Դիաբետ Ռուսաստանի Դաշնությունում. Խնդիրներ և լուծումներ Գիտական ​​հոդվածի տեքստը մասնագիտության մեջ `բժշկություն և առողջություն

Շաքարախտը (DM) սուր բժշկական և սոցիալական խնդիր է, որը կապված է աշխարհի գրեթե բոլոր երկրներում ազգային առողջապահության համակարգերի առաջնահերթությունների հետ, պաշտպանված է ԱՀԿ կանոնակարգերով:

Շաքարախտի խնդրի դրաման և հրատապությունը որոշվում են շաքարային դիաբետի տարածված տարածվածության, բարձր մահացության և հիվանդների վաղ հաշմանդամության պատճառով:

Արևմտյան երկրներում շաքարախտի տարածվածությունը կազմում է բնակչության 2-5% -ը, իսկ զարգացող երկրներում հասնում է 10-15% -ի: Յուրաքանչյուր 15 տարում հիվանդների թիվը կրկնապատկվում է: Եթե ​​1994 թվականին աշխարհում առկա էր շաքարային դիաբետով 120,4 միլիոն հիվանդ, ապա մինչև 2010 թվականը նրանց թիվը, ըստ մասնագետների, կկազմի 239,3 միլիոն, Ռուսաստանում ՝ մոտ 8 միլիոն մարդ տառապում է շաքարախտով:

II տիպի շաքարախտը գերակշռում է դեպքի մակարդակի կառուցվածքում, որը կազմում է ամբողջ հիվանդի բնակչության 80-90% -ը: I և II տիպի շաքարախտի կլինիկական դրսևորումները կտրուկ տարբերվում են: Եթե ​​I տիպի շաքարախտը (ինսուլին կախվածությունը) իր դեբյուտն է բերում սուր-շաքարախտային ketoacidosis- ում, և այդպիսի հիվանդները սովորաբար հոսպիտալացվում են էնդոկրինոլոգիայի մասնագիտացված (դիաբետոլոգիական) բաժանմունքներում, ապա II տիպի շաքարախտը (ոչ ինսուլինից կախված) ավելի հաճախ ճանաչվում է պատահականությամբ `բժշկական զննումների ընթացքում, անցնող հանձնաժողովների և այլն: դ. Իսկապես, աշխարհում կա 2-3 մարդ, ովքեր չեն կասկածում իրենց հիվանդության մասին մեկ II տիպի շաքարախտով հիվանդի համար, ով դիմել է օգնության: Ավելին, նրանք, առնվազն դեպքերի 40% -ում, արդեն տառապում են տարբեր աստիճանի ծանրության այսպես կոչված ուշ բարդություններից `սրտի կորոնար հիվանդություն, ռետինոպաթիա, նեպրոպաթիա, պոլինեվրոպաթիա:

Շաքարախտը հիվանդություն է, որի հետ գործնականում անխուսափելիորեն հանդիպում է ցանկացած մասնագիտության բժիշկ:

I. Դեդև, Բ. Ֆադեև

• Շաքարախտի դեպքեր
• Պատասխան գտեք բժշկական գրադարանում

Միջոցառման կարևորությունը

Շաքարախտը երեք հիվանդություններից մեկն է, որը առավել հաճախ հանգեցնում է հաշմանդամության և մահվան (աթերոսկլերոզ, քաղցկեղ և շաքարախտ):

Ըստ ԱՀԿ-ի ՝ շաքարախտը 2-3 անգամ մեծացնում է մահացությունը և կրճատում կյանքի տևողությունը:

Խնդրի արդիականությունը պայմանավորված է շաքարախտի տարածման մասշտաբով: Մինչ օրս աշխարհում գրանցվել է մոտ 200 միլիոն դեպք, բայց դեպքերի փաստացի թիվը մոտ 2 անգամ ավելի է (մեղմ, դեղորայքային ձև չունեցող մարդիկ հաշվի չեն առնվում): Ավելին, դեպքերի մակարդակը տարեկան աճում է բոլոր երկրներում 5 ... 7% -ով և կրկնապատկվում է յուրաքանչյուր 12 ... 15 տարի հետո: Հետևաբար, դեպքերի թվի աղետալի աճը տանում է ոչ վարակիչ համաճարակի բնավորությունը:

Շաքարային դիաբետը բնութագրվում է արյան գլյուկոզի կայուն աճով, կարող է առաջանալ ցանկացած տարիքում և տևում է ողջ կյանքի ընթացքում: Հասկանալի է ժառանգական նախատրամադրվածությունը, սակայն այդ ռիսկի իրացումը կախված է բազմաթիվ գործոնների գործողությունից, որոնց թվում առաջ են տանում ճարպակալումը և ֆիզիկական անգործությունը: Տարբերակել 1-ին տիպի շաքարախտի կամ ինսուլինից կախված և 2-րդ տիպի շաքարախտի կամ ոչ ինսուլինից կախված: Դեպքի մակարդակի աղետալի բարձրացումը կապված է տիպի 2 շաքարախտի հետ, որը կազմում է բոլոր դեպքերի ավելի քան 85% -ը:

1922-ի հունվարի 11-ին Բունթինգը և Լավագույնը առաջին անգամ ինսուլինը ներարկեցին շաքարային դիաբետով պատանու մոտ `սկսվեց ինսուլինային թերապիայի դարաշրջանը - ինսուլինի հայտնաբերումը նշանակալի նվաճում էր 20-րդ դարի բժշկության մեջ և 1923-ին շնորհվեց Նոբելյան մրցանակ:

1989-ի հոկտեմբերին ընդունվեց Սանկտ Վինսենթյան հռչակագիրը `շաքարախտով տառապող մարդկանց խնամքի որակի բարելավման վերաբերյալ, և մշակվեց Եվրոպայում դրա իրականացման ծրագիր: Նմանատիպ ծրագրեր կան շատ երկրներում:

Հիվանդների կյանքը տևեց, նրանք դադարեցին մահանալ անմիջապես շաքարախտից: Վերջին տասնամյակների ընթացքում դիաբետոլոգիայի առաջխաղացումը մեզ հանգեցրել է լավատեսորեն նայելու շաքարախտի պատճառած խնդիրների լուծմանը:

Գլիկեմիայի գնահատումը շաքարախտի ախտորոշման մեջ. Առկա խնդիրները և լուծումները

A.V. Indutny, MD,

Օմսկի պետական ​​բժշկական ակադեմիա

Արյան գլյուկոզան առաջնային ապացույց է քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի շաքարային դիաբետի սինդրոմի ախտորոշման գործում: Գլիցեմիայի որոշման արդյունքների ճիշտ կլինիկական մեկնաբանությունը և, հետևաբար, շաքարային դիաբետի համարժեք ախտորոշումը մեծապես կախված է լաբորատոր ծառայության որակից: Գլյուկոզի որոշման ժամանակակից լաբորատոր մեթոդների լավ վերլուծական բնութագրերը, հետազոտության ներքին և արտաքին որակի գնահատման իրականացումը ապահովում են լաբորատոր պրոցեսի բարձր հուսալիությունը: Բայց դա չի լուծում գլյուկոզի չափման արդյունքների համեմատության հարցերը, որոնք ստացվել են տարբեր տեսակի արյան նմուշների (ամբողջ արյունը, դրա պլազմային կամ շիճուկը) վերլուծության մեջ, ինչպես նաև այդ նմուշների պահեստավորման ընթացքում գլյուկոզի նվազման հետ կապված խնդիրներ:

Գործնականում գլյուկոզան որոշվում է ամբողջ մազանոթի կամ երակային արյան մեջ, ինչպես նաև համապատասխան պլազմային նմուշներում: Այնուամենայնիվ, գլյուկոզի կոնցենտրացիայի տատանումների նորմատիվային սահմանները զգալիորեն տարբերվում են ՝ կախված ուսումնասիրված արյան նմուշի տեսակից, ինչը կարող է լինել մեկնաբանման սխալների աղբյուր, որը հանգեցնում է շաքարախտի հիպեր կամ հիպոդիագնոզ:

Ամբողջ արյան մեջ գլյուկոզի կոնցենտրացիան ցածր է պլազմայի համեմատ: Այս անհամապատասխանության պատճառն ամբողջ արյան մեջ ջրի ցածր պարունակությունն է (մեկ միավորի ծավալով): Ամբողջ արյան ոչ ջրային փուլը (16%) ներկայացված է հիմնականում սպիտակուցներով, ինչպես նաև պլազմային լիպիդ-սպիտակուցային բարդույթներով (4%) և միատարր տարրերով (12%): Արյան պլազմայում ոչ ջրային միջավայրի քանակը կազմում է ընդամենը 7%: Այսպիսով, ջրի ամբողջ կոնցենտրացիան ամբողջ արյան մեջ, միջին հաշվով, կազմում է 84%, պլազմայում `93%: Ակնհայտ է, որ արյան մեջ գլյուկոզան բացառապես ջրային լուծույթի տեսքով է, քանի որ այն տարածվում է միայն ջրային միջավայրում: Հետևաբար, ամբողջ արյան ծավալը և պլազմայի ծավալը (նույն հիվանդի դեպքում) գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի արժեքները տարբերվում են 1.11 անգամ (93/84 = 1.11): Այս տարբերությունները հաշվի են առնվել Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության (ԱՀԿ) կողմից ներկայացված գլիկեմիկ ստանդարտների մեջ: Որոշակի ժամանակ դրանք թյուրըմբռնումների և ախտորոշման սխալների պատճառ չէին, քանի որ տվյալ երկրի տարածքում կա՛մ ամբողջ մազանոթ արյունը (հետխորհրդային տարածքը, և՛ շատ զարգացող երկրներ), կամ երակային արյան պլազման (եվրոպական երկրների մեծ մասը) ընտրովիորեն օգտագործվել են գլյուկոզի որոշման համար:

Իրավիճակը կտրուկ փոխվեց ՝ կապված անհատական ​​և լաբորատոր գլյուկոմետրերի հետ, որոնք հագեցված են ուղիղ ընթերցման ցուցիչներով և գլյուկոզի համակենտրոնացումը չափելով ՝ արյան պլազմայի ծավալի հիման վրա: Իհարկե, արյան պլազմայում ուղղակիորեն գլյուկոզի որոշումը առավել նախընտրելի է, քանի որ այն կախված չէ հեմատոկրիտից և արտացոլում է ածխաջրերի նյութափոխանակության իրական վիճակը: Բայց գլիցեմիկ տվյալների պլազմային և ամբողջ արյան համար գլիկեմիկ տվյալների կլինիկական պրակտիկայում համատեղ օգտագործումը հանգեցրեց երկակի ստանդարտների իրավիճակի, երբ ուսումնասիրության արդյունքները համեմատում են շաքարախտի ախտորոշման չափորոշիչներին: Սա ստեղծեց նախադրյալներ տարբեր մեկնաբանական թյուրըմբռնումների, որոնք բացասաբար են անդրադառնում գլիկեմիկ հսկողության արդյունավետության վրա և հաճախ խոչընդոտում են գլիկեմիայի ինքնատիրապետմամբ հիվանդների կողմից ստացված տվյալների կլինիկների կողմից օգտագործումը:

Այս խնդիրները լուծելու համար Կլինիկական քիմիայի միջազգային ֆեդերացիան (ՄՖԿԿ) մշակել է առաջարկություններ արյան գլյուկոզի արդյունքների ներկայացման համար: Այս փաստաթուղթը առաջարկում է գլյուկոզի կոնցենտրացիան ամբողջ արյան մեջ վերածել պլազմայում դրա կոնցենտրացիայի համարժեք արժեքի, նախկինը բազմապատկելով 1,11 գործոնով, ինչը համապատասխանում է այս երկու տեսակի նմուշներում ջրի կոնցենտրացիաների հարաբերակցությանը: Արյան պլազմայի գլյուկոզի մակարդակի մեկ ցուցիչի օգտագործումը (անկախ որոշման մեթոդից) նախատեսված է `վերլուծության արդյունքների գնահատման գործում զգալիորեն նվազեցնել բժշկական սխալների քանակը և վերացնել հիվանդների թյուրիմացությունը` արյան անհատական ​​գլյուկոզի հաշվիչի և լաբորատոր փորձարկման տվյալների ընթերցման տվյալների միջև տարբերությունների պատճառների միջև:

Հիմնվելով IFCC- ի փորձագետների տեսակետների վրա ՝ ԱՀԿ-ն հստակեցրել է գլիկեմիայի գնահատումը շաքարախտի ախտորոշման հարցում: Կարևոր է նշել, որ շաքարային դիաբետի ախտորոշման չափանիշների նոր խմբագրության մեջ ամբողջ արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակի վերաբերյալ տեղեկատվությունը բացառվում է գլիկեմիայի նորմալ և պաթոլոգիական արժեքների բաժիններից: Ակնհայտ է, որ լաբորատոր ծառայությունը պետք է ապահովի, որ գլյուկոզի մակարդակի վերաբերյալ տրամադրված տեղեկատվությունը արդիացվի շաքարախտի ախտորոշման չափորոշիչներով: ԱՀԿ առաջարկները, որոնք ուղղված են այս հրատապ առաջադրանքի լուծմանը, կարող են կրճատվել հետևյալ գործնական առաջարկություններին.

1. Ուսումնասիրության արդյունքները ներկայացնելիս և գլիկեմիան գնահատելիս անհրաժեշտ է օգտագործել միայն արյան պլազմայում գլյուկոզի մակարդակի վերաբերյալ տվյալներ:

2. Գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի որոշումը երակային արյան պլազմայում (գլյուկոզա օքսիդազի գունաչափական մեթոդ, գլյուկոզա օքսիդազի մեթոդը `ամպերոմետրիկ հայտնաբերմամբ, հեքսոկինազով և գլյուկոզայի դեհիդրոգենազով մեթոդներով) պետք է իրականացվի միայն փորձարկման խողովակում արյան նմուշառման պայմաններում` գլիկոլիզի խանգարիչով և հակատանկացման միջոցով: Գլյուկոզի բնական կորուստները կանխելու համար անհրաժեշտ է ապահովել փորձարկման խողովակի բեռնարկղը արյան մեջ սառույցով պահելը, մինչև պլազմային տարանջատումը, բայց արյան նմուշառման պահից ոչ ավելի, քան 30 րոպե:

3. Գլյուկոզի կոնցենտրացիան մազանոթային արյան պլազմայում որոշվում է ամբողջ մազանոթային արյունը վերլուծելու միջոցով (առանց նոսրացման) այն սարքերի վրա, որոնք ունեն արտադրողի կողմից ձևավորված տարրերի (Ռեֆլոտրոն) ապահովված տարանջատման միավոր կամ չափման ինտեգրված փոխարկումը հանգեցնում է արյան պլազմայի արյան պլազմայի մակարդակի (անհատական ​​գլյուկոմետրեր):

4. Ամերկոմետրիկ հայտնաբերման սարքերով ամբողջ մազանոթային արյան (հեմոլիզատների) նոսրացված նմուշների ուսումնասիրության ընթացքում (որոշվում է էկոմետրիկ, ԷկոՄատիկ, Էկոբասիկ, Բիոզեն, SuperGL, AGKM և այլն) և կենսաքիմիական անալիզատորների վրա (գլյուկոզի օքսիդազ, հեքսոկինազ և գլյուկոզա դեհիդրոգենազի համակենտրոնացումը): ամբողջ արյուն: Այս եղանակով ստացված տվյալները պետք է իջեցվեն մազանոթային արյան պլազմային գլիցեմիայի արժեքներին ՝ դրանք բազմապատկելով 1,11 գործոնով, ինչը չափման արդյունքը վերածում է մազանոթային արյան պլազմայի գլյուկոզի մակարդակի: Առավելագույն թույլատրելի միջակայքը ամբողջ մազանոթային արյան հավաքման պահից մինչև ապարատային վերլուծության փուլ (ամպերոմետրիկ հայտնաբերմամբ մեթոդներ օգտագործելու դեպքում) կամ ցենտրիֆուգացում (գունային պարամետրային կամ սպեկտրաֆոտոմետրիկ մեթոդներ օգտագործելիս) 30 րոպե է `նմուշների պահպանում սառույցով (0 - + 4 C):

5. Ուսումնասիրության արդյունքների տեսքով անհրաժեշտ է արտացոլել արյան նմուշի տեսակը, որում չափվել է գլյուկոզի մակարդակը (ցուցիչի անվանման տեսքով). Մազանոթային արյան պլազմային գլյուկոզի մակարդակը կամ երակային արյան պլազմային գլյուկոզի մակարդակը: Մազանոթային և երակային արյան պլազմայի գլյուկոզի մակարդակը համընկնում է, երբ հիվանդը հետազոտվում է դատարկ ստամոքսի վրա: Արյան պլազմայում ծոմ պահող գլյուկոզի համակենտրոնացման հղման (նորմալ) արժեքների շրջանակը `3.8-ից 6.1 մմոլ / Լ:

6. Պետք է հիշել, որ գլյուկոզայի հետ գցելուց կամ բեռնաթափելուց հետո գլյուկոզի կոնցենտրացիան մազանոթային արյան պլազմայում ավելի բարձր է, քան երակային արյան պլազմայում (միջին հաշվով ՝ 1,0 մմոլ / լ) 1 1: Հետևաբար, գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստ անցկացնելիս Ուսումնասիրության արդյունքի ձևը պետք է պարունակի տեղեկատվություն արյան պլազմայի նմուշի տեսակի վերաբերյալ և տրամադրի համապատասխան մեկնաբանման չափանիշներ (աղյուսակ):

Գլյուկոզի հանդուրժողականության ստանդարտ թեստի արդյունքների մեկնաբանությունը 1, 3

Տեսակը
արյան պլազմա

Հիպերգլիկեմիայի կլինիկական մակարդակները
(գլյուկոզի կոնցենտրացիան նշվում է մմոլ / լ)

«Շաքարախտը Ռուսաստանի Դաշնությունում. Խնդիրներ և լուծումներ» թեմայով գիտական ​​աշխատության տեքստը

■ շաքարային դիաբետ Ռուսաստանի Դաշնությունում. Խնդիրներ և լուծումներ

Ռուսաստանի Դաշնության շաքարախտի դաշնային կենտրոն M3: ■ «Էնդոկրինոլոգիական հետազոտությունների կենտրոն RAMS» (ռեժ. ՝ ակադ. ՌԱՄՍ II Դեդով), Մոսկվա I

Շաքարային դիաբետի համապատասխանությունը (DM) որոշվում է դեպքերի ծայրահեղ արագ աճով: Այսպիսով, ըստ մասնագետների, մեր մոլորակի վրա մինչև 2000 թվականը հիվանդների թիվը կկազմի 175,4 միլիոն մարդ, իսկ մինչև 2010 թվականը այն կավելանա մինչև 239,4 միլիոն: Պարզ է, որ մասնագետների կանխատեսումը, որ յուրաքանչյուր հաջորդ 12-15 տարվա ընթացքում կկրկնապատկվի շաքարախտով հիվանդների թիվը: Նկ. Գծապատկերները 2-րդ և 3-ում ցույց են տալիս աշխարհի տարբեր երկրներում ինսուլինից կախված (IDDM) և ոչ ինսուլինից կախված (IDDM) շաքարախտի տարածվածությունը: Սկանդինավյան երկրները, և Ֆինլանդիան, առաջին հերթին, առաջատար դիրք են գրավում I տիպի շաքարախտի տարածվածության պայմաններում, մինչդեռ Ռուսաստանում IDDM- ի հաճախությունը (Մոսկվայի տվյալները) ավելի քան 6 անգամ ցածր է, քան Ֆինլանդիան և գտնվում է Լեհաստանի և Գերմանիայի միջև այս «մասշտաբով»:

Մեքսիկա> 0.6 Japanապոնիա ■ 7 Իսրայել .i Լեհաստան G 5.5

Ռուսաստան (Մոսկվա) I. 5.4

■, 15 20 25 30 35 40%

Նկ. 1. աշխարհում շաքարախտի հիվանդության դեպքերը և դրա զարգացման կանխատեսումը (միլիոն մարդ):

Նկ. 2. IDDM- ի տարածվածությունը աշխարհի երկրներում:

NIDDM- ն գերակշռում է Պիմայի (ԱՄՆ) հնդկացիների շրջանում, Նաուրոյի (Միկրոնեզիա) էթնիկ խմբում: Ռուսաստանը գրավում է տեղը Չինաստանի և Լեհաստանի միջև:

Շաքարային դիաբետի կառուցվածքում սովորաբար 80-90 գ-ը բաղկացած են II տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդներից, և բացառություն են միայն տարբեր երկրների էթնիկ խմբերի միայն որոշ խմբեր: Այսպիսով, Պապուա Նոր Գվինեայի բնակիչները չունեն II տիպի շաքարախտ, իսկ Ռուսաստանում հյուսիսում ապրող բնիկները գործնականում չունեն I տիպի շաքարախտ:

1997 թվականին Ռուսաստանում գրանցվել է շաքարախտով տառապող 2100 հազար հիվանդ, որից 252 410 մարդ ունեն I տիպի շաքարախտ, 14 367 երեխա և 6494 դեռահաս: Բայց այս ցուցանիշները արտացոլում են հիվանդացության վիճակը ՝ շրջադարձելիությամբ, այսինքն. երբ հիվանդները ստիպված էին օգնություն խնդրել: Կլինիկական քննության բացակայության դեպքում հիվանդների ակտիվ նույնականացումը, NIDDM- ով տառապողների մեծ մասը մնում են անպատճառ: 7-ից 15 մմոլ / լ-ով գլիկեմիա ունեցող մարդիկ (նորմ 3.3 - 5.5 մմոլ / Լ) ապրում են, աշխատում են, իհարկե, բնորոշ ախտանիշային բարդույթներով: ոչ մասին

Papua N. Guinea And - Եվ Չինաստան ^ 1.3

Նկ. 3. NIDDM- ի տարածվածությունը աշխարհի երկրներում:

դիմեք բժշկի, մնացեք անպատասխան: Դրանք կազմում են շաքարային դիաբետի ստորջրյա մասը `« սառցեբերգը », որն անընդհատ« կերակրում է »մակերեսը, այսինքն ՝ դիաբետիկ հիվանդների փոքր մասը, որոնք ախտորոշված ​​են ոտքի գանգրենով: Կորոնարային սրտի կամ ուղեղի հիվանդություն, դիաբետիկ ռետինոպաթիա, նեֆրո:

NIDDM- ի փաստացի (A) և գրանցված «(B) տարածվածության հարաբերակցությունը Մոսկվայի բնակչության շրջանում

A / B տարիքային խմբերը

30-39 տարի 3,00 3.05

40-49 տարի 3,50 4,52

50-59 տարի 2.00 2.43

պաթիա: պոլինեվրոպաթիա և այլն: Ընտրված համաճարակաբանական հետազոտությունները ցույց են տվել, որ աշխարհի զարգացած երկրներում մեկ հիվանդի համար, ով բժիշկ է այցելում, արյան շաքարի մակարդակը կազմում է 3-4 մարդ ՝ 7-15 մմոլ / լ, որոնք տեղյակ չեն հիվանդության մասին:

Մոսկվայի բնակչության շրջանում անցկացված նմանատիպ ուսումնասիրությունները գտել են NIDDM- ի իրական (A) և արձանագրված (B) տարածվածության հարաբերակցությունը (աղյուսակ 1): Մեր տվյալները, հատկապես 30-39 և 40-49 տարեկան տարիքային խմբերում, ամբողջովին համընկնում են օտարերկրացիների հետ:

I և II տիպի շաքարախտով հիվանդների նախնական բուժման ընթացքում հայտնաբերեցինք ուշ շաքարախտի բարդությունների ծայրահեղ գերակշռություն: Պարզվել է, որ դիաբետոլոգների կողմից հայտնաբերված բարդությունների հաճախությունը շատ անգամ ավելի բարձր է, քան այսպես կոչված, «գրանցված» բարդությունների հաճախությունը (Նկար 4, 5): Դրանք են, որոնք որոշում են հիվանդների հաշմանդամությունն ու մահացությունը:

Ստորին վերջույթների մակրոանգիոպաթիա

Սրտամկանի ինֆարկտ G հիպերտոնիկ ինսուլտ

60 80 100 «Գրանցված C փաստացի

Նկ. 4.IDDM բարդությունների փաստացի և արձանագրված տարածվածությունը 18 տարեկան և ավելի բարձր հիվանդների մոտ:

Մակրոանգիոպաթիա | ստորին վերջույթներ

| Գրանցված է ■ _ Փաստացի

Նկ. 5. NIDDM բարդությունների փաստացի և արձանագրված տարածվածությունը 18 տարեկան և ավելի բարձր հիվանդների մոտ:

Այս տվյալները հիմք են հանդիսանում լայնածավալ, ավելի ճիշտ `ընդհանուր, կլինիկական հետազոտություն կազմակերպելու համար` 40 տարեկանից հետո շաքարախտի դիտում, իրականացնելու հանրային առողջության մոնիտորինգի սկզբունքները: առաջարկվում է ԱՀԿ-ի կողմից: Նման կանխարգելիչ մարտավարությունը PNSD- ի և դրա բարդությունների վաղ հայտնաբերման, դրանց կանխարգելման իրական միջոց է: Այժմ, բժշկի մոտ շաքարային դիաբետով հիվանդի նախնական բուժման ընթացքում, մոտ 40 գֆֆ-ի դեպքում որակյալ փորձաքննությամբ, հայտնաբերվում է IHD: ռետինոպաթիա, նեպրոպաթիա, պոլինևիրոպաթիա: դիաբետիկ ոտքի համախտանիշ: Գործընթացը այս փուլում դադարեցնելը, եթե հնարավոր է, շատ ավելի դժվար է, և հասարակությունը արժե շատ անգամ թանկ: Ահա թե ինչու 1997 թվականին Միացյալ Նահանգները ընդունեց բնակչության ընդհանուր զննումների ծրագիր ՝ II տիպի շաքարախտով հիվանդների նույնականացման համար: Իհարկե, նման ծրագիրը մեծ ֆինանսական ներդրումներ է պահանջում, բայց դրանք վերադառնում են բուռն: Ռուսաստանում IDDM- ի տարածվածության կանխատեսումը մինչև 2005 թվականը ներկայացված է Նկ. 6. Շաքարախտի ծառայությունը պետք է պատրաստ լինի շաքարային դիաբետ ունեցող բազմաթիվ միլիոնավոր հիվանդներին ժամանակակից դեղամիջոցներով և որակյալ խնամքով ապահովելու համար:

Նկ. 6. Ռուսաստանում IDDM- ի տարածվածության կանխատեսումը մինչև 2005 թվականը:

Շաքարախտով հիվանդների պետական ​​ռեգիստրը պետք է առանցքային դեր ունենա շաքարախտի տարածվածության, նրա ենթակառուցվածքների տարածվածության ուսումնասիրության համար տարբեր մարզերում, քաղաքներում, քաղաքներում և գյուղական վայրերում, հյուսիսային և հարավային շրջաններում, կախված կլիմայական և շրջակա միջավայրի պայմաններից, սննդի մշակույթից և շատ այլ գործոններից:

Եվրոպական ստանդարտները հիմնված են Ռուսաստանի ռեգիստրի վրա, որը թույլ կտա համեմատել շաքարախտի բոլոր պարամետրերը օտար երկրների հետ, կանխատեսել իրական տարածվածությունը, հաշվարկել ուղղակի և անուղղակի ֆինանսական ծախսերը և այլն:

Դժբախտաբար, Ռուսաստանի Դաշնությունում տնտեսական անբարենպաստ իրավիճակը խոչընդոտում է պետության իրականացումը

Շաքարախտի գրանցում Ռուսաստանի համար կենսական նշանակություն ունի:

Հիվանդներին դեղերով և հսկողությամբ ապահովելը

Դիաբետիկ հիվանդներին որակյալ դեղամիջոցներով և վերահսկման միջոցներով ապահովելու խնդիրը միշտ էլ եղել է ամենուր և մինչ այժմ էլ բավականին սուր է, և քննարկումները շարունակվում են այն մեթոդների ընտրության վերաբերյալ, որոնք մատչելի են, մի կողմից, և առավել արդյունավետ ՝ մյուս կողմից:

Ժամանակ առ ժամանակ մեր ԶԼՄ-ներում բուռն քննարկումներ են ընթանում կենդանիների ինսուլինի գերակայության վերաբերյալ: մասնավորապես խոզի ինսուլինը: որոնք ենթադրաբար ոչ մի կերպ չեն զիջում մարդկայինից և ավելի էժան են, քան վերջինները: Այսպես, մեղմ ասած, ոչ կոմպետենտ հայտարարությունները, ընդհանուր առմամբ, ուղղակի լոբբինգ են կենդանական ինսուլինի արտադրողների համար, որոնք երեկվա դիաբետոլոգիան են:

ԴՆԹ-ի վերականգնողական տեխնոլոգիան օգտագործող մարդկային ինսուլինը համընդհանուր ճանաչվում է որպես համաշխարհային շուկայում ընտրության ինսուլին: Դրա լայն տարածումը գործնականում, 1982 թվականից ի վեր, վերացրեց կենդանիների անալոգների համար բնորոշ բոլոր բարդությունները:

Մեր բազմամյա փորձը ցույց է տվել, որ IDDM ունեցող հիվանդների մոտ ինսուլինի անհրաժեշտությունը: ընդունելով մարդու ինսուլինը, սահմանափակվում է կայուն դոզանով, իսկ նույն ժամանակահատվածում խոզի մոնոկոմպոնենտ ինսուլինի դոզան մոտավորապես կրկնապատկվել է:

Հայտնի են ինսուլինի տեսակների տարբերությունները: Խոզի ինսուլինը ավելացել է իմունոգենությունը, հետևաբար ՝ հակամարմինների տիտը ՝ IDDM հիվանդներով: ստացված ընթացքում

Մարդկային խոզերի միաբաղադրիչ

Նկ. 7. Ինսուլինի անհրաժեշտությունը IDDM- ով հիվանդների մոտ, ովքեր ստացել են մարդու և խոզի միա-բաղադրիչ ինսուլին:

Տարվա ընթացքում մարդու ինսուլինը չի փոխվել, և խոզի ինսուլին ընդունող անձանց մոտ կրկնապատկվել է: Այս դեպքում հատկապես ցուցադրական են իմունային կարգավիճակի փոփոխությունները մարդու մոտ ինսուլին ստացող շաքարախտով հիվանդների մոտ: Օբյեկտիվ ցուցանիշ

18 16 և 12 U 8 6 L 2

Նկ. 8. Ինսուլինին հակամարմինների տիտղոսը ստացած IDDM հիվանդների մոտ

մարդկային և խոզի միա-բաղադրիչ

իմունային համակարգի վիճակը իմունեկարգուլային ինդեքսի որոշումն է (T- օգնականների հարաբերակցությունը

- առաջացնում է T-suppressors- ցիտոտոքսիկ): Առողջ անհատների դեպքում դա 1,8 0,3 է: IDDM- ով հիվանդների մոտ, ովքեր ստացել են խոզի մսի ինսուլին, նորմայից ցածր է: Մարդու ինսուլինով բուժումը անցնելուց 6 ամիս անց այս ցուցանիշը հասնում է նորմալ մակարդակի: Ներկայացված տվյալները և այլ բազմաթիվ փաստեր խոզի մսից մարդու ինսուլինի առավելությունների մասին միշտ պետք է անառարկելի փաստարկ լինեն մարդու ինսուլին գնելիս:

IDDM- ի պաթոգենեզը և դրա հետագա բարդությունները հիմնված են բարդ մեխանիզմների վրա: Դրանց շարքում առաջատար դեր է խաղում իմունային համակարգի խանգարումները: Մարդու ինսուլինի նշանակումը հեշտացնում է հիվանդության դեմ պայքարը, խոզի կամ այլ կենդանիների ինսուլինի նշանակումը ավելի է սրում իրավիճակը:

Այսպիսով, մարդու ինսուլինը ընտրության դեղն է ոչ միայն երեխաների, դեռահասների, հղի կանանց, տեսողության խնդիրներ ունեցող մարդկանց, «դիաբետիկ ոտքով» շաքարային դիաբետով հիվանդների, բայց այսօր մենք պետք է պահպանենք հետևյալ սկզբունքը. Բոլոր նոր ախտորոշված ​​հիվանդները I տիպի շաքարախտով, անկախ տարիքից: պետք է սկսել բուժումը մարդու ինսուլինով Պատահական չէ, որ «Շաքարախտը» դաշնային ծրագիրը նախատեսում է բոլոր հիվանդների տեղափոխումը մարդկային ինսուլինով 2000 թ.

Խոզի միա-բաղադրիչ ինսուլին

I Բուժումից հետո

Վերահսկիչ ■ O ’ISDM

Նկ. 9. Իմունորեգուլյացիոն ինդեքսի դինամիկա (առնչվում է, միավորներ) IDDM հիվանդով հիվանդ ինսուլին անցնելուց 6 ամիս հետո:

Մարդկային ննսուլինը ոչ միայն շաքարախտի բուժման ամենաարդյունավետ բուժումն է, այլև ուշ անոթային բարդությունների կանխարգելումը:

Մարդկային ինսուլինը, վերահսկման խիստ արդյունավետ միջոցները (գլյուկոմետրեր, շերտեր) և ինսուլինի կառավարման միջոցները (ներարկիչներ, գրիչներ և գրիչներ) թույլ են տվել անցած տասնամյակում կիրառել այսպես կոչված ինտենսիվ ինսուլինային թերապիա:

10 տարիների ընթացքում ամերիկյան գիտնականների (BSST) վերահսկվող համեմատական ​​ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ IDDM ունեցող հիվանդների ինտենսիվ ինսուլինային թերապիան 50-70 գ-ով նվազեցնում է պրոլիֆերատիվ ռետինոպաթիայի ռիսկը (նեֆրոպաթիա ՝ 40 գ, նեյրոոպաթիա)

- 80 գ (, մակրոանգիոպաթիաներ `40 կգ, 7-10 անգամ նվազեցնում է ժամանակավոր անաշխատունակության ցուցանիշները, ներառյալ ստացիոնար բուժման տևողությունը. Երկարացնում է աշխատանքային գործունեությունը առնվազն 10 տարով:

Դժվար է գերագնահատել ինսուլինային ինտենսիվ թերապիայի բարոյական և բարոյական կողմերը շաքարախտով հիվանդների համար `ներարկիչով գրիչներով և գրիչներով: Երբ մենք մեր ԶԼՄ-ների էջերում հանդիպում ենք անշնորհք փորձերի ՝ ներարկիչի գրիչները, գրիչների և լոբբինգի ընկերությունները, որոնք շշեր և սովորական մեկանգամյա ներարկիչներ են արտադրում, մենք ենք: պաշտպանելով հիվանդների շահերը, նրանք պետք է դուրս գան այդպիսի «սողանքներից» աշխարհի համընդհանուր ճանաչված փաստերով: որ ներարկիչի ինտենսիվ թերապիան ներարկիչ գրիչների օգնությամբ ամենաարդյունավետ և սոցիալապես նշանակալից ռազմավարությունն է IDDM ունեցող հիվանդների բուժման գործում:

Համապատասխան ինսուլինով ներարկիչով գրիչ ունեցող հիվանդների մոտ կենսական հետաքրքրությունները գործնականում համընկնում են առողջ մարդու հետաքրքրությունների հետ: Երեխա, դեռահաս, IDDM մեծահասակ կարող է սովորել, աշխատել, լիարժեք ապրել առողջ մարդու ռեժիմով և չլինել «ցանցավորված սառնարան», որտեղ պահվում են ինսուլինի սրվակները:

Ռուսաստանի Դաշնության M3- ի և մեկանգամյա օգտագործման համար մեկանգամյա ինսուլինի ներարկիչների ներքին արտադրողների առջև ծառացած կարևոր խնդիրներից է WHO- ի և IDF- ի (շաքարախտի միջազգային ֆեդերացիա) 2000 թ. Որոշումը `ինսուլինի արտադրության միասնական համակարգին անցնել միայն 100 PIECES / ml- ի և ներարկիչների համապատասխան համադրությամբ: մասշտաբով: 40 և 80 միավոր / մլ և համապատասխան ներարկիչներով սրվակները դադարեցվում են:

Սա լուրջ խնդիր է արտադրողների, առողջապահական մարմինների, շաքարախտի բժիշկների և հիվանդների համար, որոնց լուծման համար անհրաժեշտ է այսօր:

Դիաբետի բուժման գործում բժշկի և հիվանդի հիմնական նպատակը նորմալին մոտ գլիկեմիկ մակարդակի հասնելն է: Այս նպատակին հասնելու իրական ճանապարհը ինտենսիվ խնամքի օգտագործումն է:

Ինսուլինային ինտենսիվ թերապիան հնարավոր է միայն գլիկեմիկ հսկողության ժամանակակից միջոցներով և հիվանդի ինքնազննման միջոցով:

Նկ. 10-ը ներկայացնում է ամերիկյան DCCT ծրագրի տվյալները գլիկեմիկ հսկողության ազդեցության մասին դիաբետիկ ռետինոպաթիայի դեպքերի վրա: Ռետինոպաթիայի դեպքերը կտրուկ աճում են գլիկոգեմոգոգոբինի (Hb Ale) մակարդակից 7.8 գ-ից բարձր: Հատկանշական է, որ glycohemoglobin- ի մակարդակի մակարդակը պարզապես lrf- ով ավելացնում է շաքարախտով ռետինոպաթիա զարգացնելու ռիսկը 2 անգամ: NIDDM- ով հիվանդների մոտ սրտամկանի ինֆարկտի ուղղակի կախվածություն կա գլիկոգեմոգոգոբինի մակարդակի և հիվանդության տևողության վրա: Որքան բարձր է գլիկոգեմոգլոբինի մակարդակը և հիվանդության տևողությունը, այնքան ավելի մեծ է սրտամկանի ինֆարկտի զարգացման ռիսկը: Սրանից հետևում է այն եզրակացության, որ ներդրումները պետք է ուղղված լինեն հիմնականում վերահսկողությունների զարգացմանը, ժամանակակից մանրանկարչության, հուսալի գլյուկոմետրերի և շերտերի զարգացմանը ՝ արյան շաքարն ու մեզի որոշման համար: Պետք է նշել, որ տնային գլյուկոմետր-

HbA1c (գլիկացված հեմոգլոբինի մակարդակ,%)

Նկ. 10. Գլիկեմիկ հսկողության ազդեցությունը ինտենսիվ խնամքով դիաբետիկ ռետինոպաթիայի դեպքերի վրա

Շրջանակներն ու շերտերը բավարարում են ժամանակակից պահանջները, բայց դրանց կատարելագործումը պահանջում է կառավարության աջակցություն: Ներքին «Ֆոսֆոսորբ» ընկերությունը յուրացրել է գլիկոգեմմոգլոբինի որոշման համար հավաքածուների արտադրությունը, ինչը կարևոր քայլ է դիաբետոլոգիայի զարգացման մեջ, ներառյալ կանխարգելիչ ուղղությունը:

P1 Այսպիսով, շաքարախտով հիվանդների առողջության մոնիտորինգի բանալին գլիկեմիայի սերտ և անընդհատ մոնիտորինգն է: Այսօր շաքարախտի փոխհատուցման առավել տեղեկատվական չափանիշը գլիկացված հեմոգլոբինի մակարդակն է: Վերջինս թույլ է տալիս ոչ միայն գնահատել ածխաջրածին նյութափոխանակության փոխհատուցման աստիճանը նախորդ 2-3 ամիսների ընթացքում, այլև, ինչը շատ կարևոր է, կանխատեսել անոթային բարդությունների զարգացումը:

Որոշակի բնակչության ընտրված խմբում hlcphemoglobin- ի մակարդակով հնարավոր է օբյեկտիվորեն գնահատել մի տարածաշրջանի, քաղաքի և այլն դիաբետոլոգիական ծառայության աշխատանքի արդյունավետությունը, ներառյալ վերահսկիչ սարքավորումները, թմրանյութերի մատակարարումը և հիվանդների կրթության մակարդակը: ինքնատիրապետում, մասնագետների պատրաստում:

Պետական ​​ռեգիստրի շրջանակներում ESC RAMS թիմի կողմից Մոսկվայի և Մոսկվայի մարզում երեխաների շրջանում անցկացված հարցման արդյունքում պարզվել է, որ երեխաների շրջանում շաքարախտի փոխհատուցման ծայրահեղ անբավարար մակարդակը. 18.1 գ-ը Մոսկվայում (Մոսկվայի մարզում, ընդամենը 4,6 գ-ն ունեցել է HLA1 մակարդակ 10 գ-ից ցածր ՝ 6-89-ի նորմայի սահմաններում): երեխաների մեծ մասը գտնվում է ավելի վատ վիճակում:

Միևնույն ժամանակ, ինչպես և սպասվում էր, բացահայտվեց ուշ անոթային բարդությունների բարձր հաճախություն, ինչը ուղղակիորեն կախված է շաքարախտի փոխհատուցման աստիճանից այնպիսի չափանիշով, ինչպիսին է գլիկեմիկ հեմոգլոբինի պարունակությունը: Նման երեխաները դատապարտված են ուշ բարդությունների արագ առաջընթացի և ծայրահեղ վաղ հաշմանդամության: Սա հանգեցնում է միանշանակ եզրակացության. Քաղաքի և տարածաշրջանի դիաբետիկ ծառայությունը անհապաղ պետք է լուրջ ճշգրտումներ կատարի իր աշխատանքներում, ուժեղացնի մասնագետների վերապատրաստումը, երեխաներին ապահովի մարդկային ինսուլին և հսկիչ սարքավորումներ, կազմակերպի «դպրոցների» ցանց `երեխաների և / կամ նրանց ծնողների դաստիարակության համար, կազմակերպել երեխաների առողջության ժամանակակից մոնիտորինգ `ԱՀԿ-ի կողմից ընդունված հայտնի ալգորիթմներով: Իհարկե, նման միջոցառումները անհրաժեշտ են Ռուսաստանի Դաշնության գրեթե բոլոր շրջաններում:

Պետք է շեշտել, որ վերջին 2 տարիներին Մոսկվայի առողջապահական ծառայությունները էներգետիկորեն զբաղվել են շաքարախտի դեմ պայքարում ՝ զգալի միջոցներ հատկացնելով շաքարախտի դեմ պայքարի ծրագրին:

Շաքարախտի ուշ անոթային բարդությունները

Կոնգրեսի ծրագիրը ներառում է մի քանի հանդիպումներ: նվիրված ժամանակակից հասկացությունների և փաստական ​​նյութերի խորը վերլուծությանը

ալկալային պաթոգենեզ, ախտորոշում, բուժում և շաքարախտի բարդությունների կանխարգելում:

Բարդությունների դեմ պայքարի ժամանակակից մոտեցումների լեյտմոտիվը կանխարգելիչ մարտավարությունն է, այսինքն. ցանկացած եղանակով, որն անհրաժեշտ է կանխելու կամ դադարեցնելու գործընթացն արդեն սկսված: Հակառակ դեպքում աղետն անխուսափելի է:

Այս թղթում, նեպրոպաթիայի և «դիաբետիկ ոտքի» համախտանիշի օրինակով, մենք համառոտորեն վերաբերում ենք այդպիսի հիվանդների մոնիտորինգի սկզբունքներին: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի (DN) զարգացման հիմնական ռիսկային գործոններն են.

- շաքարային դիաբետի վատ փոխհատուցում (HBA1c),

- շաքարախտի երկար ընթացք,

Վերջին տարիներին ինտենսիվ գիտական ​​հետազոտություններ են իրականացվել գեների վերաբերյալ `DN- ի զարգացման մեջ ներգրավված թեկնածուներ: Աղյուսակում: 2-ը ցույց է տալիս գենետիկական գործոնների երկու հիմնական խմբերը. Առաջինը ներառում է թեկնածու գեները, որոնք որոշում են զարկերակային գերճնշումը, իսկ երկրորդը ՝ նրանք, ովքեր պատասխանատու են մանգանգիոմայի տարածման և հետագա գլոմերուլյար սկլերոզի տարածման համար, կապված նոդուլային գլոմերուլոսկլերոզի հայտնի սինդրոմի զարգացման հետ:

Հնարավոր գենետիկ գործոնները (թեկնածուի գեները) դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացման համար

Կապված զարկերակային հիպերտոնիկ հիվանդության զարգացման հետ `կապված մանգանիումի և մատրիցի գերբարձրացման հետ:

- Ռենինի գեն - Անգիոտենսինոգենի գեն - Անգիոտենսինի վերափոխող ֆերմենտ գեն - Անգիոտենսինի ռեցեպտոր գեն (տիպ 1) - Na / Li գեն --հակատանկային գեն j - The Na / H - փոխանակման գեն - Պերլեկանի գեն - IV գրի կոլագենի սինթեզը ծածկագրող գեն Y-deacetylases - Gene1E-1 - Gene I-1p - գենի ընկալիչները 11.-1

Փնտրեք գեներ, որոնք պատասխանատու են DN- ի զարգացման հատուկ գործոնների համար: ծայրաստիճան խոստումնալից: Այս ուսումնասիրությունների արդյունքները, հուսով ենք, մոտ ապագայում կհասնեն դիաբետոլոգիային: Այսօր առավել զարգացած և հասկանալի հեմոդինամիկ կոն

Համակարգի կրում

Arteriope զարկերակային արյան ճնշում

Նկ. 11. Երիկամային գլոմերուլուսի սխեման և էֆերզենային զարկերակը նեղացնող գործոնները:

զարգացման DN շղթան: Նկ. Նկար 11-ը սխեմատիկորեն ցույց է տալիս գլոմերուլուսը և բնության տարատեսակ գործոնները, որոնք նեղացնում են գլոմերուլուսից առաջացող զարկերակը (կոնստրուկտորները): Եթե ​​նոսրացնող գործոնները մեծացնում են գլոմերուլում արյան հոսքը, ապա կոնստրուկտորները նվազում են արտահոսքի արտահոսքային զարկերակի միջոցով, այսինքն. ներգանգային ճնշումը կտրուկ աճում է, գլոմերուլային մազանոթային ցանցի նկուղային թաղանթների վրա ճնշումը մեծանում է: Եթե ​​այս գործընթացը խրոնիկ է դառնում, ապա այդ «հիդրոդինամիկ ցնցումների» ազդեցության տակ նկուղային մեմբրանների կառուցվածքը փոխվում է, դրանք դառնում են կոշտ, կորցնում են իրենց առաձգականությունը, խտանում են, նրանց բնութագրական բարդ կենսաքիմիական կազմը վերանում է, և նորմալ վիճակում նկուղային մեմբրաններին աջակցող պերիիցիտների գործառույթը խաթարվում է: Էնդոթելիի բջիջների կառուցվածքն ու գաղտնի գործառույթը խաթարված են. Նրանք սկսում են ակտիվորեն գաղտնազերծել էնդոթելի 1-գործոնը, որն ուժեղացնում է ներբջջային հիպերտոնիան: Եթե ​​այս գործընթացն ակտիվորեն չի միջամտում, ապա ալբումինը և լիպիդները սկսում են բավականին արագ ներթափանցել գլոմերոզային մազանոթների պատի միջով: Ալբումինի հայտնվելը նույնիսկ նվազագույն կոնցենտրացիայի մեջ (ավելի քան 300 մկգ / օր), որը սահմանվում է որպես միկրոբլումբուրգուրիա, բժշկի և հիվանդի համար անհանգստացնող իրավիճակ է, ազդանշան `առավել եռանդուն գործողությունների սկիզբի համար: Microalbuminuria- ը կանխատեսում է: օրվա համեմունք: DN- ի զարգացման այս փուլում այն ​​կարող է դադարեցվել: DN- ի համար կան նաև այլ վաղ չափանիշներ, բայց միկրոբլամուրիան հիմնական ախտանիշն է, և բժիշկներին և հիվանդներին վճռականության դեպքում հասանելի է ամբուլատոր կամ կենցաղային պայմաններում: Օգտագործելով հատուկ ժապավեն,

Գլյուկոզա գլյուկագոնի աճի հորմոն prostacyclin ազոտի օքսիդ

Angiotensin II Catecholamines Thromboxane A2 Endothelium 1

իջեցնելով մի մեզի մեջ մի բանկա, բառացիորեն մեկ րոպեի ընթացքում ճանաչվում է միկրոբլամինուրիայի առկայությունը: Դիագրամը ցույց է տալիս DN– ների ցուցադրումը: Ամեն ինչ ծայրաստիճան պարզ է ՝ արյան ճնշման վերահսկում: սպիտակուցի որոշումը մեզի և միկրոբլումբուրգիայի մեջ:

| Դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի ցուցադրություն

ԵԹԵ ԱՆՎԱՐ ՊԱՇՏՊԱՆՈՒԹՅՈՒՆ ՉԿԱ հիվանդների մոտ

• 5 տարի անց տարին մեկ անգամ

հետազոտություն շաքարախտի դեբյուտ

(հետո առաջին դեբյուտում)

Տարեկան մեկ անգամ այն ​​պահից

շաքարային դիաբետի հայտնաբերում (սեռահասունության ընթացքում դեբյուտ ունենալիս)

շաքարախտի օրվանից յուրաքանչյուր 3-4 ամիս

սպիտակուցի աճը (ամենօրյա մեզի մեջ), գլոմերուլային ֆիլտրման մակարդակի նվազում (կրեատինինի մաքրման տեսակետից), արյան ճնշում (ամեն օր)

ԵԹԵ ՊՐՈՆՏԻՆՈՒՐԻԱ Է

վերահսկել 1 անգամ 4-6 ամսվա ընթացքում

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժում և կանխարգելում

ԱԱՄ մոնիտորինգի չափորոշիչների մշակման փուլ

Հիպերֆունկցիա - Փոխհատուցում շաքարախտի դեմ (HBA1c i Չեմ կարողանում գտնել այն, ինչ ձեզ հարկավոր է: Փորձեք գրականության ընտրության ծառայություն:

Մեր փորձը հուշում է, որ ռենիտեքի նշանակումը արագորեն հանգեցնում է ալբումինուրիայի անհետացմանը և արյան ճնշման նորմալացմանը: ACE- ի ինհիբիտորները նշվում են միկրոալբինուրուրիայի և նորմալ արյան ճնշման համար, վերջիններս չեն փոխվում բուժման ընթացքում:

Եթե ​​մենք «նայեցինք» միկրոալիզմնաբուծության փուլը, ապա պրոտեինուրիայի փուլում անհնար է դադարեցնել ԴՆ-ի հետագա զարգացումը: Մաթեմատիկական ճշգրտությամբ կարելի է հաշվարկել գլոմերուլոսկլերոզի առաջադիմության ժամանակը ՝ ճակատագրական արդյունքով քրոնիկ երիկամային անբավարարության զարգացման հետ:

Ամեն գնով կարևոր է չհեռանալ NAM- ի սկզբնական փուլերը: ամենակարևորը ՝ միկրոբլամուրիայի հեշտությամբ ախտորոշված ​​փուլը: Շաքարախտով հիվանդների բուժման արժեքը

Նկ. 12. Ռենիտեքի ազդեցությունը ալբումինուրիայի (1) և արյան ճնշման (2) վրա `դիաբետիկ նեպրոպաթիայի տարբեր փուլերում:

NAM- ի վաղ փուլում ծավալը 1,7 հազար դոլար է, իսկ լիարժեք կյանքը և 150 հազար դոլար ուրեմիայի փուլում, իսկ հիվանդը մահճակալված է: Այս փաստերի մեկնաբանությունները, կարծում ենք, ավելորդ են:

Դիաբետիկ ոտնաթաթի համախտանիշ (VDS)

Ռուսաստանի Դաշնությունում տարեկան ստորին ծայրահեղությունների ավելի քան 10-11 հազար բարձր անդամահատում է կատարվում: ESC RAMS- ով դիաբետիկ ոտքի բաժանմունքի փորձը ցույց տվեց, որ շատ հաճախ այդպիսի արմատական ​​վիրաբուժական միջամտությունները արդարացված չեն: ESC RAMS- ին ժամանած Ռուսաստանի Դաշնության տարբեր շրջաններից 98 հիվանդի մոտ, ովքեր ախտորոշվել են VDS- ի նյարդահոգեբանական կամ խառը ձևով, ստորին ծայրահեղությունների անդամահատումից խուսափել են: ոտքերի արհեստական ​​խոցերով, ֆլեգմոնները, որպես կանոն, ընկնում են վիրաբույժների ձեռքին, ովքեր բավարար չափով կամ ոչ գիտելիք ունեն դիաբետիկ ոտքերի ախտահարումների բարդության մասին: մասնագետ Իբետոլոգներ, այսինքն ՝ նման հիվանդների համար մասնագիտացված խնամքի կազմակերպում:

Կոնգրեսը կքննարկի VTS- ի հիմնական կողմերը: Այստեղ մենք տալիս ենք միայն մի շարք պարտադիր առաջարկություններ և գործողություններ բժշկի և հիվանդի համար `կանխելու համար:

Նախևառաջ պետք է հստակ հասկանալ կանխարգելման համար ուղարկված հիվանդների մոնիտորինգի հետևյալ սկզբունքները. Բժշկի յուրաքանչյուր այցի ընթացքում ոտքերի զննում, տարին մեկ անգամ նյարդաբանական հետազոտություն շաքարային դիաբետ ունեցող բոլոր հիվանդների համար, 5-6 տարեկանից հետո տարին մեկ անգամ IDDM- ով հիվանդների շրջանում արյան հոսքի գնահատում: հիվանդության սկզբից, NIDDM հիվանդների մոտ `տարեկան 1 անգամ ախտորոշման պահից:

Շաքարախտի կանխարգելման համար լավ փոխհատուցման նախադրյալի հետ մեկտեղ, դժվար է գերագնահատել շաքարախտի կրթության կարևորությունը հատուկ մասնագիտացված ծրագրում:

Ըստ մեր տվյալների ՝ դասընթացը 5-7 գործոնով նվազեցնում է հիվանդի բժշկական բողոքարկումը: ամենակարևորը `ոտքի վնասման ռիսկը կրճատվում է:

Ռիսկի խմբում դասընթացները կիսով չափ են տալիս ոտքերի խոցերի հաճախությունը. Այն 5-6 անգամ նվազեցնում է բարձր անդամահատումների հաճախությունը:

Դժբախտաբար, Ռուսաստանի Դաշնությունում կան քիչ վիրավորական CDS սենյակներ, որտեղ հիվանդները պետք է վերապատրաստվեն, վերահսկվեն, կանխարգելիչ միջոցառումների շարք և ժամանակակից տեխնոլոգիաների օգտագործումը ՝ ԱՀՇ տարբեր կլինիկական ձևերի ախտորոշման և բուժման մեջ: Կներեք հաճախ լսում եք միջոցների բացակայության կամ մասնագիտացված SDS սենյակների կազմակերպման բարձր գնի մասին: Այս կապակցությամբ տեղին է տրամադրել տվյալներ այն ծախսերի վերաբերյալ, որոնք կապված են հիվանդի ոտքերը պահպանելու շարունակական միջոցների հետ:

Կաբինետի «դիաբետիկ ոտքը»

2-6 հազար դոլար (կախված կազմաձևից)

Մարզման արժեքը 115 դոլար է:

Դինամիկ հսկողության արժեք

(Տարեկան 1 հիվանդ) - 300 դոլար

Մեկ հիվանդի բուժման արժեքը

Նեյրոպաթիկ ձև `900 դոլար - 2 հազար դոլար

Neuroischemic ձևը ՝ 3-4,5 հազար դոլար:

Վիրաբուժական բուժման արժեքը

Անոթային վերակառուցում `10-13 հազար դոլար

Վերջույթի անդամահատում ՝ 9-12 հազար դոլար:

Այսպիսով, մեկ վերջույթների անդամահատման գինը համապատասխանում է մեկ հիվանդի ինքնազննման արժեքին `25 տարի տևողությամբ դիաբետիկ ոտնաթաթի գրասենյակների կազմակերպման և գործունեության 25 տարիների ընթացքում:

Միանգամայն ակնհայտ է, որ «Դիաբետիկ ոտքով» մասնագիտացված սենյակների կազմակերպումը միակ իրական միջոցն է `առավելագույն արդյունավետորեն կանխարգելելու և բուժելու համար շաքարախտով հիվանդներ ունեցող SDS:

Դիաբետաբանության մեջ ամենաարդյունավետ և տնտեսական ուղղությունը, ինչպես և բժշկության ցանկացած ոլորտում, կանխարգելումն է: Կան կանխարգելման 3 մակարդակ: Առաջնային կանխարգելումը ներառում է IDDM կամ NIDDM- ի համար ռիսկի խմբերի ձևավորում և հիվանդության զարգացումը կանխելու միջոցառումներ:

Կանխարգելիչ միջոցառումները բազմաբնույթ բնույթ են կրում, բայց նրանց բազմազանությամբ հանդերձ, հիվանդների կրթությունը բացառիկ դեր է խաղում: Առաջիկայում դուրս է գալիս մեր կոլեկտիվ ղեկավարությունը ՝ «Դպրոցը», որտեղ մենք քննարկում ենք շաքարախտով հիվանդ ունեցող հիվանդների դաստիարակության «դպրոցներ» (կենտրոններ) կազմակերպելու տարբեր ուղղություններ, տարբեր ծրագրեր, նոր ախտորոշված ​​հիվանդների վերապատրաստում և հիվանդների ուսուցում `բարդությունների կանխարգելման և (կամ) բուժման համար և այլն: .

Հիվանդների կրթության ոլորտում մեր 10-ամյա փորձը համոզիչորեն ցույց է տվել, որ առանց վերապատրաստման անհնար է հասնել լավ և երկարաժամկետ արդյունքների: Շաքարային դիաբետով հիվանդների բուժման և վերապատրաստման ծրագրերի իրականացումը ֆանտաստիկ ազդեցություն է թողնում. 4 անգամ կրճատվում է հիվանդի պահպանման և բուժման ծախսերը: Միևնույն ժամանակ, խնայողությունները բաղկացած են ոչ միայն շաքարախտի բուժմանն ուղղված միջոցներից և դրա բարդություններից, այլև, ինչը շատ կարևոր է ՝ անուղղակի ծախսերի պատճառով, այսինքն. կանխարգելման, առաջին հերթին `բարդությունների, հաշմանդամության կանխարգելման, մահացության, որոնք հսկայական ֆինանսական ներդրումներ են պահանջում ոչ միայն բժշկական վերականգնման, այլև հիվանդների և հաշմանդամների սոցիալական պաշտպանության համար:

Նկ. 13-ը ցույց է տալիս IDDM- ի վերապատրաստված հիվանդների մոտ 1 տարի 7 տարի հետո գլիկոգեմմոգլոբինի մակարդակի դինամիկան: Բազմաթիվ ձևեր և վերապատրաստման ծրագրեր տալիս են բարձր և երկարատև արդյունք շատ երկար ժամանակ -

Բնօրինակ 1 տարի 7 տարի

■ Ուսումնական խումբ □ Առանց մարզումների

Նկ. 13. Պատրաստելուց հետո գլիկոգեմմոգլոբինի մակարդակի դինամիկան IDDM- ով հիվանդների մոտ:

ժամանակահատված, ինչը վկայում է HbA1- ի մակարդակի էական անկմամբ: Միևնույն ժամանակ, տեղին է հիշել, որ միայն 1 գ-ով գլիկոգեմմոգլոբինի նվազումը նվազեցնում է անոթային բարդությունների զարգացման ռիսկը 2 անգամ:

Հիպերտոնիկ հիվանդությամբ PND ունեցող հիվանդների վերապատրաստումը հանգեցրեց ավելի ճիշտ և արդյունավետ հակաիրաբուժական թերապիայի ընտրությանը և 6 ամիս անց թույլ տվեց ձեռք բերել հուսալի հուսալի անկում սիստոլիկ և դիաստոլիկ արյան ճնշման մեջ:

Մեր կենտրոնում ուսուցումից հետո NIDDM- ով հիվանդներին բուժելու մեթոդների և դեղամիջոցների ընտրության արդյունքները ցույց են տալիս: Ինչպես ամբուլատոր հիմունքներով, այնպես էլ հիվանդանոցում, նախքան մարզվելը, 75 գ հիվանդները ստացան բերանային հիպոգլիկեմիկ դեղեր: իսկ 25 կգ-ը օգտագործում էին միայն դիետա: 12 ամիս անց միայն սննդակարգով փոխհատուցվող հիվանդների թիվը աճել է մինչև 53 գ: Չեմ կարողանում գտնել այն, ինչ ձեզ հարկավոր է: Փորձեք գրականության ընտրության ծառայությունը:

Հիվանդության կանխարգելումը հնարավոր է միայն 1-ին փուլում: Ի՞նչ է իրականում տալիս մոլեկուլային գենետիկան և իմունոլոգիան դիաբետոլոգին:

ESC RAMS- ի հետ համատեղ մշակված ինտերպոպուլյացիայի մոտեցումը SSC «Իմունոլոգիայի ինստիտուտ» -ի հետ միասին թույլ է տալիս.

1) որոշում է տարբեր էթնիկ խմբերի մարդկանց շրջանում նախատրամադրվածության և դիմադրողականության գեները.

2) բացահայտել նոր, անհայտ գեները, որոնք կապված են IDDM- ի հետ.

3) մշակել օպտիմիզացված թեստային համակարգեր `կանխատեսելու շաքարախտի զարգացումը և / կամ որոշակի բնակչությունում հիվանդների նույնականացմանը.

4) հաշվարկել դեպքերի և տնտեսական ծախսերի (ուղղակի և անուղղակի ծախսեր):

Հետազոտություններ միջուկային ընտանիքներում, այսինքն հիվանդների ընտանիքներում նրանք բացահայտում են IDDM- ի զարգացման անհատական ​​ռիսկը, ձևավորում են ռիսկի խմբեր և իրականացնում են առաջնային և երկրորդային շաքարախտի կանխարգելման ծրագիր:

Անոթային բարդությունների զարգացման կանխատեսում - գեների նույնականացում - բարդությունների զարգացման մեջ ներգրավված թեկնածուներ, թույլ է տալիս մշակել և իրականացնել կանխարգելիչ միջոցառումների մի շարք և / կամ ընտրել օպտիմալ բուժման ալգորիթմ:

Կոնգրեսի ծրագիրը պարունակում է կոլեկտիվ զեկույցներ դիաբետոլոգիայի ոլորտում ժամանակակից գենետիկական հետազոտությունների առավել հրատապ խնդիրների վերաբերյալ, բայց այս աշխատանքում մենք կենտրոնանում ենք միայն անհատական ​​արդյունքների վրա: Այսպիսով նկ. Գծապատկեր 15-ում ցույց է տրված B0B1 տեղանքի պրոյեկտորային ալելների բաշխումը, որը կապված է IDDM- ի հետ աշխարհի տարբեր երկրներում բնակչության շրջանում: Հատկանշական է, որ դեպքերը աճում են արևելքից արևմուտք և հարավից դեպի հյուսիս. Պաշտպանիչ ալելը BOV1-04 գերակշռում է Ասիայի բնակչության շրջանում, իսկ հարակիցները, այսինքն. BOV 1-0301- ի և BOV 1-0201- ի ալելները, որոնք նախահակում են հիվանդությանը: գերակշռում են սկանդինավյան երկրների բնակչությունը: Կենտրոնական Աֆրիկայի մի շարք երկրներ, որտեղ առկա է IDDM- ի տարածվածություն: Հայտնաբերվել է: որ պաշտպանիչ ալելները ֆունկցիոնալորեն գերակշռում են IDDM- ին նախատրամադրվածության ալիքների վրա: Ռուսաստանի, Բուրիացիների և Ուզբեկների էթնիկ խմբերի բնակչության վրա հիմնված գենետիկական հետազոտությունների մեր փորձը թույլ է տվել մեզ հայտնաբերել նախկինում անհայտ գենետիկ մարկերներ, որոնք բնորոշ են այդ էթնիկ խմբերին: Նրանք առաջին անգամ թույլ տվեցին առաջարկել հստակ գենետիկ չափանիշներ զարգացումը կանխատեսելու համար

Նկ. 15. DQB1 ալելների բաշխում IDDM- ում:

ISDM հատուկ էթնիկ խմբում և. Հետևաբար, նրանք բացեցին գենետիկական խորհրդատվության համար «նպատակային» հատուկ տնտեսապես առողջ ախտորոշիչ համակարգեր ստեղծելու հեռանկարը:

Նկ. Գծապատկեր 16-ը ցույց է տալիս բնակչության մեջ IDDM- ի զարգացման հարաբերական ռիսկը `կախված գենետիկական նշիչից (ալել կամ գենոտիպ): Չորս նախադրյալ SS / SS ալելների համադրությունը առավելագույն ռիսկ է ներկայացնում IDDM- ի համար:

DQB1 DR4 B16 DQB1 DQA1 DR3 / 4 SS / SS * 0201 -0302 * 0301

Նկ. 16. Բնակչությունում IDDM- ի զարգացման հարաբերական ռիսկը `կախված գենետիկական ցուցանիշից:

Մեր տվյալների համաձայն, IDDM- ի զարգացման գենետիկ գործոնները տևում են 80 գ (մնացած 20-ը (ես չեմ կարող գտնել այն, ինչ ձեզ հարկավոր է: Փորձեք գրականության ընտրության ծառայությունը):

Թեկնածուների գենի պոտենցիալ կապված անոթային պաթոլոգիա

Անգիոտենսինոգեն (AGN) շաքարախտային նեպրոպաթիա էական հիպերտոնիա

Անգիոտենսինի I- փոխակերպող ֆերմենտ (ACE) դիաբետիկ նեպրոպաթիա Սրտի իշեմիկ հիվանդության և սրտամկանի ինֆարկտի էական հիպերտոնիկություն

Heart Chymase (СМА1) Սրտի իշեմիկ հիվանդության և սրտամկանի ինֆարկտի դիաբետիկ նեպրոպաթիա

Անոթային անգիոտենսին II ընկալիչ (AGTR1) դիաբետիկ նեպրոպաթիա Սրտի իշեմիկ հիվանդության և սրտամկանի ինֆարկտի էական հիպերտոնիա

Catalase (CAT) շաքարախտային նեպրոպաթիա IHD- ի և սրտամկանի ինֆարկտի դիաբետիկ ռետինոպաթիա

Նկ. Նկար 17-ը ցույց է տալիս ESC RAMS- ում ձեռք բերված տվյալները `անգիոտենսին փոխակերպող ֆերմենտի (ACE) գենոտիպի բաշխման վերաբերյալ IDDM- ով և առանց դիաբետիկ նեպրոպաթիայի (" DN + ") (" DN - ") հիվանդների խմբերի բաշխվածության անգիոտենսին փոխակերպող ֆերմենտի (ACE) գենոտիպի բաշխման վերաբերյալ: Հուսալի տարբերություններ ACE գենի II և BB գենոտիպերի միջև: խմբերում «DN +» և «DN-» ցույց են տալիս այս պոլիմորֆային մարկերի հետ կապը դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի հետ մոսկովյան բնակչության IDDM- ով հիվանդների մոտ:

ACE գենի ալելներն ու գենոտիպերը կապված են սրտամկանի ինֆարկտի հետ II տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ (աղյուսակ 5): NIDDM ունեցող հիվանդների մոտ: սրտամկանի ինֆարկտից հետո հայտնաբերվել է B ալելի և BB գենոտիպի կուտակում: Առանց սրտամկանի ինֆարկտի հիվանդների խմբում զգալիորեն ավելի տարածված են ալել I և գենոտիպ II: Այս տվյալները ցույց են տալիս ACE գենի պոլիմորֆիզմի դերը սրտամկանի ինֆարկտի զարգացման գենետիկ նախասիրության մեջ:

ACE գենի alleles- ի և գենոտիպերի տարածվածությունը (II) շաքարախտով հիվանդների մոտ, սրտամկանի ինֆարկտից հետո

DM II բնակչությամբ հիվանդներ

Սրտի կաթվածի գենետիկական հսկողություն

սրտամկանի մարկեր (Մոսկվա)

Allele I 23.0 32.6

Allele D 76.3 67.4

Գենոտիպ II 0 16.1

47.4 33.1-ի Genotype ID- ն

Գենոտիպ DD 52.6 50.8

Ինչ վերաբերում է դիաբետիկ ռետինոպաթիայի (DR): ապա, նախնական տվյալների համաձայն, կատալալազի գենն ունի իր պաշտպանիչ ազդեցությունը (Նկար 18): 167 ալելի պաշտպանիչ հատկությունները դրսևորվում են NIDDM- ով DR- ի հետ կապված. Այն հիվանդների մոտ, ովքեր ունեն ավելի քան 10 տարի շաքարախտով տառապող հիվանդներ, այս ալելիի առաջացման հաճախականությունը զգալիորեն ավելի բարձր է `համեմատած վաղ DR- ի հիվանդների հետ, NIDDM տևողությամբ 10 տարուց պակաս:

W Group "DR +" (n = 11) խմբին "DR-" (n = 5)

Նկ. 18. Կատալիզի գենի (CAT) ալելները NIDDM- ով հիվանդների մոտ `դիաբետիկ ռետինոպաթիա (DR +) և առանց դրա (DR-):

Անոթային բարդությունների զարգացման հնարավոր գենետիկ նախադրյալի վերաբերյալ տվյալները, անկասկած, պահանջում են հետագա գիտական ​​հետազոտություններ, բայց արդեն այսօր դրանք լավատեսություն են ներշնչում հիվանդների և բժիշկների համար:

1. Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի համար գենետիկ նախատրամադրվածությունը ճանաչելու և անգիոտենսին-1-վերափոխող ֆերմենտի գենային պոլիմորֆիզմը ճանաչելու համար, որպես անգիոպաթիայի գենետիկ ռիսկի գործոն և որպես հակամարմինային թերապիայի արդյունավետության մոդուլատոր:

2. Սահմանել կատալազային գենի alleles- ի պաշտպանիչ հատկությունները ինչպես տիպի 2 տիպի շաքարախտի, այնպես էլ դիաբետիկ նեֆրո- և ռետինոպաթիաների հետ:

3. Մշակել դիաբետիկ անգիոպաթիաների գենետիկ նախասիրության կամ դիմադրության ուսումնասիրման ընդհանուր ռազմավարություն և հիմք ստեղծել այս ուղղությամբ հետագա աշխատանքների համար:

Ամփոփելով վերը նշված փաստերը ՝ մենք վերցնում ենք դիաբետոլոգիայի հիմնական հարցերին հետևյալ պատասխանելու ազատությունը:

Հնարավո՞ր է գնահատել IDDM- ի ռիսկը և կանխատեսել ԱՅՈ

Հնարավո՞ր է դանդաղեցնել IDDM- ի զարգացումը և հետաձգել դրա կլինիկական դրսևորումը:

Հնարավո՞ր է կանխատեսել դիաբետիկ բարդությունների զարգացումը, ինչպես նաև դրանց թերապիայի և կանխարգելման արդյունավետությունը:

Եզրափակելով, հարկ է հիշեցնել, որ շաքարախտի լուծումը նման է: այնուամենայնիվ, ցանկացած այլ հարց կախված է երեք հիմնական գործոնից.

գաղափարներ. մարդիկ, ովքեր ի վիճակի են և պատրաստ են իրականացնել այս գաղափարները. նյութական և տեխնիկական հիմք: Գաղափարներ, ավելին: կա մի ամբողջ ծրագիր, կան մարդիկ (մասնագետները նկատի ունեն), բայց դրանք ակնհայտորեն բավարար չեն, անհրաժեշտ է մտածված վերապատրաստման համակարգ, և, վերջապես, շաքարային դիաբետով հիվանդների ժամանակակից բժշկական օգնության կազմակերպման նյութատեխնիկական բազան չափազանց թույլ է:

Անհրաժեշտ է ամուր ներդրում, առաջին հերթին, Ռուսաստանի դիաբետիկ ծառայության կազմակերպման մեջ, որը ներառում է շաքարախտի կենտրոնների, դպրոցների, ժամանակակից սարքավորումներով հագեցած մասնագիտացված բաժանմունքների կառուցում, անձնակազմի վերապատրաստում և այլն: Միայն այս դեպքում կարող ենք հասնել ԱՀԿ-ի կողմից սահմանված պարամետրերին: և մենք չենք կարող հռչակագրորեն: բայց ըստ էության Ռուսաստանում իրականացնել մի հիանալի կարգախոս. «Շաքարախտը հիվանդություն չէ, այլ պարզապես հատուկ ապրելակերպ»:

Մեր խնդիրն է ՝ միասին աշխատել, յուրաքանչյուրը իր տեղում, իր տարածաշրջանում, առավելագույնի հասցնել շաքարային դիաբետով հիվանդների կյանքի որակը: