վրա աճում են աթերոսկլերոտիկ սալեր: Արյան անոթների հանգստանալու և դրանց տրամագիծը ընդլայնելու ունակությունը արյան հոսքը հեշտացնելու համար վատթարանում է: Prediabetes- ը նշանակում է սրտի կաթվածի և ինսուլտի ծայրահեղ մեծ ռիսկ:

Նրան արդյունավետորեն բուժելու և «լիարժեք» դիաբետիկ դառնալու համար հարկավոր է լրացնել շաքարախտի բուժման տիպի 2-րդ ծրագրի առաջին երկու մակարդակները: Սա նշանակում է `հետևել ցածր ածխաջրածնային սննդակարգին և հաճույքով վարժություն կատարել:

Շաքարախտ և հիշողության խանգարում

Շաքարախտը խանգարում է հիշողությունը և ուղեղի այլ գործառույթները: Այս խնդիրը տեղի է ունենում մեծահասակների և նույնիսկ 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող երեխաների մոտ: Շաքարախտով հիշողության կորստի հիմնական պատճառը արյան շաքարի անբավարար վերահսկումն է:

Ավելին, ուղեղի նորմալ գործառույթը խանգարում է ոչ միայն շաքարի ավելացմանը, այլև հիպոգլիկեմիայի հաճախակի դեպքերով: Եթե ​​չափազանց ծույլ եք ձեր շաքարախտը բարեխղճորեն բուժելու համար, մի զարմացեք, երբ դժվար է դառնում հին հիշելն ու նոր տեղեկությունները հիշելը:

Լավ նորությունն այն է, որ եթե դուք ուշադիր հետևեք 1-ին տիպի շաքարախտի բուժման կամ 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման ծրագրին, ապա կարճաժամկետ և երկարաժամկետ հիշողությունը սովորաբար բարելավվում է: Այս էֆեկտն զգում են նույնիսկ տարեցները:

Լրացուցիչ մանրամասների համար տե՛ս «1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման նպատակները: Ի՞նչ սպասել, երբ ձեր արյան շաքարը վերադառնա նորմալ »: Եթե ​​կարծում եք, որ ձեր հիշողությունը վատացել է, ապա նախ արեք շաքարավազի ընդհանուր հսկողությունը 3-7 օրվա ընթացքում:

Սա կօգնի ձեզ պարզել, թե որտեղ եք սխալներ թույլ տվել, և ինչու է ձեր շաքարախտը ձեռքից հեռացել: Միևնույն ժամանակ, դիաբետիկները ծերանում են, ինչպես բոլոր մարդիկ: Եվ տարիքով հիշողությունը թուլանում է նույնիսկ առանց շաքարային դիաբետ ունեցող մարդկանց:

Վերականգնումը կարող է առաջանալ դեղորայքի միջոցով, որի կողմնակի էֆեկտը `lethargy, քնկոտություն: Կան շատ նման դեղեր, օրինակ, ցավազրկողներ, որոնք նախատեսված են դիաբետիկ նյարդաբանության համար: Հնարավորության դեպքում վարեք առողջ ապրելակերպ, փորձեք ավելի քիչ «քիմիական» հաբեր վերցնել:

Տարիների ընթացքում նորմալ հիշողությունը պահպանելու համար ուշադրություն դարձրեք աթերոսկլերոզի զարգացման խոչընդոտմանը, ինչպես նկարագրված է «Դիաբետում սրտի կաթվածի, ինսուլտի և սրտի անբավարարության կանխարգելում» հոդվածում:Աթերոսկլերոզը կարող է առաջացնել ուղեղի հանկարծակի կաթված, իսկ մինչ այդ աստիճանաբար թուլացնել հիշողությունը:

Դիաբետում սրտամկանի ինֆարկտի առանձնահատկությունները

Սրտի կորոնար հիվանդությունն ավելի ծանր է շաքարախտով հիվանդների դեպքում: Դրանք ծավալուն են, հաճախ բարդանում են սրտի contractile գործառույթի անբավարարության զարգացմամբ, մինչև սրտանոթային գործունեության ամբողջական դադարեցումը, առիթմիան: Սրտանոթային արյան ճնշման և դիստրոֆիկ պրոցեսների ավելացման ֆոնին սրտի անևրիզմ է տեղի ունենում իր քայքայմամբ:

Սուր ձև

Շաքարային դիաբետով հիվանդների համար սուր կորոնար անբավարարության այս ձևերը բնորոշ են.

• բնորոշ ցավ (կրծքավանդակի ցավի երկարատև դրվագ),
• որովայնի (սուր որովայնի նշաններ),
• ցավազուրկ (լատենտ ձև),
• arrhythmic (atrial fibrillation, tachycardia) հարձակումները,
• ուղեղային (գիտակցության կորուստ, պարեզ կամ կաթված):

Սուր ժամանակահատվածը տևում է 7-ից 10 օր: Կա մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում, արյան ճնշման անկում: Սուր շրջանառության անբավարարությունը հանգեցնում է թոքային այտուցի, սրտանոթային ցնցումների և երիկամային ֆիլտրացիայի դադարեցմանը, ինչը կարող է մահացու լինել հիվանդի համար:

Սրտի քրոնիկ անբավարարություն

Դա վերաբերում է սրտամկանի ինֆարկտի ուշ բարդություններին, դրա զարգացումը շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ հանգեցնում է հետևյալ ախտանիշների.

• դժվարությամբ է շնչում, հազը, երբեմն հեմոպտիզը,
• սրտի ցավ
• հաճախակի և անկանոն սրտի բաբախում
• ցավը և ծանրությունը ճիշտ հիպոքոնդրիումում,
• ստորին վերջույթների այտուցվածություն,
• հոգնածություն

Կարո՞ղ է դա լինել ասիմպտոմատիկ

Այրվող կամ ճնշող բնույթի բնորոշ ուժեղ ցավը սրտի կաթվածի հիմնական նշանն է: Այն ուղեկցվում է քրտնարտադրությամբ, մահից վախով, շնչառության պակասով, մուգ գույնով կամ օձիքի գոտու մաշկի կարմրությամբ: Այս բոլոր ախտանիշները գուցե չեն դիաբետով:

Դա պայմանավորված է նրանով, որ դիաբետիկները տառապում են սրտամկանի ներսում գտնվող փոքր մազանոթներով և նյարդային մանրաթելերով ՝ համակարգային միկրոհիոպաթիայի և նյարդաբանության պատճառով:

Այս պայմանը տեղի է ունենում արյան գլյուկոզի համակենտրոնացման բարձրացմամբ թունավոր ազդեցությունների հետ: Սրտի մկանների դիստրոֆիան նվազեցնում է ցավի ազդակների ընկալումը:

Անհանգստացած միկրոշրջանառությունը բարդացնում է արյան մատակարարման շրջանառության համակարգի զարգացումը, ինչը հանգեցնում է կրկնվող, սրտի կաթվածի կրկնակի, սրտամկանի ինֆեկցիաների, սրտի մկանների քայքայման

Ատիպիկ ցավազուրկ ընթացքը բարդացնում է պաթոլոգիայի ախտորոշումը վաղ փուլում ՝ մեծացնելով մահվան վտանգը:

Ախտորոշումը հաստատելու համար պայմանի ախտորոշումը

Ախտորոշման համար առավել տեղեկատվական մեթոդը ԷՍԳ հետազոտությունն է: Բնորոշ փոփոխությունները ներառում են.

• ST միջակայքը վեր է եզրագծից, ունի գմբեթի ձև, անցնում է T ալիքի մեջ, ինչը դառնում է բացասական,
• Սկզբում բարձր է (մինչև 6 ժամ), ապա իջնում,
• Q ալիքի ցածր ամպլիտուդ:

Արյան ստուգումներում ավելանում է կրեատին kinase, aminotransferase- ը նորմայից բարձր է, իսկ AST- ը `ALT- ից բարձր:

Դիաբետիկների մոտ սրտի կաթվածի բուժում

Շաքարախտի ինֆարկտային թերապիայի առանձնահատկությունն արյան գլյուկոզի ընթերցումների կայունացումն է, քանի որ առանց դրա ցանկացած սրտաբանական թերապիա կլիներ անարդյունավետ:

Միևնույն ժամանակ, գլիկեմիայի կտրուկ անկում չի թույլատրվում, օպտիմալ միջակայքը `7.8 - 10 մմոլ / լ: բոլոր հիվանդները, անկախ հիվանդության տեսակից և սրտի կաթվածից առաջ նշանակված բուժում, տեղափոխվում են ուժեղացված ինսուլինային թերապիայի ռեժիմ:

Թմրամիջոցների այս խմբերը օգտագործվում են սրտի կաթվածի բուժման մեջ.

• anticoagulants, thrombolytics,
• բետա-արգելափակողներ, նիտրատներ և կալցիումի անտագոնիստներ,
• հակաառիթմիկ դեղեր
• դեղամիջոցները խոլեստերինը իջեցնելու համար:

Դիետան շաքարախտով սրտամկանի ինֆարկտից հետո

Սուր փուլում (7-10 օր) ցուցադրվում է պյուրեով կերակրի կոտորակի ընդունում `բանջարեղենի ապուր, կարտոֆիլի պյուրե (բացառությամբ կարտոֆիլի), վարսակի ալյուր կամ խաշած հնդկացորենի շիլա, խաշած միս, ձուկ, կաթնաշոռ, շոգեխաշած սպիտակուցային ձվածեղ, ցածր յուղայնությամբ կեֆիր կամ մածուն:Այնուհետև ուտեստների ցանկը կարող է աստիճանաբար ընդլայնվել, բացառությամբ հետևյալի.

• շաքար, սպիտակ ալյուր և դրանց պարունակող բոլոր ապրանքները,
• սոլոլինա և բրնձի ձավարեղեն,
• ապխտած ապրանքներ, մարինադներ, պահածոյացված սնունդ,
• ճարպային, տապակած սնունդ,
• պանիր, սուրճ, շոկոլադ,
• ճարպի կաթնաշոռ, թթվասեր, սերուցք, կարագ:

Խոհարարության ընթացքում հնարավոր չէ աղի ափսեներ աղացնել, իսկ 3-ից 5 գ (սրտի կաթվածից 10 օր հետո) տրվում է հիվանդի ձեռքին: Հեղուկները պետք է սպառվեն ոչ ավելի, քան 1 լիտր օրական:

Շաքարախտով սրտի կաթվածի կանխարգելում

Սուր կորոնար շրջանառության խանգարումների զարգացումը կանխելու համար խորհուրդ է տրվում.

• Արյան շաքարի և խոլեստերինի ուշադիր մոնիտորինգ, խախտումների ժամանակին շտկում:
• Արյան ճնշման ամենօրյա չափումը, 140/85 մմ Hg- ից բարձր մակարդակը չպետք է թույլատրվի: Արվեստ
• Ծխելը, ալկոհոլը և կոֆեինացված ըմպելիքները, էներգետիկ ըմպելիքները թողնելը:
• Համապատասխանություն սննդի հետ ՝ բացառությամբ կենդանական ճարպի և շաքարի:
• Դոզավորված ֆիզիկական գործունեություն:
• Օժանդակ դեղամիջոցների թերապիա:

Այսպիսով, 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ սրտի կաթվածի զարգացումը կարող է լինել ասիմպտոմատիկ, ինչը բարդացնում է ախտորոշումը և հանգեցնում է բարդությունների: Բուժման համար անհրաժեշտ է նորմալացնել արյան շաքարը և անցկացնել վերականգնողական թերապիայի լիարժեք ընթացակարգ: Որպես պրոֆիլակտիկա, առաջարկվում է ապրելակերպի և սննդի ոճի փոփոխություն:

Միևնույն ժամանակ, շաքարախտը և անգինա պեկտորը լուրջ լուրջ սպառնալիք են առողջության համար: Ինչպե՞ս բուժել անգինա պեկտորը 2-րդ տիպի շաքարախտով: Ի՞նչ սրտի ռիթմի խանգարում կարող է առաջանալ:

Գրեթե ոչ մեկին չի հաջողվել խուսափել շաքարային դիաբետի աթերոսկլերոզի զարգացումից: Այս երկու պաթոլոգիաները սերտ փոխհարաբերություններ ունեն, քանի որ շաքարավազի ավելացումը բացասաբար է անդրադառնում արյան անոթների պատերին ՝ հրահրելով հիվանդների ստորին ծայրահեղությունների ողողող աթերոսկլերոզի զարգացումը: Բուժումը տեղի է ունենում սննդակարգով:

Փոքր կիզակետային սրտամկանի ինֆարկտի պատճառները նման են բոլոր մյուս տեսակների: Դա ախտորոշելը բավականին դժվար է. Սուր ԷՍԳ-ն ունի ատիպիկ պատկեր: Ժամանակին բուժման և վերականգնման հետևանքները շատ ավելի հեշտ են, քան նորմալ սրտի կաթվածով:

Առողջ մարդկանց համար այնքան էլ սարսափելի չէ, շաքարախտով տառապող արիթմիան կարող է լուրջ սպառնալիք առաջացնել հիվանդների համար: Հատկապես վտանգավոր է 2-րդ տիպի շաքարախտը, քանի որ այն կարող է դառնալ ինսուլտի և ինֆարկտի պատճառ:

Ախտորոշելը բավականին դժվար է, քանի որ բավականին հաճախ ունենում է սրտամկանի սրտամկանի ինֆարկտի աննորմալ ընթացքը: Այն սովորաբար հայտնաբերվում է ԷԿԳ և լաբորատոր փորձաքննության մեթոդների միջոցով: Սուր սրտամկանի ինֆարկտը մահվան սպառնում է հիվանդին:

Զարկերակային գերճնշումը և շաքարային դիաբետը կործանարար են բազմաթիվ օրգանների անոթների համար: Եթե ​​հետևում եք բժշկի առաջարկություններին, կարող եք խուսափել հետևանքներից:

Սրտի անբավարարության կանխարգելումը անհրաժեշտ է ինչպես սուր, քրոնիկ, երկրորդային ձևերով, այնպես էլ կանանց և տղամարդկանց մոտ դրանց զարգացումից առաջ: Նախ անհրաժեշտ է բուժել սրտանոթային հիվանդությունը, այնուհետև փոխել ձեր կենսակերպը:

Հատուկ առանձնահատկության պատճառով հետինքային բազալային ինֆարկտի ախտորոշումը հեշտ չէ: Միայն ԷՍԳ-ն կարող է բավարար չլինել, չնայած որ նշաններն արտահայտված են ճիշտ մեկնաբանությամբ: Ինչպե՞ս բուժել սրտամկանը:

Գոյություն ունի ցավոտ սրտամկանի իշեմիա, բարեբախտաբար, ոչ այնքան հաճախ: Ախտանիշները մեղմ են, նույնիսկ կարող է լինել անգինա պեկտոր: Սրտի վնասի չափանիշները բժիշկը որոշելու է ըստ ախտորոշման արդյունքների: Բուժումը ներառում է դեղորայք և երբեմն վիրահատություն:

Շաքարախտի և սրտի անբավարարության պաթոգենետիկ հարաբերությունները

Շաքարախտի և սրտի անբավարարության դիտարկված ասոցիացիան կարելի է բացատրել մի քանի ակնհայտ մեխանիզմներով: Շաքարային դիաբետով հիվանդների շարքում սրտի անբավարարության ամենակարևոր ռիսկի գործոնների տարածվածությունը բարձր է `զարկերակային հիպերտոնիկ հիվանդություն (AH) և IHD: Այսպիսով, Ռուսաստանի Դաշնությունում շաքարախտով Gosregister- ի համաձայն, 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների շրջանում հիպերտոնիան գրանցվում է դեպքերի 37,6% -ում, դիաբետիկ մակրոանգիոպաթիան `8,3%: Սրտանոթային հիվանդների ակնհայտ սրտաբանական պաթոլոգիայի բացակայության դեպքում, սրտամկանի կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ փոփոխությունները կարող են լինել շաքարախտի հետ կապված բարդ խանգարումների ուղղակի արդյունք:

Նման դեպքերում, սրտի անբավարարության կլինիկական նշաններով և սրտի կորոնար հիվանդության բացակայությամբ, սրտի արատներով, հիպերտոնիկ հիվանդություններով, բնածին, սրտի ինֆիլյատոր հիվանդություններով, օրինական է խոսել շաքարախտային կարդիոմիոպաթիայի (DCMP) առկայության մասին: Ավելի քան 40 տարի առաջ այս տերմինն առաջին անգամ առաջարկվել է որպես շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ դիտարկված կլինիկական պատկերի մեկնաբանություն, որը համապատասխանում է dilated cardiomyopathy- ին (CMP) `ցածր արտանետման կոտորակով (CH-NFV): Այնուամենայնիվ, ժամանակակից դիտարկումների համաձայն, DCMP- ով տառապող հիվանդի առավել բնորոշ ֆենոտիպը հիվանդ է (ավելի հաճախ ՝ 2-րդ տիպի շաքարախտով և ճարպակալմամբ տարեց կին), ով ունի սահմանափակող CMP- ի նշաններ ՝ ձախ փորոքի փոքր խոռոչ (LV), նորմալ LV արտանետման կոտորակ, պատերի խտացում և այլն: ձախ փորոքի լրացման ճնշումը, ձախ ատրիումի ավելացումը (LP), որը համապատասխանում է CH-SPV- ին: Որոշ հետազոտողներ կարծում են, որ շաքարախտով, ինչպես ընդհանուր բնակչության մեջ, սահմանափակող CMP / CH-PPS- ն այն փուլն է, որը նախորդում է նոսրացված CMP / CH-PFV 9, 10-ին, իսկ մյուսները արդարացնում են DCMP- ի այս երկու տարբերակների անկախությունը, դրանց կլինիկական և պաթոֆիզիոլոգիական տարբերությունները: (էջ 1):

Ենթադրվում է, որ աուտոիմուն մեխանիզմները ավելի մեծ դեր են խաղում dilated DCMP- ի պաթոգենեզում, և DCMP- ի այս տարբերակը ավելի բնորոշ է տիպի 1 շաքարախտին, ի տարբերություն CMP- ի առավել սահմանափակիչ տեսակի, որը բնորոշ է 2-րդ տիպի շաքարախտին:

Խնդրի մյուս կողմը շաքարախտի բարձրացումն է սրտի անբավարարությամբ հիվանդների մոտ, ինչը բացատրվում է նաև այսօր հաստատված մի շարք երևույթներով ՝ ինսուլինի դիմադրության ձևավորում, որի գենեզում, սրտի անբավարարությունը, ենթադրաբար, դեր է խաղում սիմպաթիկ նյարդային համակարգի հիպերակտիվացման գործում, ինչը հանգեցնում է ճարպային հյուսվածքի մեջ լիպոլիզի ավելացման և, համապատասխանաբար, աճի: ՀՖՖ մակարդակները, լյարդում գլյուկեոգենեզի և գլիկոգենոլիզի տարածվածությունը, կմախքի մկանների կողմից գլյուկոզի կլանումը, ինսուլինի արտադրության նվազումը, ինչպես նաև սահմանափակ ֆիզիկական ակտիվությունը, isfunktsiey endothelium ազդեցության cytokines (leptin, ուռուցք necrosis գործոն ալֆա), կորուստ մկանային զանգվածի.

Չնայած շաքարախտի և սրտի անբավարարության միջև պաթոգենետիկ փոխազդեցությունների բարդությանը, շաքարախտի և դրա բարդությունների հաջող բուժումը կարող է զգալիորեն նվազեցնել սրտի անբավարարության զարգացման ռիսկը (դաս IIA, ապացույցների մակարդակի Ա): Այնուամենայնիվ, ինչպես սրտի անբավարարության առաջացման կանխարգելման, այնպես էլ անբարենպաստ արդյունքների զարգացումը կանխելու հարցում, չկա որևէ վկայություն խիտ գլիկեմիկ հսկողության առավելությունների մասին: Առավել կարևոր են հիպոգլիկեմիկ դեղերի սրտանոթային անվտանգության ասպեկտները: Հաշվի առնելով շաքարախտի և սրտի անբավարարության միջև սերտ պաթոգենետիկ կապը, որը հաստատվել է համաճարակաբանական տվյալներով, սրտի անբավարարությունը, որպես անբարենպաստ սրտանոթային արդյունքների հատուկ դեպք, չպետք է անտեսվի շաքարախտի թերապիայի անվտանգության գնահատման հարցում:

Հիպոգլիկեմիկ դեղեր և սրտի անբավարարություն

Մետֆորմին

Metformin- ը աշխարհում 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման և ընտրած ամենատարածված բանավոր հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցների առաջին ընտրության դեղն է, որն օգտագործվում է ամբողջ աշխարհում մոտ 150 միլիոն հիվանդի կողմից: Չնայած ավելի քան կես դար կլինիկական կիրառության, Metformin- ի գործողության մեխանիզմը սկսեց պարզ դառնալ միայն 2000-ականների սկզբին, երբ պարզվեց, որ դեղամիջոցը ընտրովի կերպով խանգարում է mitochondrial շնչառական շղթայի I ենթահողերի օքսիդացմանը, ինչը հանգեցնում է ATP- ի արտադրության նվազմանը և ADP- ի և AMP- ի հետ կապված կուտակմանը: որն իր հերթին հանգեցնում է AMP- ի կախված կինազի (AMPK) ակտիվացմանը, հիմնական սպիտակուցային կինազինմանը, որը վերահսկում է բջջային էներգիայի նյութափոխանակությունը: Վերջին փորձարարական ուսումնասիրությունների արդյունքները ցույց են տալիս, որ մետֆորմինը կարող է ունենալ մի շարք այլընտրանքային, AMPK անկախ գործողությունների մեխանիզմներ, որոնք աջակցում են էական ինտրիգ `թմրամիջոցների հիմնական հիպոգլիկեմիկ ազդեցության գենեսիայի հարցում, ինչպես նաև դրա պլեոտրոպային ազդեցությունները:DCMP- ի կենդանական մոդելների, ինչպես նաև սրտամկանի ինֆարկտի (ներառյալ ռեփերֆուզիոն վնասվածքները) փորձարարական աշխատանքներում ցույց է տրվել, որ մետֆորմինը բարելավում է կարդիոմիոցիտների գործառույթը `աուտոֆագիայի միջնորդավորված AMPK- ի միջնորդությամբ (կարևոր հոմեոստատիկ մեխանիզմ, որը ճնշված է DCMP- ում), բարելավում է միտոքոնդրիումային կազմակերպումը, վերացնում հանգստի խանգարումը կալցիումի կլանման մեջ կախված տիրիզին kinase- ի կախված փոփոխությունների միջոցով, նվազեցնում է ինֆարկտի վերափոխումը, դանդաղեցնում է սրտի անբավարարության զարգացումը և, ընդհանուր առմամբ, բարելավում է սրտի կառուցվածքը և գործառույթը:

Metformin- ի կարդիոպրոտեկտիվ ազդեցության առաջին կլինիկական ապացույցը UKPDS- ի ուսումնասիրության մեջ է, որը ցույց է տվել շաքարախտի հետ կապված վերջնարդյունքների, ներառյալ սրտի անբավարարության ռիսկի 32% նվազում: Ավելի ուշ (2005–2010) մի շարք աշխատանքներ ցույց տվեցին մետֆորինի դրական սրտի հետևանքները. Մետֆորինի խմբում սրտի անբավարարության դեպքերի նվազում `սուլֆոնիլյուրայի (ՍՄ) դեղերի համեմատ, սրտի անբավարարության ռիսկի ավելացում, դեղամիջոցի դոզայի բարձրացումով, սրտի անբավարարության դեպքում կրկնվող հոսպիտալացումների ցածր ռիսկով, նվազում մահացությունը բոլոր պատճառներից `սրտի անբավարարություն ունեցող հիվանդների շրջանում: Այնուամենայնիվ, երկար ժամանակ, կաթնաթթվի acidosis ենթադրյալ մեծ ռիսկի պատճառով, մետֆորմինը հակացուցված էր HF- ի ներկայությամբ: Սակայն վերջին տվյալները ցույց են տալիս նման սահմանափակումների անհիմնությունը և, համապատասխանաբար, դեղամիջոցի անվտանգությունը շաքարախտով և սրտի անբավարարությամբ հիվանդների մոտ, ներառյալ երիկամների գործառույթի նվազում ունեցողները: Այսպիսով, հրապարակված մետա-վերլուծության արդյունքում գնահատվել է 9 ուսումնասիրության արդյունքները (34.504 հիվանդ շաքարային դիաբետ և սրտի անբավարարություն), որոնք ներառել են 6,624 հիվանդ (19%), որոնք բուժվել են մետֆորմինով: Ույց է տրվել, որ դեղամիջոցի օգտագործումը կապված է բոլոր պատճառներից մահացության 20% -ով նվազեցման հետ, համեմատած այլ շաքարավազը իջեցնող դեղերի հետ, կապված չէ օգուտի կամ վնասի հետ EF կրճատված հիվանդների մոտ (տիպ 4 (IDP4)):

Վերջերս հրապարակվեցին saxagliptin - SAVOR-TIMI- ի սրտանոթային անվտանգության սրտանոթային անվտանգության հեռանկարային ուսումնասիրության արդյունքները, որում ներառված էին 16492 հիվանդներ տիպ 2 շաքարախտով (saxagliptin - n = 8280, placebo - n = 8212), որոնք ունեցել են սրտանոթային իրադարձություն: կամ դրա զարգացման բարձր ռիսկը: Սկզբնապես հիվանդների 82% -ը հիպերտոնիկ հիվանդություն ուներ, 12.8% -ը `սրտի անբավարարություն: Ուսումնասիրության արդյունքների համաձայն, սաքսաքսլիպտինի խմբի և պլացեբոյի խմբի միջև տարբերություն չի հայտնաբերվել կանոնական առաջնային համակցված վերջնակետի համար (MACE. Սրտանոթային մահ, սրտամկանի ինֆարկտ, ոչ ֆատալ ինսուլտի) և երկրորդային վերջնական կետ (MACE +), որոնք ներառում էին լրացուցիչ հոսպիտալացում անկայուն անգինա / կորոնար ռևասկուլյացիա / HF: Միևնույն ժամանակ, սրտի անբավարարության պատճառով հոսպիտալացումների հաճախականության աճը հայտնաբերվել է 27% -ով (սաքսաքսլիպտինի խմբում 3,5% և պլացեբո խմբում `2.8%, p = 0.007, RR 1.27, 95% CI: 1.07–1 , 51) առանց մահացության աճի: Սրտի անբավարարության պատճառով հոսպիտալացման ամենաուժեղ կանխատեսողներն էին նախորդ սրտի անբավարարությունը, GFR 2 և ալբումին / կրեատինինի հարաբերակցությունը: Բացի այդ, ուղղակի կապ է հաստատվել NT- ուղեղի նատրիուրետիկական պեպտիդ մակարդակի և սաքսագլիպտինի հետ սրտի անբավարարության ռիսկի միջև: Խմբերի միջև տրոփոնինի T և C- ռեակտիվ սպիտակուցի մակարդակում խմբերի միջև ոչ մի տարբերություն չհայտնաբերվեց, ինչը դիտարկվեց որպես բորբոքման ակտիվացման բացակայության և սաքսագլiptինի ուղղակի կարդիոտոքսիկության բացակայության ապացույց: Saxagliptin- ի ֆոնի վրա HF- ի դեկոմպենսացիայի ռիսկի բարձրացման հնարավոր մեխանիզմները դեռևս քննարկվում են, առաջարկվում է, որ IDP4- ը կարող է խանգարել շատ վազոակտիվ պեպտիդների, հատկապես ուղեղի նատրիուրետիկ պեպտիդների դեգրադացմանը, որի մակարդակը զգալիորեն աճում է HF- ով հիվանդների մոտ: Միևնույն ժամանակ, հարկ է նշել, որ ի սկզբանե saxagliptin խմբում պլացեբոյի խմբի համեմատությամբ ավելի շատ հիվանդներ էին ընդունում թիազոլինեդիոններ (համապատասխանաբար 6.2% և 5.7%), ինչը, հնարավոր է, կարող էր ազդել արդյունքի վրա ՝ կապված սրտի անբավարարության հետ:

Բնակչության վրա հիմնված բնակչության վրա հիմնված առաջին լայնածավալ ուսումնասիրությունը `տիտագ 2 տիպի շաքարային դիաբետի կլինիկական արդյունքների բուժումը (հետադարձ հայացքային խմբի ուսումնասիրություն, 72,738 հիվանդ, միջին տարիքի 52 տարեկան, 11% -ը ստացել է sitagliptin) ցույց տվեց դեղամիջոցի որևէ ազդեցության բացակայությունը հոսպիտալացման և մահացության ռիսկի վրա: Այնուամենայնիվ, որոշակի բնակչության շրջանում անցկացված ուսումնասիրությունը `2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդ և մի խումբ հիվանդների մի խմբում, հակառակ արդյունքներ ցույց տվեց: 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների և սրտի անբավարարություն ունեցող հիվանդների մոտ սագագլիպտինի անվտանգության վերաբերյալ բնակչության վրա կատարված առաջին ուսումնասիրության տվյալները հրապարակվել են 2014 թ.-ին: Կոհորտային հետազոտության մեջ, որը նպատակ ունի գնահատել sitagliptin- ի հետևանքները (ներառյալ `հոսպիտալացումը սրտի անբավարարության և սրտի անբավարարության պատճառով մահվան պատճառով), այն ներառել է 7620 հիվանդ ( միջին տարիքը 54 տարեկան, տղամարդկանց 58%), պարզվել է, որ sitagliptin- ի օգտագործումը կապված չէ բոլոր պատճառներով հոսպիտալացման հոսպիտալացման կամ մահացության աճի հետ, բայց դեղը ընդունող հիվանդները զգալիորեն ավելի մեծ են եղել: սրտի անբավարարության պատճառով հոսպիտալացման ռիսկը (12,5%, aOR ՝ 1.84, 95% CI: 1.16–2.92): Քննարկվող ուսումնասիրությունները, դիտորդական լինելով, ունեին մի շարք նախնական առանձնահատկություններ ՝ ենթադրելով արդյունքների զգուշավոր մեկնաբանություն: Այս կապակցությամբ, վերջերս ավարտված TECOS RCT- ի արդյունքները, երկակի կույր, պատահական, պլացեբո-վերահսկվող ուսումնասիրությունը `սիտագլiptինի սրտանոթային անվտանգության սրտանոթային անվտանգությունը, միաժամանակյա սրտանոթային հիվանդություններով (ներառյալ HF (18%) և սրտանոթային ռիսկի գործոններ: Արդյունքում, առաջնային նշանակություն չունեցող sitagliptin խմբի և պլացեբո խմբում (սրտանոթային մահվան ժամանակ, սրտանոթային հիվանդությունների ոչ մահացու ինֆարկտ, ոչ մահացու ինսուլտի, անկայուն անգինա պեկտորիսի համար հոսպիտալացում) և երկրորդական վերջնային կետերում: Սրտի անբավարարության պատճառով հոսպիտալացումների հաճախականության մեջ որևէ տարբերություն չի նկատվել: TECOS- ի ուսումնասիրության մեջ սիտագլiptինը, ընդհանուր առմամբ, ցույց տվեց չեզոք (համեմատելի է պլացեբո) ազդեցությանը `կապված սրտանոթային իրադարձությունների զարգացման հետ:

Ալոգլիպտինի (EXAMINE, alogliptin n = 2701, плацебо n = 2679) հիվանդությամբ պլացեբո վերահսկվող անվտանգության ուսումնասիրությունը հիվանդանոցում սուր սրտամկանի ինֆարկտ կամ անկայուն անգինա հիվանդությամբ (երկու խմբերի հիվանդների մոտ 28% -ը սրտի անբավարարություն ուներ) նույնպես չբացահայտեց դեղամիջոցի որևէ էական ազդեցություն հետ կապված ժամանակային վերլուծության մեջ CH- ի հետ կապված իրադարձություններին վերաբերող: Ի տարբերություն SAVOR-TIMI- ի, ոչ մի հարաբերություն չի հայտնաբերվել ալոգլիպտին խմբում ուղեղային նատրիուրետիկ պեպտիդ մակարդակի և սրտի անբավարարության միջև: Վերջերս հրապարակված vildagliptin- ի (40 RCT) և linagliptin- ի (19 RCT) ուսումնասիրությունների մետա-անալիզները չհայտնաբերեցին IDP4 խմբերի և համապատասխան համեմատության խմբերի միջև սրտի անբավարարության համար հոսպիտալացման հաճախությունների տարբերությունները: 2018 թ.-ին ակնկալվում է, որ 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների մեջ լինագլիպտինի սրտանոթային անվտանգության սրտանոթային անվտանգության երկու հեռանկարային ուսումնասիրության արդյունքներն են ՝ CAROLINA (NCT01243424, n = 6,000, համեմատություն թմրամիջոցների գլիմպիրիդ) և CARMELINA (NCT01897532, n = 8300, պլացեբո կառավարում): .

Չնայած վերը նշված ուսումնասիրությունների արդյունքներին, չի կարելի անտեսել այն հակառակը, որը ցույց է տալիս IDP4 դասի միջև կապը և սրտի սուր անբավարարության զարգացման ռիսկը, սրտի անբավարարության նոր դեպքերը և սրտային անբավարարության պատճառով հոսպիտալացումները: Այսպիսով, խելամիտ է թվում ձեռնպահ մնալ վերջնական եզրակացություններին ՀՖ-ի համար IDP4- ի անվտանգության վերաբերյալ, գոնե այնքան ժամանակ, քանի դեռ չեն ստեղծվել այդ ազդեցությունների զարգացման հնարավոր մեխանիզմները:

Էմպագլիֆլոինը

Սրտանոթային անվտանգության նախադրյալը շուկայում թմրամիջոցների գործարկման սկզբնական փուլերում հիպոգլիկեմիկ գործակալների օգտագործման կանոնակարգման նոր միտում է: Հաշվի առնելով նոր, երբեմն լիովին անսպասելի տվյալների ստացումը 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման համար դեղերի դրական, չեզոք կամ բացասական սրտանոթային ազդեցությունների վերաբերյալ, հասկանալի է դեղերի նոր դասերի նկատմամբ սերտ ուշադրությունը: 2012 թվականիցհամաշխարհային դիաբետիկ պրակտիկայում, 2-րդ տիպի (SGLT2) երիկամի նատրիումի-գլյուկոզի փոխանակիչի սելեկտիվ ինհիբիտորների դասի դեղերը սկսեցին օգտագործվել մոնոթերապիայի և 2-րդ տիպի շաքարախտի համակցված թերապիայի մեջ: 2014 թ.-ին, այս դասի նոր դեղամիջոցը `empagliflozin- ը, մտավ միջազգային և ներքին կլինիկական պրակտիկայում: Empagliflozin- ը SGLT2 inhibitor- ի ցուցադրումն է in vitro SGLT2- ի հետ կապված ՝> 2500 անգամ ավելի մեծ ընտրողականություն ՝ համեմատած SGLT1- ի հետ (զգալիորեն արտահայտված է սրտում, ինչպես նաև աղիքներ, աղիք, ուղեղ, երիկամներ, ամորձիներ, շագանակագեղձ) և> 3500 անգամ համեմատած SGLT4- ի հետ (արտահայտված է աղիքներում, տրախեայում երիկամներ, լյարդ, ուղեղ, թոքեր, արգանդ, ենթաստամոքսային գեղձ)): Empagliflozin- ը նվազեցնում է երիկամային գլյուկոզի ռեաբորսումը և մեծացնում է միզուղիների գլյուկոզի արտազատումը, դրանով իսկ նվազեցնելով հիպերգլիկեմիան, որը կապված է osmotic diuresis- ի հետ, նվազեցնում է քաշը և արյան ճնշումը ՝ առանց սրտի տոկոսադրույքի բարձրացման, նվազեցնում է զարկերակային կարծրությունը և անոթային դիմադրությունը և դրականորեն ազդում է ալբումինուրիայի և հիպերուրիցեմիայի վրա: Empagliflozin- ի սրտանոթային անվտանգությունն ուսումնասիրվել է EMPA-REG արդյունքի բազմակենտրոն, կրկնակի կույր, III փուլ փուլում (NCT01131676): Հետազոտությանը մասնակցել են 42 երկիր ՝ 590 կլինիկական կենտրոն: Ներառման չափանիշները. 18 տարեկան diabetes 18 տարեկան շաքարախտով հիվանդներ, BMI BM 45 կգ / մ 2, HbA<sub>1 ս</sub> 7-10% (միջին HbA)<sub>1 ս</sub> 8.1%), eGFR ≥ 30 մլ / րոպե / 1,73 մ 2 (MDRD), հաստատված սրտանոթային հիվանդության առկայություն (ներառյալ սրտանոթային հիվանդություն, հիպերտոնիկություն, սրտամկանի ինֆարկտի կամ ինսուլտի, ծայրամասային զարկերակային հիվանդության պատմություն): Հետազոտողները ձևավորել են սրտանոթային ռիսկի բարձր մակարդակ ունեցող հիվանդների ընդհանուր խումբ (խմբում միջին տարիքը `63,1 տարի, 2-րդ տիպի շաքարախտի միջին փորձը` 10 տարի) և պատահականորեն բաժանվել են երեք խմբերի ՝ պլացեբոյի խումբ (n = 2333), empagliflozin խումբը 10 մգ / օր (Empa10) (n = 2345) և empagliflozin խումբը 25 մգ / օր (Empa25) (n = 2342): Սկզբում հիվանդների մինչև 81% -ը ստացել է անգիոտենսին փոխակերպող ֆերմենտային խանգարող կամ անգիոտենսին ընկալիչի արգելափակում (ACE / ARB), 65% - β-blockers, 43% - diuretics, 6% - mineralocorticoid receptor- ի անտագոնիստ (AMP): Ուսումնասիրությունը տևեց մինչև առաջնային վերջնակետրի բաղադրիչներին համապատասխանող 691 իրադարձությունների սկիզբը (MACE, սրտանոթային մահ, սրտամկանի ինֆարկտից կամ ոչ մահացու ինսուլտ) - միջին բուժման տևողությունը 2.6 տարի, միջին բուժման տևողությունը ՝ 3,1 տարի: Սրտանոթային համակարգի բոլոր արդյունքները հետահայաց գնահատվել են երկու փորձագիտական ​​հանձնաժողովների կողմից (սրտանոթային և նյարդաբանական իրադարձությունների համար): Վերլուծված արդյունքները ներառում էին նաև սրտային անբավարարության հոսպիտալացում, ընդհանուր առմամբ `հոսպիտալացում` սրտի անբավարարության կամ սրտանոթային մահվան դեպքերի համար (բացառությամբ մահացու հարվածների), սրտի անբավարարության պատճառով կրկնվող հոսպիտալացում, հետազոտողի կողմից գրանցված սրտի անբավարարության դեպքեր, հանգույցի դիուրետիկայի նշանակում, սրտի անբավարարության պատճառով մահ, հիվանդանոց բոլորի համար: պատճառները (հոսպիտալացում ցանկացած անբարենպաստ իրադարձության սկզբունքի պատճառով): Նախնական բնութագրերի հիման վրա ձևավորված ենթախմբերում իրականացվել է լրացուցիչ վերլուծություն, ներառյալ հետազոտողի կողմից գրանցված HF- ի առկայությունը / բացակայությունը:

Արդյունքների համաձայն, ցույց է տրվել, որ պլացեբոյի հետ համեմատությամբ, էմպագլիֆլովինի հետ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների բուժումը, ի լրումն ստանդարտ թերապիայի, իջեցնում է առաջնային կետի (MACE) սկզբի հաճախականությունը, սրտանոթային մահացությունը և մահացությունը բոլոր պատճառներից: Empagliflozin- ը նաև նվազեցրել է հոսպիտալացման հաճախությունը բոլոր պատճառներով, սրտային անբավարարության և այլ պատճառներով հոսպիտալացումների հաճախականությունը (աղյուսակ 2):

Նշվեց empagliflozin խմբում հանգույցի diuretics- ի անհրաժեշտության ավելի ցածր դեպք: Թմրանյութը նվազեցրել է կոմպոզիտային արդյունքների հաճախականությունը. Սրտային անբավարարության պատճառով հոսպիտալացումները կամ հանգույցի diuretics- ի նշանակումը (HR 0.63, 95% CI: 0,54–0,73, էջ 2, սրտամկանի ինֆարկտի կամ աթոռային փտրիլյացիայի պատմություն, ավելի հաճախ ստացվել է ինսուլին, diuretics, β) -արգելափակումներ, ACE / ARB, AWP:Բոլոր հիվանդները նախնական HF- ով (պլացեբո խմբ և էմպագլիֆլոզին խումբ) գրանցել են անբարենպաստ դեպքերի ավելի մեծ դեպք (ԱԷ), ներառյալ բուժումը դադարեցնող պահանջող հիվանդները ՝ համեմատած առանց HF- ի հիվանդների հետ: Միևնույն ժամանակ, empagliflozin խմբում, պլացեբոյի համեմատությամբ, առկա էր բոլոր ԱԷ-ների, լուրջ ԱԷ-ների և ԱԷ-ների ավելի ցածր հաճախություն, որոնք պահանջում էին թմրանյութերի դուրսբերում:

Այսպիսով, EMPA-REG OUTCOME ուսումնասիրության համաձայն, էմպագլիֆլոինը, բացի ստանդարտ թերապիան, 34% -ով նվազեցնում է սրտային անբավարարության կամ սրտանոթային մահվան պատճառով հոսպիտալացման ռիսկը 34% -ով (սրտի անբավարարության կամ սրտանոթային մահվան մեկ հոսպիտալացում կանխելու համար), 35 հիվանդի պետք է բուժվի 3-ի համար: տարի): Empagliflozin- ի օգտագործումը անվտանգության պրոֆիլի առումով սրտի անբավարարություն ունեցող հիվանդների մոտ չի զիջում պլացեբոյին:

Եզրափակելով, սրտի ախտանիշային անբավարարության զարգացումը կանխելը, հիվանդության առաջընթացը դանդաղելը, հոսպիտալացման հաճախականության նվազեցումը և հիվանդների կանխատեսումը բարելավելը պարտադիր կողմեր ​​են սրտի անբավարարության բուժման համար: Հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցների օգտագործումը, որն անվտանգ է սրտանոթային արդյունքների համար, լրացուցիչ խնդիր է 2-րդ տիպի շաքարախտով և 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների բուժման գործում: 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման դեպքում `HF- ի ֆոնին, օգտագործման սահմանափակումը մեկ աստիճանով կամ մեկ այլով (շատ դեպքերում ՝ ոչ ամբողջովին հստակ) կիրառվում է գրեթե բոլոր շաքարազերծող դեղամիջոցների նկատմամբ:

Empagliflozin- ը միակ հակաբիոտիկ դեղամիջոցն է, որը ցույց է տվել մեծ հեռանկարային ուսումնասիրության մեջ ոչ միայն անվտանգությունը, այլև դրա օգտագործման առավելությունները `բարելավելով արդյունքները 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների և սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների հետ կապված սրտի անբավարարության հետ կապված:

Գրականություն

1. Դեդով I.I., Shestakova M.V., Vikulova O.K. Ռուսաստանի Դաշնությունում շաքարախտի պետական ​​ռեգիստր. 2014 թ. Կարգավիճակը և զարգացման հեռանկարները // շաքարախտ: 2015.18 (3): S. 5-23:
2. Mareev V. Yu., Ageev F.T., Arutyov G.P. et al. OSCH, RKO և RNMOT ազգային առաջարկությունները սրտի անբավարարության ախտորոշման և բուժման համար (չորրորդ վերանայում) // Սրտի անբավարարություն: 2013.V. 14, 7 7 (81): S. 379-472:
3. MacDonald M. R., Petrie M. C., Hawkins N. M. et al. Շաքարախտ, ձախ փորոքի սիստոլիկ դիսֆունկցիա և սրտի քրոնիկ անբավարարություն // Եվրո Սրտ. J. 2008.. 29. էջ 1224-1240:
4. Shah A. D., Langenberg C., Rapsomaniki E. et al. 2-րդ տիպի շաքարախտ և inc> շաքարային դիաբետ / Էդ. I. I. Dedova, M.V. Shestakova, 7-րդ հրատարակություն // Diabetes mellitus. 2015. No. 18 (1 Ս): S. 1-112:
5. Varga Z. V., Ferdinandy P., liaudet L., Pacher P. Թմրամիջոցների հետևանքով առաջացած mitochondrial դիսֆունկցիան և կարդիոտոքսիկությունը // Am J Physiol Heart Circ Physioliol: 2015. 30 309. H1453-H1467:
6. Palee S., Chattipakorn S., Phrommintikul A., Chattipakorn N. PPARγ activator, rosiglitazone. Արդյո՞ք դա օգտակար կամ վնասակար է սրտանոթային համակարգի համար: // Համաշխարհային J Cardiol. 2011. No3 (5): Ռ 144-152:
7. Verschuren L., Wielinga P. Y., Kelder T. et al. Համակարգերի կենսաբանության մոտեցում `ռոզիգլիտազոնի հետ կապված սրտաբանական պաթոլոգիական հիպերտրոֆիայի պաթոֆիզիոլոգիական մեխանիզմները հասկանալու համար // BMC Med Genomics: 2014. No. 7. P. 35. DOI: 10.1186 / 1755-8794–7-35:
8. Lago R. M., Singh P. P., Nesto R. W. Թիազոլինեդիոնների կողմից կանխատեսված և 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ սրտային անբավարարություն և սրտանոթային մահացություն. Տիազոլինեդիոններ ունեցող `պատահական կլինիկական փորձարկումների մետա-վերլուծություն // Lancet: 2007. No. 370. էջ 1112–1136:
9. Komajda M., McMurray J. J., Beck-Nielsen H. et al. 2-րդ տիպի շաքարախտով rosiglitazone- ով սրտի անբավարարության դեպքեր. RECORD կլինիկական փորձարկումից ստացված տվյալներ // Eur Heart J. 2010. No. 31. P. 824–831:
10. Erdmann E., Charbonnel B., Wilcox R. G. et al. Պիոգլիտազոնի օգտագործումը և սրտի անբավարարությունը 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող և սրտանոթային հիվանդություններ ունեցող հիվանդների մոտ. Տվյալներ պրակտիկ ուսումնասիրությունից (Պրոակտիվ 08) // Շաքարախտի խնամք: 2007. 30 30. Ռ 2773-2778:
11. Oulուլակի Ի., Մոլոխիա Մ., Կուրչին Վ. et al. Սրտանոթային հիվանդությունների ռիսկը և բոլորը մահացության պատճառ են հանդիսանում 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների շրջանում, որոնք նախատեսված են բանավոր հակադիաբետերով դեղեր. Հետադարձ հայացքային խմբի ուսումնասիրություն ՝ օգտագործելով Միացյալ Թագավորության ընդհանուր պրակտիկայի հետազոտական ​​տվյալների շտեմարան // BMJ: 2009. No. 339. b4731:
12. Varas-Lorenzo C., Margulis A. V., Pladevall M. et al. Սրտի անբավարարության ռիսկը կապված է ոչինսուլինի արյան գլյուկոզի իջեցնող դեղերի օգտագործման հետ. Հրապարակված դիտորդական ուսումնասիրությունների համակարգված վերլուծություն և մետա-վերլուծություն // BMC: Սրտանոթային խանգարումներ: 2014. 14. 14. էջ.129: DOI: 10.1186 / 1471–2261–14–129:
13. Նովիկով Վ.Է., Լևչենկովա Օ.Ս. Նոր ուղղություններ `հակաբիոքսիկ ակտիվությամբ դեղեր որոնելու և դրանց գործողության թիրախների որոնման // Փորձարարական և կլինիկական դեղաբանականաբանություն: 2013.V. 76, 5. 5. էջ 37–47:
14. Մեծ Բրիտանիայի հեռանկարային շաքարախտի ուսումնասիրություն (UKPDS): Ինտենսիվ արյան գլյուկոզի վերահսկում սուլֆոնիլյուրասով կամ ինսուլինով, համեմատած սովորական բուժման հետ և 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների հետ բարդությունների ռիսկով (UKPDS 33) // Lancet: 1998. 35 352. Ռ 837–853:
15. Karter A. J., Ahmed A. T., Liu J. et al. Պիոգլիտազոնի նախաձեռնում և հետագա հոսպիտալացում ՝ կոնստրուկտիվ սրտի անբավարարության համար // Շաքարախտ: 2005. No. 22. Ռ 986–993:
16. Fadini1 G. P., Avogaro A., Esposti L. D. et al. Երկրորդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների հոսպիտալացման ռիսկը DPP-4 ինհիբիտատորներով կամ գլյուկոզի իջեցման այլ դեղամիջոցներով նոր բուժված հիվանդների հոսպիտալացում. Ռեսուրսային ռեգիստրների ուսումնասիրություն `կատարված 127,555 հիվանդների վրա` Ազգային OsMed Health-DB տվյալների շտեմարանից 127,555 հիվանդի վրա: Heart J. 2015. 36 36. R. 2454-2462.
17. Kavianipour M., Ehlers M. R., Malemberg K. et al. Գլյուկագոնի նման պեպտիդ -1 (7–36) ամիդը կանխում է պիրվատի և լակտատի կուտակումը իշեմիկ և ոչ իշեմիկ խոզի մսի սրտում // Պեպտիդներ: 2003. 24 24. Ռ 569-578:
18. Poornima I., Brown S. B., Bhashyam S. et al. Քրոնիկ գլյուկագոնի նման պեպտիդ -1 ինֆուզիոն ապահովում է ձախ փորոքի սիստոլիկ ֆունկցիան և երկարացնում է գոյատևումը ինքնաբուխ հիպերտոնիկ, սրտի անբավարարության հետևանքով առնետների վրա // Շրջանառություն սրտի անբավարարություն: 2008. No. 1. Ռ 153–160:
19. Nikolaidis L. A., Elahi D., Hentosz T. et al. Վերականգնվող գլյուկագոնի նման պեպտիդ -1-ը մեծացնում է սրտամկանի գլյուկոզի կլանումը և բարելավում է ձախ փորոքի աշխատանքը `գիտակցված շների մեջ` տրոհման պատճառով պայմանավորված dilated կարդիոմիոպաթիայի միջոցով // շրջանառություն: 2004. 110 110. էջ 955–961:
20. Thrainsdottir I., Malmberg K., Olsson A. et al. GLP-1 բուժման սկզբնական փորձը նյութափոխանակության հսկողության և սրտամկանի ֆունկցիայի վրա 2-րդ տիպի շաքարախտով և սրտի անբավարարությամբ հիվանդների դեպքում // Diab Vasc Dis Res. 2004. 1. 1. Ռ 40–43:
21. Nikolaidis L. A., Mankad S., Sokos G. G. et al. Գլյուկագոնի նման պեպտիդ -1-ի հետևանքները սրտամկանի սուր ինֆարկտով և ձախ փորոքային դիսֆունկցիայի հիվանդների հաջող reperfusion- ից հետո // շրջանառություն: 2004. 109 109. էջ 962–965:
22. Nathanson D., Ullman B., Lofstrom U. et al. Ներարգանդային էկզենատիդի հետևանքները 2-րդ տիպի դիաբետիկ հիվանդություններով, որոնք ունեն սրտաներկային անբավարարություն. Արդյունավետության և անվտանգության կրկնակի կույր, պատահականորեն վերահսկվող կլինիկական փորձարկում // Դիաբետոլոգիա: 2012. 55 55. էջ 926–935:
23. Sokos G. G., Nikolaidis L. A., Mankad S. et al. Գլյուկագոնի նման պեպտիդ -1 ինֆուզիոն բարելավում է ձախ փորոքի արտանետման կոտորակը և ֆունկցիոնալ կարգավիճակը սրտի քրոնիկ անբավարարությամբ հիվանդների դեպքում // Card Սրտամկանի ձախողում: 2006. No. 12. Ռ 694-699:
24. Bentley-Lewis R., Aguilar D., Riddle M. C. et al. Պատճառաբանությունը, ձևավորումը և ելակետային բնութագրերը Սուր կորոնար համախտանիշում LIXisenatide- ի գնահատման մեջ, լիքսիսենատիդի նկատմամբ սիրտ-անոթային վերջնակետային կետի փորձարկում ՝ ընդդեմ պլացեբոյի // Am Heart J. 2015. No. 169. P. 631-638:
25. www.clinicaltrials.gov.
26. Scirica B. M., Braunwald E., Raz I. et al. Սրտի անբավարարություն, սաքսագլիպտին և շաքարային դիաբետ. Դիտարկումներ SAVOR-TIMI 53-ի պատահական փորձարկումից // Շրջանառություն: 2014. No. 130. էջ 1579-1588:
27. Margulis A. V., Pladevall M., Riera-Guardia N. et al. Թմրամիջոցների անվտանգության համակարգված վերանայման դիտորդական ուսումնասիրությունների որակի գնահատում, երկու գործիքների համեմատություն. «Նյուքասլ-Օտտավա» սանդղակը և RTI կետի բանկը // Clin Epidemiol: 2014. 6. 6. Ռ 1-10.
28. Zhong J., Goud A., Rajagopalan S. Գլիցեմիայի իջեցում և ռիսկ սրտի անբավարարության համար Վերջին ապացույցները `Դիպեպտիդիլ պեպտիդազի զսպման ուսումնասիրություններից // Շրջանառության սրտի ձախողում: 2015. No. 8. R. 819–825:
29. Eurich D. T., Simpson S., Senthilselvan A. et al. 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ սիտագլiptինի համեմատական ​​անվտանգությունն ու արդյունավետությունը. Բնակչության հետահայաց կոլորտի ուսումնասիրություն // BMJ: 2013. No. 346. f2267:
30. Weir D. L., McAlister F. A., Senthilselvan A. et al. Sitagliptin- ի օգտագործումը շաքարային դիաբետով հիվանդների և սրտի անբավարարության պայմաններում. Բնակչության վրա հիմնված հետահայաց խմբային ուսումնասիրություն // JACC սրտի ձախողում: 2014. No. 2 (6): R. 573-582:
31. Գալստյան Գ. DPP-4 ինհիբիտորների սրտանոթային ազդեցությունը ապացույցների վրա հիմնված բժշկության մեջ: TECOS. Շատ պատասխաններ, կան հարցեր: // Արդյունավետ դեղագործություն: 2015. No. 4 (32): S. 38–44:
32. White W. B., Cannon C. P., Heller S. R. et al. Ալոգլիպտինը սուր կորոնար համախտանիշից հետո 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ // N Engl J Med. 2013. No. 369. Ռ 1327–1335:
33. McInnes G., Evans M., Del Prato S. et al. Վիլդագլiptինի սրտանոթային և սրտային անբավարարության անվտանգության պրոֆիլ. 17000 հիվանդների մետա-վերլուծություն // Շաքարախտի ճարպերի մետաբ. 2015. 17. 17. R. 1085-1092:
34. Monami M., Dicembrini I., Mannucci E. Dipeptidyl peptidase-4 ինհիբիտորներ և սրտի անբավարարություն. Պատահական կլինիկական փորձարկումների մետա-վերլուծություն // Nutr Metab Cardiovasc Dis.2014. 24 24. Ռ 689–697:
35. Udell J., Cavender M., Bhatt D. et al. Գլյուկոզի իջեցնող դեղեր կամ ռազմավարություններ և սրտանոթային հետևանքներ հիվանդների մոտ 2-րդ տիպի շաքարախտի հետ ռիսկի առկայության դեպքում. 2015. No. 3. R. 356-366:
36. Wu S., Hopper I., Skiba M., Krum H. Dipeptidyl peptidase-4 ինհիբիտորներ և սրտանոթային արդյունքներ. 55.114 մասնակիցների հետ պատահական կլինիկական փորձարկումների մետա-վերլուծություն // Սրտանոթային թերապիա: 2014. No. 32. Ռ 147–158:
37. Savarese G., Perrone-Filardi P., D’amore C. et al. Dipeptidyl peptidase-4 ինհիբիտորների սրտանոթային հետևանքները շաքարախտով հիվանդների մոտ. Մետա-վերլուծություն // Int J Cardiol: 2015. 18 181. R. 239–244.
38. Santer R., Calado J. Ընտանեկան երիկամային գլյուկոզորիա և SGLT2. Mendelian- ի հետքից մինչև բուժական նպատակ: // Clin J Am Soc Nephrol: 2010. No. 5. Ռ 133–141: DOI` 10.2215 / CJN.04010609:
39. Գրեմպլեր Ռ. et al. Empagliflozin, նոր նատրիումի նյարդային գլյուկոզի cotransporter-2 (SGLT-2) inhibitor. Բնութագրում և համեմատություն այլ SGLT-2 ինհիբիտորների հետ // Շաքարախտ, ճարպակալում և նյութափոխանակություն: 2012. Vol. 14, համար 1. 1. 83–90:
40. Fitchett D., Zinman B., Wanner Ch. et al. Empagliflozin- ով սրտի անբավարարության հետևանքները 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով բարձր սրտանոթային ռիսկով հիվանդների դեպքում. EMPA-REG OUTCOME®- ի դատավարության արդյունքները // Եվր: Heart J. 2016. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehv728.
41. Զինման Բ. et al. Էմպագլիֆլոզինը, սրտանոթային արդյունքները և 2-րդ տիպի շաքարախտի մահացությունը: EMPA-REG OUTCOME քննիչների համար // NEJM: 2015. DOI: 10.1056 / NEJMoa1504720 /:
42. Druk I.V., Nechaeva G.I. 2-րդ տիպի շաքարախտով սրտանոթային ռիսկերի նվազեցում. Դեղերի նոր դաս - նոր հեռանկարներ // հաճախում բժիշկ: 2015. 12. 12. 12. 39–43:

I.V. Druk 1,բժշկական գիտությունների թեկնածու
O. Yu. Korennova,Բժշկական գիտությունների դոկտոր, պրոֆեսոր

Ռուսաստանի Դաշնության Առողջապահության նախարարության ԳԲՈՒ ՎՊՈ Օմսկի պետական ​​բժշկական համալսարան, Օմսկ