Metabolic acidosis. Պատճառները, ախտանիշները, բուժումը

Մետաբոլիկ acidosis- ը (լատ. ՝ Acidus - acidic) օրգանիզմում թթու-բազային հավասարակշռության խախտում է, երբ թթուները կուտակվում են դրանց ավելացման ձևավորման կամ սպառման պատճառով, օրգանիզմից արտանետումների նվազեցմամբ, ինչպես նաև երիկամների կամ ստամոքս-աղիքային համակարգի միջոցով երկածխաթթուների կորստի հետևանքով: Մինչև որոշակի ժամանակահատվածը փոխհատուցող մեխանիզմներ են հարուցվում, բայց հետո թթվային բեռը գերազանցում է դրանց հնարավորությունները, և առաջանում է acidemia- ինչն էլ երբեմն կոչվում է արյան թթվայնացում: Զարկերակային արյան նորմալ pH- ի ստորին սահմանը 7,35 է (7,35–7,45 սահմաններում արժեքը համարվում է նորմալ), ասում է, որ acidemia- ն այն դեպքում, երբ զարկերակային արյան pH- ն ավելի ցածր է, այսինքն ՝ 7.35-ից ցածր: Այս պայմանը հանգեցնում է մարմնում տեղի ունեցող կենսաքիմիական ռեակցիաների խախտմանը, որի հետևանքով տեղի են ունենում մարմնի գրեթե բոլոր գործառույթների, ներառյալ ծանր, կյանքի համար վտանգավոր շնչառական և սրտային խանգարումներ:

Մետաբոլիկ acididosis- ի պատճառները

Acidosis- ը անկախ հիվանդություն չէ, այլ ախտանիշ, որը կարող է զարգանալ բազմաթիվ հիվանդություններով և պաթոլոգիական պայմաններով, ներառյալ.

• կյանքի համար վտանգավոր պայմաններ (կլինիկական մահ և հետվիրահատական ​​հիվանդություն, ցնցում, օրգանների բազմակի անբավարարություն, sepsis),
• թոքերի հիվանդություններ (ծանր ասթմա, պնևմոթորաքս, քնի պզուկ),
• նյարդամկանային խանգարումներ (Guillain-Barré սինդրոմ, amyotrophic կողային sclerosis, myasthenia gravis),
• վարակիչ հիվանդություններ (բոտուլիզմ),
• երիկամային անբավարարություն
• decompensated շաքարային դիաբետ,
• ծոմ պահելը
• ջրազրկում (ջրազրկում),
• բարդ հղիություն
• երկարատև լուծ
• աղիքային բռունցքներ
• աղիքային դիսբիոզ (աղիքային միկրոֆլորայի կողմից Դ-լակտատի ավելցուկային սինթեզ),
• ալկոհոլային թունավորումներ,
• թմրամիջոցների չափից մեծ դոզա
• թունավորումը մեթիլ սպիրտով (մեթանոլ), հակաֆրեզ, էթիլեն գլիկոլ, ինչպես նաև սալիցիլատներ և մի շարք այլ դեղամիջոցներ:

Մետաբոլիկ acidosis- ը կարող է հանգեցնել երկարատև ֆիզիկական սթրեսի երկարացման (ծանր վիճակի վատթարացման, վերապատրաստման բարձրացման):

Ընդհանուր տեղեկություններ

Մետաբոլիկ acidosis (MA) կամ acidemia- ն պայման է, որը կապված է կենսաբանորեն նշանակալի սպիտակուցների գործունեության փոփոխության հետ ՝ թթվային-բազային փուլում գտնվող թթվային կողմի փոփոխության ֆոնին: Այն զարգանում է սոմատիկ հիվանդությունների, որոշ թունավորումների, ցանկացած ծագման ցնցումների ժամանակ: Մեղմ թթունեմիան չի ուղեկցվում կլինիկական ախտանիշներով: Ձախողման պատճառը վերացնելով, ներքին միջավայրի բնականոն վիճակը վերականգնվում է առանց բժշկական միջամտության: Դաժան acidosis- ը բուժում է պահանջում ICU- ում `շնչառական և սրտանոթային պատահարների բարձր ռիսկի պատճառով: Լաբորատոր հետազոտությունների համար հիվանդները պետք է ունենան կենսական նշանակության նշանների մշտական ​​ապարատային մոնիտորինգ:

Թթվաթթվության պատճառը գերարտադրությունն է կամ թթվային արտանետումների նվազումը, ինչպես նաև ալկալային արյան բաղադրիչների արտազատումը: Մետաբոլիկ acidosis- ը տեղի է ունենում ցնցումների, կլինիկական մահերի և հետվիրահատական ​​հիվանդության բոլոր դեպքերում: Բացի այդ, պաթոլոգիան կարող է զարգանալ բուժական և վիրաբուժական պրոֆիլի բազմաթիվ պաթոլոգիական պրոցեսներով: Կախված հիմքում ընկած խախտումից, թթվայնացումը կարող է առաջանալ լակտատ կամ ketone մարմինների պատճառով: Այս պայմանի հետևյալ տեսակները առանձնանում են.

• Կաթնաթթվային ախտահարում. Դրանք տեղի են ունենում մկանների անաէրոբ գլիկոլիզի աճող գործընթացներով: Կաթնաթթվային ախտահարման ծանր ձևեր հանդիպում են ծանր հյուսվածքային հիպոքսիայի, շնչառական անբավարարության և 70 մմ Hg- ից ցածր սիստոլիկ արյան ճնշման հիվանդների մոտ: Արվեստ Դիտարկվում է sepsis, hypovolemia, մեծ քանակությամբ D-lactate աղիքային միկրոֆլորայի սինթեզ: KShchS- ում տեղաշարժերի ֆիզիոլոգիական պատճառը համարվում է ակտիվ ֆիզիկական աշխատանք, ներառյալ ծանրամարտը: Acidification- ը շտկում չի պահանջում և ինքնուրույն անցնում է մկանների թուլացումից անմիջապես հետո:
• Կետոասիդոզ. Դրանք սոմատիկ հիվանդությունների ախտանիշ են: Դրանք հայտնաբերվում են շաքարային դիաբետով, քրոնիկ և սուր երիկամային անբավարարությամբ, ալկոհոլային թունավորմամբ, մեթիլ ալկոհոլով, էթիլեն գլիկոլով, սալիցիլատներում և լյարդի արտանետողական ֆունկցիայի խախտմամբ: Բացի այդ, ցետոնի մարմինների կոնցենտրացիան մեծանում է ցնցման տերմինալ փուլում ՝ օրգանների բազմակի անբավարարության զարգացմամբ:
• Բանականության կորուստ. Այն հանդիպում է ստամոքս-աղիքային տրակտի մի շարք հիվանդությունների մեջ `երկարատև լուծ, աղիքային ֆիստուլներ, մեզի աղիքային ածանցում: Վերջինը վիրաբուժական վիրահատության արդյունք է, որի ընթացքում միզուկի արտազատումը աղիքներ կատարվում է միզապարկի անբավարարությամբ: Միզամուղը ունի 5-7 pH, այսինքն ՝ այն թթվային միջոց է: Երբ այն մտնում է աղիքներ, այն չեզոքացնում է աղիքային ալկալային միջավայրը:

Մետաբոլիկ թթվոզը նվազում է HCO- ն₃ և Cl- ի քանակի աճ: Խցերում կալիումի իոնները ակտիվորեն փոխարինվում են նատրիումի և ջրածնի միջոցով, տեղի է ունենում պլազմայում K + ծավալի մեծացում: Երիկամային անբավարարության բացակայության դեպքում մեզի մեջ ավելորդ կալիումը հանվում է: Միևնույն ժամանակ, արյան մեջ դրա մակարդակը մնում է նորմալին մոտ, և ձևավորվում է ներբջջային հիպոկալեմիա: Երիկամային սուր անբավարարության դեպքում պլազմայում պարունակվում է K + իոնների մեծ քանակություն: Փոքր տեղաշարժերը փոխհատուցվում են բուֆերային համակարգերով `բիկարբոնատ, ֆոսֆատ, հեմոգլոբին, սպիտակուց: Նրանք հետադարձելիորեն կապում են պրոտոնները ՝ օժանդակելով հոմեոստազին, այնուամենայնիվ, այս համակարգերի գործողությունը բավարար չէ զանգվածային acidosis- ի համար: PH- ի նվազում է տեղի ունենում, ինչը ազդում է ամֆոտերական միացությունների կազմաձևման վրա: Հորմոնների, նյարդափոխանակիչների ակտիվությունը փոխվում է, խզվում են ընկալիչների ապարատների գործառույթները:

Դասակարգում

Ալկալեմիայի մի քանի դասակարգումներ կան: Բաժանման ամենատարածված չափանիշներից մեկը անիոնիկական տարբերությունն է `K +, Na + և CL- ի համակենտրոնացման ցուցիչների տարբերությունը, HCO<sub>3</sub> - Սովորաբար, այն 8-12 մմոլ / լիտր է: Եթե ​​այս ցուցանիշը պահպանված է, նրանք խոսում են ալկալոզի մասին `նորմալ անիոնական անցքով, ավելցուկը ցույց է տալիս չմշակված կատիոնների կոնցենտրացիայի նվազում` Mg +, Ca + կամ ֆոսֆատների, ալբումինի և օրգանական թթուների մակարդակի բարձրացում: Կլինիկական պրակտիկայում օգտագործվում են դասակարգումները `համաձայն ԱՀ փոխհատուցման մակարդակի.

1. Փոխհատուցվում է. Այն ասիմպտոմատիկ է, հոմեոստազի պահպանումը պայմանավորված է փոխհատուցող մեխանիզմների ակտիվ աշխատանքով: PH- ն պահվում է 7.4-ում, բազային դեֆիցիտը զրոյական է, CO2- ի մասնակի ճնշումը պահպանվում է 40 մմ Hg- ում: Արվեստ Հայտնաբերվում է մեծ քանակությամբ մկանային հյուսվածքի երկարատև աշխատանքի ընթացքում, ինչպես նաև ներքին հիվանդությունների սկզբնական փուլում: Բժշկական շտկում չի պահանջվում:
2. Ենթարկվածթ. Hydրածնի ինդեքսը պահվում է նորմալ սահմաններում կամ փոքր-ինչ նվազում է (7.35-7.29): Հիմքերի մի փոքր դեֆիցիտ կա (մինչև -9): pCO2- ը նվազում է փոխհատուցող հիպերտենթիլացման պատճառով, բայց չի հաղթահարում 28 մմ Hg արժեքը: Արվեստ Կա ոչ առանձնահատուկ մեղմ կլինիկական պատկեր: Բուֆերային հեղուկների օգտագործումը անհրաժեշտ չէ:
3. Ապամոնտաժված. pH- ն ընկնում է 7.29-ից ցածր; BE- ի պակասությունը հաղթահարում է -9 մմոլ / լիտր: Չեն փոխհատուցվում թոքային հիպերվոլյուցիայի միջոցով: Մասնակի ճնշումը իջնում ​​է մինչև 27 մմ Hg: Արվեստ կամ ցածր: Կա մանրամասն ախտանիշաբանություն, հիվանդի բարեկեցության կտրուկ վատթարացում: Բուֆերներով շտապ օգնություն է անհրաժեշտ:

Մետաբոլիկ acidosis- ի ախտանիշները

Փոխհատուցվող կամ ենթածրագրված տեսակները ասիմպտոմատիկ են: -10-ից ավելի երկածխաթթվային դեֆիցիտով, 7.2-ից ցածր ջրածնի ինդեքսով, տեղի է ունենում փոխհատուցող հիպերվենցիլացում: Այն դրսևորվում է խորը, դանդաղ շնչառության տեսքով: Քանի որ վիճակը քայքայվում է, հիվանդը զարգացնում է Կուսմաուլի շնչառությունը: Երեխաներում քրոնիկ acidosis- ը հանգեցնում է խճճված աճի և զարգացման: Այլ կլինիկական նշաններ կախված են հիմքում ընկած պաթոլոգիայից: Կարող է նշվել փորլուծություն, մաշկի քոր առաջացում, պոլիուրիա, տեսողության խանգարում, գլխապտույտ: Երկարատև սովի պատմություն, սալիցիլատների, էթիլեն գլիկոլի, մեթանոլի կամ էթանոլի բարձր չափաբաժինների ընդունում, շաքարախտի առկայություն, աղիքային խանգարումներ, երիկամների քրոնիկ անբավարարություն:

Լուրջ նյութափոխանակության խանգարումները ուժեղացնում են հիպոթենզիան: Պրեսորային ամինների կիրառման պատասխանը կրճատվում կամ բացակայում է: Կա սրտամկանի պայմանագրային պայմանների նվազում, փոխհատուցիչ տախիրարիթմիա: Պլազմային հիպերկալեմիան երիկամային անբավարարության առկայության դեպքում առաջացնում է atrial fibrillation (atrial fibrillation): Կան նշաններ խանգարված atrioventricular անցկացման: Հիվանդները բողոքում են կրծքավանդակի ցավից, palpitations- ից, օդի բացակայությունից: Ֆիզիկական զննության դեպքում մաշկը գունատ է կամ ցիանոտ, շոշափելիքին սառը, զարկերակը արոմատիկ է, թույլ լցվածությամբ և լարվածությամբ, շնչառությունը խորը, ծանր, աղմկոտ է: Գուցե էնցեֆալոպաթիայի զարգացումը:

Բարդություններ

Տերմինալային փուլում ծանր նյութափոխանակության acidosis- ը հանգեցնում է շնչառական կենտրոնի արգելակմանը: Հիպերվոլյուցիան փոխարինվում է թույլ մակերեսային շնչառությամբ: Ուղեղի հիպոքսիան զարգանում է, ինչը հանգեցնում է գիտակցության և կոմայի կորստին: Երիկամների, լյարդի գործունեությունը խախտվում է, տեղի է ունենում օրգանների բազմակի անբավարարություն: Նյարդամկանային անցկացման խախտումը զարգանում է, ինչը դառնում է մարմնի բոլոր համակարգերի գործունեության խանգարման պատճառ: Սկզբնապես, atrial առիթմիայի տարածումը տարածվեց փորոքների վրա: Վերջինիս թրթռումը նկատվում է, ախտորոշվում է կլինիկական մահը:

Ախտորոշում

ՄԻԱՎ-ով հիվանդների մագիստրոսի ախտորոշումն իրականացվում է անեսթեզիոլոգ-վերակենդանացման կողմից: Քրոնիկ սոմատիկ հիվանդությունների առկայության դեպքում նեղ մասնագետների խորհրդակցություն է անհրաժեշտ `էնդոկրինոլոգ, վիրաբույժ, նեֆրոլոգ, հեպատոլոգ: Քրոնիկ նյութափոխանակության acidosis- ը կարող է հայտնաբերվել ընդհանուր բժշկի կողմից `ամբուլատոր հիմունքներով: Ախտորոշումը սահմանվում է հետևյալ ուսումնասիրությունների հիման վրա.

• Ֆիզիկական. Այն թույլ չի տալիս ճշգրիտ որոշել փոփոխությունների առկայությունը, քանի որ խախտման նշանները չափազանց ոչ հատուկ են և կարող են առաջանալ բազմաթիվ այլ պաթոլոգիական գործընթացներում: Այնուամենայնիվ, համապատասխան կլինիկական պատկերը հիմքեր է տալիս թթու-բազային թթվի և պլազմային էլեկտրոլիտների վերլուծության նշանակման համար:
• Լաբորատորիա. Դա ախտորոշման որոնման հիմքն է: Թթվայնությունը ախտորոշվում է pH- ի չափավոր կամ էական նվազումով, բիկարբոնատների անբավարարությամբ, ածխաթթու գազի մասնակի ճնշման անկմամբ: Acidosis- ի տեսակը որոշելու համար գնահատվում է անիոնային տարբերությունը: Բազային կորստի մեխանիզմը պարզելու համար գուցե անհրաժեշտ լինի ուսումնասիրել անիոնային անցքը ոչ միայն պլազմայում, այլև մեզի մեջ:
• Ապարատային. Այն իրականացվում է հիմքում ընկած հիվանդությունը պարզելու, ինչպես նաև առաջացող փոփոխությունները ախտորոշելու համար: ԷՍԳ-ի վրա նշվում է T ալիքի խստացում, QRS բարդության ընդլայնում, P ալիքի անհետացում, խոշոր ալիքային կամ փոքր ալիքային atrial fibrillation, փորոքային բարդույթների միջև անհավասար բացեր: Եթե ​​լճացումը տեղի է ունենում մեծ շրջանակում, ապա կարող են նշվել որովայնի խոռոչում խոշորացված լյարդի, փայծաղի և հեղուկի կուտակման ուլտրաձայնային նշաններ:

Metabolic Acidosis- ի բուժում

MA- ի թերապիան, առանց դրա պատճառները վերացնելու, անիրագործելի է ՝ հիմնվելով հիմքում ընկած հիվանդության հայտնաբերման և բուժման վրա: Դիաբետիկ ketoacidosis- ի դեպքում անհրաժեշտ է արյան շաքարի մակարդակի շտկում. Կաթնաթթվային ախտահարման դեպքում անհրաժեշտ է հյուսվածքների իշեմիայի և հիպոքսիայի թեթևացում: Shockնցման դեպքում հիվանդին ցուցադրվում են համապատասխան վերակենդանացման միջոցառումներ: Թթվայնության արմատային պատճառի բուժումն իրականացվում է ներքին միջավայրի թթու-բազային կազմի նորմալացմանը զուգահեռ: Դա անելու համար օգտագործեք հետեւյալ մեթոդները.

1. Դեղորայք. Հիվանդության դեկոմպենսացված ձևերում ուղղումը կատարվում է նատրիումի բիկարբոնատի ներերակային ներարկման միջոցով: Այլ դեպքերում, բուֆերային լուծումներ չեն օգտագործվում: Հնարավոր է լակտազոլի փոխներարկում, որը լյարդում նյութափոխանակվում է HCO3- ի ձևավորմամբ: Էլեկտրոլիտի մնացորդը վերականգնվում է դիսոլի, ացեսոլի և տրիզոլի ինֆուզիոնով: Հիպոպրոտեինեմիայի դեպքում նշվում է սպիտակուցի փոխներարկման մասին: Հյուսվածքներում օքսիդացնող պրոցեսների նորմալացումը իրականացվում է մուլտիվիտամինային համալիրների, պանտոտենիկ և պանգամաթթուների նշանակմամբ:
2. Ապարատային. Դրանք անհրաժեշտ են գործընթացի բարդ ընթացքի համար `կենսական գործառույթները շտկելու համար: Շնչառական անբավարարությունը հիվանդ է մեխանիկական օդափոխության տեղափոխման նշան է, երիկամային ֆունկցիայի նվազումը պահանջում է հեմոդիալիզ: Արյան ճնշման անկմամբ, իրականացվում է ապարատային սարքավորում (ներարկային միջոցով) վազոպրեսորների ինֆուզիոն: Երբ օգտագործվում է փորոքային ֆիբրիլյացիա, էլեկտրոֆուլյար բուժում, սրտի անուղղակի մերսում:

Կանխատեսում և կանխարգելում

Խանգարման ընթացքը ուղղակիորեն կախված է հիմնական պաթոլոգիական գործընթացից և դրա լիովին վերացման հնարավորությունից: Թթվայնության պատճառները վերացնելուց հետո թթվային-բազային սինդրոմի խախտումները հեշտությամբ ուղղվում են նույնիսկ փոխհատուցման փուլում: Թթվային ածխաջրերի դեֆիցիտի թմրամիջոցների համալրումը միաժամանակ թթվայնացման էթոլոգիական գործոնը պահպանելիս թույլ չի տալիս հասնել ջրածնի ինդեքսի և BE- ի կայուն նորմալացման (HCO- ի ավելցուկի / պակասության ցուցանիշ₃) Կանխարգելումը բաղկացած է գործընթացների ժամանակին բուժումից, որոնք կարող են առաջացնել acidosis, կարգավորել արյան շաքարի մակարդակը և անցնել հեմոդիալիզ ՝ երիկամների քրոնիկ անբավարարության ժամանակ: ICU պայմաններում մետաբոլիկ թթվոզը հայտնաբերվում և շտկվում է վաղ փուլում `թթու-բազային հավասարակշռության ցուցանիշների ամենօրյա ուսումնասիրությամբ:

Սիմպտոմատոլոգիա

Մետաբոլիկ acidosis- ի ախտանիշները ուղղակիորեն կախված են հիվանդությունից, որը առաջացրել է պաթոլոգիայի առաջացումը:

Հիմնական դրսևորումները հետևյալն են.

• արագ շնչառություն
• մշտական ​​սրտխառնոց և փսխում, ինչը չի բարելավում մարդու ընդհանուր վիճակը,

Պետք է նշել, որ որոշ դեպքերում արտաքին դրսևորումները կարող են լիովին բացակայել:

Եթե ​​տեղի են ունենում հետևյալ ախտանիշները, դուք պետք է հնարավորինս շուտ տեղափոխեք հիվանդանոց բժշկական հաստատություն, կամ շտապ օգնության խմբի կանչեք տանը.

• խորը և հաճախակի շնչառություն
• կտրուկ թուլություն - այնքանով, որ զոհը չի կարող դուրս գալ անկողնուց,
• տառապանք
• խառնաշփոթ

Նման իրավիճակներում բոլոր ախտորոշիչ և բուժական միջոցառումներն իրականացվում են վերակենդանացման պայմաններում:

Մետաբոլիկ acidosis- ի ախտանիշներն ու նշանները

Ախտանիշները և նշանները հիմնականում պայմանավորված են նյութափոխանակության թթվոզով: Մեղմ թթունեմիան ինքնին ասիմպտոմատիկ է: Ավելի ծանր թթվայնության դեպքում կարող են առաջանալ սրտխառնոց, փսխում և ընդհանուր անբավարարություն:

Դաժան սուր թթունեմիան արյան ճնշման անկմամբ և շոկի, փորոքային առիթմիաների և կոմայի զարգացումով նախասահմանված է սրտի անբավարարության ֆունկցիայի նկատմամբ նախատող գործոն:

Ախտանիշները սովորաբար ոչ հատուկ են, և, հետևաբար, այս պայմանի դիֆերենցիալ ախտորոշումը անհրաժեշտ է այն հիվանդների մոտ, ովքեր անցել են միզուղիների աղիքային պլաստիա: Ախտանշանները զարգանում են ժամանակի ընթացքում և կարող են ներառել անորեքսիա, քաշի կորուստ, պոլիդիպսիա, lethargy և հոգնածություն: Կարող են նշվել նաև ցավը կրծքավանդակի, աճող և արագ սրտի բաբախում, գլխացավ, հոգեկան վիճակի փոփոխություններ, ինչպիսիք են ծանր անհանգստությունը (հիպոքսիայի պատճառով), ախորժակի փոփոխությունները, մկանների թուլությունը և ոսկորների ցավը:

Կաթնաթթվային ախտահարում

Կաթնաթթվայնությունը զարգանում է կաթնաթթվի գերարտադրության հետ, նրա նյութափոխանակության անկմամբ կամ երկուսն էլ:

Լակտատը գլյուկոզի և ամինաթթուների նյութափոխանակության նորմալ ենթածրագիր է:Կաթնաթթվային ամենաթեժ ձևը ՝ տիպը A, զարգանում է կաթնաթթվի գերբարձր արտադրության հետ, որն անհրաժեշտ է իշեմիկ հյուսվածքներում ATP- ի ձևավորման համար (անբավարարություն 02): Սովորական դեպքերում լակտատի ավելցուկը ձևավորվում է հյուսվածքների անբավարար պերֆուզայով `հիպովոլեմիկ, սրտամկանի կամ սեպտիկ ցնցումների պատճառով և ավելի է աճում լյարդի վատ մատակարարված արյան մեջ լակտատի նյութափոխանակության դանդաղեցման պատճառով: Կաթնային թթունոզը նույնպես նկատվում է առաջնային հիպոքսիայում `թոքային պաթոլոգիայի և տարբեր հեմոգլոբինոպաթիայի հետևանքով:

Type B կաթնաթթվային զարգացումը զարգանում է հյուսվածքների նորմալ ընդհանուր պերֆուզիայի պայմաններում և ավելի քիչ վտանգավոր պայման է: Լակտատների արտադրության բարձրացման պատճառը կարող է լինել տեղական հարաբերական մկանային հիպոքսիան ՝ նրանց աճող աշխատանքի ընթացքում (օրինակ ՝ ֆիզիկական ուժի գործի ընթացքում, ցավեր, ցրտից ցնցում), չարորակ ուռուցքներ և որոշակի բուժիչ կամ թունավոր նյութերի ընդունում: Այս նյութերը ներառում են հակադարձ տրանսպիրազայի արգելիչներ և բիգուանիդներ `ֆենֆորմին և մետֆորմին: Չնայած ֆենֆորմինը այլ երկրներում այլևս հասանելի չէ, այն դեռ օգտագործվում է Չինաստանում:

Կաթնաթթվային անսովոր ձև է D-lactic acidosis- ը, որը պայմանավորված է կաթնաթթվի D- ի կլանմամբ (մանրէների ածխաջրածին նյութափոխանակության նյութի արտադրանք) կոլոզի մեջ eunoileal anastomosis- ով կամ աղիքի վերամշակումից հետո: Այս նյութը պահվում է արյան մեջ, քանի որ մարդու լակտատ dehydrogenase- ը ոչնչացնում է միայն լակտատը:

Կաթնաթթվային տիպի A և B տիպի ախտորոշումը և բուժումը նման են մետաբոլիկ acidosis- ի այլ տարբերակների: D-lactic acidosis- ով անիոնային բացը ավելի քիչ է, քան սպասվում էր HCO- ի առկա կրճատման համար₃ -, հնարավոր է մեզի մեջ osmolar բացը (տարբերությունը մեզի հաշվարկված և չափված osmolarity): Բուժումը իջնում ​​է ինֆուզիոն թերապիայի վրա ՝ սահմանափակելով ածխաջրերը և (երբեմն) հակաբիոտիկներ նշանակելը (օր. ՝ metronidazole):

Նյութափոխանակության acidosis- ի հիմնական պատճառները

Բարձր անիոն բացը

• Կետոասիդոզ (շաքարախտ, քրոնիկ ալկոհոլիզմ, անբավարար սնուցում, սով):
• Կաթնաթթվային ախտահարում:
• Երիկամային անբավարարություն:
• Թթվային մետաբոլիզացված տոքսիններ.
• Մեթանոլ (ֆորմատ):
• Էթիլեն գլիկոլ (oxalate):
• Պարասետալդեհիդ (ացետատ, քլորացետատ):
• Սալիցիլատներ:
• Տոքսիններ, որոնք առաջացնում են կաթնաթթվային թթուներ. CO, ցիանիդներ, երկաթ, isoniazid:
• Տոլուենը (սկզբում բարձր անիոնական բացը, նյութափոխանակությունների հետագա արտազատումը նորմալացնում է բացը):
• Ռաբդոմիոլիզ (հազվադեպ):

Սովորական անիոն բացը

• NSO- ի ստամոքս-աղիքային կորուստ - (լուծ, ileostomy, կոլոնոստոմիա, աղիքային ֆիստուլ, իոնների փոխանակման խեժերի օգտագործումը):
• Ureterosigmoidostomy, ureteroileal ջրահեռացում:
• HCO3- ի երիկամային կորուստ
• Երիկամային տուբերո-միջհամայնքային հիվանդություն:
• Երիկամային tubular acidosis, տեսակներ 1,2,4:
• Հիպերպաթիրեոզիզմ
• Acetazolamide- ի, CaCI- ի, MgSO4- ի ընդունում:

• Հիպոալդոստերոնիզմ:
• Հիպերկալեմիա
• Արգինինի, լիզինի, NH CI- ի պարանենտային կառավարումը:
• NaCI- ի արագ ներդրում:
• Տոլուեն (ուշ դրսևորումներ)

, , ,

Hyperchloremic նյութափոխանակության acidosis

Հիպերխլորեմիկ նյութափոխանակության acidosis- ի պատճառները

• Էկզոգեն բեռը հիդրոքլորաթթվով, ամոնիումի քլորիդով, արգինինի քլորիդով: Այն տեղի է ունենում այն ​​ժամանակ, երբ թթվային լուծույթները (հիդրոքլորաթթու, ամոնիումի քլորիդ, մեթիոնին) մտնում են մարմն:
• Բիկարբոնատի կորուստ կամ արյան նոսրացում: Առավել հաճախ նկատվում է ստամոքս-աղիքային տրակտի հիվանդությունների (ծանր փորլուծություն, ենթաստամոքսային գեղձի բռունցք, ureterosigmoidostomy), երբ արտաբջջային բիկարբոնատները փոխարինվում են քլորիդներով (milliequivalent մեկ milliequivalent), քանի որ երիկամները պահպանում են նատրիումի քլորիդը, փորձելով պահպանել արտաբջջային հեղուկի ծավալը: Acidosis- ի այս տարբերակով անիոնական բացը (AP) միշտ համապատասխանում է նորմալ արժեքներին:
• Երիկամի կողմից թթվային սեկրեցիայի նվազում: Միևնույն ժամանակ, նկատվում է նաև երիկամների կողմից երկածխաթթվային նյութի ռեաբորսման խախտում: Այս փոփոխությունները զարգանում են երիկամային տուբերկուլում H +- ի թույլ սեկրեցիայի պատճառով կամ ալդոստերոնի անբավարար սեկրեցմամբ: Երիկամային պրոքսիմալ խողովակային acidosis (PKA) (տիպ 2), երիկամային distal tubular acidosis (DKA) (տիպ 1), 4-րդ տիպի tubular acidosis անբավարար ալդոստերոնի սեկրեցմամբ կամ դրան դիմադրությամբ առանձնանում են կախված խանգարման մակարդակից:

Երիկամների մոտավոր խողովակային նյութափոխանակության acidosis (տիպ 2)

Որպես proximal tubular acidosis- ի հիմնական պատճառը համարվում է բիկարբոնատների reabsorption առավելագույնս մոտակայքում գտնվող պրոքսիմալ tubules- ի կարողության խախտումը, ինչը հանգեցնում է դրանց ավելացմանը դեպի distal nephron: Սովորաբար, բոլոր ֆիլտրացված բիկարբոնատը (26 մեգ / լ) նորից ներթափանցվում է պրոքսիմալ տուբերկուլում ՝ ավելի քիչ պրոքսիմալ տուբերկուլյոզով, ինչը հանգեցնում է մեզի մեջ ալկալիի ավելցուկի ազատմանը (ալկալային մեզի): Երիկամների անբավարար արձագանքման անկարողությունը դա հանգեցնում է նոր (ցածր) պլազմային բիկարբոնատի մակարդակի հաստատմանը, որը որոշում է արյան pH- ի նվազումը: Արյան մեջ բիկարբոնատների այս նորաստեղծ մակարդակը այժմ ամբողջությամբ վերափոխվում է երիկամների կողմից, ինչը դրսևորվում է ալկալայինից մինչև թթվային մեզի արձագանքի փոփոխությամբ: Եթե ​​այս պայմաններում բիկարբոնատը կառավարվում է հիվանդի հետ, որպեսզի նրա արյան արժեքները համապատասխանեն նորմալ, ապա մեզի վերածվում է ալկալային: Այս ռեակցիան օգտագործվում է պրոքսիմալ տուբերկուլյոզի ախտորոշման համար:

Բիկարբոնատների ռեաբորսման թերությունից բացի, պրոքսիմալ գլանային թթվոզով հիվանդները հաճախ ցույց են տալիս պրոքսիմալ տուբերկուլյացիայի գործառույթի այլ փոփոխություններ (ֆոսֆատների, միզաթթուների, ամինաթթուների, գլյուկոզայի թույլ տեսողություն ունեցող ռեաբորսորացիա): Արյան մեջ K + կոնցենտրացիան սովորաբար նորմալ է կամ թեթևակի նվազում:

Հիմնական հիվանդությունները, որոնցում զարգանում է պրոքսիմալ գլանային թթվոզը.

• Ֆանկոնիի սինդրոմը ՝ առաջնային կամ ընտանեկան գենետիկական հիվանդությունների շրջանակներում (ցիստինոզ, Վեստֆալ-Վիլսոն-Կոնովալով հիվանդություն, տիրոսինեմիա և այլն),
• հիպերպարաթիրեոզիզմ,
• երիկամների հիվանդություններ (նեֆրոտիկ սինդրոմ, բազմակի մելոմա, ամիլոիդոզ, Գուջերոտ-Սյոգրենի սինդրոմ, պարոքսիզմային գիշերային հեմոգլոբինուրիա, երիկամային երակների թրոմբոզ, մեդուլյար կիստիկ երիկամային հիվանդություն, երիկամների փոխպատվաստում),
• diuretics ընդունելը `ացետազոլամիդ և այլն:

Դիստալ երիկամային խողովակային նյութափոխանակության acidosis (տիպ 1)

Հեռավոր երիկամային tubular acidosis- ի դեպքում, ի տարբերություն պրոքսիմալային գլանային acidosis- ի, չի արժեզրկվում բիկարբոնատ ռեզորսելու ունակությունը, այնուամենայնիվ, հեռավոր խողովակներում կա H + սեկրեցիայի նվազում, որի արդյունքում մեզի pH- ն չի իջնում ​​5,3-ից ցածր, մինչդեռ մեզի նվազագույն pH- ն նորմալ է: 4.5-5.0:

Հեռավոր խողովակների դիսֆունկցիայի պատճառով, distal renal tubular acidosis ունեցող հիվանդները ի վիճակի չեն ամբողջովին ազատել H +, ինչը հանգեցնում է պլազմային բիկարբոնատի պատճառով նյութափոխանակության ընթացքում ձևավորված ջրածնի իոնները չեզոքացնելու անհրաժեշտության: Արդյունքում, արյան մեջ երկածխածնի մակարդակը ամենից հաճախ փոքր-ինչ նվազում է: Հաճախ հիվանդությունների մոտ, որոնք ունեն distal երիկամային tubular acidosis, acidosis- ը չի զարգանում, և այս պայմանը կոչվում է թերի հեռավորություն երիկամային tubular acidosis: Այս դեպքերում H +- ի արտազատումը լիովին պայմանավորված է երիկամների փոխհատուցիչ ռեակցիայի հետևանքով, որն իրեն դրսևորում է ամոնիակի ավելացման ձևավորման մեջ, ինչը հեռացնում է ջրածնի ավելցուկային իոնները:

Հանգիստ երիկամային tubular acidosis- ով հիվանդների մոտ, որպես կանոն, տեղի է ունենում հիպոկալեմիա, զարգանում են միաժամանակ բարդություններ (աճի հետամնացություն, նեֆրոլիտիասի հակում, նեֆրոկալինոզ):

Հիմնական հիվանդությունները, որոնցում զարգանում է հեռավոր երիկամային tubular acidosis:

• կապակցված հյուսվածքի համակարգային հիվանդություններ (քրոնիկ ակտիվ հեպատիտ, լյարդի առաջնային ցիռոզ, թիրեոիդիտ, ֆիբրոզային ալվեոլիտ, Գուջերոտ-Սյոգրենի համախտանիշ),
• նեֆրոկալինոզ `իդիոպաթիկ հիպերկալիզիայով, հիպերտիրեոզով, վիտամին D- ով թունավորմամբ, Վեստֆալ-Վիլսոն-Կոնովալով հիվանդությամբ, Ֆաբրին հիվանդությամբ, երիկամների հիվանդությամբ (պիելոնեֆրիտ, խոչընդոտող նեպրոպաթիա, փոխպատվաստման նեպրոպաթիա), թմրամիջոցների օգտագործում (ամֆոտերիչին B, անալգետիկ նյութեր), դեղեր:

Proximal երիկամային tubular acidosis- ի և distal renal tubular acidosis- ի դիֆերենցիալ ախտորոշման համար օգտագործվում են բիկարբոնատի և ամոնիումի քլորիդի բեռով նմուշներ:

Բիկարբոնատի ներդրմամբ պրոքսիմալ երիկամային tubular acidosis- ով հիվանդի դեպքում մեզի pH- ն ավելանում է, բայց distal renal tubular acidosis- ով հիվանդի դեպքում դա տեղի չի ունենում:

Ամոնիումի քլորիդի ծանրաբեռնվածությամբ ստուգում (տես «Փորձարկման մեթոդներ») իրականացվում է, եթե acidosis- ը չափավոր է: Ամոնիումի քլորիդը վարվում է հիվանդի մոտ 0,1 գ / կգ մարմնի քաշի չափաբաժնում: 4-6 ժամվա ընթացքում արյան մեջ երկածխածնի կոնցենտրացիան նվազում է 4-5 մեկ / լ-ով: Հանգստացնող երիկամային tubular acidosis ունեցող հիվանդների մոտ մեզի pH- ն մնում է 5,5-ից բարձր, չնայած պլազմային բիկարբոնատների նվազմանը, մոտավոր երիկամային tubular acidosis- ով, ինչպես առողջ անհատների դեպքում, մեզի pH- ն նվազում է 5,5-ից ցածր (սովորաբար 5.0-ից ցածր): .

, , , , , , , , , ,

Ալբոստերոնի անբավարար սեկրեցմամբ գլանային նյութափոխանակային acidosis (տիպ 4)

Հիպոալդոստերոնիզմը, ինչպես նաև ալդոստերոնինի նկատմամբ զգայունության խախտումը համարվում են պրոքսիմալ երիկամային տրոֆիկ acidosis- ի զարգացման պատճառ, որը միշտ ընթանում է հիպերկալեմիայով: Դա այն է, որ ալդոստերոնը սովորաբար մեծացնում է և K- և H- իոնների սեկրեցները: Համապատասխանաբար, այս հորմոնի անբավարար արտադրությամբ նույնիսկ նորմալ GFR- ի պայմաններում հայտնաբերվում է հիպերկալեմիա և մեզի թթվայնացման խախտում: Հիվանդների զննումից պարզվում է հիպերկալեմիան, որը չի համապատասխանում երիկամային անբավարարության աստիճանին, իսկ մեզի pH- ի բարձրացումը `ամոնիումի քլորիդի բեռի խանգարման հետ կապված խանգարված ռեակցիայի միջոցով (ինչպես, օրինակ, հեռավոր երիկամային tubular acidosis- ով):

Ախտորոշումը հաստատվում է ցածր շիճուկ ալդոստերոնի և ռենինի հայտնաբերմամբ: Բացի այդ, արյան ալդոստերոնի մակարդակը չի մեծանում ի պատասխան նատրիումի սահմանափակմանը կամ շրջանառվող արյան ծավալի նվազմանը:

Ներկայացված ախտանիշային համալիրը հայտնի է որպես սելեկտիվ հիպոալդոստերոնիզմի համախտանիշ կամ երիկամների կողմից ռենինի արտադրության նվազում հայտնաբերելիս որպես հիպոռենինեմիկ հիպոալդոստերոնիզմ հիպերկալեմիայով:

Սինդրոմի պատճառները.

• երիկամների վնասը, հատկապես երիկամների քրոնիկ անբավարարության փուլում.
• շաքարային դիաբետ
• դեղամիջոցներ - NSAIDs (indomethacin, ibuprofen, acetylsalicylic acid), նատրիումի հեպարին,
• ծերության շրջանում երիկամների և վերերիկամային խցուկների ներխուժումային փոփոխություններ:

Կետոասիդոզ

Այն սովորաբար զարգանում է, երբ CO- ին ազատ ճարպաթթուների թերի օքսիդացումը₂ և ջուր, ինչը հանգեցնում է բետա-հիդրօքսիբուտիրական և ացետասացական թթվի ձևավորմանը: Ամենից հաճախ, ketoacidosis- ը զարգանում է շաքարային դիաբետի ֆոնի վրա: Ինսուլինի պակասով և գլյուկագոնի ձևավորմամբ ավելանում է լիպոլիզը, ինչը հանգեցնում է արյան մեջ ազատ ճարպաթթուների մուտքի: Միևնույն ժամանակ, լյարդում Ketone մարմինների ձևավորումը մեծանում է (պլազմային ketones- ի կոնցենտրացիան գերազանցում է 2 մմոլ / լ): Արյան մեջ կաթոաթթուների կուտակումը հանգեցնում է դրանց բիկարբոնատի փոխարինմանը և նյութափոխանակության acidosis- ի զարգացմանը անիոնային բացով ավելացմանը: Նմանատիպ մեխանիզմ է բացահայտվում երկարատև սովից: Այս իրավիճակում ketones- ը փոխարինում է գլյուկոզան որպես մարմնի էներգիայի հիմնական աղբյուր:

Կաթնաթթվային ախտահարում

Այն զարգանում է կաթնաթթվի (կաթնաթթվային) և պիրվաթթվի (պիրվատի) արյան մեջ աճող համակենտրոնացմամբ: Երկու թթուները նորմալ ձևավորվում են գլյուկոզի նյութափոխանակության ընթացքում (Կրեբսի ցիկլ) և օգտագործվում են լյարդի կողմից: Գլիկոլիզացումը բարձրացնող պայմաններում լակտատի և պիրուվատի ձևավորումը կտրուկ աճում է: Ամենից հաճախ կաթնաթթվային թթվոզը զարգանում է ցնցումների մեջ, երբ անաէրոբ պայմաններում պայմաններում հյուսվածքներին թթվածնի մատակարարման նվազման պատճառով լակտատը ձևավորվում է պիրուվատից: Լակտատ acidosis- ի ախտորոշումը կատարվում է արյան պլազմայում լակտատի բարձր պարունակության հայտնաբերման և մեծ անիոնային բացով մետաբոլիկ acidosis- ի հայտնաբերման ժամանակ:

Թունավորումը թունավորելու և թունավորելու դեպքում

Թմրամիջոցների (ացետիլսալիցիլաթթու, անալգետիկ նյութեր) և այնպիսի նյութեր, ինչպիսիք են էթիլեն գլիկոլը (հակաֆրեզիայի բաղադրիչ), մեթանոլը, տոլուինը կարող են հանգեցնել նաև նյութափոխանակության acidosis զարգացմանը: Այս իրավիճակներում H +- ի աղբյուրը սալիցիլային և օքսիդաթթունն է (էթիլեն գլիկոլի թունավորման դեպքում), ֆորմալդեհիդը և ֆորմիկ թթունը (մեթանոլային թունավորումների դեպքում): Այս թթուների կուտակումը մարմնում հանգեցնում է acidosis- ի զարգացմանը և անիոնային բացի աճին:

, , , , , , , ,

Երիկամների ծանր անբավարարությունը և հատկապես դրա տերմինալային փուլը հաճախ ուղեկցվում են նյութափոխանակության acidosis- ի զարգացմամբ: Երիկամային անբավարարությամբ թթու-բազային խանգարումների զարգացման մեխանիզմը բարդ է և բազմազան: Քանի որ երիկամային անբավարարության ծանրությունը մեծանում է

սկզբնական գործոնները, որոնք առաջացրել են նյութափոխանակության acidosis, կարող են աստիճանաբար կորցնել իրենց գերիշխող նշանակությունը, և գործընթացում ներառվում են առաջատար դառնալու նոր գործոններ:

Այսպիսով, չափավոր խիստ քրոնիկ երիկամային անբավարարությամբ, թթու-բազային խանգարումների զարգացման գործում հիմնական դերը խաղում է թթուների ընդհանուր արտանետումների նվազմամբ `գործող նեֆրոնների քանակի նվազման պատճառով: Երիկամների պարենխիմայում ձևավորված H + ամենօրյա էնդոգեն արտադրությունը հանելու համար ամոնիակը բավարար չէ, որի արդյունքում որոշ թթուներ չեզոքացվում են բիկարբոնատով (երիկամային հեռավոր տուբերկուլյոզով բնորոշ փոփոխություններ):

Մյուս կողմից, երիկամների քրոնիկ անբավարարության այս փուլում կարող է առաջանալ երիկամների բիարբոնատը վերականգնելու ունակության խախտում, ինչը հանգեցնում է թթու-բազային խանգարումների զարգացմանը, ինչպիսին է երիկամային հեռավոր խողովակային թթվոզը:

Ծանր երիկամային անբավարարության զարգացմամբ (GFR- ն `մոտ 25 մլ / րոպե), acidosis- ի զարգացման հիմնական գործոնը օրգանական թթուների անիոնների (սուլֆատներ, ֆոսֆատներ) ձգձգումն է, ինչը որոշում է հիվանդների մոտ մեծ ԱՊ-ով առաջացվող acidosis- ի զարգացումը:

Հիպերկալեմիան, որը զարգանում է ESRD- ի հետ, նույնպես նպաստում է acidosis- ի զարգացմանը, որն էլ ավելի է սրում թթվային արտանետումների խախտումը `գլուտամինից ամոնիումի ձևավորման խոչընդոտման պատճառով:

Եթե ​​երիկամների քրոնիկ անբավարարությամբ հիվանդները զարգացնում են հիպոալդոստերոնիզմ, վերջինս ուժեղացնում է acidosis- ի բոլոր դրսևորումները `H +- ի սեկրեցիայի և հիպերկալեմիայի նույնիսկ ավելի մեծ նվազման պատճառով:

Այսպիսով, երիկամների քրոնիկ անբավարարության դեպքում հնարավոր է դիտարկել նյութափոխանակության acidosis- ի զարգացման բոլոր տարբերակները. Հիպերխլորեմիկ թթվոզը `նորմոկալեմիայի հետ, հիպերքլորեմիկ թթվոզը` հիպերկալեմիայով, հիպերկլորեմիկ թթվոզը `հիպերկալեմիայով, թթվոզը` աճող անիոնային բացով:

Acidosis- ի պատճառները

Acidosis- ը այսօր համարվում է ժամանակակից աշխարհի տարածված երևույթ: Բայց մեր մարմնի բնականոն գործունեության համար անհրաժեշտ է պահպանել դրա ներքին միջավայրը և թթվայնությունը բացարձակ կայունությամբ: Քանի որ նորմալ թթվայնությունը pH- ի արժեք է `7.35-7.45 ցուցանիշներով, acidosis- ը պաթոլոգիական վիճակ է, որի դեպքում թթվայնությունը նվազում է pH-ի 7.35-ից ցածր:

Մարմնի թթվայնացման պատճառները որոշակի գործոններ են, ինչպիսիք են աղտոտված միջավայրը, ապրելակերպը, որում շարժումները շատ քիչ են և, իհարկե, ոչ պատշաճ դիետան: Այս ամենը հանգեցնում է գլխի և հոգնածության տեսքով կյանքի վատ որակի:

Դժբախտաբար, ժամանակակից մարդն այսօր ուտում է այնպիսի ապրանքներ, որոնք հանգեցնում են նրա մեջ acidosis- ի ձևավորմանը: Բացի այդ, սխալ է կարծել, որ թթվային մթերքները մարմնում առաջացնում են թթվայնացում կամ acidosis:Ընդհանուր առմամբ, թթուները մարմնի մեջ նյութափոխանակության գործընթացի հետևանք են այն սննդամթերքի խզման և վերամշակման ընթացքում, որոնք պարունակում են ճարպեր, ածխաջրածիններ, ֆոսֆատներ, ծծումբ պարունակող ամինաթթուներ: Այս բոլոր նյութերի պառակտման արդյունքում ստեղծվում են օրգանական ծագման թթուներ, որոնք կարող են չեզոքացվել մարմնին մտնող թարմ բանջարեղենի և մրգերի սերիաների միջոցով, ինչպես նաև ալկալային նյութերի պատճառով, որոնք ձևավորվում են նյութափոխանակության արդյունքում:

Թթվային և ալկալային հավասարակշռությունը պահպանելու համար անհրաժեշտ են արյան բուֆերային համակարգեր, ինչպես նաև թոքեր և երիկամներ: Թոքերի օգնությամբ անկայուն թթուները արտազատվում են մարմնից, իսկ երիկամներով `ոչ անկայուն: Բացի այդ, մարդու սնունդը, նրա հոգեկան վիճակը և նույնիսկ օրվա ժամանակը կարող են ազդել օրգանիզմի թթվայնության վրա: Որպես կանոն, գիշերվա երկրորդ կեսը բնութագրվում է թթվային նյութափոխանակության արտադրանքի մեծ արտազատմամբ մեզի մեջ, ինչը կարող է որոշվել մեկ տոկոսի չափով `լակմուսի թեստի օգնությամբ: Եվ թթուների 99% -ը արտազատվում է մեզի մեջ `կապված վիճակում: Նորմալ մեզի pH- ի արժեքները համապատասխանում են 6.2-ից 6.9-ի արժեքներին: Եվ եթե այդ արժեքները իջեցվեն 4.5-ից մինչև 6.0, ապա դա ցույց է տալիս, որ զգալի քանակությամբ արտադրանքներ մտնում են մարմն, ինչը օրգանիզմում առաջացնում է թթուների ձևավորում:

Բացի այդ, թոքերի, երիկամների կամ նյութափոխանակության ընդհանուր խանգարումների ծանր պաթոլոգիաները կարող են առաջացնել acidosis: Բայց քրոնիկ հիվանդությունների բազմաթիվ ձևեր կարող են հանգեցնել լատենտային թթվայնության, ինչը երկարաժամկետ բացասական ազդեցություն կունենա մարմնի վրա: Կան նաև մի շարք հիվանդություններ, որոնք առաջացնում են ռևմատիկ բնույթի պաթոլոգիական պայմաններ, չարորակ նորագոյացություններ, կարիես, ալերգիկ ռեակցիաներ, քրոնիկ բնույթի հյուսվածքների բորբոքում և նևրոզ:

Acidosis ախտանիշներ

Մեղմ կամ չափավոր ընթացքով acidosis- ի գրեթե բոլոր նշաններն ու ախտանիշները կապված են հիմքում ընկած հիվանդության հետ: Բայց այս պաթոլոգիական վիճակի ախտանշանային պատկերը կախված է արյան մեջ թթուների ներկայության աստիճանից:

Որպես կանոն, acidosis- ի հիմնական նշանները թաքնված են հիմնական հիվանդության ախտանիշների տակ, և դժվար է տարբերակել դրանք: Օրինակ, acidosis- ի մեղմ ձևը գրեթե ասիմպտոմատիկ է կամ երբեմն նշվում է հոգնածության մասին, սրտխառնոց և փսխում: Բայց խիստ նյութափոխանակության acidosis- ով, հիպերպոզան դրսևորվում է, ինչը սկզբում բնութագրվում է շնչառության խորությամբ, իսկ հետո հաճախականությամբ (Kussmaul համախտանիշ): Որոշ դեպքերում կան նշաններ `ԷՍԳ-ի կրճատված ծավալի, աղեստամոքսային տրակտի միջոցով ալկալիների կորստի: Բացի այդ, ծանր acidosis- ը հանգեցնում է շրջանառության ցնցումների զարգացմանը ՝ սրտի մակարդակի և ծայրամասային անոթների անոթային ռեակցիայի անբավարարության հետևանքով, դեպի կատեխոլամիններ, ինչպես նաև առաջացնում է ցնցող:

Թթվայնության ախտանիշները շնչառական փոխհատուցման համարժեք ձևի և արյան մեջ թթուների թույլ ներկայության ֆոնի վրա արտահայտվում են բավականին թույլ, քան համակցված նյութափոխանակության և շնչառական acidosis- ի հետ: Այս դեպքում հաղորդիչ սրտային համակարգը խանգարում է, երբ արյան pH- ն պակաս է 7.2-ից: Արիթմիաների ռիսկը մեծապես աճում է առկա սրտաբանական պաթոլոգիաների կամ էլեկտրոլիտային նյութափոխանակության այլ խանգարումների հետ: Թթվաթթվության արդյունքում արյան անոթների և սրտի արձագանքը կատեչոլամիններին նվազում է, և դա առաջացնում է արյան ճնշման անկում `հիպովոլեմիայի կամ ցնցումների առկայության դեպքում:

Acidosis- ով բարելավվում է շնչառությունը, զարգանում է ինսուլինի դիմադրությունը, սպիտակուցը արագանում է, իսկ ATP- ի սինթեզը խանգարվում է: Այս պաթոլոգիական վիճակի ծանր ձևով ուղեղում նյութափոխանակության գործընթացները խանգարվում են, ինչը առաջացնում է անընդհատ քնկոտություն և կոմա:

Մետաբոլիկ acidosis- ի սուր ձևը դրսևորվում է լուծի կամ հյուսվածքների անբավարար արյան մատակարարմամբ: Սովորաբար, դա բնութագրվում է կաթնաթթվային ախտահարմամբ, որը հեշտ է հայտնաբերվել ֆիզիկական հետազոտության միջոցով: Արյան հոսքի նվազումը ներառում է ջրազրկում, արյան սուր կորուստ, ցնցում կամ սրտի հիվանդություն: Երեխայում քրոնիկ նյութափոխանակության acidosis- ի բնորոշ ախտանիշը, որը զուգորդվում է երիկամների անբավարար գործառույթով, կարող է լինել դրա դանդաղ զարգացումը: Պոլիուրիայի ինքնաբուխ սկիզբը ցույց է տալիս դիաբետիկ ketoacidosis- ի և նախկինում չբացահայտված շաքարախտի առկայությունը: Նյութափոխանակության գործընթացների բնածին պաթոլոգիան դրսևորվում է ցնցումներով կամ ընդհանուր բնույթի խանգարմամբ:

Հեպատոմեգալը մետաբոլիկ թթվոզով նկատվում է լյարդի անբավարարության, ձեռք բերված սրտի արատների, sepsis- ի ֆոնի վրա:

Լաբորատոր ախտանշանները բաղկացած են էլեկտրոլիտների, գլյուկոզի, ուրայի ազոտի արյան մեջ և մեզի փոփոխության մեջ:

Սովից կամ վատ սնուցումից զարգանում են ketosis և gastroenteritis: Բացի այդ, երիկամային անբավարարությամբ, համատեղվում է բարձր և նորմալ անիոնական ընդմիջում:

Թթվայնություն և ալկալոզ

Պաթոլոգիական պրոցեսների մեծ մասը, որոնք տեղի են ունենում մարմնում, կարող են ազդել թթվասերի և հիմքերի հավասարակշռության վրա նրա ներքին միջավայրում ՝ առաջացնելով acidosis (acidification) և alkalosis (alkalization):

Փոխհատուցվող acidosis- ի և alkalosis- ի դեպքում ածխաթթվի և նատրիումի բիկարբոնատի բացարձակ քանակի փոփոխություն է տեղի ունենում, բայց դրանց հարաբերակցությունը մնում է նորմալ 1:20:

Ապամոնտաժված հատկությունների թթվոզն ու ալկալոզը այնպիսի պայմաններ են, որոնցում տեղի են ունենում փոփոխություններ ոչ միայն թթուների և ալկալիների ընդհանուր քանակի, այլև այդ հարաբերակցությունների հերթափոխով կամ թթուների կամ հիմքերի նկատմամբ:

Շնչառական հյուծման նշանները, ի տարբերություն ոչ շնչառական խանգարումների, ածխաթթու գազի արյան մեջ լարվածությունն են և հիմքերի ավելցուկը:

Acidosis- ի ոչ շնչառական ձեւը հաճախ մարմնում զարգանում է տարբեր նյութափոխանակային արտադրանքների կուտակման արդյունքում, որոնք չեն ենթարկվել օքսիդացման: Դրանք ներառում են կաթնաթթու, ացետոակետիկ և հիդրօքսիբուտիր: Կեթոնի մարմինների զգալի քանակություն տեղի է ունենում այն ​​ժամանակ, երբ գլիկոգենը ցածր է լյարդի մեջ `ճարպերի խզման ուժեղ խզման արդյունքում, թթվածնի սովի ֆոնի վրա, և տիկարբոքսինաթթվի ցիկլը խանգարվում է: Բացի այդ, տարբեր պաթոլոգիական պայմանները նպաստում են միայն ketone մարմինների համակենտրոնացման մի քանի անգամ ավելացմանը, չնայած դրանց զգալի քանակությունը երիկամների միջոցով արտազատվում է նատրիումի և կալիումի աղերի տեսքով: Եվ սա դառնում է մեծ քանակությամբ ալկալիների կորստի և decompensated acidosis- ի զարգացման արդյունք:

Թթվայնության կարճաժամկետ ձևը տեղի է ունենում կաթնաթթվի ձևավորման արդյունքում ինտենսիվ ֆիզիկական ուժի գործադրման արդյունքում: Սա կարող է դրսևորվել սրտի և թոքերի հիվանդություններով `թթվածնի սովի ֆոնի վրա: Բայց օրգանական ամինների թույլ տեսքով երիկամների արտազատմամբ կարող են ձևավորվել սուլֆատներ, ֆոսֆատներ, նյութափոխանակության acidosis կամ արտազատում: Որպես կանոն, երիկամային պաթոլոգիաների մեծ մասը ուղեկցվում է նման սինդրոմներով:

Դիարխիայով կորում է զգալի քանակությամբ ալկալիներ, որին հաջորդում է նյութափոխանակության acidosis- ի զարգացումը կամ ալկալային աղիքային հյութն արտազատվում է enterostomy- ի միջոցով: Այս acidosis- ի արդյունքում ներառված են փոխհատուցիչ-հարմարվողական մեխանիզմներ, որոնք փորձում են պահպանել թթվային և ալկալային հոմեոստազները:

Մարմնում տեղի ունեցող արյան pH- ի փոփոխությունները փոխհատուցելու համար բնորոշ է այն մեխանիզմների աշխատանքը, որոնք ներգրավված են բջիջներից դուրս հեղուկների ավելցուկային թթուների նոսրացման մեջ: Միևնույն ժամանակ, նրանք համագործակցում են բջիջների և դրանցից դուրս հեղուկների բուֆերային համակարգերի ալկալիների հետ: Արդյունքում, ալկալոզը նվազում է, իսկ acidosis- ն ավելանում է:

Հիպերկալեմիան համարվում է acidosis- ի կարևոր նշան: Hydրածնի իոնների ավելցուկ քանակը մասնակիորեն բաժանվում է ոսկրում, որտեղ նրանք փոխանակվում են կմախքի հանքայնացված մասի կատիոնների համար: Դրանից հետո նատրիումը և կալցիումը ոսկրերից մտնում են արյան մեջ և, այդպիսով, երկարատև ծանր նյութափոխանակության acidosis ֆոնի վրա նկատվում է փափկացում, այսինքն ՝ ոսկորների ապամոնտաժում: Սա մեծացնում է արյան պլազմայում կալցիումի, նատրիումի և կալիումի կատիոնների կոնցենտրացիան:

Բացի այդ, նյութափոխանակության acidosis- ը բնութագրվում է զգալի քանակությամբ թթվի մազանոթների և երակների մեջ և ածխաթթու գազի նվազմամբ: Այնուամենայնիվ, ուժեղ կարբոնատային բուֆերային համակարգը օգնում է նվազեցնել թթուներից ածխաթթու ձևավորումը: Այն շատ անկայուն է, և ջուրը և ածխաթթու գազը արագորեն ձևավորվում են դրանից: Այսպիսով, արյուն-թոքերի համակարգը սկսում է գործել: Արդյունքում, շնչառությունը հուզված է, թոքերի շրջանում զարգանում է հիպերվենցիլացում, և արյան մեջ զգալի քանակությամբ ածխաթթու գազ է արձակվում, մինչև վերականգնվի ածխաթթվի և նատրիումի բիկարբոնատի միջև հավասարակշռությունը: Միևնույն ժամանակ, հիպերխլորեմիան և հիպերնատրեմիան շարունակում են մնալ:

Թոքերի օդափոխության դադարեցման դեպքում նշվում է մարմնում ածխաթթու գազի կուտակում, իսկ այնուհետև acidosis- ը `անբավարար ձև:

Թթվայնությունը փոխհատուցելու գործընթացում երիկամները աննշան դեր են խաղում, քանի որ դրանցում ձևավորվում և ֆիլտրվում է փոքր քանակությամբ բիկարբոնատ, իսկ ֆիլտրման միջոցով անցածները ենթարկվում են վերափոխման: Բայց միևնույն ժամանակ, մեզի թթվայնությունը մեծանում է դրանում տիտրացվող թթուների զգալի պարունակության պատճառով: Նրանց մեծ մասը անվճար օրգանական թթուներ են:

Acidosis- ը և alkalosis- ը կարող են առաջացնել մարմնի տարբեր խանգարումներ: Սա դրսևորվում է շնչառության պարբերական տիպով, անոթային տոնուսի խորը անկմամբ, արյան ճնշման հետ կապված անոթային մահճակալի կարողությունների խախտմամբ և սրտի ելքի և արյան ճնշման անկմամբ: Արդյունքում, երիկամներում արյան շրջանառությունը նվազում է, և զտման և ռեաբսորման գործընթացները խաթարվում են: Որպես կանոն, այս պաթոլոգիական պայմանները առաջացնում են ջրի և էլեկտրոլիտային հավասարակշռության աշխատանքի փոփոխություններ:

Acidosis- ի և alkalosis- ի երկարատև գործընթացների արդյունքում ոսկորները դառնում են փափուկ, և ձևավորվում է ապագաղութացում: Միևնույն ժամանակ, սրտամկանի մկանային հյուսվածքում նվազում է կալիումի քանակը, իսկ պլազմայում կատիոնի պարունակությունը մեծանում է: Այս բոլոր գործընթացները դառնում են սրտաբանական պաթոլոգիաների զարգացման պատճառ: Արդյունքում, սրտամկանը զարգացնում է այլասերված զգայունություն ադրենալինի նկատմամբ, ինչը կարող է հանգեցնել ֆիբրիլյացիայի: Նաև ձևավորվում են առիթմիաների տարբեր ձևեր, փոխվում են ԷՍԳ ցուցանիշները և նշվում է սրտի մկանների կոնտրաստային գործառույթը: Բայց էլեկտրոլիտների հավասարակշռության խախտումը հանգեցնում է նյարդերի և մկանների գրգռվածության խանգարմանը: Բացի այդ, բջիջներից դուրս հեղուկի osmotic համակենտրոնացման բարձրացումը հանգեցնում է հյուսվածքների այտուցի և բջջային ջրազրկման:

Գազի թթվոզով `ածխաթթու գազը կուտակվում է արյան մեջ` թույլ տեսողություն ունեցող օդուղիների, թոքային այտուցի, թոքաբորբի, հիպովելյացիայի, ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքների, ներգանգային հիպերտոնիայի, արյունազեղման և ածխաթթու գազի բարձր մակարդակի հետևանքով այն միջավայրում, որում գտնվում է անձը:

Կաթնաթթվային ախտահարում

Սա պաթոլոգիական վիճակ է, որի դեպքում զգալի քանակությամբ կաթնաթթու է կուտակվում արյան մեջ: Կաթնաթթվայնությունը բնութագրվում է երկու հիմնական ձևով ՝ տիպ (A) և տիպ (B): Առաջին տիպի դեպքում տեղի է ունենում ակնհայտ հյուսվածքային անոքսիա, և (B) տիպի հետ այդ դրսևորումները չեն նկատվում:

D-lactic acidosis- ի բնորոշ ձև է նշվում նրանց մոտ, ովքեր ունեն փոքր աղիքի անատոմիական կամ ֆունկցիոնալ կրճատում: Բակտերիաների կողմից ֆերմենտների արտադրության ֆոնին ձևավորվում է կաթնաթթու, ինչը առաջացնում է թթվայնության զարգացման աճ, որը կապված է անիոնների բացերի, ինչպես նաև կոմայի կամ հիմարության հետ: Միևնույն ժամանակ, լակտատը շարունակում է մնալ նորմալ:

Կաթնաթթվային տիպը (Ա) ավելի տարածված է, քան մյուսները, ցնցումների տարբեր տեսակների արդյունքում: Կաթնաթթվային պաթոգենեզի հիմքը հյուսվածքների պերֆուզացումն է, հետագա անոքսիան և ջրածնի և լակտատ իոնների կուտակումը: Լակտատից լյարդի մաքրման արագությունը նվազում է այն բանի հետևանքով, որ ցելյարային զարկերակի և լյարդի շնչերակներում պերֆուզիան նվազում է, և զարգանում է նաև հեպատոցուկային ծագման իշեմիա: PHածր pH- ով կամ 7.0 արժեքով, երիկամները և լյարդը կարող են արտադրել լակտատ: Կաթնաթթվային հիվանդությամբ հիվանդի բուժումը բաղկացած է ցնցումների պատճառական գործոնները շտկելուց, քանի որ արյան բարձր լակտատի և մահացության միջև սերտ կապ կա:

Բացի այդ, սուր և ծանր հիպոքսիան կարող է առաջացնել այս տիպի կաթնաթթվային թթվածնի առաջացում, որը տեղի է ունենում ասֆիքսացիա, թոքային այտուց, ասթմատիկ վիճակ, քրոնիկ թոքերի պաթոլոգիայի քրոնիկական պաթոլոգիայի և տեղահանում `կարբոքսիմոգլոբինի, մետեմոգլոբինի, թթվածնի հեմոգլոբինի կողմից:

Կաթնաթթվային տիպը (B) զարգանում է հանկարծակի ՝ մի քանի ժամվա ընդմիջումից: Գործոնները, որոնք կարող են առաջացնել այս պաթոլոգիական վիճակի զարգացումը, ամբողջությամբ չեն հասկացվում: Ենթադրվում է, որ այս տիպի կաթնաթթվային թթվի ձևավորումը ազդում է հյուսվածքների պերֆուզիայի ենթաբուժական տարածաշրջանային խախտման գործընթացների վրա: Շատ հաճախ, այս պայմանի ծանր ձևը հանգեցնում է շրջանառության անբավարարության, ինչը դժվարացնում է ախտորոշումը և տարբերվում է տիպից (A): Բացի այդ, կաթնաթթվային տիպի (B) տիպը բնութագրվում է երեք ենթատեսակներով:

Առաջին դեպքում, acidosis- ի այս ձևը տեղի է ունենում շաքարախտի, երիկամների և լյարդի հիվանդությունների, վարակների, ցնցումային պայմանների և նորագոյացությունների հետևանքով: Լյարդի խանգարումները կաթնաթթվային թթվայնության հետ միասին հանգեցնում են զանգվածային նեկրոզի և ցիռոզի: Նաև շատ հաճախ, սուր և քրոնիկ ձևով երիկամային անբավարարությունը ուղեկցվում է այս acidosis- ով, չնայած նրանց միջև առանձնահատուկ պատճառահետևանքային կապ չկա: Բացի այդ, բակտերիաները, լեյկոզը, Հոջկինի հիվանդությունը, ընդհանրացված լիմֆոման, մելոման, էպիլեպսիան կարող են առաջացնել կաթնաթթվային երևույթի առաջացում:

Երկրորդ ենթատեսակը բնութագրվում է ազդեցության արդյունքում տոքսինների, թունաքիմիկատների և դեղամիջոցների առկայությամբ: Այս դեպքում արյան մեջ լակտատի մակարդակը կտրուկ աճում է:

Կաթնաթթվային լուծույթի երրորդ ձևը հազվադեպ է և պայմանավորված է առաջին տիպի գլիկոգենոզով և հեպատիկ ֆրուկտոզայի բիսֆոսֆատազի անբավարարությամբ:

Acidosis- ի բուժում

Acidosis- ի դեպքում առանձնապես ընդգծված ախտանշանային պատկեր չկա: Դրա շտկման անհրաժեշտությունը կայանում է ոսկրային պաթոլոգիաների ձևավորման հնարավորության մեջ, ջրածնի իոնների մշտական ​​ուշացման և հիպերկալեմիայի զարգացման արդյունքում:

Չափավոր acidosis- ով սպիտակուցային սննդի ընդունումը սահմանափակ է, ինչը կօգնի նվազեցնել acidosis- ը: Թմրամիջոցների թերապիան ներառում է նատրիումի բիկարբոնատի օգտագործումը ներսում, իսկ պայմանի սուր ձևերով `դրա ներերակային կառավարումը: Այն դեպքում, երբ անհրաժեշտ է սահմանափակել նատրիումի կոնցենտրացիան և հիպոկալցեմիայի ֆոնի վրա, նշանակվում է կալցիումի կարբոնատ:

Բայց հիմնականում, acidosis թերապիան բաղկացած է բարդ բուժումից, այդ թվում `էթոլոգիական գործոնների վերացում, անեմիա, հիպոպրոտեինեմիա, շնչառության գործընթացների շտկում, էլեկտրոլիտի խանգարումներ, հիպովոլեմիա, հյուսվածքներում օքսիդացման գործընթացներ և այլն: Դրանից հետո նշանակման մեջ օգտագործվում են ալկալային լուծույթներ:

Կոմբոքսիլազը, նատրիումի բիկարբոնատը, գլուտամինաթթունը, նիկոտինաթթուն և ռիբոֆլավին մոնոնուկլեոտիդը նշանակվում են ենթամրցակցային ծագման նյութափոխանակության acidosis բուժման համար: Ստամոքս-աղիքային պաթոլոգիաների սուր ձևերում օգտագործվում է բերանորեն ջրազերծված աղ, որը ներառում է նատրիումի բիկարբոնատ: Նաև այս պաթոլոգիական վիճակը շտկելու համար օգտագործվում է Դիմեֆոսֆոն, որն օգտագործվում է բրոնխների և թոքերի, ռախիտի և շաքարախտի սուր և քրոնիկ պաթոլոգիաների առկայության դեպքում: Այնուամենայնիվ, այս դեղը կարող է առաջացնել դիսպեպտիկ խանգարումներ:

Անբուժելի ծագման ծանր մետաբոլիկ acidosis- ի բուժման դեպքում ինֆուզիոն ալկալիզացնող թերապիան օգտագործվում է նատրիումի բիկարբոնատի լուծույթի տեսքով, որը որոշվում է Astrup բանաձևով: Եվ սահմանափակ քանակությամբ նատրիումի ընդունման համար սահմանվում է Trisamine, որը համարվում է լավ ալկալիզացնող ազդեցություն ունեցող լավ մարսողություն, ինչը նվազեցնում է pCO2 ինդեքսը: Որպես կանոն, այն օգտագործվում է 7.0 արյան pH- ով: Բայց նորածինների և վաղաժամ նորածինների բուժման համար խորհուրդ է տրվում չօգտագործել այն, քանի որ դա առաջացնում է շնչառական դեպրեսիա, բջիջներում ալկալիների կուտակում և հրահրում է հիպոգլիկեմիա և հիպոկալեմիա:

Կաթնաթթվային բուժման համար լայնորեն օգտագործվում է դեղամիջոց Dichloroacetate- ը, որն ակտիվացնում է ֆերմենտների համալիր, ինչպես նաև կարնիտին և լիպոիկ թթու:

Հակաթթվային հատկություններով թմրանյութերի ներդրմամբ, թթուների և ալկալիների միջև հավասարակշռության մոնիտորինգը պարտադիր է, և միևնույն ժամանակ որոշվում է իոնոգրամ:
Բացի այդ, acidosis- ի բուժման համար հիվանդը պետք է հետևի հավասարակշռված և պատշաճ սննդակարգին: Բացի այդ, խորհուրդ է տրվում հրաժարվել ալկոհոլի և սուրճի օգտագործումից, որոնք կարելի է փոխարինել բնական հյութերի, կոմպոտների, մրգերի և հատապտուղների decoctions- ով: Մի մակարոնեղեն, սպիտակ հաց, կենդանական ճարպեր ՝ հավասարակշռել հատապտուղները, մրգերը, թարմ բանջարեղենը, բուսական ճարպերը: Երբեմն, acidosis- ի զարգացումը կանխելու համար նրանք վերցնում են բրնձի decoction, որն օրգանիզմից հեռացնում է տոքսինները, թափոնները և այլ վնասակար նյութեր:

Ո՞րն է acidosis- ի վտանգը:

Սա լուրջ բարդություն է, որը կարող է առաջանալ ծանր վարակների պատճառով ՝ շաքարախտի ֆոնի վրա, լյարդի, երիկամների և այլ պաթոլոգիաների թույլ տեսքով: Արյան թթվայնացումը առաջացնում է մի շարք լրացուցիչ խանգարումներ օրգանների և հյուսվածքների գործունեության մեջ, որոնց թվում առավել վտանգավոր են.

• Ամբողջ մարմնում բջիջների պարտությունը: Մեծ քանակությամբ անվճար թթուներ կոռում են բջիջների արտաքին կեղևը, ինչը հանգեցնում է նրանց գործառույթների խզմանը: Քանի որ տոքսինները տարածվում են բոլոր օրգանների և հյուսվածքների վրա, պաթոլոգիական փոփոխությունները կարող են լինել շատ բազմազան,
• Շնչառական խանգարումներ Թթվածինը մարմնում ալկալիական է իր քիմիական դերում: Հետևաբար, հիվանդները բնութագրվում են խորը հաճախակի շնչառությամբ. Այս կերպ մարմինը փորձում է նվազեցնել թթվայնությունը: Դժբախտաբար, այս գործընթացը հանգեցնում է ուղեղային անոթների նեղացման և արյան ճնշման բարձրացման: Արդյունքում, մարդու վիճակը միայն վատթարանում է և մեծացնում տարբեր օրգաններում արյունազեղման ռիսկը,
• Արյան բարձր ճնշում: Առաջացման մեխանիզմը կապված է շնչառական խանգարումների առկայության հետ,
• Մարսողական վնաս: Հիվանդների մեծ մասում սուր նյութափոխանակության acidosis- ն առաջացնում է որովայնի ցավ, աթոռակի խանգարումներ և դիսպեպտիկ այլ ախտանիշներ: Այս խախտմամբ, հաճախ ձևավորվում են ագրեսոն և հիդրօքսիբուտիրաթթու, ինչպիսիք են ագրեսիվ նյութեր, որոնք կոռոզիայում են ստամոքսի, esophagus- ի և աղիների լորձաթաղանթը: Որոշ դեպքերում հիվանդները նույնիսկ արյունահոսություն են ունենում այս օրգաններից,
• Գիտակցության ճնշում: Մարմնի կողմից արտադրված տոքսինները բացասաբար են անդրադառնում նյարդերի և մեդուլլայի վրա: Մեղմ ընթացքով հիվանդը կարող է ունենալ գրգռվածություն, թուլություն, քնկոտություն, իսկ ծանր դեպքերում ՝ կոմա,
• Սրտի խանգարում: Վնասը բջիջների և նյարդային հյուսվածքների, հետքի տարրերի անհավասարակշռության և մի քանի այլ գործոնների միջև անխուսափելիորեն ազդում են սրտամկանի վրա: Առաջին փուլերում այս ազդեցությունը կարող է դրսևորվել հաճախակի և ուժեղ սրտի բաբախումներով, ռիթմի խանգարումներով: Պաթոլոգիայի ծանր ընթացքով, սրտի կծկումները թուլանում են և դառնում ավելի հազվադեպ: Վերջնական փուլը սրտանոթն է:

Այս բոլոր խախտումները կարող են ոչ միայն վատթարանալ բարեկեցությունը, այլև վտանգ են ներկայացնում կյանքի համար: Ահա թե ինչու հիվանդության առաջին նշանները պետք է հնարավորինս շուտ հայտնաբերվեն և բուժվեն:

Մետաբոլիկ թթվոզության տեսակները

Պաթոլոգիայի հատուկ ձևի ախտորոշումը շատ կարևոր է, սա թույլ է տալիս ոչ միայն պարզել դրա զարգացման պատճառը, այլև որոշել օպտիմալ բժշկական մարտավարությունը: Այս պահին բժիշկներն օգտագործում են 2 հիմնական դասակարգում, որոնք օգնում են ախտորոշել:

Առաջինը արտացոլում է շաքարախտի հետ կապը: Անհրաժեշտ է պարզել, արդյոք հիվանդը ունի այս հիվանդությունը նախքան բուժումը սկսելը, քանի որ շաքարախտի մեջ նյութափոխանակության թթունոզն ունի իր առանձնահատկությունները: Նրա թերապիան անպայմանորեն ներառում է գլյուկոզի (շաքարի) ուղղում: Առանց այս նրբերանգի, ցանկացած այլ բժշկական ընթացակարգ անարդյունավետ կլինի:

Երկրորդ դասակարգման չափանիշը մարմնի թունավորման տեսակն է: Մարդու արյան մեջ կարող են աճել բազմաթիվ թթուներ, որոնցից ամենավտանգավորը կաթնաթթվային և ketone մարմիններն են (ացետոն, բութիրաթթուներ): Կախված «թթվացող» նյութի արտանետումից.

1. Կետոասիդոզ: Հիվանդի արյան մեջ նշվում է հիդրօքսիբուտիրաթթուների և ացետոնի առկայությունը: Այն հաճախ զարգանում է շաքարախտի ֆոնի վրա, բայց կարող է առաջանալ նաև այլ հիվանդությունների դեպքում,
2. Կաթնաթթվային ախտահարում: Այն ուղեկցվում է կաթնաթթվի կոնցենտրացիայի բարձրացումով: Այն կարող է առաջանալ մեծ թվով հիվանդություններով, այդ թվում `լյարդի կամ երիկամների անսարքության պատճառով, ծանր վարակի զարգացման, թունավորումների և այլն:
3. Համակցված ձև: Հաճախ հայտնաբերվում է շաքարավազի բարձր մակարդակ ունեցող և սադրիչ գործոնների առկայության դեպքում: Վերջինս կարող է ներառել ուժեղ սթրես, ֆիզիկական ծանրաբեռնվածություն, վարակիչ հիվանդություններ և մի շարք այլ պայմաններ:

Տարբեր ձևերի պատճառները փոքր-ինչ տարբերվում են միմյանցից: Դրանք պետք է հայտնի լինեն, որպեսզի արագորեն առաջարկեն հիվանդության տեսակը և ճիշտ բուժեն նյութափոխանակության acidosis- ը:

Ինչպես վերը նշվեց, այս պաթոլոգիան ինքնաբերաբար չի առաջանում: Սա միշտ էլ մեկ այլ հիվանդության հետևանք է, որը հանգեցնում է նյութափոխանակության խանգարումների և տոքսինների կուտակման: Մեթոդական acidosis- ի մեխանիզմներն ու պատճառները տարբերվում են տարբեր ձևերով: Այս խնդրի վերաբերյալ բոլոր անհրաժեշտ տեղեկատվությունը ներկայացված է ստորև բերված աղյուսակում:

Կաթնաթթվի որոշակի քանակություն անընդհատ արտադրվում է առողջ մարմնում: Դրա քանակի զգալի աճ կարող է առաջանալ դրա արտազատման խախտման (օրինակ ՝ երիկամների վնասվածքի), նյութափոխանակության խանգարումների կամ թթվածինների ոչ պատշաճ առաքման դեպքում:

Վերջին իրավիճակը կարող է առաջանալ թթվածնի կրիչի բջիջների (կարմիր արյան բջիջների) կամ որոշ ժառանգական նյութափոխանակության խանգարումների պատճառով:

Որոշ բժիշկներ լրացուցիչ նշում են հիպերխլորեմիկ ձևը, որը տեղի է ունենում կաթնաթթվային թթվածնի հետ միասին: Այնուամենայնիվ, ժամանակակից գիտական ​​ամսագրերից ստացված տեղեկատվության համաձայն, քլորի նյութափոխանակության խանգարումները պակաս նշանակալի պայման են: Դրանք գործնականում չեն ազդում բուժման մարտավարության վրա, ուստի այժմ դրանք չեն հատկացվում առանձին ձևով:

Այս պայմանը չունի բնորոշ նշաններ: Թթվայնության փոփոխությունը ուղեկցվում է մեծ թվով տարբեր ախտանիշներով, ինչը դժվար է միմյանց հետ կապվել: Այդ իսկ պատճառով բավականին դժվար է գտնել հիվանդությունը տանը:

Ընդհանուր դրսևորումները, որոնք կարելի է նկատել հիվանդության ցանկացած ձևի մեջ, ներառում են.

• Անընդհատ սրտխառնոց փսխումով, որից հետո բարեկեցության բարելավում չի նկատվում,
• Սուր թուլություն, որը ստիպում է հիվանդին մնալ անկողնում,
• Հանգստի ժամանակ թոքախտի տեսքը: Մարդը չի կարող «շնչել», որի պատճառով նրա շնչառությունը դառնում է հաճախակի և խորը,
• Մաշկի գունատությունը և տեսանելի լորձաթաղանթները (աչքերը, բերանը և քթի խոռոչը),
• Սառը քրտինքը մաշկի վրա,
• Սրտի զարկերակի դանդաղեցում և արյան ճնշման իջեցում
• Գուցե նոպաների զարգացումը, խիստ գլխապտույտը և գիտակցության կորուստը (մինչև կոմա):

Ինչպես ասացինք, թթվայնության փոփոխությունն ինքնին տեղի չի ունենում: Այս պայմանին միշտ նախորդում է ինչ-որ այլ հիվանդություն: Պարզեցված առումով կարելի է ասել, որ հիվանդության պատճառով բարեկեցության կտրուկ վատթարացումը հաճախ առաջին ախտանիշն է: Այս դեպքում անհրաժեշտ է շտապօգնության խումբ դիմել, որը կգնահատի իրավիճակը և անհրաժեշտության դեպքում հոսպիտալացնել հիվանդին: Հոսպիտալում բժիշկները կկազմեն վերջնական ախտորոշում, կանցկացնեն անհրաժեշտ ուսումնասիրություններ և բուժական միջոցառումներ:

Թթվային ալկալային արյան ստուգում

Այս նյութի վերլուծությունը իրականացնելու ամենաբարձր և հուսալի միջոցը նյութափոխանակության acidosis- ի առկայությունը հաստատելու համար: Սա հիվանդի կողմից հատուկ նախապատրաստություն չի պահանջում: Անհրաժեշտության դեպքում հիվանդը արյուն է վերցնում երակից, որն ուղարկվում է լաբորատորիա: Որպես կանոն, պատրաստի արդյունքը կարելի է ստանալ մի քանի ժամվա ընթացքում:

Արդյունքները վերծանելու համար հարկավոր է իմանալ ցուցանիշների նորմալ արժեքները և դրանց շեղումները հիվանդությունից: Այս տեղեկատվությունը ներկայացված է ստորև բերված աղյուսակում.

7.35-7.38- ի pH- ով և ախտանիշների առկայության դեպքում ախտորոշվում է փոխհատուցվող նյութափոխանակության acidosis:

7,35-ից ցածր pH- ը ցույց է տալիս ապատեղեկացված acidosis- ի զարգացումը:

Այս վերլուծությունը բավարար է պաթոլոգիայի առկայությունը հաստատելու համար: Այնուամենայնիվ, դրա ձևն ու զարգացման պատճառները պարզելու համար անհրաժեշտ է մի շարք լրացուցիչ ուսումնասիրություններ:

Պաթոլոգիայի տիպի որոշում

Այդ նպատակով բժիշկները հիվանդին նշանակում են ընդհանուր մեզի թեստ և արյան կենսաքիմիական թեստ, որն անպայմանորեն ներառում է գլյուկոզայի և կաթնաթթվի մակարդակի որոշումը: Այս երկու ուսումնասիրությունները թույլ են տալիս արագորեն որոշել թթու-բազային խանգարման առանձնահատկությունը:

Պատճառի որոշում

Պատճառները պարզելու համար բժիշկները կարող են նշանակել մեծ թվով տարբեր հետազոտություններ ՝ կախված նրանց ենթադրություններից: Այնուամենայնիվ, կան թեստեր, որոնք պետք է իրականացվեն այս հիվանդության բոլոր հիվանդների կողմից: Դրանք թույլ են տալիս գնահատել հիմնական օրգանների և համակարգերի վիճակը ամենացածր գնով: Այս «ախտորոշիչ նվազագույնը» ներառում է.

ESR - մինչեւ 15 մմ / ժամ

Սպիտակ արյան բջիջները հաշվում են 4-9 * 10 9 / լիտր: Այդ թվում `

• Նեյտրոֆիլներ 2.5-5.6 * 10 9 / լիտր (46-72%)
• Լիմֆոցիտներ 1.2-3.1 * 10 9 / լիտր (17-36%)
• Մոնոցիտներ 0.08-0.6 * 10 9 / լիտր (3-11%):

Արյան բջիջները (սպիտակ արյան բջիջները, արյան կարմիր բջիջները) 2-3 տեսադաշտում,

Սպիտակուց `0,03 գ / լ-ից պակաս,

Գլյուկոզան բացակայում է:

Ընդհանուր սպիտակուցը 65-87 գ / լ

Ընդհանուր բիլիրուբին 4.9-17.1 մկմոլ / լ,

Creatinine 60-110 մկմոլ / Լ:

Բիլիրուբինի և լյարդի ֆերմենտների մակարդակի բարձրացումը (ALT, AST) հաճախ ցույց է տալիս լյարդի սուր վնաս:

Կրեատինինի ավելցուկը, որպես կանոն, երիկամների ծանր հիվանդության կամ երիկամների քրոնիկ հիվանդության զարգացման նշան է (մի խոսքով ՝ CKD):

Այլ ցուցանիշների փոքր աճով ընդհանուր սպիտակուցի նվազումը կարող է լինել լյարդի քրոնիկ հիվանդության նշան, ինչպիսին է ցիռոզը կամ քրոնիկ հեպատիտը:

Ընդհանուր սպիտակուցի բազմակի աճը մելոմայի անուղղակի նշան է:

Լաբորատոր ախտորոշման այս մեթոդներից բացի, բժիշկները կարող են առաջարկել ուլտրաձայնային, մագնիսական ռեզոնանսային պատկերացում կամ հաշվարկված տոմոգրաֆիա, առանձին օրգանների սցինոգրաֆիա և մի շարք այլ ընթացակարգեր: Հետազոտության համար անհրաժեշտ քանակի վերաբերյալ որոշումը որոշվում է անհատապես ՝ կախված թթվայնության անկման ենթադրյալ պատճառից:

Բուժման սկզբունքներ

Նյութափոխանակության acidosis- ի շտկումը բավականին բարդ խնդիր է նույնիսկ փորձառու բժշկի համար: Այս հիվանդության կասկածանքով յուրաքանչյուր հիվանդ առաջարկվում է հոսպիտալացվել, քանի որ նրանց անհրաժեշտ է մշտական ​​մոնիտորինգ, լուծույթների պարբերաբար ներերակային ներարկում և տարբեր ուսումնասիրությունների պարբերաբար անցկացում:

Բուժման բոլոր նպատակները կարելի է բաժանել երկու խմբի `նորմալ արյան թթվայնության վերականգնում և պաթոլոգիայի պատճառի վերացում:

PH վերականգնում

Առաջին հերթին բժիշկները փորձում են պարզել, թե որ հիվանդությունն է հանգեցրել պաթոլոգիայի զարգացմանը: Եթե ​​դա շաքարային դիաբետ է, անմիջապես սկսում է թերապիան `գլյուկոզան իջեցնելու ինսուլինով և դեղաբանական գործակալներով: Սուր վարակի զարգացումով համապարփակ բուժում է իրականացվում `օգտագործելով հակաբակտերիալ / հակավիրուսային դեղեր: Եթե ​​pH- ի նվազումը օրգանի լուրջ վնաս պատճառեց, ապա հաճախող բժիշկը փորձում է վերականգնել իր գործառույթը կամ դրանք փոխարինել թմրանյութերով և գործիքային տեխնիկայով (օրինակ ՝ հեմոդիալիզ):

Վերոնշյալ միջոցառումներին զուգահեռ, ինֆուզիոն թերապիան պարտադիր է `լուծույթների կաթիլ ներերակային ինֆուզիոն: Լուծման ընտրությունն իրականացվում է կախված տեսակից:

Թերապիայի համար օպտիմալ դեղամիջոցը (հակացուցումների բացակայության դեպքում) 20-40% գլյուկոզի լուծույթ է:

Բացի այդ, հնարավոր է օգտագործել Reosorbilact և Xylate պատրաստուկներ, որոնք արդյունավետորեն վերացնում են ացետոն և բութիրաթթուները արյունից:

Ինֆուզիոն թերապիան երեխաների մոտ իրականացվում է նույն սկզբունքների համաձայն, ինչպես մեծահասակների մոտ: Հիմնական բանը `ճիշտ որոշել հիվանդության պատճառը եւ տարբերակը: Միակ տարբերությունը ներերակային ներարկումների ծավալն է. Երեխային զգալիորեն պակաս հեղուկներ են հարկավոր: Բժիշկները հաշվարկում են պահանջվող գումարը ըստ մարմնի քաշի:

Առանձնացված ձևերի բուժման առանձնահատկությունները

Քանի որ ձևերից յուրաքանչյուրում գործում են տարբեր պաթոլոգիական մեխանիզմներ, դրանց բուժման որոշ ասպեկտներ տարբերվում են միմյանցից: Այս բաժնում մենք կներկայացնենք ամենակարևոր սկզբունքները, որոնք պետք է հետևել թերապիա նշանակելիս.

1. Կաթնաթթվային ախտահարմամբ, բացի ինֆուզիոն թերապիայից, B վիտամինները (տիամին, պիրիդոքսին, ցիանոկոբալամին) պետք է նշանակվեն յուրաքանչյուր 12 ժամվա ընթացքում: Այս նյութերը բարելավում են նյութափոխանակությունը և օգնում են նորմալացնել թթվայնությունը: Օդի պակասի դեմ պայքարելու համար հիվանդները ենթարկվում են թթվածնի շարունակական ինհալացիա `դիմակի կամ քթի ձեղնահարկի միջոցով: Սուր acidosis- ում, երբ կաթնաթթվի մակարդակը բարձրանում է 4-5 անգամ, բժիշկները կարող են իրականացնել արյան «մաքրում» `հեմոդիալիզ,
2. Առանց շաքարախտի ketoacidosis- ով, բացի ստանդարտ թերապիայի, խորհուրդ է տրվում նշանակել այնպիսի դեղեր, որոնք վերականգնում են մարսողական համակարգը (Դոմպերիդոն, Մետոկլոպրամիդ): Սա կնվազեցնի հեղուկի կորուստը փսխման հետ և կբարելավի սննդի յուրացումը: Սնուցումը պետք է իրականացվի բերանի միջոցով (օգտագործելով ստամոքսային խողովակ կամ հաճախակի կոտորակային կերակրումներ): Այն պետք է լինի բարձր կալորիականությամբ, բարձր ածխաջրերով և ցածր յուղով: Բացի այդ, հիվանդներին ցուցադրվում է վիտամինային թերապիա,
3. Դիաբետիկ ketoacidosis- ում բուժման հիմնական մեթոդը ինսուլինի ընդունումն է: Շաքարի համակենտրոնացման նվազեցումը և բավարար ներերակային ներարկումները թերապիայի ամենաարդյունավետ մեթոդներն են: Այս միջոցների կիրառումից հետո, շատ դեպքերում, pH- ն վերականգնվում է նորմալ արժեքներին, և հիվանդը ավելի լավ է զգում:

Երեխայի բուժումը իրականացվում է նույն սկզբունքների համաձայն, ինչպես չափահաս հիվանդի թերապիան: Այնուամենայնիվ, հարկ է հիշել, որ երեխաներին ավելի դժվար է հանդուրժել որևէ հիվանդություն, և հատկապես նրանց, որոնք ուղեկցվում են թթվայնության փոփոխությամբ: Հետևաբար, նրանց համար հատկապես կարևոր է ժամանակին հոսպիտալացումը և պատշաճ ցուցաբերված բժշկական օգնությունը:

Հաճախակի տրվող հարցեր

Դա կախված է հիվանդության պատճառներից: Եթե ​​հիվանդը շաքարախտ ունի, նրան տրվում է սեղան ՝ առանց հեշտությամբ մարսվող ածխաջրերի և գերակշռող քանակությամբ սպիտակուցային սննդի: Գլյուկոզի ցածր մակարդակի հետ (ոչ դիաբետիկ ketoacidosis ֆոնի վրա), ընդհակառակը, ածխաջրերը պետք է դառնան սննդի հիմնական բաղադրիչը `էներգիայի պակասը փոխհատուցելու համար:

Կախված է հիվանդության ծանրությունից և ինքն իրեն հիվանդի վիճակից: Թերապիայի նվազագույն տևողությունը, շատ դեպքերում, 2 շաբաթ է:

Դեպքերի ճնշող մեծամասնության դեպքում այս պայմանը զարգանում է տարբեր ներերակային պաթոլոգիաներով, որոնք հանգեցնում են երեխայի թթվածնի սովի և խանգարում են պլասենցայի միջոցով սնուցիչների հոսքը: Պատճառը կարող է լինել վաղաժամկետ պլասենտային կտրուկացում, հղիություն, վաղաժամ ծնունդ, արգանդի վզիկի աննորմալություններ և այլն: Այս դեպքում կարող են առաջանալ ինչպես ketoacidosis, այնպես էլ lactate կուտակում: Նման երեխաների բուժումը իրականացվում է նույն սկզբունքների համաձայն, որոնք նկարագրվել են վերը:

Միայն արյան pH- ի անկումը կարող է լուրջ վնաս հասցնել ուղեղի, սրտի կամ երիկամների: Պետք է հիշել նաև, որ այն պատճառած հիվանդությունը կարող է հանգեցնել այլ օրգանների վնասների:

Բնութագրական նշաններից պետք է նշել երկուսը. Ացետոնի հոտի տեսքը և կոմայի զարգացման արագությունը: Հատուկ հոտի տեսքը հիվանդի մաշկից բնորոշ է միայն ketoacidosis- ին, իսկ կաթնաթթվի նյութափոխանակության խախտմամբ հիվանդը նորմալ է հոտում: Կոմայի զարգացման ժամանակ կարելի է առաջարկել նաև հիվանդության տարբերակ `կաթնաթթվային ախտահարմամբ, ամենից հաճախ, գիտակցության խանգարումները տեղի են ունենում արագ (մի քանի ժամվա ընթացքում): Մինչ արյան մեջ ketone մարմինների մեծ պարունակություն ունեցող հիվանդի մոտ գիտակցությունը կարող է պահպանվել 12-20 ժամ:

Acidosis- ի տեսակները

Գոյություն ունեն նյութափոխանակության acidosis մեծ և նորմալ անիոնական ընդմիջումով:

Անիոնային ընդմիջում. Na + (նատրիումի իոններ) արյան շիճուկում կոնցենտրացիայի տարբերությունը և Cl - (քլորի իոններ) և HCO կոնցենտրացիաների գումարի միջև:₃ - (բիկարբոնատ կամ բիկարբոնատ իոններ), ուստի որոշվում է Na + - (Cl - + HCO) բանաձևով₃ -): Սա կարևոր ախտորոշիչ ցուցանիշ է `օգնելու որոշելու acidosis- ի տեսակը և այն պայմանները, որոնք հանգեցրել են դրանց, օրինակ, ծանր թունավորմանը:

Երեխաներում նյութափոխանակության acidosis- ի առանձնահատկությունները

Մետաբոլիկ acidosis- ը մանկական պրակտիկայում տարածված պաթոլոգիա է: Սուր ծանր մետաբոլիկ acidosis- ն, որպես ամբողջություն, ունի նույն պատճառներն ու դրսևորումները, ինչպես մեծահասակների մոտ, և քրոնիկները հանգեցնում են ռախիտի և խճճված աճի:

Մանկաբույժների կողմից փորձառու նյութափոխանակության acidosis- ի մեծ մասը դեպքերն առնչվում են կաթնաթթվային ախտահարման հետ, որը առաջացել է ցնցումների հետևանքով տարբեր etiologies- ի ծանր պայմաններում:

Հետևանքներն ու բարդությունները

Նյութափոխանակության acidosis- ի բարդությունը կարող է լինել.

• ջրազրկում
• շրջանառվող արյան ծավալի նվազում,
• արյան մակարդման մեծացում, ուղեկցվում է թրոմբոզի ռիսկով,
• շրջանառության խանգարումներ (ներառյալ սրտամկանի ինֆարկտը, պարանխիմալ սրտի կաթվածները, ծայրամասային թրոմբոզը, ինսուլտի) սրտանոթային ինֆարկտը,
• զարկերակային հիպո- և հիպերտոնիա,
• խանգարված ուղեղի աշխատանքը,
• կոմա
• ճակատագրական արդյունքը:

Մենք առաջարկում ենք դիտել տեսանյութը հոդվածի թեմայի վերաբերյալ: