Հարաբերական ինսուլինի անբավարարություն և բացարձակ. Զարգացման պատճառները

Շաքարախտի էթիոլոգիա

DM- ն զարգանում է կամ ինսուլինի անբավարարության (IDDM) կամ դրա հետևանքների անբավարարության հետևանքով (NIDDM):

Շաքարախտի պատճառները

Ինսուլինի բացակայություն (ինսուլինի բացակայություն):Այն տեղի է ունենում կենսաբանական, քիմիական, ֆիզիկական բնույթի գործոնների, ինչպես նաև ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքումների ազդեցության տակ

Կենսաբանական գործոնները

· Գենետիկական թերություններ բ-բջջային կղզիներ Լանգերհանս. IDDM- ով հիվանդների մոտ `հիպոինսուլինիզմի դեպքի կտրուկ կախվածություն կա որոշակի HLA հակագենի արտահայտման հետ: Դրանք ներառում են գլելոպրոտեիններ, որոնք կոդավորված են alleles HLA - DR3, HLA - DR4, HLA - DQ, B1: Գենետիկական արատները առաջացնում են իմունային ինքնակառավարման ենթաստամոքսային գեղձի վնասման մեխանիզմների ներառում (իմունային համակարգին օտարերկրացիների տեսքի պատճառով) և ինսուլինի սինթեզի ցածր մակարդակ (օրինակ ՝ ինսուլինի սինթեզի ֆերմենտները կոդավորող գեները կասեցնելու ժամանակ):

· Իմունային գործոնները. Ig- ը, ցիտոտոքսիկ T- լիմֆոցիտները, ինչպես նաև դրանց արտադրած ցիտոկինները, կարող են վնասել b- բջիջները և նախաձեռնել իմունային ինքնագոգրացման ռեակցիաներ:

Ինսուլինի անբավարարությամբ հիվանդների մոտ հայտնաբերվում են հատուկ հակամարմինների մի քանի տեսակներ ՝ ցիտոպլազմիկ հիպերտոնիկ - ISA (անգլերենից): կղզու բջջային ինքնատիպություն - աուտանտիտոդներ դեպի կղզու բջիջների սպիտակուցներ) ՝ 64 կՎոլ մոլեկուլային զանգված ունեցող սպիտակուցով, որը հայտնաբերված է բ – բջիջների ցիտոպլազմիկ թաղանթում: Այս հակամարմինները հաճախ հայտնաբերվում են նախքան շաքարախտի այլ նշաններ հայտնվելը: Այս առումով, նրանք նախաձեռնողներից են իմունային հակաբեղմնային բջիջների աուտոգրացման, ինչպես նաև ինսուլինի մոլեկուլները:

· Վիրուսներարեվադարձային b- բջիջների. Coxsackie B₄, հեպատիտ, կարմրուկ, ջրծաղիկ, խոզուկ, կարմրախտ և այլն: Օրինակ, ներերակային կարմրախտով շաքարախտը զարգանում է նորածինների մոտավորապես 20% -ում: Այս վիրուսները ուղիղ ցիտոլիտիկ ազդեցություն են ունենում բ-բջիջների վրա, բ-բջիջների դեմ իմունային պրոցեսների նախաձեռնում և բորբոքումների զարգացում Լանգերհանսի կղզիների բ-բջիջների վայրերում `ինսուլիտներ:

· Էնդոգեն թունավոր նյութերվնասելով b- բջիջները: Դրանցից առավել «ագրեսիվ» -ը ալոքսանն է: Այն ձևավորվում է ավելցուկով ՝ պիրիմիդինի նյութափոխանակության խախտման արդյունքում և արգելափակում է ինսուլինի ձևավորումը: Վերջինս կապված է բ-բջիջներում SH- խմբերի ցածր պարունակության հետ (անհրաժեշտ է ալլոքանի անգործության համար):

Քիմիական գործոններ

Ալլոքանը ապացուցեց à էթանոլի, ցիտոստատիկների և այլ դեղամիջոցների բարձր չափաբաժիններ (օրինակ ՝ հակատանկային դեղերի streptozocin à ) ունեն շաքարախտ առաջացնելու բարձր ունակություն:

Ֆիզիկական գործոններ

Հայտնի է, որ ներթափանցող ճառագայթահարման ենթարկվելը (լիպիդային պերօքսիդի պրոցեսների ավելցուկ ակտիվացումը նախաձեռնելու), ենթաստամոքսային գեղձի մեխանիկական տրավման և նրա ուռուցքի միջոցով սեղմումը հաճախ հանգեցնում են շաքարախտի ՝ բջիջների մահվան հետ կապված:

Բորբոքային գործընթացները

Դիաբետով հիվանդների սուր և քրոնիկ պանկրեատիտը ինսուլինի անբավարարության պատճառ են հանդիսանում:

Ինսուլինի հետևանքների անբավարարություն (ինսուլինի հարաբերական անբավարարություն) զարգանում է նյարդա-կամ հոգեբանական բնույթի, հակահարվածային գործոնների, ինչպես նաև ինսուլինի ընկալիչների թերությունների և թիրախային բջիջներում հետընտրական ընկալիչների խանգարումների հետևանքով (Նկար 9-7):

S դասավորությունը: տեղադրեք «fig-9-7» գործիչը

Նկ. 9-7: Հարաբերական հիպինսուլինիզմի պատճառները:

Հարաբերական հիպոինսուլինիզմի առավել կլինիկական նշանակալի պատճառները հետևյալն են:

· Նեյրո և (կամ) հոգեոգեն գործոններ. Այս գործոնները գիտակցում են իրենց ազդեցությունը հետին հիպոթալամուսի միջուկների նեյրոնների ակտիվացման միջոցով, ինչը հանգեցնում է սիմպաթիկրոցային երիկամների և հիպոթալամիկ-հիպոֆիզի-վերերիկամային համակարգերի տոնայնության աճին: Սա հանգեցնում է արյան մեջ հակացուցված հիպերգլիզեմիկ հորմոնների պարունակության էական և համառ աճի `adrenaline, norepinephrine (վերերիկամային ծագում), գլյուկոկորտիկոիդներ և, հետևաբար, ինսուլինի ազդեցության համեմատական ​​անբավարարություն, ինչպես նաև ձգձգվող սթրեսային ռեակցիաների վերազինում: Դրանք առաջացնում են սիմպաթիկ վերերիկամային և հիպոթալամիկ-հիպոֆիզի-վերերիկամային համակարգերի ակտիվացում, ինչը հանգեցնում է «կոնտրաստ-հորմոնալ» հորմոնների կատեչոլամինների, գլյուկոկորտիկոիդների, վահանաձև գեղձի արյան պարունակության բարձրացման:

· Counterinsular գործակալներ. Նշանակալի հակապատկերային գործակալները ներառում են հետևյալ գործոնները:

à Հեպատոցիտային ինսուլինազայի չափազանց մեծ ակտիվացում, այս պրոտեազը հիդրոլիզացնում է ինսուլինի մոլեկուլները:

à Ig էնդոգեն ինսուլին:

à Հակաբեղմնավորիչ հիպերգլիկեմիկ հորմոնների արյան մակարդակի բարձրացում. կատեչոլամիններ, գլյուկագոն, գլյուկոկորտիկոիդներ, STH, T₃, Տ₄, (այս հորմոնների գերարտադրությունը կարելի է նկատել համապատասխան էնդոկրին խցուկների ուռուցքների կամ երկարատև սթրեսի հետ):

à Բարձրացնել սպիտակուցների պլազմային կոնցենտրացիաները, որոնք կապում են ինսուլինի մոլեկուլները:

· Ինսուլինի ընկալիչների շրջափակում, ոչնչացում կամ նվազեցման զգայունություն առաջացնող գործոններ.

Այս էֆեկտը տրամադրվում է.

à Ig- ն ընդօրինակելով ինսուլինի մոլեկուլի կառուցվածքը: Նրանք փոխազդում են ինսուլինի ընկալիչների հետ, արգելափակում դրանք, դրանով իսկ արգելափակելով ինսուլինի մոլեկուլների մուտքը ընկալիչին:

Ig, ոչնչացնելով ինսուլինի ընկալիչները և (կամ) թիրախային բջիջների պերի-ընկալիչ գոտի:

à Ինսուլինի զգալի ավելցուկ, որն առաջացնում է թիրախային բջիջների հիպոզենսիվացումը հորմոնին:

Hyd Լիզոզոմներից ազատված հիդրոլազները և ակտիվանում են վնասված կամ ոչնչացված բջիջների ներսում և դրսից (օրինակ ՝ ընդհանուր հիպոքսիայով, շնչառական և շրջանառության խանգարմամբ):

à Ազատ ռադիկալներ և SPOL արտադրանքներ (օրինակ ՝ կրկնակի երկարատև սթրեսով, աթերոսկլերոզով, սրտանոթային անբավարարությամբ):

· Գործակալներ, որոնք խանգարում են ինսուլինի ազդեցությանը թիրախային բջիջներում. Առավելագույն չափով, սրանք գործակալներ են, որոնք վնասում են ինսուլինի համար մեմբրանները և (կամ) բջջային ընկալիչները, ինչպես նաև վերափոխում և (կամ) ոչնչացնում բջջային ֆերմենտները: Լիզոսոմային ֆերմենտների չափազանց մեծ ակտիվությունը, ռեակտիվ թթվածնի տեսակների, ազատ ռադիկալների և լիպիդային հիդրոպերօքսիդների ավելցուկային ձևավորումը կարող են լինել մեմբրանների և բջջային ֆերմենտների վնասների պատճառների օրինակ: Այս և այլ պաթոգեն գործակալները խոչընդոտում են գլյուկոզի տեղափոխումը բջիջների, cAMP- ի ձևավորումը, Ca 2+ և Mg 2+ իոնների իանցային տրանսմետրային փոխանցումը, որոնք անհրաժեշտ են ինսուլինի ներբջջային ազդեցությունների իրականացման համար:

Շաքարախտի ռիսկի գործոնները

Հայտնի է շաքարախտի դեմ ռիսկի մեծ թվով գործոններ: Հետևյալները կլինիկական մեծագույն նշանակություն ունեն.

Ú ավելաքաշ: Obարպակալումը հայտնաբերվում է NIDDM հիվանդների ավելի քան 80% -ի մոտ: Սա մեծացնում է լյարդի, յուղի և ինսուլինի այլ թիրախային հյուսվածքների ինսուլինի դիմադրությունը,

Համառ և նշանակալի հիպերլիպիդեմիա: Երկու գործոններն էլ խթանում են հակահարվածային հորմոնների և հիպերգլիկեմիայի արտադրությունը: Սա, իր հերթին, ակտիվացնում է ինսուլինի սինթեզը b-բջիջների միջոցով ՝ հանգեցնելով դրանց «կորստի» և վնասների,

Զարկերակային գերճնշում, ինչը հանգեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի միկրոշրջանառության խախտման,

Ժառանգական կամ բնածին նախատրամադրվածություն: Ենթադրվում է, որ HLA գեները նախասահմանված են իմունասպրեսողական շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ: NIDDM- ով հիվանդների մոտ շաքարախտի նախատրամադրվածությունը պոլիգենիկ է: Ծնողներից մեկում շաքարախտի առկայության դեպքում իրենց հիվանդ երեխաների առողջության հարաբերակցությունը կարող է լինել 1: 1,

Կրկնել սթրեսի ռեակցիաները: Դրանք ուղեկցվում են հակացուցված հորմոնների արյան մակարդակի կայուն աճով:

Վերը նշված մի քանի ռիսկային գործոնների համադրությունը մեծացնում է շաքարախտի հավանականությունը 20-30 անգամ:

Շաքարախտի պաթոգենեզը

Շաքարային դիաբետի պաթոգենեզի հիմքը կամ բացարձակ ինսուլինի անբավարարությունն է (որի մեջ զարգանում է IDDM) կամ ինսուլինի էֆեկտների անբավարարությունը (ինչը հանգեցնում է NIDDM):

Ինսուլինի բացարձակ անբավարարության հետևանքով շաքարախտի պաթոգենեզը (բացարձակ ինսուլինի պակասություն)

Ինսուլինի բացարձակ անբավարարության պաթոգենեզում հիմնական հղումները ցույց են տրված Նկար 9-8-ում:

S դասավորությունը: տեղադրեք «բրինձ -9-8» թիվը

Նկ. 9-8: Ինսուլինի բացարձակ անբավարարության պաթոգենեզում հիմնական հղումները:

Շատ դեպքերում (հնարավոր է, նույնիսկ բոլոր դեպքերում), բացարձակ ինսուլինի անբավարարության պաթոգենեզը ընդհանուր հիմնական կապ ունի. անձեռնմխելի ինքնագոյգ գործընթաց(Նկար 9-9): Ենթաստամոքսային գեղձի մեկուսացված մասի առաջանցիկ վնասվածքի այս գործընթացը սովորաբար տևում է մի քանի տարի և ուղեկցվում է բ-բջիջների աստիճանական ոչնչացմամբ:

Դիաբետի ախտանիշները, որպես կանոն, երևում են, երբ բ-բջիջների մոտավորապես 75-80% -ը ոչնչացվում է (դրանք հնարավոր է ավելի վաղ հայտնաբերել տարբեր «հրահրող» պայմանների դեմ `հիվանդություններ, թունավորումներ, սթրեսներ, ածխաջրային նյութափոխանակության խանգարումներ, գերտաքացում և այլ էնդոկրինոպաթիաներ): Բջիջների մնացած 20-25% -ը սովորաբար ոչնչացվում է հաջորդ 2-3 տարիներին:

Դիաբետով մահացած հիվանդների մոտ ենթաստամոքսային գեղձի քաշը միջինում կազմում է 40 գ (80–85 գ նորմալ է): Այս դեպքում b-բջիջների զանգվածը (առողջ անհատների մոտ 850 մգ) աննշան է կամ որոշված ​​չէ:

S դասավորությունը: տեղադրեք «բրինձ -9-9» թիվը

Նկ. 9-9: Շաքարային դիաբետի իմունային ինագիգերատիվ պաթոգենեզի հիմնական օղակները:

Հետևյալ կապերը շաքարախտի իմունային ինագիգերատիվ տիպի զարգացման մեխանիզմի հիմնական օղակներից են. (տես նկ. 9-9):

Ú ներածություն մարմնումգենետիկորեն նախասահմանված անհատներ Alien Ag կրիչ. Ամենից հաճախ դրանք վիրուսներ են, ավելի քիչ հաճախ ՝ այլ միկրոօրգանիզմներ,

Ú արտասահմանյան հակագենի ընդունում հակագեն ներկայացնող բջիջները, մշակելով անտիգենային կրիչ և այն ներկայացնելով HLA հիպերտոնիկ (ներկայացում) օգնական T- լիմֆոցիտների հետ միասին,

Ú հատուկ հակամարմինների և ակտիվացված լիմֆոցիտների ձևավորում օտարերկրյա հիպերտոնիկ հիվանդության դեմ,

Ú հակամարմինների և ակտիվացված լիմֆոցիտների ազդեցությունը օտարերկրյա գերճնշման վրա(ֆագոցիտների մասնակցությամբ մարմնից դրա ոչնչացմամբ և հեռացումով), ինչպես նաև հակածին կառուցվածքներըբ-չափում էնմանատիպ կառույց ունենալով արտաքին հիպերտոնիկայով: Ենթադրենք, որ 64 կՎ մոլեկուլյար քաշ ունեցող սպիտակուցը կարող է լինել այդպիսի էնդոգեն հիպերտոնիկ, որը նման է արտասահմանյան: Նման AH պարունակող բջիջները հարձակվում են մարմնի IHD համակարգի կողմից, որն այն ընկալում է որպես օտար: Այս երևույթը կոչվում է որպես «խաչաձև իմունային արձագանք»: Այս ռեակցիայի ընթացքում բ – բջիջները ոչնչացվում են, և անհատական ​​սպիտակուցները վերափոխվում են և դառնում են աուտանտոգեն,

Ú ինչպես կլանում, վերամշակում և ներկայացում լիմֆոցիտներին, այնպես էլ օտարերկրյա հիպերտոնիկ և նորաստեղծ բջջային ավտոինտենների կողմից մոնոցիտների / մակրոֆագների կողմից. Իմունային ինքնագոյացման պրոցեսը ուժեղացվում է հիպերտոնիկ HLA դասերի I և II դասերի վնասված բ-բջիջների մակերեսին սինթեզի և տեղափոխման միջոցով: Այս AH- ները խթանում են օգնական T- լիմֆոցիտները և, որպես հետևանք, հատուկ Ig- ի արտադրությունը և ցիտոտոքսիկ T- լիմֆոցիտների տարբերակումը: Այս առումով աճում է իմունային ինքնագայթահարումը սեփական բ-բջիջների նկատմամբ: Կղզու ապարատին հասցված վնասի մասշտաբները նույնպես մեծանում են:

Ú ֆագոցիտների ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի վնասված և ոչնչացված բ-բջիջների շրջաններ. Նրանք ոչնչացնում են բ-բջիջները `լիզոզոմային ֆերմենտների, ռեակտիվ թթվածնի տեսակների և լիպիդային պերօքսիդների, օրգանական նյութերի ազատ ռադիկալների, ցիտոկինների մասնակցությամբ (օրինակ ՝ TNF-a, IL1),

Ú «օտար» սպիտակուցների ազատումը ոչնչացված բ-բջիջներից `իմունային համակարգի համար(սովորաբար դրանք միայն ներբջջային են և չեն մտնում արյան մեջ). ջերմային ցնցում, ցիտոպլազմիկ գանգլիոզներ, պրինսուլին,

Ú նշված ցիտոպլազմային սպիտակուցների մակրոֆագի կլանումըբ- խցիկներ, դրանց վերամշակումն ու լիմֆոցիտներին ներկայացնելը: Սա առաջացնում է իմունային հարձակման հաջորդ (և այնուհետև բազմիցս կրկնվող) դրվագ ՝ բ-բջիջների լրացուցիչ քանակի ոչնչացմամբ: Նրանց զանգվածի նորմայի 75-80% -ի նվազումով, հանկարծ հայտնվում են շաքարախտի «հանկարծակի» կլինիկական նշաններ:

B- բջիջների հետ կապված իմունային հսկողության համակարգի ակտիվացման նշանները կարող են ժամանակի ընթացքում անհետանալ: Քանի որ b- բջիջները մահանում են, իմունային ինքնագրգռման ռեակցիայի խթանումը նվազում է: Այսպիսով, բ-բջիջների հիպերտոնիայի նկատմամբ հակամարմինների մակարդակը զգալիորեն նվազում է 1-1,5 գ-ից հետո դրանց առաջին հայտնաբերումից հետո:

Քիմիական գործոններով պայմանավորված ինսուլինի բացարձակ անբավարարության պաթոգենեզըցույց է տրված Նկար 9-10-ում:

S դասավորությունը: տեղադրեք «բրինձ-9-10» գործիչը

Նկ. 9-10: Քիմիական ենթաստամոքսային գործակալների գործողության ներքո շաքարային դիաբետի պաթոգենեզի հիմնական հղումները:

Ֆիզիկական գործոններով պայմանավորված ինսուլինի բացարձակ անբավարարության զարգացման մեխանիզմցույց է տրված Նկար 9-11-ում:

S դասավորությունը: տեղադրեք «բրինձ -9-11» գործիչը

Նկ. 9-11: Հիմնական շաղկապները շաքարախտի պաթոգենեզում `ֆիզիկական պաթոգեն գործոնների ազդեցության ներքո:

Ինսուլինի ազդեցության անբավարարության հետևանքով շաքարախտի պաթոգենեզը (ինսուլինի հարաբերական անբավարարություն)

Ինսուլինի ազդեցության անբավարարության պատճառով շաքարախտի զարգացումը տեղի է ունենում b-բջիջների նորմալ կամ նույնիսկ աճող սինթեզման և արյան մեջ դրա աճի (շաքարախտի այս տարբերակը կոչվում է NIDDM):

Համեմատաբար ինսուլինի անբավարարության պատճառները հետևյալն են..

· Հակասական գործոններ.

à Ինսուլինազ. Ինսուլինազայի չափազանց մեծ ակտիվացման պատճառները կարող են լինել արյան գլյուկոկորտիկոիդների և (կամ) STH- ի բարձրացումը (ինչը հաճախ նկատվում է շաքարախտով հիվանդների մոտ), ինչպես նաև ցինկի և պղնձի իոնների անբավարարություն, որոնք սովորաբար նվազեցնում են ինսուլինազի գործունեությունը: Հաշվի առնելով, որ ինսուլինազը սկսում է ինտենսիվորեն սինթեզվել հեպատոցիտների կողմից սեռական հասունության շրջանում, այս մեխանիզմը անչափահաս շաքարախտի պաթոգենեզում կարևոր օղակներից մեկն է:

à Սպիտակուցային ֆերմենտներ: Դրանք կարող են առաջանալ բորբոքման լայն ֆոկուսներից և ոչնչացնել ինսուլինը (օրինակ ՝ ֆլեգմոնով, պերիտոնիտով, այրվածքի մակերևույթի վարակով):

à Հակամարմինները ինսուլինին որպես սպիտակուց.

à Նյութեր, որոնք կապում են ինսուլինի մոլեկուլները և դրանով իսկ արգելափակելով դրա փոխազդեցությունը ընկալիչների հետ: Դրանք ներառում են պլազմային ինսուլինի խանգարողներ սպիտակուցային բնույթ (օրինակ, գլոբուլինների անհատական ​​ֆրակցիաներ) և բ-լիպոպրոտեիններ. Պլազմային սպիտակուցների հետ կապված ինսուլինը չի ցուցաբերում իր ակտիվությունը բոլոր հյուսվածքներում, բացառությամբ ճարպային հյուսվածքի: Վերջինում ստեղծվում են պայմաններ սպիտակուցային մոլեկուլի պառակտման և ինսուլինի հատուկ ընկալիչների հետ շփման համար: Բարձրացված քանակությամբ b-LP- ի սինթեզը դիտվում է STH- ի հիպերարտադրությամբ հիվանդների մոտ: b-LP- ները ինսուլինով ձևավորում են մեծ մոլեկուլային բարդույթ, որի կազմի մեջ ինսուլինը ի վիճակի չէ համագործակցել իր ընկալիչների հետ:

· Վերացնել կամ նվազեցնել ինսուլինի ազդեցությունը թիրախային հյուսվածքներում. Ինսուլինի ազդեցության թիրախային հյուսվածքի վերացումը կամ նվազեցումը իրականացվում է ավելցուկային հորմոնների `ինսուլինի նյութափոխանակության անտագոնիստների հիպերգլիկեմիկ ազդեցության շնորհիվ: Դրանք ներառում են կատեխոլամիններ, գլյուկագոն, գլյուկոկորտիկոիդներ, STH և յոդ պարունակող վահանաձև գեղձեր: Երկարատև և նշանակալի հիպերգլիկեմիան խթանում է բ-բջիջների կողմից ինսուլինի ավելացումը: Այնուամենայնիվ, դա կարող է բավարար չլինել HPA- ի նորմալացման համար, քանի որ ենթաստամոքսային գեղձի կղզիների երկարատև հիպերակտիվացումը հանգեցնում է բ – բջիջների վնասմանը:

· Բջիջների ինսուլինի դիմադրության բարձրացում. Ինսուլինի դիմադրությունը բնութագրվում է ինսուլինի ազդեցության թիրախային բջիջների մակարդակի վատթարացումով: Նկարագրված են այս երևույթի ընկալիչի և հետընդունիչ մեխանիզմները:

à Ինսուլինի դիմադրության բարձրացման ձևավորման ռեցեպտորային մեխանիզմներ.

Ä Նրանց նկատմամբ հակամարմիններով ինսուլինի ընկալիչների «ցուցադրում» (փակումը): Վերջիններս մասնավորապես արձագանքում են ընկալիչների սպիտակուցների և / կամ շրջապատողի գոտու վրա: Այս դեպքում Ig մոլեկուլները անհնարին են դարձնում ինսուլինի և դրա ընկալիչների հետ փոխազդեցությունը:

Ä Թիրախային բջիջների ինսուլինի նկատմամբ հիպոսենսիվացումը: Դա պայմանավորված է արյան մեջ և ինտերստիցիում ինսուլինի կոնցենտրացիայի երկարատև աճով:Բջիջների հիպերսենսիտիզացումը բջիջների մակերևույթում ինսուլինի ցածր ընկալունակության քանակի և / կամ ինսուլինի ընկալիչների ընդհանուր թվի նվազման արդյունք է: Ամենից հաճախ դա նկատվում է overeating- ով տառապող մարդկանց մոտ, որն էլ առաջացնում է ինսուլինի հիպերարտադրություն:

Ä Ընկալիչների կազմաձևման ոչնչացում և / կամ փոփոխություն ինսուլին Դա պայմանավորված է հակասեպտորային հակամարմինների գործողությունը (սինթեզված է ընկալիչի կառուցվածքի փոփոխությամբ, օրինակ ՝ դրան կցվածքի հետևանքով ՝ թմրանյութերի կամ տոքսինի հաթթոնի տեսքով, հիպոքսիայի ընթացքում ազատ ռադիկալների և լիպոպերօքսիդի արտադրանքների ավելցուկի ձևավորումհակաօքսիդիչների պակասություն `տոկոֆերոլներ, ասկորբինաթթու և այլն, գեների արատներըկոդավորելով ինսուլինի ընկալիչ պոլիպեպտիդների սինթեզը:

à Ինսուլինի նկատմամբ դիմադրողականության բարձրացման ձևավորման հետընտրական ընկալիչի մեխանիզմներ.

Ä Թիրախ բջիջների սպիտակուցային կինազների թուլացած ֆոսֆորիլացումը, ինչը խաթարում է գլյուկոզի նյութափոխանակության ներբջջային գործընթացները:

Ä Թիրախային բջիջներում տրանսմեմբրան գլյուկոզի փոխադրիչներում թերությունների առկայությունը. Արյան անբավարար տրանսմբրանային գլյուկոզի տեղափոխումը հայտնաբերվում է շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ `գիրության հետ միասին:

Շաքարախտի դրսևորումները

Շաքարախտը դրսևորվում է հարակից խանգարումների 2 խմբում:

Ú նյութափոխանակության խանգարումներ. Կարևոր է հիշել, որ շաքարախտով հիվանդները հիասթափության նշաններ են ցույց տալիս նյութափոխանակության բոլոր տեսակները, և ոչ միայն ածխաջրերը, ինչպես ենթադրում է դրա անվանումը,

Ú հյուսվածքների, օրգանների, դրանց համակարգերի պաթոլոգիա. Եվ դա, և մյուսը հանգեցնում են օրգանիզմի կենսական գործունեության խզմանը որպես ամբողջություն:

Դիաբետում նյութափոխանակության խանգարումներ

Դիաբետում հիմնական նյութափոխանակության խանգարումները ներկայացված են Նկար 9-12-ում:

S դասավորությունը: տեղադրեք «բրինձ -9-12» գործիչը

Նկ. 9-12: Շաքարախտի մեջ նյութափոխանակության խանգարումների հիմնական դրսևորումները:

Ավելացված ամսաթիվ ՝ 2016-11-24, Դիտումներ ՝ 685 | Հեղինակային իրավունքի խախտում

Ի՞նչն է մարմնում առաջացնում հորմոնի պակաս:

Մարմնում ինսուլինի անբավարարության հիմնական նշանը արյան մեջ գլյուկոզի բարձր մակարդակն է: Սա դրսևորվում է տարբեր ախտանիշների տեսքով: Մարմնում ինսուլինի անբավարարության հիմնական ախտանիշներն են.

• հաճախակի urination
• մշտական ​​ծարավ
• քնի խանգարում
• դյուրագրգռություն առանց որևէ պատճառաբանության
• ավելացել գրգռվածություն:

Պետք է նշել, որ ինսուլինը բջիջները դարձնում է գլյուկոզայի ավելի թափանցելի: Արդյունքում մեծանում է գլիկոգենի պոլիսախարիդայի արտադրությունը, որը հանդիսանում է բոլոր առկա գլյուկոզի պաշարների պահեստավորման հիմնական ձևը:

Դուք պետք է հասկանաք, որ ինսուլինի անբավարարությունը տեղի է ունենում այս հորմոնի անբավարար արտադրության պատճառով: Նման անբավարարության երկու հիմնական տեսակ կա: Նրանցից յուրաքանչյուրը մանրամասն նկարագրվելու է ստորև: Կարևոր է հասկանալ, որ շաքարախտի յուրաքանչյուր հատուկ տիպի համար նշվում է սեփական հորմոնի անբավարարությունը: Ենթադրենք, որ առաջին աստիճանի շաքարախտը ախտորոշելիս նշվում է բացարձակ անբավարարության առկայություն: Այս դեպքում դուք չեք կարող անել առանց այս հորմոնի ներարկման:

Ինսուլինի բացարձակ անբավարարության զարգացումից հետո գրեթե անհնար է վերականգնել ինսուլինի արտադրության բնական գործընթացը: Հիվանդները նախատեսում են հորմոնի անալոգիայի ներարկումներ, եւ նա անցնում է մշտական ​​ներարկում:

Այս ախտորոշմամբ անհրաժեշտ է հետևել պատշաճ սննդակարգին և առողջ ապրելակերպ վարել:

Ինսուլինի անբավարարության տեսակները

Ինչպես վերը նշվեց, ձախողման մի քանի տեսակներ կարող են լինել.

• ենթաստամոքսային գեղձ
• ոչ ենթաստամոքսային գեղձի:

Առաջին դեպքում դա առաջանում է ենթաստամոքսային գեղձի, նրա բջիջներում տեղի ունեցող որոշակի փոփոխությունների արդյունքում: Երկրորդ դեպքում, ենթաստամոքսային գեղձի անսարքությունը չի կարող համարվել հիվանդության պատճառ:

Սովորաբար, անբավարարության երկրորդ տիպը նկատվում է 2-րդ տիպի շաքարախտով տառապող հիվանդների մոտ: Երկրորդ տիպի շաքարային դիաբետով անհրաժեշտ չէ մարմնին ներդնել ինսուլինի լրացուցիչ դոզան, ենթաստամոքսային գեղձը այն արտադրում է բավարար քանակությամբ: Ինսուլինի ոչ ենթաստամոքսային գեղձի տիպով, իրավիճակները հաճախ են առաջանում, երբ հորմոնալ ինսուլինը սեկրեցվում է չափազանց մեծ քանակությամբ, բայց բջիջներն ու հյուսվածքները դա ճիշտ չեն ընկալում:

Ենթաստամոքսային գեղձի անբավարարությունը պայմանավորված է գեղձի բետա բջիջների որոշակի պաթոլոգիական փոփոխություններով, ինչը հանգեցնում է նրան, որ այդ բջիջները դադարեցնում են հորմոնի սինթեզը կամ մեծապես նվազեցնում են այն: Բետա բջիջների բջջային կառուցվածքում պաթոլոգիական փոփոխությունները մարդու մոտ 1 տիպի շաքարախտի զարգացման պատճառ են հանդիսանում, ինչը ինսուլինից է կախված:

Ինսուլինի բացակայությունը առաջանում է 1 տիպի շաքարախտով, իսկ ինսուլինի հարաբերական անբավարարությունը առավել հաճախ հանդիպում է 2-րդ տիպի շաքարախտով տառապող հիվանդների մոտ:

Որո՞նք են հիվանդության զարգացման հիմնական պատճառները:

Հասկանալի է, որ նման փոփոխություններ իրենք չեն լինում: Այս իրավիճակին նախորդում են որոշակի փոփոխություններ, որոնք տեղի են ունենում յուրաքանչյուր մարդու մարմնում: Ելնելով դրանից ՝ ինսուլինի ցանկացած անբավարարության զարգացման պատճառը համարվում է.

1. Ժառանգական տրամադրություն, հատկապես, եթե ընտանիքում կան հարազատներ, որոնք տառապում էին շաքարախտով:
2. Ենթաստամոքսային գեղձի կամ լեղապարկի ցանկացած բորբոքային պրոցես:
3. Ենթաստամոքսային գեղձի բոլոր վնասվածքներ, օրինակ, այս օրգանի ցանկացած գործողություն:
4. Անոթների սկլերոտիկ փոփոխությունները դրանք առաջացնում են շրջանառության գործընթացի խախտում և կարող են ինքնին օրգանիզմի անսարքություն առաջացնել:
5. Նմանատիպ իրավիճակ կարող է առաջանալ ֆերմենտների ոչ պատշաճ սինթեզի պատճառով:
6. Մեկ այլ քրոնիկ պատճառ կարող է հանդիսանալ ցանկացած քրոնիկ հիվանդություն, որն էլ իր հերթին հանգեցնում է մարդու իմունային համակարգի ուժեղ թուլացման:
7. Մենք չպետք է մոռանանք, որ ցանկացած սթրես կամ նյարդային խանգարում կարող է առաջացնել մարմնում ինսուլինի պակասի զարգացում:
8. Չափազանց ֆիզիկական ակտիվություն կամ, հակառակը, ակտիվ կենսակերպի կտրուկ փոփոխություն դեպի նստակյաց:
9. Ենթաստամոքսային գեղձի ցանկացած նորագոյացություն նույնպես կարող է առաջացնել նման ախտանիշի զարգացում:

Կարևոր է հասկանալ, որ եթե մարմնում ցինկ և սպիտակուցներ բավարար չեն, բայց հակառակը, երկաթը չափազանց շատ է, ապա այնպիսի իրավիճակ է ստեղծվում, երբ ինսուլինը բավարար չէ: Այս իրավիճակը բացատրվում է շատ պարզ, ամբողջ իմաստն այն է, որ ցինկը, ինչպես նաև մի շարք այլ տարրեր, նպաստում են արյան մեջ ինսուլինի կուտակմանը, ինչպես նաև դրա պատշաճ տեղափոխմանը դեպի արյուն: Դե, եթե այն մարմնում չափազանց փոքր է, ապա պարզ է, որ կա ինսուլինի անբավարարություն, կամ այն ​​պարզապես չի մտնում արյան մեջ և չի կատարում իր անմիջական գործառույթները:

Եթե ​​մենք խոսում ենք երկաթի մասին, ապա մարմնում դրա չափազանց շատ չափը նույնպես առողջության համար շատ լավ չէ: Բանն այն է, որ մարմնի վրա այն լրացուցիչ բեռ է պարունակում: Արդյունքում, կա ինսուլինի սինթեզի նվազում:

Մարմինը, իհարկե, չի դադարում այն ​​ամբողջությամբ մեկուսացնելուց, բայց բոլոր գործընթացները պատշաճ մակարդակով ապահովելու համար բավարար չէ:

Ինսուլինի անբավարարության ախտանիշները

Կա մեկ ամենակարևոր ախտանիշ, որը հուշում է, որ այս հիվանդը ունի ինսուլինի անբավարարություն: Սա, իհարկե, գլյուկոզի բարձր մակարդակ է: Այլ կերպ ասած, այս պայմանը կոչվում է հիպերգլիկեմիա: Ամենավատն այն է, որ այս ախտանիշը դրսևորվում է նույնիսկ այն դեպքում, երբ շաքարախտի փուլը գտնվում է այնպիսի մակարդակի վրա, որի դեպքում ինսուլինի ներարկումները պարզապես չեն կարող անել:

Չնայած կան նաև այլ նշաններ, որոնք նույնպես հուշում են, որ մարդը ինսուլինի հստակ պակաս ունի: Այս նշաններն են.

1. Շատ հաճախակի urination, նույնիսկ գիշերը, հորդորը չի դադարում:
2. Ծարավի անընդհատ զգացում, այն օրը, երբ հիվանդը կարող է խմել մինչև երեք լիտր հեղուկ:
3. Մաշկի վիճակի վատթարացում:
4. Հնարավոր է մասնակի ճաղատություն:
5. Տեսողության խանգարում:
6. Ծայրահեղությունների այտուցվածություն:
7. Մարմնի վրա վատ բուժող վերքերը:

Կարևոր է հասկանալ, որ եթե ժամանակին չեք սկսել բուժումը, ապա կարող է առաջանալ դիաբետիկ կոմայի վտանգ: Այն բնորոշ է այն հիվանդներին, ովքեր տառապում են 1 տիպի շաքարախտով և չեն ընդունում ինսուլինի անալոգային ներարկումներ:

Նման հետևանքներից խուսափելու համար բավական է պարբերաբար զննել տեղական էնդոկրինոլոգում, ինչպես նաև չափել արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը:

Եթե ​​նա սկսում է սանդղակից դուրս գալ, մասնավորապես, գտնվում է տաս մմոլ / լ կամ ավելի մակարդակի վրա, ապա շտապ պետք է սկսել թերապիան:

Ինչու է առաջանում ինսուլինի անբավարարությունը:

Ինսուլինի անբավարարության առաջացման առաջին պատճառը համարվում է մարմնում նյութափոխանակության պրոցեսների խախտում: Հիվանդների մեծ մասը ժառանգական հակում ունի նման խախտման և, ի լրումն, վարում է ոչ ճիշտ կենսակերպ: Արդյունքում, շաքարախտը զարգանում է:

Ինսուլինի պակասությունը սկսելու հիմնական պատճառները հետևյալն են.

1. Չափից շատ սնունդ, որը հագեցած է ածխաջրերով:
2. Այն դեպքում, երբ բժիշկը նշանակեց դեղամիջոց, որը իջեցնում է շաքարը, և հիվանդը մոռացավ վերցնել այն, կարող է առաջանալ հիպերգլիկեմիա:
3. Սթրեսը
4. Orereating.
5. Միաժամանակյա բորբոքային պրոցեսներ և այլ վարակներ:

Կարևոր է իմանալ, թե ինչ հետևանքներ կարող են ունենալ, եթե ժամանակին չեք սկսել բուժումը: Հիմնական հետևանքներից մեկը համարվում է կոմայի մեջ: Բայց կան նաև այլ բացասական կողմեր, որոնք կարող են առաջանալ նաև, օրինակ, ketoacidosis: Այս դեպքում մեզի մեջ չափազանց շատ ացետոն է ամրագրված:

Պետք է նաև նշել, որ նմանատիպ ախտանիշներ կարող են առաջանալ նաև երեխաների մոտ: Միայն երեխաներն են ծանր զգում այս պահերը: Դա պայմանավորված է նրանով, որ, ի տարբերություն մեծահասակների, նրանք չեն կարող ինքնուրույն վերահսկել շաքարի մակարդակը իրենց մարմնում, նրանք չեն հասկանում ախտանիշները, հետևաբար, նրանք կարող են կարոտել 2-րդ տիպի շաքարախտի հիպերգլիկեմիայի որոշ ակնհայտ ախտանիշներ:

Միշտ պետք է հիշեք, որ վտանգը կարող է առաջանալ ցանկացած պահի, եթե երեխան սնունդից առաջ ունի 6.5 մմոլ / լ ֆիքսված շաքարի մակարդակ կամ ուտելուց հետո `8,9:

Հատկապես ուշադիր պետք է վերահսկվի երեխաների վարակիչ հիվանդությունների առողջությունը, որոնք տարբեր վարակիչ հիվանդություններ են ունեցել, կամ եթե ծննդյան ժամանակ երեխայի քաշը չի եղել ավելի քան մեկուկես կիլոգրամ:

Եթե ​​իրավիճակը դառնում է ամբողջովին կրիտիկական, ապա հնարավոր է արձանագրել ուղեղի արյունազեղումներ կամ մարմնի ուժեղ այտուց: Այդ իսկ պատճառով ծնողը պետք է սովորեցնի երեխային վերահսկել իրենց սնունդը և նրա համար կազմակերպել բոլոր անհրաժեշտ ֆիզիկական գործունեությունը, ինչպես նաև ճիշտ սննդակարգը:

Ինչ պետք է իմանաք հիպերգլիկեմիան նույնացնելիս:

Ինչպես նշվեց վերևում, մարմնում ինսուլինի անբավարարությունը հանգեցնում է նրան, որ արյան շաքարը մի քանի անգամ ավելանում է: Այս ֆոնի վրա կարող է առաջանալ հիպերգլիկեմիա: Եվ նա, ինչպես գիտեք, տանում է կոմայի մեջ:

Բայց, ի թիվս այլ բաների, հիպերգլիկեմիան նույնպես նպաստում է նրան, որ մարմնում առկա ավելցուկային ջուրն անմիջապես մտնում է արյան մեջ ուղղակի հյուսվածքներից:

Արդյունքում ՝ հյուսվածքները մնացել են առանց սննդանյութերի խոնավության, ուստի մարդը սկսում է կտրուկ զգալ ծարավ: Բացի այդ, մաշկը սկսում է չորանալ և ճաքճքել, մազերն ու եղունգները վատանում են:

Հիպերգլիկեմիայի դեպքում միզուղիացումը ցույց կտա շաքարի առկայությունը:

Իհարկե, այս բոլոր հետևանքներից կարելի է խուսափել: Բայց միայն այն դեպքում, եթե դուք սկսեք ժամանակին բուժել այս ախտանիշը: Բուժման գործընթացը հետևյալն է.

1. Հիվանդության ամբողջական ախտորոշում:
2. Հաստատելով հիվանդության աստիճանը, մասնավորապես `շաքարախտի տեսակը:
3. Լրացուցիչ ախտորոշումների և հնարավոր կողմնակի բարդությունների հայտնաբերում.
4. Բուժման համար դեղեր նշանակելը:

Եթե ​​առաջին երեք կետերով ամեն ինչ պարզ է, ապա վերջինս պետք է ավելի մանրամասն քննարկվի: Եթե ​​հիվանդության աստիճանը չի պահանջում ինսուլինի անալոգների նշանակում, որոնք ներարկվում են մարմնին, ապա կարող եք կանգ առնել դեղահատերի պատրաստման վրա: Իհարկե, այժմ իմաստ չունի որևէ թմրամիջոց անվանակոչել, քանի որ միայն բժիշկն է դրանք սահմանում, և չպետք է սկսեք դրանք վերցնել առանց նրա դեղատոմսի:

Բուժման այլընտրանքային մեթոդներ

Իհարկե, բացի դեղորայքից, տարբեր այլընտրանքային մեթոդներ նույնպես լավ օգնում են այս հիվանդության բուժմանը: Բայց, իհարկե, դրանք կարող են զուգակցվել միայն հիմնական բուժման հետ, չպետք է ապավինեք այն փաստին, որ նրանք կարող են ամբողջովին փոխարինել թմրանյութերի թերապիան:

Օրինակ ՝ ֆիզիկական դաստիարակությամբ զբաղվելը չի ​​խանգարում: Exerciseիշտ վարժությունը կարող է օգնել վերականգնել ինսուլինի արտադրության գործընթացը: Նման ֆիզիկական գործունեությունը կնպաստի նաև քաշի կորստին: Շաքարախտի երկրորդ փուլում հիվանդները հաճախ ունենում են այնպիսի բացասական ախտանիշ, ինչպիսին է ճարպակալումը:

Առանձին-առանձին, դուք պետք է կենտրոնանաք սննդի վրա: Մասնավորապես, կոտորակային սնունդը: Լավագույնն է ուտել օրական մոտ հինգ անգամ, որի բաժինը փոքր է:

Կարևոր է հավասարաչափ բաշխել ածխաջրերի քանակը, որոնք սպառվում են սննդի և ֆիզիկական գործունեության մեջ:

Բժիշկները խորհուրդ են տալիս հետևել այսպիսի դիետայի.

1. Ամբողջովին բացառել քաղցր կերակուրը (ավելի լավ է սպառում սնունդ, որը չի պարունակում շաքար, բայց սորբիտոլ կամ քսիլիտոլ և այլ փոխարինիչներ):
2. Դուք պետք է սահմանափակվեք օսլա ուտելիքներով:
3. Տապակած մթերքները նույնպես վատն են:
4. Նույնը վերաբերում է ուժեղ մսով արգանակներին:

Բոլոր ապրանքները, որոնք պարունակում են վիտամին A, B, C, ինչպես նաև սպիտակուցներով հարուստ ապրանքներ, օգտակար կլինեն: Դե, մի մոռացեք, որ սննդակարգը կարող է ներառել.

Եթե ​​մենք խոսում ենք ավանդական բժշկության մասին, ապա լավ են տեղավորվում արգանակներ այնպիսի բույսերից, ինչպիսիք են barberry, լոռամրգը, եգիպտացորենը, թրթնջուկը և չինական մագնոլիայի որթը:

Եթե ​​շաքարախտը գտնվում է զարգացման վաղ փուլերում, ապա համապատասխան դիետան հետևելը և առողջ ապրելակերպի պահպանումը կվերականգնեն ինսուլինի արտադրության բնական գործընթացը: Եվ դրանով նվազեցնելով հիվանդության նոր փուլի զարգացման հավանականությունը:

Ինչպե՞ս արագ ճանաչել վատթարացող պայմանը:

Հիպերգլիկեմիան ինսուլինի անբավարարության ամենադժվար հետևանքներից մեկն է: Եվ որքան շուտ հնարավոր լինի ճանաչել այս վատթարացումը, այնքան ավելի արագ հնարավոր կլինի շտկել իրավիճակը և փրկել հիվանդի կյանքը:

Հիմնական ֆիզիոլոգիական նշանները համարվում են.

• ուժեղ գլխապտույտ,
• մաշկի գունատությունը,
• ծանր քրտինք
• հիվանդը շատ հոգնած է զգում
• սարսուռ է սկսվում
• տեսողությունը կտրուկ վատանում է,
• ցավեր կարող են սկսվել
• կա սովի ուժեղ զգացողություն,
• palpitations.

Ամենավատ նշանը կոմայի մեջ է: Այս դեպքում անհրաժեշտ է հիվանդի շտապ հոսպիտալացում և անհապաղ ինտենսիվ թերապիայի միջոցների ընդունում:

Ամենադժվարը միայնակ մարդկանց համար նման պայմանի հաղթահարումն է: Եթե ​​նրանք չգիտեն, որ իրենք տառապում են ինսուլինի անբավարարությունից, ապա այդպիսի վատթարացում կարող է առաջանալ ցանկացած պահի: Կարևոր է, որ այս դեպքում մոտակայքում կա մեկը, ով կարող է օգնել նրանց և շտապօգնություն կանչել: Եթե ​​մարդը ինքնուրույն է, ապա անհրաժեշտ է փորձել առաջին նշանով, զանգահարել բժշկի:

Բայց, իհարկե, այս իրավիճակը կանխելու համար ավելի լավ է պարբերաբար անցնել մասնագետի փորձաքննություն և պարզել ձեր առողջության մեջ ցանկացած շեղումների առկայությունը: Այս պարագայում է, որ հնարավոր է խուսափել ծանր բարդություններից: Այս հոդվածում տեսանյութը ձեզ բոլորին կպատմի ինսուլինի մասին: