Աթերոսկլերոտիկ սալիկի զարգացման փուլերը

1. Ատերոգենալ դիսլիպոպրոտեինեմիայի զարգացում, որն ուղեկցվում է փոփոխված լիպոպրոտեինների տեսքով, որոնք ինտենսիվորեն գրավվում են էնդոթելիալ բջիջների կողմից և տեղափոխվում են ենթաէնդելի տարածություն:

2. Էնդոթելիի վնասվածքը փոփոխված լիպոպրոտեիններով կամ այլ գործոններով (վիրուսներ, իմունային բարդույթներ, բակտերիալ տոքսիններ և այլն) վնաս:

3. Անոթային թափանցելիության բարձրացում և պլազմային բաղադրիչների արտանետում, ներառյալ ինտիմում լիպոպրոտեինների քանակը:

4. Թրոմբոցիտների և մոնոցիտների կպչունությունը էնդոթելիում, մոնոցիտների տեղափոխումը ինտիմ, նրանց ակտիվացման մակրոֆագների վերածումը և բազմաթիվ ցիտոկինների արտադրություն (ինտերլեուկին -1, թրոմբոցիտների աճի գործոն, ուռուցքային նեկրոզի գործոն), խթանելով բջջային միգրացիան և տարածումը:

5. Միգրացիան դեպի ինտենսիվություն և հարթ մկանային բջիջների (HMC) սերմնահեղուկների աճեցման գործոնի ազդեցության տակ գաղտնազերծված մակրոֆագների, էնդոթելիի և HMC- ի միջոցով, որոնք վերցնում են սինթետիկ ֆենոտիպը (սովորաբար գերակշռում է պայմանագրային ֆենոտիպը), սինթեզացնում կոլագենի և էլաստիկ մանրաթելերը, պրոտեգլիկաններ, այսինքն ձևավորել աթերոսկլերոզային սալիկի հիմքը:

6. Ինտիմ լիպոպրոտեինների հետագա ձևափոխումը, պրոտեոգլիկաններով բարդույթների ձևավորումը, մակրոֆագների միջոցով դրանց գրավումը, որոնք, երբ սպառվում են օգտագործման և վերացման համակարգերը (հիմնականում `լիզոսոմները), լցվում են լիպիդներով և վերածվում փրփրող կամ քսանտոմայի (հունարեն xantos - դեղին) բջիջներից: Xanthoma բջիջների մի մասը ձևավորվում է HMC- ներից, որոնք, ունենալով փոփոխված β-VLDLP- ների ընկալիչներ, անվերապահորեն կլանում են դրանք:

7. Սալիկի հետագա փոփոխությունները կապված են դրա մեջ մազանոթների ձևավորման հետ, աճի գործոնների ազդեցության ներքո, այլ բջջային տարրերի ներգրավմամբ (T և B լիմֆոցիտներ, ֆիբրոբլաստներ), սալիկի կենտրոնական մասերի նեկրոզը, սկլերոզը, հալալինոզը, կալցիֆիկացումը:

Մորֆոլոգիական փոփոխություններ:

Ատերոսկլերոզով աորտայի և զարկերակների ինտիմ հատվածում հայտնվում է սնկային, ճարպ-սպիտակուցային դետիտրոզ (աթեր) և միացնող հյուսվածքի կիզակետային աճը (սկլերոզ), ինչը հանգեցնում է ատերոսկլերոտիկ սալիկի ձևավորմանը, որը նեղացնում է նավի անոթը: Առաձգական և մկանային-առաձգական տիպի զարկերակները տուժում են, այսինքն. Գործընթացին ներգրավվում են խոշոր և միջին տրամաչափի զարկերակներ, շատ ավելի քիչ հաճախ ՝ փոքր մկանային զարկերակներ:

Macroscopic փոփոխությունները արտացոլում են գործընթացի դինամիկան:

1. Fatարպային բծեր և շերտեր - դեղին կամ դեղին-մոխրագույն գույնի (բծեր) տարածքներ, որոնք երբեմն միաձուլվում և ձևավորում են շերտեր, բայց չեն բարձրանում ինտիմի մակերեսից: Նրանք նախ հայտնվում են աորտայում ՝ հետին պատի և նրա ճյուղերի հեռացման կետում, իսկ ավելի ուշ ՝ խոշոր զարկերակների մեջ:

2. Թելքավոր թիթեղներ ՝ խիտ օվալաձև կամ կլորավուն սպիտակ կամ դեղնավուն սպիտակ կազմավորումներ, որոնք բարձրանում են ինտիմ մակերեսի վերևում, հաճախ միաձուլվում և ինտիմներին տալիս են խճճված տեսք ՝ հետագայում նեղացնելով զարկերակի լուսավորությունը: Ավելի հաճախ, սալերը ձևավորվում են որովայնի աորտայում, սրտի, ուղեղի, երիկամների, ստորին վերջույթների և կարոտիդային զարկերակների զարկերակների մեջ: Ամենից հաճախ տուժում են արյան անոթների այն հատվածները, որոնք զգում են հեմոդինամիկ (մեխանիկական) էֆեկտներ `զարկերակների ճյուղավորման և ճկման տարածքում:

3. Բարդ ախտահարումներ:

- մանրաթելային ափսեներ խոցով (աթերոմատիկ խոց),

- արյունազերծում է սալիկի հաստության մեջ (ներերակային հեմատոմա),

- ափսեի խոցացման տեղում թրոմբոցային ծածկույթների ձևավորումը:

Բարդ ախտահարումները կապված են սրտի կաթվածի զարգացման հետ (սուր թրոմբոզի դեպքում), էմբոլիզմը ինչպես թրոմբոցիկ, այնպես էլ աթերոմատիկ զանգվածների հետ, խոցացման վայրում նավի անևրիզմի ձևավորում և զարկերակային արյունահոսություն, երբ նավի պատը քայքայվում է աթերոմատիկ խոցով:

4. Կալցիֆիկացում (աթերոկալցինոզ) - աթերոսկլերոզի վերջին փուլը, որը բնութագրվում է մանրաթելային ափսեներում կալցիումի աղերի ավանդույթով:

Առանձնացվում են աթերոսկլերոզի մորֆոգենեզի հետևյալ փուլերը.

Դոլիպիդ փուլը մակրոոսկոպիկորեն որոշված ​​չէ: Միկրոսկոպիկ կերպով դիտվում է էնդոթելիի կիզակետային վնասը (մինչև ամբողջական ոչնչացումը) և ինտիմային մեմբրանների թափանցելիության աճը, ինչը հանգեցնում է ներքին թաղանթում պլազմային սպիտակուցների, ֆիբրինոգենի (ֆիբրինի) կուտակմանը և հարթ պարիետալ թրոմբի ձևավորմանը, թթվային գլիկոզամինոգլիկանների կուտակմանը ինտիմայում, լորձաթաղանթային ներքին այրման մեջ: նրա լիպոպրոտեինները շատ ցածր և ցածր խտության, խոլեստերինի, սպիտակուցների, էլաստիկ և կոլագենային մանրաթելերի ոչնչացման, հարթ մկանների բջիջների տարածման համար: Այս փուլը որոշելու համար անհրաժեշտ է տիազինի ներկանյութերի օգտագործումը: Օրինակ ՝ տոլուիդին կապույտով (տիոնինով) դեղամիջոցը գունավորելու օգտագործման շնորհիվ դուք կարող եք դիտարկել կապի հյուսվածքի վաղաժամկետ անկանոնացման տարածքներում մանուշակագույն երանգավորումը (մետախրոմազիայի երևույթը): Լիպոիդոզի փուլը բնութագրվում է լիպիդների (խոլեստերին), լիպոպրոտեինների ֆոկուսային ինտիմ ներծծմամբ, ինչը հանգեցնում է ճարպի (լիպիդային) բծերի և կապանքների ձևավորմանը: Մակրոսկոպիկ կերպով, նման քսուքների բծերը հայտնվում են դեղին կտորների տեսքով, որոնք երբեմն կարող են միաձուլվել և ձևավորել հարթ ձգված շերտեր, որոնք չեն բարձրանում մտերմության մակերեսից: Այս տարածքներում ճարպերը ներկերի կիրառման ժամանակ, օրինակ ՝ Սուդան III, IV, ճարպային կարմիր O և այլք, լիպիդները հանդիպում են առատության մեջ: Լիպիդները կուտակվում են հարթ մկանների բջիջներում և մակրոֆագներում, որոնք կոչվում են փրփրացող կամ քսանտոմա բջիջներ (հունարենից ՝ Hanthos - դեղին): Էնդոթելիում հայտնվում են նաև լիպիդային ներառումներ, ինչը ցույց է տալիս արյան պլազմային լիպիդների միջոցով ինտիմների ներթափանցումը: Նկատվում է էլաստիկ թաղանթների այտուցվածություն և ոչնչացում: Առաջին հերթին, ճարպային բծերը և շերտերը հայտնվում են աորտայում և նրա մասնաճյուղերի մեկնելու վայրում, այնուհետև խոշոր զարկերակներում: Նման բծերի տեսքը չի նշանակում աթերոսկլերոզի առկայություն, քանի որ լիպիդային բծերի տեսքը կարելի է նկատել վաղ մանկության տարիներին, ոչ միայն աորտայում, այլև սրտի կորոնար զարկերակների մեջ: Տարիքի հետ, լիպիդային բծերը, «ֆիզիոլոգիական վաղ լիպիդոզի», այսպես կոչված, դրսևորումները, դեպքերի ճնշող մեծամասնության դեպքում անհետանում են և չեն հանդիսանում հետագա աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունների աղբյուր: Երիտասարդ մարդկանց մոտ արյան անոթների նմանատիպ փոփոխությունները կարող են հայտնաբերվել որոշ վարակիչ հիվանդություններով: Լիպոսկլերոզով ֆիբրոբլաստները բազմանում են, որի աճը խթանում է մակրոֆագների (քսանտոմա բջիջները) ոչնչացումը և երիտասարդ կապի հյուսվածքի աճը ինտիմում: Այս հյուսվածքի հետագա հասունացումը ուղեկցվում է մանրաթելային սալիկի ձևավորմամբ: Մակրոսկոպիկ կերպով, մանրաթելային սալերը խիտ, կլոր կամ օվալաձև, սպիտակ կամ դեղնավուն-սպիտակ կազմավորումներ են, որոնք բարձրանում են ինտիմի մակերեսից: Հատուկ ներկերի օգտագործումը թույլ է տալիս լիպիդները հայտնաբերել մանրաթելային սալերի մեջ: Այս սալերը նեղացնում են լուսավորությունը, որն ուղեկցվում է արյան հոսքի (իշեմիայի) խախտմամբ դեպի օրգան կամ դրա մի մաս: Ամենից հաճախ մանրաթելային սալերը նկատվում են որովայնի աորտայի մեջ, աորտայից տարածվող ճյուղերում, սրտի, ուղեղի, երիկամների զարկերակների, ստորին ծայրամասերի, կարոտիդային զարկերակների և այլնի շնչերակներում աթերոմատոզով, լիպիդային զանգվածները, որոնք տեղակայված են սալորի կենտրոնական մասում և հարակից կոլագեն և առաձգական մանրաթելեր: Խոլեստերինի և ճարպաթթուների բյուրեղները, էլաստիկ և կոլագենային մանրաթելերի բեկորները, չեզոք ճարպերի կաթիլները (աթերոմատիկ դետիտրուս) հանդիպում են ձևավորված նուրբ ամորֆ զանգվածում: Հայտնաբերվում է քսանտոմայի բջիջների, լիմֆոցիտների և պլազմոցիտների առատություն: Աթերոմատոզ զանգվածները անջատվում են նավի lumen- ից հասուն, հիալինացված կապի հյուսվածքի մի շերտով (սալերի ծածկոց): Աթերոմատոզ փոփոխությունների առաջընթացը հանգեցնում է ափսեի անվադողի ոչնչացմանը: Այս ժամանակահատվածը բնութագրվում է մեծ թվով տարբեր բարդություններով: Գալիս է խոցացման փուլը, որն ուղեկցվում է աթերոմատիկ խոցի ձևավորմամբ: Նման խոցի ծայրերը թափ են, անհավասար, ներքևը ձևավորվում է մկաններով, իսկ երբեմն էլ նավի պատի արկածային շերտով: Ինտիմի արատը հաճախ ծածկվում է թրոմբոցային ծածկույթներով: Անոթի պատի խորը շերտերի նեկրոզների արդյունքում կարող է ձևավորվել անևրիզմ (պատի ձգում): Հաճախ արյունը հեռացնում է ինտիմը միջին շերտից, իսկ հետո տեղի են ունենում նյարդայնացնող անևրիզմներ: Այս բարդությունների վտանգը կայանում է աթերոմատիկ խոցերի վայրերում փլուզման կամ անևրիզմի, կամ նավի պատի հավանականության մեջ: Atheromatous զանգվածները կարող են լվանալ արյան հոսքի միջոցով և ձևավորել սաղմեր: Atherocalcinosis- ը բնութագրվում է կալցիումի աղերի թելքավոր ափսեներում պահելով, այսինքն. դրանց ճշգրտում (մանրացում): Սա աթերոսկլերոզի վերջին փուլն է: Այնուամենայնիվ, հարկ է հիշել, որ կալցիումի աղերի ավանդույթը կարելի է դիտարկել ավելի վաղ փուլերում: Պլաստիկները ձեռք են բերում քարքարոտ խտություն, նավթի մանրացման վայրում գտնվող նավի պատը կտրուկ ձևափոխված է: Կալցիումի աղերը կուտակվում են աթերոմատիկ զանգվածներում, մանրաթելային հյուսվածքում, առաձգական մանրաթելերի միջև միջպետական ​​նյութում: Կլինիկական ընթացքը: Աթերոսկլերոզը քրոնիկ ռեցիդիվ հիվանդություն է: Այն բնութագրվում է ալիքի նման հոսքով, որն իր մեջ ներառում է երեք հիմնական փուլերի փոփոխություն.

- կայունացում; - գործընթացի հետընթաց:

Հանգստացնող դասընթացը բաղկացած է հին փոփոխությունների `լիպոսկլերոզի, աթերոմատոզի և աթերոկալցինոզի վրա լիպիդոզի շերտավորում: Ընթացքի ռեգրեսիայի ընթացքում հնարավոր է մակրոֆագների միջոցով լիպիդների մասնակի վերամշակումը:

Անկախ աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունների տեղայնացումից, առանձնանում են բարդությունների երկու խումբ ՝ քրոնիկ և սուր:

Քրոնիկ բարդություններ Աթերոսկլերոտիկ սալը, դուրս պրծած անոթի lumen- ի մեջ, հանգեցնում է նրա լուսավորության նեղացման (ստենոզի) (ստենոտիկ աթերոսկլերոզի): Քանի որ անոթներում սալաքարերի ձևավորումը դանդաղ գործընթաց է, այս նավի նավի արյան մատակարարման գոտում տեղի է ունենում քրոնիկական իշեմիա: Քրոնիկ անոթային անբավարարությունը ուղեկցվում է օրգանիզմի հիպոքսիայով, դիստրոֆիկ և ատրոֆիկ փոփոխություններով և կապի հյուսվածքի տարածմամբ: Օրգանիզմում դանդաղ անոթային խանգարումը հանգեցնում է փոքր կիզակետային սկլերոզի:

Սուր բարդություններ: Դրանք առաջանում են արյան խցանումների, էմբոլի, արյան անոթների սպազմի առաջացման հետևանքով: Սուր անոթային խանգարումը տեղի է ունենում, ուղեկցվում է անոթային սուր անբավարարությամբ (սուր իշեմիա), ինչը հանգեցնում է սրտի կաթվածների զարգացմանը (օրինակ ՝ սրտամկանի ինֆարկտ, ուղեղի գորշ փափկացում, վերջույթների գանգրեն և այլն): Երբեմն կարող է դիտվել ճակատագրական նավի անեվրիզմի քայքայումը:

Սալերի ձևավորման պաթոգենետիկ մեխանիզմները

Հիպերլիպիդեմիայի և անոթային վնասների համադրությունը հանգեցնում է սպիտակուցներով փոփոխված խոլեստերինի բարդույթների ձևավորմանը, և դրանց տեղափոխումը զարկերակների ինտիմի տակ:

Լիպիդները գրավվում են մակրոֆագներով, որոնք վերածվում են xanthomatous բջիջների ՝ զգալիորեն աճելով չափերով:

Այս բջիջները առաջացնում են աճի և միգրացիայի գործոններ սպիտակ արյան բջիջների և թրոմբոցիտների համար: Թրոմբոցային սոսինձը և ագրեգացումը, թրոմբոցային գործոնները ազատվում են:

Սալը արագորեն աճում է ՝ խցանելով անոթի լուսավորությունը ՝ կապի հյուսվածքի շրջանակի և անվադողի ձևավորման պատճառով:

Ավելին, աճի գործոնների ազդեցության տակ ձևավորվում են մազանոթներ առավել աթերոմատիկ զանգվածներին արյան մատակարարման համար: Մշակման վերջնական փուլը սալիկի կենտրոնի նեկրոզն է, դրա սկլերոզը և կալցիֆիկացումը:

Աթերոսկլերոզի առաջացման մորֆոլոգիական փոփոխությունները բնութագրվում են հիվանդության առաջընթացով ՝ փոքրից մինչև ծանր:

Աթերոսկլերոզի զարգացման առաջին փուլը դելիպիդ է, այն չունի ձևաբանական առանձնահատուկ փոփոխություններ: Այն բնութագրվում է անոթային պատի թափանցելիության բարձրացմամբ, դրա ամբողջականության խախտմամբ `կիզակետային կամ ամբողջությամբ, արյան հեղուկ մասի քրտնարտադրությամբ ենթախնդիրային տարածություն քրտնել:

Ձևավորվում են լորձաթաղանթ այտուցվածություն, ֆիբրինի և ֆիբրինոգենի կուտակում, պլազմային այլ սպիտակուցներ, ցածր խտության լիպոպրոտեիններ և խոլեստերին:

Այս փուլը ախտորոշելու համար բավական է օգտագործել անոթային պատի պատրաստուկների հյուսվածքաբանական հետազոտություն և օգտագործել հատուկ ներկանյութեր `կապույտ թիոն, որի մեջ կա մանուշակագույնի մեջ տուժած տարածքների մետաչրոմազիայի և ներկերի երևույթ:

Երկրորդ փուլը `լիպոիդոզը, բնութագրվում է խոլեստերինի և լիպոպրոտեինների նստեցմամբ` ճարպի և դեղին բծերի տեսքով, որոնք չեն բարձրանում էնդոթելիի մակարդակից:

Արյան անոթների կառուցվածքի նման փոփոխությունները կարելի է նկատել նույնիսկ երեխաների և դեռահասների մոտ և ապագայում անպայման առաջընթաց չեն ապրում: Լիպիդները ինտիմի տակ են պահվում մակրոֆագներում կամ փրփրացող բջիջներում և արյան անոթների հարթ մկանային բջիջներում: Հնարավոր է նաև ախտորոշել այս փուլը պատմաբանորեն, ներկումն իրականացվում է Սուդանի 4, 5, ճարպային կարմիր O- ով:

Հաշվի առնելով, որ աթերոսկլերոզը դանդաղորեն զարգացող հիվանդություն է, այս փուլը կարող է երկար ժամանակ տևել և չի առաջացնել զգալի կլինիկական ախտանիշներ:

Խոշոր անոթները, ինչպիսիք են աորտան, կորոնար զարկերակները, ուղեղի, երիկամների և լյարդի անոթները, անցնում են առաջին պաթոլոգիական փոփոխություններին:

Գործընթացի տեղայնացումը կախված է անոթների բիֆուրկացման վայրերում հեմոդինամիկայի առանձնահատկություններից, ինչպիսիք են աորտայի բիֆուրկացիան iliac զարկերակների մեջ:

Աթերոսկլերոզային սալիկի զարգացման երրորդ փուլը լիպոսկլերոզն է `էնդոթելիում առաձգական և կոլագենային մանրաթելերի ձևավորումը, ֆիբրոբլաստների տարածումը, դրանց աճի գործոնների տեղաբաշխումը և երիտասարդ միացնող հյուսվածքի զարգացումը:

Աթերոսկլերոզի տարիքի գործոնը

Հայտնի է աթերոսկլերոզի ռիսկը տարիքի հետ: Տղամարդկանց համար սա ավելի քան 40 տարեկան է, կանանց համար ՝ 50–55 տարեկան: Երիտասարդ տարիքում զգալի քանակությամբ հեշտությամբ օգտագործվող ֆոսֆոլիպիդներ, լավ depolymerizable թթու mucopolysaccharides (մասնավորապես hyaluronic թթու), scleroproteins (կոլագեն) առկա են անոթների պատում զգալի թվով:

Այս բոլոր նյութերը ակտիվ մասնակցություն են ունենում նյութափոխանակության գործընթացում, որն ապահովում է անոթային պատը առաձգականությամբ և տարբեր փոփոխություններին արագ արձագանքելու ունակությամբ: Տարիքի հետ ֆոսֆոլիպիդների քանակը նվազում է, թթվային մուկոպոլախարիդների մեջ ավելանում է քոնդրոիտին սուլֆատների համամասնությունը, որոնք նպաստում են նավի պատի հաստացմանը:

Միջին շերտում կուտակվում է լորձաթաղանթի բնույթի քրոմոտոպային նյութ, ավելանում է սկլերոպրոտեինների քանակը: Կոլագենը վատ արդյունահանվում է: Էնդոթելիի զգայունությունը մեխանիկական ազդեցությունների նկատմամբ մեծանում է, նկատվում է ենթախնդիրային շերտի ընդլայնում:

Անոթների ինտիմում հայտնվում են հատուկ մկանային բջիջներ, որոնք բնութագրվում են ցիտոպլազմի ծայրամասում գտնվող myofibrils- ի տեղադրությամբ: Նման բջիջներում սպիտակուցային միացությունները կուտակվում են:

Բացի այդ, արյան լիպիդային պրոֆիլի (դիսլիպիդեմիա) փոփոխությունները, որոնք համարվում են որպես առանձին ռիսկի գործոն, նույնպես սկսում են ավելի հաճախ զարգանալ ավելի մեծ տարիքում:

Այնուամենայնիվ, զարկերակային պատի կառուցվածքի և գործառույթների տարիքային գործոնը և դրա փոփոխությունները, ինչպես նաև արյան լիպիդային սպեկտրի փոփոխությունները, չեն կարող համարվել աթերոսկլերոզի հիմնական էթոլոգիական գործոնները: Դրանք միայն նախանշում են դրա զարգացումը:

Ժառանգական նախատրամադրվածություն

Ժառանգական գործոնները կարող են ազդել աթերոսկլերոզի զարգացման վրա ՝ մի շարք ֆերմենտային համակարգերի գործունեության գործունեության գենետիկորեն որոշված ​​փոփոխությունների արդյունքում: Մասնավորապես, դա հաստատվում է այն փորձերով, որոնց միջոցով նրանք փորձել են կենդանիների մոտ աթերոսկլերոզ առաջացնել ՝ նրանց մեծ քանակությամբ խոլեստերին կերակրելով:

Առնետներում այս պաթոլոգիական գործընթացը չի զարգանում, քանի որդրանցում անոթների պատերի ֆերմենտային ակտիվությունը շատ մեծ է: Rabագարներում, ընդհակառակը, զարկերակային պատի մեջ խոլեստերինի շատ արագ կուտակում կա: Այնուամենայնիվ, այստեղ պետք է շեշտել, որ այս դեպքում մենք չենք խոսում աթերոսկլերոզի մասին, այլ միայն լիպիդային նյութափոխանակության խախտում է, ինչը հանգեցնում է խոլեստերինի գերբարձր մակարդակի:

Աթերոսկլերոզի ժառանգական բնույթը հաստատվում է նաև այնպիսի հիվանդության առկայությամբ, ինչպիսին է էական ընտանեկան հիպերխոլեստերեմիան (ընտանեկան քսանտոմատոզ), որի դեպքում կա խոլեստերինի նյութափոխանակության համար պատասխանատու ֆերմենտային համակարգերում բնածին, գենետիկորեն որոշված ​​թերություն: Այս դեպքում նույն ընտանիքի մի շարք անդամներ, սկսած մանկուց, զարգանում են արագ զարգացող ծանր աթերոսկլերոզ:

Խուսափելու ռիսկի գործոններից պետք է առաջին հերթին դրվի ծխախոտի ծխելը (նիկոտինային կախվածություն): Այսպիսով, նույնիսկ նիկոտինի չափավոր սպառմամբ (օրական մինչև 15 ծխախոտ), աթերոսկլերոտիկ անոթային վնասվածքի ռիսկը դառնում է երկու անգամ ավելի մեծ:

Հիպոդինամիա

Անբավարար ֆիզիկական գործունեություն, որը վերածվել է մարդկության ամենալուրջ խնդիրներից մեկի: Ժամանակակից աշխարհում այն ​​գործում է որպես աթերոսկլերոզի առանձին ռիսկային գործոն: Ֆիզիկական գործունեության անբավարարությունը ենթադրում է նյութափոխանակության փոփոխություններ, ներառյալ լիպիդային նյութափոխանակությունը, որոնք կարևոր դեր են խաղում այս հիվանդության պաթոգենեզում:

Ավելաքաշ և ճարպակալում

Բազմաթիվ կլինիկական դիտարկումներ ցույց են տալիս, որ աթերոսկլերոզը «քայլում է ձեռքը ճարպակալմամբ»: Այս երկու պայմանների կապը պատկերված է հետևյալ հայտարարությամբ. Աթերոսկլերոզը կարող է զարգանալ առանց ճարպակալման, բայց առանց աթերոսկլերոզի ճարպակալում չկա: Obարպակալմամբ սովորաբար արյան մեջ տրիասիլգլիցերիդների մակարդակը բարձրանում է:

Արյան լիպիդային սպեկտրի այլ փոփոխություններ են հայտնվում ՝ նպաստելով աթերոսկլերոզի զարգացմանը: Այնուամենայնիվ, հարկ է նշել, որ ավելորդ քաշը և ճարպակալումը հանգեցնում են լիպիդային նյութափոխանակության նմանատիպ փոփոխությունների միայն որոշակի տարիքի հասնելուց հետո:

Էնդոկրին խանգարումներ

Էնդոկրին խցուկների դիսֆունկցիան էական ազդեցություն է ունենում աթերոսկլերոտիկ գործընթացի պաթոգենեզի վրա: Այսպիսով, շաքարային դիաբետով աթերոսկլերոզը սկսում է ավելի ինտենսիվ զարգանալ: Դա, մասնավորապես, պայմանավորված է նրանով, որ ինսուլինի անբավարարությունը հանգեցնում է էնդոգեն խոլեստերինի սինթեզի ավելացմանը:

Աթերոսկլերոզի զարգացման գործում կարևոր դեր է խաղում նաև հիպոթիրեոզը: Վահանաձև գեղձի հորմոնները հայտնի են բարձրացնել լիպոլիզի ակտիվությունը: Այս հորմոնների անբավարարությամբ կարող է առաջանալ լիպոլիզի խանգարում, ինչը կհանգեցնի ընդհանուր առմամբ լիպիդային նյութափոխանակության խախտմանը և, որպես արդյունք, դիսլիպիդեմիայի զարգացման:

Fatարպի նյութափոխանակության խանգարումները կարող են առաջանալ այլ էնդոկրին օրգանների դիսֆունկցիայի պատճառով `մարսողական գեղձ, սեռական գեղձեր և այլն:

Նեյրոգեն խանգարումներ (հոգե-հուզական սթրես)

Աթերոսկլերոզի զարգացման մեջ այս գործոնը շատ կարևոր դեր է խաղում: Աթերոսկլերոզն այժմ լիովին արդարացված է քաղաքակրթության, այսպես կոչված, հիվանդությունների շարքում `պայմանականորեն առանձնացված հիվանդությունների խումբ, որոնք լայն տարածում են գտել աշխարհում 20-րդ դարում: և XXI դարի սկզբին: և կապված է կյանքի տեմպի բարձրացման հետ, ինչը հանգեցնում է հոգեէմոցիոնալ սթրեսի հաճախակի առաջացմանը:

Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության վիճակագրության համաձայն ՝ արդյունաբերական արտադրության բարձր մակարդակ ունեցող երկրներում աթերոսկլերոզը մահվան պատճառ է դառնում մի քանի անգամ ավելի հաճախ, քան զարգացող տնտեսություններ ունեցող երկրներում: Դա պայմանավորված է նրանով, որ գիտական ​​և տեխնոլոգիական առաջընթացի ֆոնին զգալիորեն աճում է օգտակար գործունեության տարբեր բնագավառներում ուղղակիորեն աշխատող մարդկանց նյարդային համակարգի բեռը:

Բազմաթիվ փորձարարական և կլինիկական ուսումնասիրություններ հաստատում են կեղևային նևրոզի դերը աթերոսկլերոզային գործընթացի սկզբնական և հետագա զարգացման մեջ:

Նշվում է նաև, որ աթերոսկլերոզը քաղաքների բնակիչների շրջանում ավելի տարածված է, քան գյուղական բնակավայրերի բնակիչները, ինչպես նաև մտավոր աշխատանքով զբաղվող մարդկանց մոտ, քան ֆիզիկական:

Մեխանիզմներից մեկը, որի միջոցով նեյրոգեն խանգարումները ազդում են անոթային պատի վիճակի վրա, անոթային պատի տրոֆիզմի խախտում է, որը պայմանավորված է vasa vasorum- ի երկարատև նեյրոգեն սպազմով `փոքր անոթներ, որոնք մատակարարում են զարկերակային պատը: Այս մեխանիզմը կարող է բարելավվել նաև ավելցուկային կաթեչոլամինների ազդեցությամբ, ինչը բնորոշ է սթրեսային իրավիճակներին: Այս ազդեցությունների արդյունքում անոթային պատի մեջ նյութափոխանակության գործընթացները խաթարվում են, ինչը նախադրյալներ է ստեղծում աթերոսկլերոտիկ գործընթացի զարգացման համար:

Ինչ վերաբերում է ռիսկի գործոններին, ինչպիսիք են զարկերակային հիպերտոնիան, դիսլիպիդեմիան, հետսենյոպաուսային էստրոգենի անբավարարությունը և հոմոցիտինեմիան, ապա դրանք ուղղակի դեր են խաղում աթերոսկլերոզի պաթոգենեզում, և, հետևաբար, կքննարկվեն հաջորդ բաժնում:

Նախադրող մեխանիզմներ

Ըստ ժամանակակից հասկացությունների, աթերոսկլերոզի զարգացումը պայմանավորված է երկու հիմնական պրոցեսների համադրությամբ, որոնք նպաստում են շնչերակային պատի մեջ լիպիդների և սպիտակուցների բնականոն նյութափոխանակության խաթարմանը:

• զարկերակային պատի փոփոխություն (վնաս) և դրան հաջորդող երկարատև բորբոքում

• դիսլիպիդեմիա `արյան լիպիդային պրոֆիլի փոփոխություն:

Փոփոխություն

Զարկերակային պատի փոփոխությունը կարող է լինել հետևյալ գործոններից.

• զարկերակային գերճնշումորտեղ բիֆուրկացիայի վայրերում զարկերակային պատը զգացվում է քրոնիկորեն աճող կտրվածքի սթրեսը, որի արդյունքում անընդհատ տեղի է ունենում էնդոթելիալ թուլացում,

• ծխելընպաստելով վազոսպազմի, թրոմբոցիտների ագրեգացմանը, ինչպես նաև բորբոքումն աջակցող ցիտոկինների արտադրության ավելացմանը,

• վարակիչ նյութերինչպիսիք են Chlamydia Pneumoniae- ը և Cytomegalovirus- ը, որոնք պատկանում են Herpesviridae ընտանիքին, այդ միկրոօրգանիզմները կարող են ունենալ ուղղակի ցիտոպաթիկ ազդեցություն, ինչպես նաև բարձրացնել թրոմբոցիտների ագրեգացիան և նախաձեռնել իմունային պատասխան, որը հանգեցնում է էնդոթելիալ վնասի:

• հոմոցիստեինեմիա (արյան մեջ ամինաթթվի հոմոցիստեինի բարձր մակարդակը) թթվածնի ազատ ռադիկալների ավելցուկային ձևավորմանը նպաստող գործոն է, որը նույնպես վնասում է անոթային պատը, բացի այդ, հոմոցիստինը ուժեղացնում է ցածր խտության լիպոպրոտեինների օքսիդացումը և անոթային հարթ մկանների բջիջների տարածումը: Արյան մեջ հոմոցիստեինի նորմալ մակարդակը պահպանելու համար պահանջվում են Bg, B12 և Folic վիտամիններ, որոնք ներգրավված են այս ամինաթթվի օգտագործման մեջ: Զարկերակների էնդոթելիի վնասը ներկայումս համարվում է որպես աթերոսկլերոզի զարգացման խթանող գործոն:

Դիսլիպիդեմիա

Դիսլիպիդեմիան արյան լիպիդային պրոֆիլի փոփոխություն է, որը բնութագրվում է ընդհանուր խոլեստերինի, ցածր խտության լիպոպրոտեինների (LDL) բարձրացմամբ, շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններով (VLDL) և բարձր խտության լիպոպրոտեինների (HDL) նվազումով: Խոլեստերինը և այլ լիպիդային նյութափոխանակիչները, լինելով հիդրոֆոբիկ նյութեր, կարող են արյան միջոցով տեղափոխվել միայն այն դեպքում, եթե ձևավորվեն հատուկ տրանսպորտային համակարգեր `լիպոպրոտեիններ, որոնք իրենց կառուցվածքում պարունակում են սպիտակուցներ, որոնք ապահովում են ջրի լուծելիությունը:

Լիպոպրոտեինների մի քանի տեսակներ կան.

• LDL - լյարդից խոլեստերին տեղափոխել հյուսվածքներ և անոթային պատ;

• VLDL - տրիգլիցերիդներ, ֆոսֆոլիպիդներ և խոլեստերին տեղափոխել լյարդից հյուսվածքներ, պարունակում են ավելի քիչ խոլեստերին, քան LDL,

• APVP - խոլեստերին տեղափոխել արյան անոթների և հյուսվածքների պատերից դեպի լյարդ:

Աթերոսկլերոզի պաթոգենեզը հաշվի առնելիս լիպոպրոտեինները սովորաբար բաժանվում են երկու խմբի ՝ աթերոգեն, այսինքն ՝ նպաստելով աթերոսկլերոզի (LDL և, ավելի փոքր չափի, VLDL) և հակաերտոգեն (HDL) զարգացմանը:

Այնուամենայնիվ, հարկ է հիշել, որ լիպոպրոտեինները ցուցադրում են աթերոգեն / հակաթերոգեն հատկություններ, երբ արյան մեջ նրանց նորմալ մակարդակները փոխվում են և, ամենակարևորը, միայն զարկերակային պատում փոփոխությունների և բորբոքային պրոցեսի ֆոնի վրա:

Կլինիկական պրակտիկայում լիպիդային պրոֆիլի վիճակը արտացոլող առավել մատչելի ցուցանիշը ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակն է: Սովորաբար, դա 3.9-5.2 մմոլ / Լ է: 5.2-6,76 մմոլ / Լ ընդհանուր խոլեստերին պարունակող հիվանդները կազմում են «չափավոր ռիսկի խումբ» ՝ աթերոսկլերոզի զարգացման համար, հիպերխոլեստերինը (ավելի քան 6,76 մմոլ / լ) վկայում է բարձր ռիսկի մասին:

Էստրոգենները նորմալացնող ազդեցություն են ունենում էստրոգեն-ֆոսֆո-լիկետինի ինդեքսի վրա ՝ կանխելով դիսլիպիդեմիայի զարգացումը երեխաների կրող տարիքի կանանց մոտ: Postmenopausal կանանց և տղամարդկանց մոտ այդ պաշտպանիչ մեխանիզմը բացակայում է:

Աթերոսկլերոտիկ անոթային վնասվածքի մեխանիզմները

Առաջին հերթին, հարկ է նշել, որ խոլեստերին տեղափոխումը անոթային պատին և մակրոֆագների միջոցով դրա ավելցուկի ֆագոցիտոզը նորմալ գործընթաց է: Այնուամենայնիվ, նորմալ պայմաններում մակրոֆագները գրավել են խոլեստերինի սահմանափակ քանակություն, այնուհետև թողնում են զարկերակի պատը:

Աթերոսկլերոզի զարգացման արդյունքում, LDL- ն անցնում է պերօքսիդացում ՝ ռեակտիվ թթվածնի տեսակների մասնակցությամբ, վերածվելով «փոփոխված» LDL- ի, որը կարող է մեծ քանակությամբ կուտակել մակրոֆագներում: Արդյունքում ձևավորվում են այսպես կոչված փրփուր բջիջները: Հետագայում փրփուրի բջիջները ոչնչացվում են: Այս դեպքում դրանցից բխող լիպիդային սպիտակուցային զանգվածները կուտակվում են զարկերակի ենթավոդելային շերտում: Լիպիդները ի պահ են դրվում ինչպես բջիջների ներսում (մակրոֆագներ, այնպես էլ հարթ մկանային բջիջներ) և միջբջջային տարածքում:

Մյուս կողմից, թրոմբոցիտով ակտիվացվող մակրոֆագները և անոթային պատի կազմող բջիջները սեկրեցում են գործոնները, որոնք խթանում են հարթ մկանային բջիջների միգրացիան ինտիմման մեջ:

Ակտիվացված մակրոֆագները նաև գաղտնազերծում են ցիտոկիններ, որոնք նպաստում են T- բջիջների և մոնոցիտների միգրացիայի ինտիմներին, ինչպես նաև խթանում են աճի գործոնների արտադրությունը (առաջացնում են մկանների հարթ բջիջների բազմացում) և ռեակտիվ թթվածնի տեսակների սինթեզը (օքսիդացնում է LDL): Հարթ մկանային բջիջները սկսում են բազմացնել և արտադրել կոլագեն, ինչը հիմք է հանդիսանում աթերոսկլերոտիկ սալիկի միակցիչ հյուսվածքի պարկուճի հիմքը:

Բեմական աթերոսկլերոզ

1. Դոլիպիդ փուլ. Այն բնութագրվում է զարկերակային պատի մեջ փոփոխություններով և բորբոքումներով և դիսլիպիդեմիայի զարգացմամբ: Այնուամենայնիվ, աթերոսկլերոզի տեսանելի ձևաբանական նշաններ չկան:

2. Լիպոիդոզ. Ինտիմում լիպիդային սպիտակուցային զանգվածները պահվում են, սկսվում է սկլերոզային գործընթացը:

3. Լիպոսկլերոզ. Ձևավորվում է աթերոսկլերոտիկ սալիկ ՝ լիպիդ-սպիտակուցային զանգվածների կուտակումը շարունակվում է կապի հյուսվածքի միաժամանակ զարգացումով:

4. Աթերոմատոզ. Այս փուլում ափսեը խիտ կապակցված հյուսվածքի պարկուճ է, որը լցված է դեզիտրուսով, ինչը լիպիդների և սպիտակուցների խզման արդյունք է:

5. Atherocalcinosis. Կալցիումի աղերը ի պահ են դրվում ափսեի մեջ:

6. Աթերոսկլերոզ. Սալերի մեմբրանը դառնում է շատ բարակ, սալը խոցվում է, և դրա պարունակությունը մտնում է արյան մեջ:

Աթերոսկլերոզի արդյունքներ

1. Զարկերակի ստենոզ:

2. Ատերոսկլերոտիկ սալիկի փլուզումը կամ մակերեսային էրոզիան ՝ ստեղծելով թրոմբոզի զարգացման պայմաններ (սրտամկանի սուր ինֆարկտի առաջացման ամենատարածված մեխանիզմ):

3. Անոթային պատի ամրության նվազում, որն առաջացնում է անևրիզմների զարգացում `հետագա փչացման ռիսկով:

4. Աթերոսկլերոզային սալիկի քայքայումը, որն ուղեկցվում է փոքր բեկորների տարանջատմամբ, որոնք, այդպիսով, վերածվում են էմբոլի: Վերջիններս արյան հոսքով տեղափոխվում են ավելի փոքր զարկերակներ և, խցանելով դրանք, առաջացնում են հյուսվածքների իշեմիա:

Աթերոսկլերոզի դերը սրտանոթային համակարգի պաթոլոգիայի մեջ

Աթերոսկլերոզով առավել հաճախ տուժում են հետևյալ զարկերակները (ցուցադրվում է հաճախականության նվազման կարգով).

• պոպլիտալ և կանացի զարկերակներ,

• ներքին կարոտիդ շնչերակ,

• ուղեղային զարկերակներ (հատկապես Ուիլիսի շրջանը):

Հետևյալ պաթոլոգիական պայմանների ամենատարածված պատճառն է աթերոսկլերոզը.

• սրտամկանի սուր ինֆարկտ (դեպքերի 95% -ում),

• սուր գլխուղեղային վթար (ուղեղային ինֆարկտ),

• mesenteric զարկերակի խցանում,

• ստորին վերջույթների գանգրենա,

Առաջին չորս պարբերությունները նշում են այն պայմանները, որոնց դեպքում աթերոսկլերոզը անոթի պատի տեղական խտացման պատճառ է հանդիսանում, որի արդյունքում դրանց լուսավորության նվազումը և, որպես արդյունք, հսկողություն են առաջանում, ինչը հանգեցնում է իշեմիայի զարգացմանը: Իշեմիայի մեկ այլ մեխանիզմ կապված է այն փաստի հետ, որ աթերոսկլերոզը հաճախ նախաձեռնում է արյան խցանումների առաջացումը:

Սալերի ձևավորման փուլերը

Սալիկի հիմնական բաղադրիչները մանրաթելային հյուսվածքն ու լիպիդներն են, հիմնականում խոլեստերինը: Սալերի ձեւավորման գործընթացը բաղկացած է մի քանի փուլից: Որոշակի պայմանների պատճառով, օրինակ ՝ անոթի պատին միկրոդեմաժ, ստեղծվում են պայմաններ լիպիդների ներթափանցման մեջ լիպիդների ներթափանցման համար: Այս վայրում կա խոլեստերինով բեռնված ցածր խտության լիպոպրոտեինների կուտակում: Համարվում է, որ որպեսզի ցածր խտությամբ լիպիդները դառնան աթերոգեն, նրանք պետք է ենթարկվեն այլասերվածության: Նման փոփոխությունը կարող է խաթարել նրանց կապը բջիջների հետ և հանգեցնել մոնոցիտների գրգռման: Լիպիդները գրավվում են մոնոցիտներով, անցնում են մակրոֆագների փուլ և վերածվում են փրփրացող բջիջների: Մորֆոլոգիականորեն, դա դրսևորվում է ճարպային կապանքների տեսքով: Բացի այդ, քանի որ աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունները առաջընթաց են ունենում լիպիդային նստվածքների տեղում, տեղի է ունենում կապի հյուսվածքի աճ և մանրաթելային սալիկի ձևավորում:

Սալը մի կառույց է, որը պատված է կոլագենի և հարթ մկանների բջիջներով, որոնց ներսում փրփուր բջիջներն ու խոլեստերինի բյուրեղներն են: Աթերերոմատոզի հաջորդ փուլը բնութագրվում է սալիկների քայքայմամբ `կոլագենի մանրաթելերի, մկանային բջիջների և լիպիդների դեգրադացիայի միջոցով: Պլաստիկի կոտրման վայրում ստեղծվում է խոռոչ, որում պարունակվում է ճարպ-սպիտակուցային բաղադրիչ: Կապակցված հյուսվածքը նրանց առանձնացնում է նավի լուսավորությունից:

Ատերոսկլերոզի առաջացման և սալերի քայքայման առաջացման բարդությունները

Սրտի արյունատար անոթների (կորոնար զարկերակներ) աթերոսկլերոտիկ ախտահարումը հանգեցնում է սրտանոթային հիվանդության զարգացմանը: Ուղեղի զարկերակների աթերոսկլերոզը կարող է առաջացնել ինսուլտի պատճառ, իսկ մզենտային զարկերակի վնասումը բարդանում է աղիքային իշեմիայի միջոցով (մեսենտային թրոմբոզ): Լուրջ բարդություններ են առաջանում, երբ սալիկի արյունազեղումը տեղի է ունենում նրա քայքայմամբ և աթերոմատիկ զանգվածի ներթափանցմամբ անոթի lumen- ում, ինչը առաջացնում է թրոմբի ձևավորում:

Աորտայի աթերոսկլերոտիկ ախտահարումների հետևանքով սարսափելի բարդություն է հանդիսանում աորտայի անեվրիզմի հայտնվելը սալիկի տեղում: Աորտայի անևրիզմը աորտայի մասի երկարացում է, որը պայմանավորված է նրա կապի հյուսվածքի շերտի փոփոխությամբ: Ավիորմի կամ դրա թրոմբոցի տեղում գտնվող աորտայի փչացումը հաճախ հանգեցնում է հիվանդի մահվան:

Արգելված լիպիդային նյութափոխանակության ժամանակին բժշկական միջամտությունը օգնում է դանդաղեցնել աթերոսկլերոզի զարգացումը, խուսափել ծանր բարդություններից և բարելավել կյանքի որակը:

Աթերոսկլերոտիկ գործընթացի սկիզբը

Աթերոսկլերոզի նախնական փուլը գրականության մեջ հիշատակվում է որպես նախաքննական (ասիմպտոմատիկ) շրջան: Այս ժամանակահատվածում խանգարվում է նյութափոխանակության գործընթացները. Խոլեստերինի մակարդակի բարձրացում, խոլեստերինի և ֆոսֆոլիպիդների քանակի հարաբերակցության խախտում: Դրանք աթերոսկլերոզի զարգացման հիմնական պատճառներն են: Նման խնդրահարույց պահերը կարող են լինել անկայուն և այլընտրանք `հաճախակի թողության միջոցով: Այս փուլում անոթներում դեռևս օրգանական վնասվածքներ չկան, սալիկների ձևավորումը դեռևս տեղի չի ունեցել, և պաթոգենոմոնիկ կլինիկական ախտանշաններ չեն երևում: Այս փուլում հնարավոր է շեղումներ հայտնաբերել նյութափոխանակության գործընթացների ցուցանիշներում միայն մասնագիտացված լաբորատոր ուսումնասիրությունների միջոցով:

Անոթների վնասման փուլեր

Աթերոսկլերոզը բնութագրվում է զարկերակների պատերի պաթոլոգիական փոփոխություններով: Առանձնացվում են աթերոսկլերոզի զարգացման հետևյալ փուլերը.

Լիպիդների ներկում - Սա հիվանդության առաջընթացի առաջին փուլն է, որը լիպիդային միացություններով զարկերակային անոթների պատերի հագեցումն է: Նման իմպրեկցիոն մեխանիզմը կենտրոնացած է զարկերակային պատերի առանձին հատվածներում: Արտաքինից, նման տարածքները նավի նման են դեղնավուն գույնի շերտերով: Ախտանիշները և տեսանելի այլ խանգարումներ բացակայում են: Որոշ ֆոնային պաթոլոգիաներ և հիվանդություններ, օրինակ ՝ շաքարախտը (շաքարախտը), արյան բարձր ճնշումը, ավելորդ քաշը, կարող են կատալիզացնել սալերի ձևավորումը:

Մանրաթելային սալիկի ձևավորում - հիվանդության առաջընթացի հաջորդ փուլը, որի դեպքում վնասված անոթների (լիպիդային բծերը) նկարագրված տարածքները սկսում են բորբոքվել: Իմունային համակարգը արձագանքում է նման գործընթացին, և բորբոքման միջնորդներն ազատվում են բռնկումից: Նման երկար արձագանքը հանգեցնում է պատում կուտակված ճարպերի խզմանը (դրանց նեկրոզը տեղի է ունենում), որի տեղում սկլերոզ է սկսվում `կապվում է կապի հյուսվածքը: Արդյունքում, մանրաթելային սալիկի ձևավորումը տեղի է ունենում նավի անոթի ձգմամբ, ինչը, ըստ էության, որոշում է ստենոզի աստիճանը և արյան հոսքի խանգարումը:

Սալիկների բարդության ձևավորում - հիվանդության վերջին փուլը, որի դեպքում բարդություններ են առաջանում մանրաթելային սալիկի մեջ պրոցեսների պատճառով: Այս փուլը բնութագրվում է հիվանդության ախտանիշների տեսքով:

Աթերոսկլերոզի զարգացման փուլերը բջջային մակարդակում

Պարզելու համար, թե ինչ փոփոխություններ են գերակայում անոթային պատերի բջիջներում, կատարվել են հիստոլոգիական դիտարկումներ տուժած անոթների բեկորների վրա: Նրանց հիման վրա նրանք առանձնացնում են.

1. Դոլիպիդ - անոթային պատի թափանցելիության բարձրացում և դրա հետագա այտուցվածություն: Արյան սպիտակուցները, խոշոր մոլեկուլները և պոլիսաքարիդները թակարդում են զարկերակի վնասվածքում: Ստացվում են նյութափոխանակության խանգարումներ:
2. Լիպոիդ. Մեթաբոլիկ փոփոխությունները ուժեղանում են, հայտնաբերվում են դեղնավուն ճարպային շերտեր: Այս տարածքներում ձևավորվում են խոլեստերին և փրփուր բջիջներով հագեցած ֆոկուսներ: Լիպոիդոզի փուլի փուլի աթերոսկլերոզը դրսևորվում է քսանտոմա բջիջներով անոթի հատվածի ուռուցքով:
3. Լիպոսկլերոզ - ներթափանցման վայրերում առաջանում են բորբոքային պրոցեսներ, որոնք ուղեկցվում են զարկերակային պատի մեջ միացվող հյուսվածքի մանրաթելերի ակտիվ բծախնդրությամբ: Եզրագծի երկայնքով ստեղծվում են միկրո անոթներ, որոնք ապահովում են սալը ճարպերով և սպիտակուցներով:
4. Աթերոմատոզ. Այս փուլում խոլեստերինի սալը ոչնչացվում է իր կենտրոնական մասից դեպի ծայրամաս: Քայքայված շրջանում օրգանական միացություններում խոլեստերինի բյուրեղները հստակ երևում են: Պլաստիկի կազմը ձևավորվում է գերաճած ճարպային մոլեկուլներով, քսանտոմա բջիջներով, որոնք շրջապատված են կապի հյուսվածքով: Այտուցի դեպքում `հեմատոմա:
5. Ulceration փուլ. Աթերոսկլերոզի այս փուլում սալը քանդվում է, և դրա պարունակությունը մտնում է արյան մեջ: Անոթային պատի հարթ մկանների շերտի վրա կա էրոզիա, այն ունի սխալ ձև: Թրոմբոցիտներն ու արյան մակարդման համակարգի այլ տարրերը ուղարկվում են այն թերությանը, որը հայտնվում է: Նրանք սկսում են պարիետալ թրոմբոզի գործընթացները:
6. Atherocalcinosis. Ձևավորված թրոմբի կառուցվածքում աթերոսկլերոզի այս ուշադրության կենտրոնում կալցիումի աղերը նստում և նստում են: Հաշվարկը սկսվում է, իսկ պատի այս մասի հետագա աճն ու խտացումը ՝ առաջացնելով ստենոզի և շրջանառության խանգարումներ:

Հիվանդության առանձնահատուկ դեպք է ստորին վերջույթների աթերոսկլերոզային obliterans- ը (OASNK): Այս անոթային հիվանդությամբ, ստորին հատվածներում նկատվում է արյան հոսքի խախտում: Գոյություն ունեն չորս փուլ ՝ կախված աթերոսկլերոզի ախտանիշներից: Առաջին փուլում վերջույթների ցավը նկատելի է միայն ֆիզիկական բարձր ճնշման պայմաններում: Հիվանդության առաջընթացի 2-րդ աստիճանում `երկու հարյուր մետրից ավելի քայլելիս, 3-րդ աստիճանում` մինչև երկու հարյուր մետր: Կարևոր է հիշել, թե ինչ փուլում է մարող աթերոսկլերոզը, որը բնութագրվում է հանգստի ժամանակ ցավով `չորրորդ: Դրանք բնության մեջ մշտական ​​են և պայմանավորված են անոթային պատի հյուսվածքներում խոցային գործընթացներով ՝ աթերոսկլերոզի կիզակետում:

Բեմեր `կախված ախտահարումից

Հիվանդության յուրաքանչյուր տեղայնացման համար առանձնանում են աթերոսկլերոզի զարգացման իրենց փուլերը: Այժմ մենք կքննարկենք անոթային աթերոսկլերոզի մեր առանձնահատկությունները և տարբերությունները սրտանոթային համակարգի յուրաքանչյուր բաժանմունքի համար:

Աորտան ամենամեծ տրամաչափի անոթ է, ունի մեծ թվով մասնաճյուղեր և արյուն է մատակարարում մարդու մարմնի գրեթե բոլոր կենսական օրգաններին: Աթերոսկլերոտիկ պրոցեսները գերակշռում են որովայնի աորտայում, քան կրծքային շրջանում: Ուշադրության այս տեղակայմամբ փուլերի դասակարգումը հետևյալն է.

1. Առաջինը: Այն բնութագրվում է խոլեստերինի ավանդներով, որոնք կուտակվում են ինտիմ ներսում և աստիճանաբար ձևավորում են լիպիդային բիծ: Բեմի տևողությունը սահմանափակ չէ և կախված է աթերոսկլերոզի ռիսկի գործոնների ագրեսիվությունից:
2. Երկրորդը `ֆիբրոզն է: Աթերոսկլերոտիկ սալը ձևավորվում է կապի հյուսվածքի աճի պատճառով լիպիդային ներթափանցման շուրջ:
3. Երրորդը աթերոկալցինոզն է: Տեղում, ախտահարումն ազատվում է թրոմբոցային զանգվածներից և վերածում է կալցիումի աղերի, որի արդյունքում անոթային պատը դուրս է գալիս շրթունքների մեջ և առաջացնում դրա նեղացում `ստենոզ:

Ուղեղային անոթներ

Աթերոսկլերոզը անցնում է ուղեղը կերակրող անոթների: Հիվանդության զարգացման մի քանի ոլորտների առկայության դեպքում ախտորոշվում է բազմակի աթերոսկլերոզ: Աթերոսկլերոզի այս ձևի զարգացման փուլերը հետևյալն են.

1. Նախնական - դրսևորվում է հիշողության խանգարում, անքնություն, գլխապտույտ: Անոթային ախտահարումները աննշան են:
2. Փոխհատուցող - նույն ախտանիշները, ինչպես նախնական փուլում, բայց դրանց ծանրությունը շատ ավելի ուժեղ է: Բացի այդ, հայտնվում են տրամադրության փոփոխություններ, կատարողականը վատթարանում է: Անոթներում պաթոլոգիաները շատ ավելի ուժեղ են:
3. Decompensatory - սիմպտոմատոլոգիան կայուն է, զարգանում է դեմենցիան, նվազում է ճանաչողական գործառույթները, շարժունակությունը թուլանում է, և հետախուզության մակարդակը նվազում է:

Ստորին վերջույթների անոթներ

Ոտքերի վրա գործընթացի տեղայնացման հետ մեկտեղ զարգանում է ստորին վերջույթների անոթների մաքրող աթերոսկլերոզ: Ժամանակակից բժշկության մեջ առաջարկվում է դրա զարգացման աստիճանների հետևյալ դասակարգումը.

1. Սկզբնական: Painավը ստորին ծայրամասերում միայն բարձր ֆիզիկական ակտիվությամբ:
2. Միջին բեմ: Painավը առաջանում է երկու հարյուր մետրից ավելի քայլելիս
3. Կրիտիկական Ավելի քան հիսուն մետրից ավելի քայլելը խանգարում է սուր ցավին:
4. Բարդ փուլ: Զանգվածային նեկրոտիկ կիզակետեր, հատկապես ոտքերի վրա, ինչի պատճառով անհնար է ոտք դնել ցավոտ վերջույթների վրա:

Սրտի կորոնար զարկերակներ

Կորոնարային (դրանք կորոնար) զարկերակները ապահովում են ինքնուրույն սրտի ներքին արյան մատակարարում: Ի տարբերություն այլ ձևերի և տեղայնացման, նրանց պարտությունը տեղի է ունենում առավել արագ: Այս բաժնում աթերոսկլերոզի զարգացման երեք հիմնական փուլ կա.

1. Առաջինը: Աթերոսկլերոզի ակնհայտ դրսևորումները ամենից հաճախ բացակայում են, բայց ԷՍԳ-ի վրա որոշ փոփոխություններ կարող են արդեն հայտնվել ՝ մի փոքր տեղաշարժ S-E միջակայքում, հատկապես վարժությունից հետո: Կորոնարային զարկերակի աթերոսկլերոզի այս փուլի հիմնական բնութագիրը սրտի մկանների դիստրոֆիկ գործընթացներն են:
2. Երկրորդը: Գրականության մեջ այն կոչվել է նեկրոզիկ ՝ դեգեներատիվ գործընթացների գերակշռությամբ սրտամկանի նեկրոզի հատվածների հատվածների ձևավորման պատճառով: Կարող է բարդ լինել սրտի երկարատև հարվածով: Հիվանդության այս փուլը առանձնանում է բնորոշ ախտանիշներով: ԷՍԳ-ի վրա S-T միջակայքում և T և Q ալիքներում փոփոխություններն արդեն հստակ երևում են:
3. Երրորդը: Բժշկական մասնագետները հաճախ անվանում են այս փուլ աթերոսկլերոտիկ կարիոսկլերոզ: Սարսափի ֆոկուսները կարող են լինել կամ սահմանափակված կամ տարածված սրտամկանի ողջ տարածքում: Միոկարդի արդյունքում առաջացած ձգումը կարող է նմանվել անևրիզմների: Բեմի ախտանիշները բավականին ծանր են ՝ ատրիումի ֆիբրիլացիա, արյան շրջանառության երկու օղակներում ՝ սրտանոթային ասթմա, արգելափակումներ - արգանդի խանգարում, և այլն: ԷՍԳ-ի վրա - լարման կտրուկ անկում և մի շարք այլ բացասական փոփոխություններ:

Երիկամային զարկերակներ

Երիկամային զարկերակները սովորաբար ռիսկի են ենթարկվում բերանում կամ հարակից տարածքներում: Այս զարկերակների աթերոսկլերոզով հիվանդության զարգացման փուլերը հետևյալն են.

1. Առաջին փուլ: Գրականության մեջ այն կոչվում է «իշեմիկ», որը բնութագրվում է երիկամային զարկերակների ճնշման անկմամբ: Երիկամներում իշեմիկ գործընթացները առաջացնում են արյան ճնշման բարձրացում և հանգեցնում են կայուն հիպերտոնիայի (զարկերակային գերճնշում):
2. Երկրորդ փուլ: Դրսևորվում է երիկամների զարկերակային համակարգում պարենշիմայի նեկրոզով և թրոմբոզով:
3. Երրորդ փուլ: Այն ուղեկցվում է նեֆրոզիրոզի ախտանիշներով, զարգանում է երիկամային անբավարարություն, հնարավոր է դիտարկել մեզի ատիպիկ փոփոխություններ `անհատական ​​գլոմերուլների ամայացման և փչացման պատճառով:

Աթերոսկլերոզը համակարգային հիվանդություն է, որը կարող է ազդել մարդու մարմնի անոթային համակարգի ցանկացած մասի վրա: Թերապիայի և կանխարգելման համար հարկավոր է պարբերաբար վերահսկել արյան խոլեստերինը, պահպանել առողջ ակտիվ ապրելակերպը և ժամանակին խորհրդակցել համապատասխան մասնագետների հետ: