Հակամարմինները շաքարախտի համար. Ախտորոշիչ վերլուծություն
Շաքարային դիաբետը և բետա բջիջների նկատմամբ հակամարմինները որոշակի կապ ունեն, այնպես որ, եթե կասկածում եք հիվանդության մասին, բժիշկը կարող է նշանակել այդ ուսումնասիրությունները:
Մենք խոսում ենք այն ինքնածին մարմինների մասին, որոնք մարդու մարմինը ստեղծում է ներքին ինսուլինի դեմ: Ինսուլինի հակամարմինները տեղեկատվական և ճշգրիտ ուսումնասիրություն են 1-ին տիպի շաքարախտի համար:
Շաքարային տիպի սորտերի համար ախտորոշիչ ընթացակարգերը կարևոր են կանխատեսում կազմելու և բուժման արդյունավետ ռեժիմ ստեղծելու գործում:
Շաքարախտի բազմազանության հայտնաբերումը `հակամարմինների օգտագործմամբ
1-ին տիպի պաթոլոգիայում արտադրվում են ենթաստամոքսային գեղձի նյութերի հակամարմիններ, ինչը 2-րդ տիպի հիվանդության դեպքում չէ: 1-ին տիպի շաքարախտով ինսուլինը խաղում է աուտանտոգենի դերը: Նյութը խստորեն հատուկ է ենթաստամոքսային գեղձի համար:
Ինսուլինը տարբերվում է մնացած հիվանդություններից, որոնք գտնվում են այս հիվանդության հետ: 1-ին տիպի շաքարախտի մեջ գեղձի անսարքության առավելագույն նշանը դրական արդյունք է տալիս ինսուլինի հակամարմիններին:
Արյան մեջ այս հիվանդության հետ կան այլ մարմիններ, որոնք կապված են բետա բջիջների հետ, օրինակ ՝ գլյուտատատի դեկարբոքսիլազին հակամարմիններ: Կան որոշակի առանձնահատկություններ.
- Մարդկանց 70% -ը ունեն երեք կամ ավելի հակամարմիններ,
- 10% -ից պակաս ունեն մեկ տեսակ
- հիվանդների 2-4% դեպքերում հակամարմիններ չկան:
Դիաբետում հորմոնի հակամարմինները չեն համարվում հիվանդության ձևավորման պատճառ: Դրանք ցույց են տալիս միայն ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների կառուցվածքների ոչնչացումը: Դիաբետիկ երեխաների մոտ ինսուլինի հակամարմինները ավելի հավանական են, քան մեծահասակների մոտ:
Հաճախ առաջին տիպի հիվանդություն ունեցող շաքարախտ ունեցող երեխաների մոտ ինսուլինի հակամարմինները հայտնվում են առաջին և մեծ քանակությամբ: Այս հատկությունը բնորոշ է երեք տարեկանից ցածր երեխաների համար: Հակամարմինների թեստն այժմ համարվում է ամենակարևոր թեստը `1-ին տիպի մանկական շաքարախտը որոշելու համար:
Տեղեկատվության առավելագույն քանակությունը ստանալու համար անհրաժեշտ է նշանակել ոչ միայն այդպիսի ուսումնասիրություն, այլև ուսումնասիրել պաթոլոգիայի համար բնորոշ այլ աուտանտիտների առկայությունը:
Ուսումնասիրությունը պետք է իրականացվի, եթե մարդը հիպերգլիկեմիայի դրսևորումներ ունի.
- մեզի ավելացում
- ուժեղ ծարավ և բարձր ախորժակ
- քաշի արագ կորուստ
- տեսողական կտրուկության անկում,
- ոտքերի զգայունության նվազում:
Ինսուլինի հակամարմիններ
Նշեք ձեր շաքարավազը կամ առաջարկեք սեռը առաջարկությունների համար Որոնում Չի գտնվել Որոնում չի գտնվել Փնտրումը չի գտնվել
Ինսուլինի նկատմամբ հակամարմինների ուսումնասիրությունը ցույց է տալիս վնաս պատճառել բետա բջիջներին, ինչը բացատրվում է ժառանգական նախատրամադրվածությամբ: Արտաքին և ներքին ինսուլինի հակամարմիններ կան:
Արտաքին նյութի հակամարմինները ցույց են տալիս նման ինսուլինի նկատմամբ ալերգիայի ռիսկը և ինսուլինի դիմադրության տեսքը: Ուսումնասիրությունն օգտագործվում է այն դեպքում, երբ երիտասարդ տարիքում ինսուլինային թերապիա նշանակելու հավանականությունը, ինչպես նաև շաքարախտը զարգացնելու հավանականություն ունեցող մարդկանց բուժման ժամանակ:
Գլուտամատ դեկարբոքսիլազային հակամարմիններ (GAD)
GAD– ին հակամարմինների ուսումնասիրությունը օգտագործվում է շաքարախտը հայտնաբերելու համար, երբ կլինիկական պատկերը չի արտահայտվում, և հիվանդությունը նման է 2-րդ տիպի: Եթե GAD– ին հակամարմինները որոշվում են ոչ ինսուլին կախված մարդկանց մեջ, դա ցույց է տալիս հիվանդության վերածումը ինսուլին կախված ձևի:
GAD- ի հակամարմինները կարող են հայտնվել նաև հիվանդության առաջացումից մի քանի տարի առաջ: Սա ցույց է տալիս աուտոիմունային գործընթաց, որը ոչնչացնում է գեղձի բետա բջիջները: Բացի շաքարախտից, նման հակամարմինները կարող են խոսել, առաջին հերթին, այն մասին, որ.
- lupus erythematosus,
- ռևմատոիդ արթրիտ:
1.0 U / ml- ի առավելագույն քանակը ճանաչվում է որպես նորմալ ցուցանիշ: Նման հակամարմինների մեծ ծավալը կարող է ցույց տալ տիպի 1 շաքարախտ և խոսել աուտոիմուն գործընթացների զարգացման ռիսկերի մասին:
Դա ձեր սեփական ինսուլինի սեկրեցիայի ցուցանիշ է: Այն ցույց է տալիս ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների աշխատանքը: Ուսումնասիրությունը տեղեկատվություն է տալիս նույնիսկ արտաքին ինսուլինի ներարկումների և ինսուլինի նկատմամբ առկա հակամարմինների վերաբերյալ:
Սա շատ կարևոր է առաջին տիպի հիվանդությամբ շաքարախտ ունեցող դիաբետիկների ուսումնասիրության մեջ: Նման վերլուծությունը հնարավորություն է տալիս գնահատել ինսուլինի թերապիայի ռեժիմի ճիշտությունը: Եթե ինսուլինը բավարար չէ, ապա C- պեպտիդը իջեցվելու է:
Նման դեպքերում նախատեսվում է ուսումնասիրություն.
- եթե անհրաժեշտ է առանձնացնել 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտը,
- գնահատել ինսուլինի թերապիայի արդյունավետությունը,
- եթե կասկածում եք ինսուլին
- վերահսկել մարմնի վիճակը լյարդի պաթոլոգիայով:
Մեծ քանակությամբ C- պեպտիդ կարող է լինել հետևյալի հետ.
- ոչ ինսուլին կախված դիաբետ,
- երիկամային անբավարարություն
- հորմոնների օգտագործումը, ինչպիսիք են հակաբեղմնավորիչները,
- ինսուլինոմա
- բջիջների հիպերտրոֆիա:
C- պեպտիդի կրճատված ծավալը ցույց է տալիս ինսուլինից կախված շաքարախտը, ինչպես նաև.
- հիպոգլիկեմիա,
- սթրեսային պայմանները:
Արյան ստուգում ինսուլինի համար
Սա կարևոր թեստ է շաքարախտի մի տեսակ հայտնաբերելու համար:
Առաջին տիպի պաթոլոգիայի հետ մեկտեղ արյան մեջ ինսուլինի պարունակությունը իջեցվում է, իսկ երկրորդ տիպի պաթոլոգիայի հետ մեկտեղ, ինսուլինի ծավալը մեծանում կամ նորմալ է մնում:
Ներքին ինսուլինի այս ուսումնասիրությունը նույնպես օգտագործվում է որոշակի պայմաններ կասկածելու համար, մենք խոսում ենք.
- ակրոմեգալիա
- նյութափոխանակության համախտանիշ
- ինսուլինոմա:
Ինսուլինի ծավալը նորմալ տիրույթում 15 pmol / L - 180 pmol / L է, կամ 2-25 մկգ / լ:
Վերլուծությունն իրականացվում է դատարկ ստամոքսի վրա: Թույլատրվում է ջուր խմել, բայց վերջին անգամ, երբ մարդը պետք է ուտի ուսումնասիրությունից 12 ժամ առաջ:
Գլիկացված հեմոգլոբին
Սա գլյուկոզի մոլեկուլի միացություն է `հեմոգլոբինի մոլեկուլով: Գլիկացված հեմոգլոբինի որոշումը տալիս է տվյալներ վերջին 2 կամ 3 ամիսների ընթացքում շաքարի միջին մակարդակի վերաբերյալ: Սովորաբար, գլիկացված հեմոգլոբինը ունի 4 - 6.0% արժեք:
Գլիկացված հեմոգլոբինի աճող ծավալը վկայում է ածխաջրածին նյութափոխանակության անսարքության մասին, եթե առաջին անգամ հայտնաբերվում է շաքարախտը: Նաև վերլուծությունը ցույց է տալիս ոչ բավարար փոխհատուցումը և սխալ բուժման ռազմավարությունը:
Բժիշկները շաքարախտով հիվանդներին խորհուրդ են տալիս տարեկան 4 անգամ նման հետազոտություն կատարել: Արդյունքները կարող են աղավաղվել որոշակի պայմանների և ընթացակարգերի պայմաններում, մասնավորապես, երբ.
- արյունահոսություն
- արյան փոխներարկում
- երկաթի պակասություն:
Ֆրուկտոզամին
Գլիկացված սպիտակուցը կամ ֆրուկտոզամինը սպիտակուցային մոլեկուլով գլյուկոզի մոլեկուլի միացություն է: Նման միացությունների կյանքի տևողությունը մոտավորապես երեք շաբաթ է, ուստի ֆրուկտոզամինը ցույց է տալիս շաքարի միջին արժեքը վերջին մի քանի շաբաթների ընթացքում:
Ֆրուկտոզամինի նորմալ քանակությամբ արժեքները 160-ից 280 մկմոլ / Լ են: Երեխաների համար ընթերցումները ավելի ցածր կլինեն, քան մեծահասակների համար: Ֆրուկտոզամինի ծավալը երեխաների մոտ սովորաբար 140-ից 150 մկմոլ / լ է:
Գլյուկոզայի համար մեզի հետազոտություն
Առանց պաթոլոգիաների մարդու մեջ գլյուկոզան չպետք է լինի մեզի մեջ: Եթե հայտնվում է, սա ցույց է տալիս զարգացումը կամ շաքարախտի անբավարար փոխհատուցումը: Արյան շաքարի և ինսուլինի անբավարարության հետ կապված ավելցուկային գլյուկոզան հեշտությամբ չի արտազատվում երիկամների կողմից:
Այս երևույթը նկատվում է «երիկամային շեմն», այսինքն ՝ արյան մեջ շաքարի մակարդակի բարձրացմամբ, որի ժամանակ այն սկսում է հայտնվել մեզի մեջ: «Երիկամային շեմն» աստիճանը անհատական է, բայց, ամենից հաճախ, այն գտնվում է 7.0 մմոլի սահմաններում `11.0 մմոլ / լ:
Շաքարը կարող է հայտնաբերվել մեզի մեկ ծավալի կամ ամենօրյա չափաբաժնի միջոցով: Երկրորդ դեպքում դա արվում է. Օրվա ընթացքում մեզի քանակը լցվում է մեկ կոնտեյներով, այնուհետև ծավալը չափվում է, խառնվում, և նյութի մի մասը անցնում է հատուկ տարայի մեջ:
Գլյուկոզայի հանդուրժողականության ստուգում
Եթե արյան մեջ գլյուկոզի բարձր մակարդակ է հայտնաբերվում, նշվում է գլյուկոզի հանդուրժողականության ստուգում: Անհրաժեշտ է շաքարավազը չափել դատարկ ստամոքսի վրա, այնուհետև հիվանդը վերցնում է 75 գ նոսրացված գլյուկոզա, իսկ երկրորդ անգամ ուսումնասիրությունը կատարվում է (մեկ ժամից և երկու ժամ հետո):
Մեկ ժամից հետո արդյունքը սովորաբար չպետք է լինի ավելի բարձր, քան 8.0 մոլ / Լ: Գլյուկոզի աճը մինչև 11 մմոլ / լ կամ ավելի է, վկայում է շաքարախտի հնարավոր զարգացման մասին և լրացուցիչ հետազոտությունների անհրաժեշտության մասին:
Վերջնական տեղեկատվություն
1-ին տիպի շաքարախտը արտացոլվում է ենթաստամոքսային գեղձի բջջային հյուսվածքի նկատմամբ իմունային պատասխաններով: Աուտոիմունային գործընթացների գործունեությունը ուղղակիորեն կապված է հատուկ հակամարմինների համակենտրոնացման և քանակի հետ: Այս հակամարմինները հայտնվում են տիպի շաքարախտի առաջին ախտանիշների հայտնվելուց շատ առաջ:
Հակամարմինները հայտնաբերելով հնարավոր է դառնում տարբերակել 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտը, ինչպես նաև ժամանակին հայտնաբերել LADA շաքարախտը): Կարող եք ճիշտ ախտորոշում կատարել վաղ փուլում և ներդնել անհրաժեշտ ինսուլինային թերապիա:
Երեխաների և մեծահասակների մոտ հայտնաբերվում են տարբեր տեսակի հակամարմիններ: Շաքարախտի ռիսկի առավել հուսալի գնահատման համար անհրաժեշտ է որոշել բոլոր հակամարմինները:
Վերջերս գիտնականները հայտնաբերել են հատուկ աուտանտոգեն, որի նկատմամբ հակամարմինները ձևավորվում են 1-ին տիպի շաքարախտով: Այն ցինկ տեղափոխող է `ZnT8 անվանումով: Այն ցինկի ատոմները փոխանցում է ենթաստամոքսային գեղձի բջիջներին, որտեղ նրանք մասնակցում են ինսուլինի ոչ ակտիվ բազմազանության պահպանմանը:
ZnT8- ի հակամարմինները, որպես կանոն, համակցված են հակամարմինների այլ տեսակների հետ: Առաջին 1-ին տիպի շաքարախտով հայտնաբերված դեպքերի դեպքում, ZnT8- ի հակամարմինները առկա են դեպքերի 65-80% -ով: 1-ին տիպի շաքարախտով տառապող մարդկանց մոտ 30% -ը և չորս այլ աուտտիպային մարմինների բացակայություն ունեն ZnT8:
Նրանց ներկայությունը նշվում է 1-ին տիպի շաքարախտի վաղաժամ սկսվելու և ներքին ինսուլինի դրսևորման պակասի մասին:
Այս հոդվածում տեսանյութը կպատմի մարմնում ինսուլինի գործողության սկզբունքի մասին:
Նշեք ձեր շաքարավազը կամ առաջարկեք սեռը առաջարկությունների համար Որոնում Չի գտնվել Որոնում չի գտնվել Փնտրումը չի գտնվել
Շաքարախտի առաջնային ախտորոշում
Սա կենսաքիմիական արյան պարամետրերի ուսումնասիրություն է, որի մակարդակի բարձրացումը ցույց է տալիս շաքարախտի առկայությունը և / կամ դրա բուժման անարդյունավետությունը:
Հետազոտության արդյունքները տրվում են բժշկի կողմից անվճար մեկնաբանությամբ:
ՀոմանիշներԱնգլերեն
Շաքարային դիաբետի նախնական ստուգում:
Հետազոտության մեթոդ
Immunoinhibition մեթոդը, ֆերմենտային ուլտրամանուշակագույն մեթոդը (հեքսոկինազ):
Միավորներ
Գլիկացված հեմոգլոբինի համար `%, պլազմայում գլյուկոզայի համար` մմոլ / լ (մեկ լիտր millimol):
Ինչ կենսաբազմազանություն կարող է օգտագործվել հետազոտության համար:
Երակային, մազանոթ արյուն:
Ինչպե՞ս պատրաստվել ուսումնասիրությանը:
- 12 ժամ չուտեք արյուն նվիրելուց առաջ:
- Վերացրեք ֆիզիկական և հուզական սթրեսը ուսումնասիրությունից 30 րոպե առաջ:
- Վերլուծությունից առաջ 30 րոպե մի ծխեք:
Ուսումնասիրության ակնարկ
Շաքարային դիաբետը հիվանդությունների խումբ է `կապված ինսուլինի անբավարար արտադրության և (կամ) նրա գործողության նկատմամբ հյուսվածքային անձեռնմխելիության հետ, որոնք ուղեկցվում են ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտմամբ և արյան գլյուկոզի բարձրացմամբ (հիպերգլիկեմիա):
Առավել տարածված են 1-ին տիպի շաքարախտը (ինսուլինից կախված), տիպի 2 շաքարախտը (ինսուլինից անկախ), գեստացիոն շաքարախտը (տեղի է ունենում հղիության ընթացքում):
Նրանք տարբերվում են հիվանդության զարգացման մեխանիզմներում, բայց ունեն նույն կենսաքիմիական բնութագիրը `արյան գլյուկոզի աճ:
Մարմնի մեջ էներգիայի հիմնական աղբյուրը գլյուկոզան է, որի կայուն մակարդակն ապահովվում է հորմոնների ինսուլինով և գլյուկագոնով: Հիպերգլիկեմիան, տարբեր պատճառների արդյունքում (օրինակ ՝ բարձր ածխաջրածնային սննդի առատ քանակությամբ ընդունումից հետո) հանգեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի կղզու հյուսվածքի բետա բջիջների խթանմանը և ինսուլինի արտազատմանը:
Ինսուլինը խթանում է ավելցուկային գլյուկոզի ներթափանցումը բջիջներում և ածխաջրերի նյութափոխանակության նորմալացումը: Ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի և դրա բջիջների ընկալիչների անձեռնմխելիությունից ինսուլինի անբավարար սեկրեցմամբ նրա արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը մեծանում է: Ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումները կարող են առաջանալ աստիճանաբար:
Կլինիկական նշաններ, որոնք կարող են կասկածվել շաքարային դիաբետով. Միզաքացման ավելացում, մեզի արտադրանքի ավելացում, ծարավ, ախորժակի բարձրացում, հոգնածություն, մթության տեսողություն, վերքերի հետաձգում:
Շատ դեպքերում, հիվանդության վաղ շրջանում, արտահայտված կլինիկական ախտանշանները բացակայում են մարմնի փոխհատուցող ունակությունների և մեզի մեջ ավելցուկային գլյուկոզի տեղաբաշխման պատճառով: Հիպերգլիկեմիան կարող է ուղեկցվել թթվային-բազային և էլեկտրոլիտային հավասարակշռության խախտմամբ, ջրազրկում, ketoacidosis, կոմայի զարգացում և պահանջում է անհապաղ վերակենդանացում:
Քրոնիկ հիպերգլիկեմիան հանգեցնում է արյան անոթների, նյարդերի, տեսողության խանգարման վնասի, երիկամային անբավարարության զարգացման, սրտանոթային հիվանդությունների, ինսուլտների, սրտի նոպաների: Դիաբետի վաղ ախտորոշումը և ժամանակին և պատշաճ բուժումը կանխում են հիվանդության առաջընթացը և բարդությունները:
Եթե արյան գլյուկոզի ծոմ պահելը գերազանցում է հղման արժեքները, կասկածվում է գլյուկոզի հանդուրժողականության կամ շաքարախտի հետ կապված խանգարման հետ: Գլիկացված (գլիկոզիլացված) հեմոգլոբինի (HbA1c) մակարդակը բնութագրում է արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը նախորդ 2-3 ամիսների ընթացքում և կապված է բարդությունների ռիսկի հետ:
Ըստ տարբեր երկրների առողջապահական կազմակերպությունների (Ամերիկյան շաքարախտի ասոցիացիա, Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպություն) առաջարկությունների ՝ արյան գլյուկոզի (5.6-6.9 մմոլ / Լ) և գլիկացված հեմոգլոբինի (5.7-6.4%) աճը ցույց է տալիս հանդուրժողականության խախտում ( զգայունություն) գլյուկոզի համար, և արյան գլյուկոզի ծոմ պահելով ավելի քան 7.0 մմոլ / լ և HbA1c: Հաստատված է շաքարախտի 6,5% ախտորոշումը: Այս դեպքում գլյուկոզի և գլիկացված հեմոգլոբինի մոնիտորինգը պետք է լինի կանոնավոր: Ըստ վերլուծության արդյունքների ՝ շաքարավազի իջեցման թերապիայի շտկում, որն ուղղված է HbA1c- ի նպատակային մակարդակի հասնելուն: 6,5% (
Շաքարախտի ախտորոշում
Շաքարային դիաբետ - Սա մարդու ամենատարածված էնդոկրին հիվանդություններից մեկն է: Շաքարախտի հիմնական կլինիկական բնութագիրը արյան գլյուկոզի կոնցենտրացիայի երկարատև աճն է, մարմնում գլյուկոզի նյութափոխանակության վատթարացման արդյունքում:
Մարդու մարմնի նյութափոխանակության գործընթացները ամբողջությամբ կախված են գլյուկոզի նյութափոխանակությունից: Գլյուկոզան մարդու էներգիայի հիմնական ռեսուրսն է, և որոշ օրգաններ և հյուսվածքներ (ուղեղ, արյան կարմիր բջիջներ) օգտագործում են գլյուկոզան բացառապես որպես էներգետիկ հումք:
Գլյուկոզի տրոհման արտադրանքը ծառայում է որպես մի շարք նյութերի սինթեզի նյութ `ճարպեր, սպիտակուցներ, բարդ օրգանական միացություններ (հեմոգլոբին, խոլեստերին և այլն):
Այսպիսով, շաքարային դիաբետում գլյուկոզի նյութափոխանակության խախտումը անխուսափելիորեն հանգեցնում է բոլոր տեսակի նյութափոխանակության (ճարպերի, սպիտակուցների, ջրի-աղի, թթու-բազայի) խախտմանը:
Մենք առանձնացնում ենք շաքարախտի երկու հիմնական կլինիկական ձևերը, որոնք էական տարբերություններ ունեն ինչպես etiology- ի, պաթոգենեզի, այնպես էլ կլինիկական զարգացման, ինչպես նաև բուժման առումով:
1-ին տիպի շաքարախտ (ինսուլինից կախված) բնորոշ է երիտասարդ հիվանդների (հաճախ ՝ երեխաներին և դեռահասներին) և մարմնում բացարձակապես ինսուլինի անբավարարության արդյունք է: Ինսուլինի անբավարարությունը տեղի է ունենում ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին բջիջների ոչնչացման արդյունքում, որոնք սինթեզում են այս հորմոնը:
Langerhans բջիջների (ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին բջիջները) մահվան պատճառները կարող են լինել վիրուսային վարակները, աուտոիմունային հիվանդությունները, սթրեսային իրավիճակները: Ինսուլինի անբավարարությունը զարգանում է կտրուկ և դրսևորվում է շաքարախտի դասական ախտանիշներով ՝ պոլիուրիա (մեզի արտանետման ավելացում), պոլիդիպսիա (անխորտակելի ծարավ), քաշի կորուստ:
1-ին տիպի շաքարախտը բուժվում է բացառապես ինսուլինի պատրաստուկներով:
2-րդ տիպի շաքարախտ ընդհակառակը, դա բնորոշ է տարեց հիվանդներին: Դրա զարգացման գործոններն են ճարպակալումը, նստակյաց ապրելակերպը, անբավարար սնունդը: Այս տիպի հիվանդության պաթոգենեզում էական դեր է խաղում ժառանգական նախատրամադրվածությունը:Ի տարբերություն տիպի շաքարախտի 1-ի, որի մեջ կա ինսուլինի բացարձակ դեֆիցիտ (տես
վերը նշված) 2-րդ տիպի շաքարախտի դեպքում ինսուլինի անբավարարությունը հարաբերական է, այսինքն ՝ ինսուլինը առկա է արյան մեջ (հաճախ ֆիզիոլոգիական մակարդակում ավելի բարձր կոնցենտրացիաներում), բայց մարմնի հյուսվածքների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ կորուստ է ունենում: 2-րդ տիպի շաքարախտը բնութագրվում է երկարատև ենթաբուժական զարգացման (ասիմպտոմատիկ շրջան) և ախտանիշների հետագա դանդաղ աճով:
Շատ դեպքերում, տիպի 2 շաքարախտը կապված է ճարպակալման հետ: Այս տեսակի շաքարախտի բուժման ընթացքում օգտագործվում են դեղեր, որոնք նվազեցնում են մարմնի հյուսվածքների դիմադրությունը գլյուկոզի նկատմամբ և նվազեցնում են ստամոքս-աղիքային տրակտից գլյուկոզի կլանումը:
Ինսուլինի պատրաստուկները օգտագործվում են միայն որպես լրացուցիչ գործիք ՝ իսկապես ինսուլինի անբավարարության դեպքում (ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին ապարատի սպառմամբ):
Հիվանդության երկու տեսակներն էլ առաջանում են լուրջ (հաճախ կյանքի համար վտանգավոր) բարդություններով:
Շաքարախտի ախտորոշման մեթոդներ
Շաքարախտի ախտորոշում ենթադրում է հիվանդության ճշգրիտ ախտորոշման հաստատում. հիվանդության ձևի հաստատում, մարմնի ընդհանուր վիճակի գնահատում, դրանց հետ կապված բարդությունների որոշում:
Շաքարախտի ախտորոշումը ներառում է հիվանդության ճշգրիտ ախտորոշում. Հիվանդության ձևի ձևավորում, մարմնի ընդհանուր վիճակի գնահատում և դրանց հետ կապված բարդությունների բացահայտում:
Դիաբետի հիմնական ախտանիշներն են.
- Պոլիուրիան (մեզի չափազանց մեծ արդյունքը) հաճախ շաքարախտի առաջին նշանն է: Արտադրված մեզի քանակի բարձրացումը պայմանավորված է մեզի մեջ լուծարվող գլյուկոզայով, ինչը կանխում է երիկամների մակարդակում առաջնային մեզի ջրի հակադարձ կլանումը:
- Պոլիդիպսիան (ծանր ծարավ) - մեզի մեջ ջրի ավելացման կորստի արդյունքն է:
- Քաշի կորուստը շաքարախտի ընդհատվող ախտանիշ է, որն առավել բնորոշ է տիպի 1 շաքարախտին: Քաշի կորուստը նկատվում է նույնիսկ հիվանդի սննդի բարձրացմամբ և հանդիսանում է հյուսվածքների անկարողության հետևանք `ինսուլինի բացակայության դեպքում գլյուկոզի վերամշակման համար: Այս դեպքում սոված հյուսվածքները սկսում են վերամշակել ճարպերի և սպիտակուցների սեփական պաշարները:
Վերը նշված ախտանիշներն առավել տարածված են 1-ին տիպի շաքարախտի համար: Այս հիվանդության դեպքում ախտանշանները արագ զարգանում են: Հիվանդը, որպես կանոն, կարող է տալ ախտանիշների առաջացման ճշգրիտ ամսաթիվը: Հաճախ հիվանդության ախտանիշները զարգանում են վիրուսային հիվանդությունից կամ սթրեսից հետո: Հիվանդի երիտասարդ տարիքը շատ բնորոշ է 1-ին տիպի շաքարախտի համար:
2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդները ամենից հաճախ խորհրդակցում են բժշկի հետ `կապված հիվանդության բարդությունների առաջացման հետ: Հիվանդությունն ինքնին (հատկապես նախնական փուլերում) զարգանում է գրեթե ասիմպտոմատիկորեն:
Այնուամենայնիվ, որոշ դեպքերում նշվում են հետևյալ ոչ սպեցիֆիկ ախտանիշները. Հեշտոցային քոր առաջացումը, մաշկի բորբոքային հիվանդությունները, որոնք դժվար է բուժել, չորացնել բերանը, մկանների թուլությունը:
Բժշկական օգնություն փնտրելու ամենատարածված պատճառը հիվանդության բարդություններն են `ռետինոպաթիա, ցիրկատվություն, անգիոպաթիա (սրտի կորոնար հիվանդություն, ուղեղային անոթային պատահար, ծայրահեղությունների անոթային վնասում, երիկամային անբավարարություն և այլն): Ինչպես նշվեց վերևում, 2-րդ տիպի շաքարախտը ավելի տարածված է մեծահասակների մոտ (ավելի քան 45 տարեկան) և ընթանում է ճարպակալման ֆոնի վրա:
Հիվանդին հետազոտելիս բժիշկը ուշադրություն է հրավիրում մաշկի վիճակի վրա (բորբոքում, քերծվածք) և ճարպի ենթամաշկային շերտը (1-ին տիպի շաքարախտի դեպքում նվազում և 2-րդ տիպի շաքարախտի աճ):
Եթե շաքարախտը կասկածվում է, նշանակվում են փորձաքննության լրացուցիչ մեթոդներ:
Արյան գլյուկոզի համակենտրոնացման որոշում. Սա շաքարային դիաբետի առավել յուրահատուկ թեստերից մեկն է: Արյան մեջ գլյուկոզայի նորմալ կոնցենտրացիան (գլիցեմիա) դատարկ ստամոքսի վրա տատանվում է 3,3-5,5 մմոլ / Լ-ից:
Այս մակարդակից բարձր գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի աճը ցույց է տալիս գլյուկոզի նյութափոխանակության խախտում: Շաքարախտի ախտորոշումը հաստատելու համար անհրաժեշտ է սահմանել արյան գլյուկոզի համակենտրոնացման բարձրացում տարբեր օրերի ընթացքում իրականացվող առնվազն երկու անընդմեջ չափումներով:
Վերլուծության համար արյան նմուշառումն իրականացվում է հիմնականում առավոտյան: Արյան նմուշառումից առաջ դուք պետք է համոզվեք, որ փորձաքննության նախօրեին հիվանդը ոչինչ չի կերել:
Կարևոր է նաև քննության ընթացքում հիվանդին տրամադրել հոգեբանական հարմարավետություն ՝ արյան գլյուկոզի ռեֆլեքսային բարձրացումից խուսափելու համար ՝ որպես պատասխան սթրեսային իրավիճակի:
Ավելի զգայուն և հատուկ ախտորոշիչ մեթոդ է գլյուկոզի հանդուրժողականության ստուգում, ինչը թույլ է տալիս հայտնաբերել գլյուկոզի նյութափոխանակության լատենտային (թաքնված) խանգարումները (գլյուկոզի նկատմամբ հյուսվածքների թույլ հանդուրժողականություն): Թեստը կատարվում է առավոտյան `10-14 ժամ գիշերային ծոմ պահելուց հետո:
Փորձաքննության նախօրեին հիվանդին խորհուրդ է տրվում հրաժարվել ֆիզիկական ճնշման բարձրացումից, ալկոհոլից և ծխելուց, ինչպես նաև այն դեղամիջոցներից, որոնք մեծացնում են արյան մեջ գլյուկոզի համակենտրոնացումը (ադրենալին, կոֆեինը, գլյուկոկորտիկոիդները, հակաբեղմնավորիչները և այլն): Հիվանդին տրվում է խմիչք, որը պարունակում է 75 գրամ մաքուր գլյուկոզա:
Արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի որոշումը կատարվում է գլյուկոզայի օգտագործումից հետո 1 ժամ 2 ժամ հետո: Նորմալ արդյունքն է գլյուկոզի կոնցենտրացիան, որը պակաս է 7,8 մմոլ / լ-ից երկու ժամ հետո գլյուկոզի ընդունումից: Եթե գլյուկոզի կոնցենտրացիան տատանվում է 7,8-ից 11 մմոլ / լ, ապա սուբյեկտի վիճակը դիտվում է որպես գլյուկոզի հանդուրժողականության խախտում (պրեդիաբետ):
Դիաբետի ախտորոշումը սահմանվում է, եթե գլյուկոզի կոնցենտրացիան գերազանցում է 11 մմոլ / լ թեստի մեկնարկից երկու ժամ հետո: Թե գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի պարզ որոշումը, թե գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստը հնարավորություն են տալիս գնահատել գլիկեմիայի վիճակը միայն ուսումնասիրության պահին:
Գլիկեմիայի մակարդակը ավելի երկար ժամանակահատվածում (մոտավորապես երեք ամիս) գնահատելու համար իրականացվում է վերլուծություն `գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի (HbA1c) մակարդակը որոշելու համար: Այս միացության ձեւավորումը ուղղակիորեն կախված է արյան մեջ գլյուկոզի կոնցենտրացիայից: Այս միացության նորմալ պարունակությունը չի գերազանցում 5,9% -ը (հեմոգլոբինի ընդհանուր պարունակությունը):
Նորմալ արժեքներից բարձր HbA1c- ի տոկոսի բարձրացումը վկայում է վերջին երեք ամիսների ընթացքում արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի երկարատև աճի մասին: Այս թեստը իրականացվում է հիմնականում շաքարային դիաբետով հիվանդների բուժման որակը վերահսկելու համար:
Միզուղիների գլյուկոզի փորձարկում. Սովորաբար մեզի մեջ գլյուկոզա չկա: Շաքարային դիաբետով գլիկեմիայի աճը հասնում է այնպիսի արժեքների, որոնք թույլ են տալիս գլյուկոզան անցնել երիկամային պատնեշով: Արյան գլյուկոզի որոշումը շաքարախտի ախտորոշման լրացուցիչ մեթոդ է:
Մեզում ացետոնի որոշում (ացետոնուրիա) - շաքարախտը հաճախ բարդանում է նյութափոխանակության խանգարմամբ `ketoacidosis- ի զարգացման միջոցով (արյան մեջ ճարպային նյութափոխանակության միջանկյալ արտադրանքի օրգանական թթուների կուտակում): Մեզում ketone- ի մարմինների որոշումը ketoacidosis- ով հիվանդի ծանրության նշան է:
Որոշ դեպքերում, շաքարախտի պատճառը որոշելու համար որոշվում է արյան մեջ ինսուլինի և դրա նյութափոխանակության արտադրանքի մի մասը: 1-ին տիպի շաքարախտը բնութագրվում է արյան մեջ անվճար ինսուլինի կամ պեպտիդ C- ի մասնաբաժնի նվազմամբ կամ ամբողջական բացակայությամբ:
Շաքարախտի բարդությունները ախտորոշելու և հիվանդության կանխատեսում անելու համար անցկացվում են լրացուցիչ հետազոտություններ ՝ ֆոնուսային հետազոտություն (ռետինոպաթիա), էլեկտրասրտագրություն (սրտի կորոնար հիվանդություն), արտազատման ուրոգրաֆիա (նեֆրոպաթիա, երիկամային անբավարարություն):
- Շաքարային դիաբետ: Կլինիկա ախտորոշում, ուշ բարդություններ, բուժում. դասագիրք.-մեթոդ.անպաստություն, Մ.: Մեդպրակտիկա-Մ, 2005 թ
- Դեդով Ի.Ի. Շաքարախտ երեխաների և պատանիների շրջանում, Մ. GEOTAR-Media, 2007
- Լյաբախ Ն.Ն. Շաքարային դիաբետ. Մոնիտորինգ, մոդելավորում, կառավարում, Ռոստովի համար N / A, 2004
Արյան գլյուկոզի պահք
Սա սովորական արյան ստուգում է, որը չափում է ձեր արյան շաքարը: Առողջ մեծահասակների և երեխաների արժեքները կազմում են 3,33-5,55 մմոլ / Լ:
5.55-ից բարձր արժեքների դեպքում, բայց 6.1 մմոլ / լ-ից ցածր, գլյուկոզի հանդուրժողականությունը արժեզրկվում է, և հնարավոր է նաև կանխատեսի վիճակ: Եվ 6.1 մմոլ / լ-ից բարձր արժեքները ցույց են տալիս շաքարախտը:
Որոշ լաբորատորիաներ առաջնորդվում են այլ ստանդարտներով և նորմերով, որոնք անպայմանորեն նշվում են վերլուծության համար անհրաժեշտ ձևի վրա:
Արյունը կարող է նվիրաբերվել ինչպես մատից, այնպես էլ երակից: Առաջին դեպքում անհրաժեշտ է փոքր քանակությամբ արյուն, իսկ երկրորդում այն պետք է նվիրվի ավելի մեծ ծավալի: Indicatorsուցանիշները երկու դեպքում էլ կարող են տարբերվել միմյանցից:
Վերլուծության նախապատրաստման կանոններ
Ակնհայտ է, որ եթե վերլուծությունը տրված է դատարկ ստամոքսի վրա, ապա այն նախքան նախաճաշելը չի կարելի: Բայց կան նաև այլ կանոններ, որոնք պետք է հետևել, որպեսզի արդյունքները ճշգրիտ լինեն.
- մի կերեք արյան նվիրատվությունից ավելի ուշ, քան 8-12 ժամ առաջ,
- գիշերը և առավոտյան կարող եք խմել միայն ջուր,
- ալկոհոլը արգելվում է վերջին 24 ժամվա ընթացքում,
- առավոտյան նաև արգելվում է մաստակը և ատամները մաքրել ատամի մածուկով, որպեսզի դրանց մեջ պարունակվող շաքարը արյան մեջ չթափվի:
Շեղումները նորմայից
Ոչ միայն բարձրացված արժեքները, այլև ցածր արժեքները մտահոգիչ են այս քննության արդյունքների մեջ: Բացի շաքարախտից, այլ պատճառներ հանգեցնում են գլյուկոզի համակենտրոնացման բարձրացման.
- դասընթացների կանոններին չկատարելը,
- հուզական կամ ֆիզիկական լարում
- խանգարումներ էնդոկրին համակարգի և ենթաստամոքսային գեղձի մեջ,
- որոշ դեղեր են հորմոնալ, կորտիկոստերոիդ, diuretic դեղամիջոցները:
Շաքարի ցածր պարունակությունը կարող է ցույց տալ.
- խախտումներ լյարդի և ենթաստամոքսային գեղձի,
- մարսողական օրգանների անսարքություն - հետվիրահատական շրջան, enteriter, պանկրեատիտ,
- անոթային հիվանդություններ
- ինսուլտի հետևանքները,
- ոչ պատշաճ նյութափոխանակություն
- ծոմ պահելը
Այս թեստի արդյունքների համաձայն, շաքարախտի ախտորոշումը կատարվում է միայն նախկինում, եթե ակնհայտ նշաններ չկան: Այն ճշգրիտ հաստատելու համար անհրաժեշտ է այլ թեստեր, ներառյալ գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստ:
Գլիկացված հեմոգլոբինի մակարդակը
Առավել հուսալի թեստերից մեկը, քանի որ այն գնահատում է վերջին 3 ամիսների ընթացքում արյան մեջ գլյուկոզի համակենտրոնացման դինամիկան: Հենց այդպիսի ժամանակ է, որ արյան կարմիր բջիջները միջին հաշվով ապրում են, որոնցից յուրաքանչյուրը կազմում է 95% հեմոգլոբին:
Այս սպիտակուցը, որը թթվածին է փոխանցում հյուսվածքներին, մասամբ կապված է մարմնում գլյուկոզի հետ: Նման պարտատոմսերի քանակը ուղղակիորեն կախված է մարմնում գլյուկոզի քանակությունից: Նման պարտավորված հեմոգլոբինը կոչվում է գլիկացված կամ գլիկոզիլացված:
Վերլուծության համար վերցված արյան մեջ ստուգվում է մարմնում բոլոր հեմոգլոբինի հարաբերակցությունը և գլյուկոզայի հետ դրա միացությունները: Սովորաբար, միացությունների քանակը չպետք է գերազանցի սպիտակուցի ընդհանուր քանակի 5,9% -ը: Եթե բովանդակությունը նորմայից բարձր է, ապա դա ցույց է տալիս, որ վերջին 3 ամիսների ընթացքում արյան մեջ շաքարի կոնցենտրացիան ավելացել է:
Շեղումները նորմայից
Բացի շաքարախտից, գլիկացված հեմոգլոբինը կարող է մեծացնել հետևյալի արժեքը.
- երիկամների քրոնիկ անբավարարություն
- բարձր ընդհանուր խոլեստերին
- բիլիրուբինի բարձր մակարդակ:
- արյան սուր կորուստ
- ծանր անեմիա,
- բնածին կամ ձեռք բերված հիվանդություններ, որոնցում հեմոգլոբինի նորմալ սինթեզ տեղի չի ունենում,
- հեմոլիտիկ անեմիա:
Միզուղիների թեստեր
Շաքարային դիաբետի օժանդակ ախտորոշման համար մեզի կարելի է ստուգել նաև գլյուկոզայի և ացետոնի առկայությունը: Դրանք ավելի արդյունավետ են, քանի որ հիվանդության ընթացքի ամենօրյա մոնիտորինգը: Եվ նախնական ախտորոշման դեպքում դրանք համարվում են ոչ հուսալի, բայց պարզ և մատչելի, ուստի դրանք հաճախ նշանակվում են որպես ամբողջական քննության մաս:
Միզուղիների գլյուկոզան կարող է հայտնաբերվել միայն արյան շաքարի նորմայի զգալի ավելցուկով `9,9 մմոլ / Լ-ից հետո: Միզամուղը հավաքվում է ամեն օր, և գլյուկոզի մակարդակը չպետք է գերազանցի 2.8 մմոլ / Լ: Այս շեղումը ազդում է ոչ միայն հիպերգլիկեմիայի, այլև հիվանդի տարիքի և նրա ապրելակերպի վրա: Թեստի արդյունքները պետք է ստուգվեն համապատասխան, ավելի տեղեկատվական արյան ստուգումներով:
Մեզում ացետոնի առկայությունն անուղղակիորեն ցույց է տալիս շաքարախտը: Դա այն է, որ այս ախտորոշմամբ նյութափոխանակությունը խանգարում է: Հնարավոր բարդություններից մեկը կարող է լինել ketoacidosis- ի զարգացումը, պայման, որում արյան մեջ կուտակվում են ճարպային նյութափոխանակության միջանկյալ արտադրանքի օրգանական թթուներ:
Եթե մեզի մեջ Ketone- ի մարմինների առկայությանը զուգահեռ նկատվում է արյան մեջ գլյուկոզի ավելցուկ, ապա դա ցույց է տալիս մարմնում ինսուլինի արտահայտված պակաս: Այս պայմանը կարող է առաջանալ շաքարախտի երկու տեսակների մեջ և պահանջում է թերապիա ինսուլին պարունակող դեղամիջոցներով:
Թոքախտային բետա բջիջների համար հակամարմինների ստուգում (ICA, GAD, IAA, IA-2)
Ինսուլինը արտադրվում է ենթաստամոքսային գեղձի հատուկ բետա բջիջների միջոցով: 1-ին տիպի շաքարախտի դեպքում մարմնի սեփական իմունային համակարգը սկսում է ոչնչացնել այդ բջիջները: Վտանգն այն է, որ հիվանդության առաջին կլինիկական ախտանիշները հայտնվում են միայն այն ժամանակ, երբ բջիջների ավելի քան 80% -ը արդեն քանդված է:
Հակամարմինների հայտնաբերման համար վերլուծությունը թույլ է տալիս հայտնաբերել հիվանդության առաջացումը կամ նախատրամադրվածությունը 1-8 տարի առաջ նրա ախտանիշների սկզբից: Հետևաբար, այս թեստերը կարևոր կանխատեսողական նշանակություն ունեն նախաբիաբետերի վիճակը պարզելու և թերապիա նախաձեռնելու մեջ:
Հակամարմինները շատ դեպքերում հանդիպում են շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտիկ հարազատների մոտ: Հետևաբար նրանց պետք է ցույց տրվի այս խմբի վերլուծությունների ընդունում:
Կան 4 տեսակի հակամարմիններ.
- Langerhans- ի կղզիների բջիջներին (ICA),
- գլուտամաթթվի դեկարբոքսիլազ (GAD),
- դեպի ինսուլին (IAA),
- տիրոսինի ֆոսֆատազին (IA-2):
Այս մարկերները որոշելու համար փորձարկումն իրականացվում է երակային արյան ֆերմենտային իմունոիզմի մեթոդով: Հուսալի ախտորոշման համար խորհուրդ է տրվում վերլուծություն կատարել `միանգամից որոշելու բոլոր հակամարմինները:
Վերոնշյալ բոլոր ուսումնասիրությունները անհրաժեշտ են այս կամ այն տեսակի շաքարախտի առաջնային ախտորոշման մեջ: Ժամանակին հայտնաբերված հիվանդությունը կամ դրա նախադրյալը զգալիորեն մեծացնում են սահմանված թերապիայի բարենպաստ արդյունքը:
Ինչպես որոշել շաքարախտի տեսակը
Շաքարային դիաբետի տիպի դիֆերենցիալ որոշման համար ուսումնասիրվում են աուտանտիդիտները, որոնք ուղղված են կղզու բետա բջիջների դեմ:
1-ին տիպի մեծ թվով դիաբետիկների մարմինը հակամարմիններ է հաղորդում իրենց ենթաստամոքսային գեղձի տարրերին: 2-րդ տիպ ունեցող շաքարախտ ունեցող մարդկանց համար նմանատիպ ինքնագլանավորումները բնութագրիչ չեն:
1-ին տիպի շաքարախտի դեպքում հորմոնալ ինսուլինը հանդես է գալիս որպես աուտանտոգեն: Ինսուլինը խիստ հատուկ ենթաստամոքսային գեղձի աուտանտիեն է:
Այս հորմոնը տարբերվում է այս հիվանդության մեջ հայտնաբերված այլ ավտոիտեններից (Langerhans և glutamate decarboxylase կղզիների բոլոր տեսակի սպիտակուցներ):
Հետևաբար, 1-ին տիպի շաքարախտի ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի աուտոիմունային պաթոլոգիայի առավել բնորոշ ցուցիչը համարվում է դրական փորձություն հորմոնի ինսուլինի հակամարմինների նկատմամբ:
Ինսուլինի ինքնակառավարման մարմինները հայտնաբերվում են շաքարախտի կեսի արյան մեջ:
1-ին տիպի շաքարախտով արյան մեջ հայտնաբերվում են նաև այլ հակամարմիններ, որոնք վերաբերում են ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջներին, օրինակ ՝ գլյուտամատ դեկարբոքսիլազի և այլոց հակամարմիններ:
Այն պահին, երբ ախտորոշումը կատարվում է.
- Հիվանդների 70% -ը ունեն երեք կամ ավելի տեսակի հակամարմիններ:
- Մեկ տեսակը նկատվում է 10% -ից պակաս:
- Հիվանդների 2-4% -ում առանձնահատուկ ինքնածին մարմիններ չկան:
Այնուամենայնիվ, շաքարախտով հորմոնի հակամարմինները հիվանդության զարգացման պատճառ չեն հանդիսանում: Դրանք արտացոլում են միայն ենթաստամոքսային գեղձի բջջային կառուցվածքի ոչնչացումը: 1-ին տիպի շաքարախտ ունեցող երեխաների մոտ ինսուլինի հորմոնի հակամարմինները կարող են նկատվել շատ ավելի հաճախ, քան մեծահասակների մոտ:
Ուշադրություն դարձրեք: Սովորաբար, 1-ին տիպի շաքարախտ ունեցող երեխաների մոտ ինսուլինի հակամարմինները հայտնվում են առաջին և շատ բարձր կոնցենտրացիայի պայմաններում: Նմանատիպ միտում է դրսևորվում մինչև 3 տարեկան երեխաների մոտ:
Հաշվի առնելով այս հատկությունները ՝ ԱԹ թեստն այսօր համարվում է լավագույն լաբորատոր վերլուծությունը երեխաների մոտ 1-ին տիպի շաքարախտի ախտորոշման համար:
Որպեսզի շաքարախտի ախտորոշման մեջ առավելագույն տեղեկատվություն ստանան, ոչ միայն նշանակվում է հակամարմինների թեստ, այլև շաքարային դիաբետին բնորոշ այլ աուտանտիտների առկայություն:
Եթե առանց հիպերգլիկեմիայի ունեցող երեխան ունի Langerhans կղզու բջիջների աուտոիմունային ախտահարման մարկեր, դա չի նշանակում, որ շաքարային դիաբետը առկա է 1-ին տիպի երեխաների մոտ: Երբ շաքարախտը զարգանում է, աուտանտիտների մակարդակը նվազում է և կարող է դառնալ ամբողջովին undetectable:
Ժառանգության միջոցով 1-ին տիպի շաքարախտի փոխանցման ռիսկը
Չնայած այն հանգամանքին, որ հորմոնին հակամարմինները ճանաչվում են որպես 1 տիպի շաքարախտի առավել բնորոշ նշիչ, կան դեպքեր, երբ այդ հակամարմինները հայտնաբերվել են 2-րդ տիպի շաքարախտով:
Կարևոր է: 1-ին տիպի շաքարախտը հիմնականում ժառանգվում է: Շաքարախտով տառապող մարդկանց մեծ մասը նույն HLA-DR4 և HLA-DR3 գենի որոշակի ձևերի կրողներ են: Եթե մարդը ունի 1-ին տիպի շաքարախտով հարազատներ, ապա ռիսկը, որ նա հիվանդանա, 15 անգամ ավելանում է: Ռիսկի հարաբերակցությունը 1:20 է:
Սովորաբար, Langerhans- ի կղզիների բջիջների աուտոիմունային վնասների մարկերների տեսքով իմունոլոգիական պաթոլոգիան հայտնաբերվում է 1-ին տիպի շաքարախտի առաջանալուց շատ առաջ: Դա պայմանավորված է նրանով, որ շաքարախտի ախտանիշների ամբողջական կառուցվածքը պահանջում է բետա բջիջների 80-90% կառուցվածքի ոչնչացում:
Հետևաբար, աուտոտնտեսությունների համար թեստ կարելի է օգտագործել `հայտնաբերելու համար 1-ին տիպի շաքարախտի հետագա զարգացման ռիսկը այն մարդկանց մոտ, ովքեր ունեն այս հիվանդության ծանր ժառանգական պատմություն: Այս հիվանդների Largenhans կղզու բջիջների աուտոիմունային ախտահարման նշանի առկայությունը ցույց է տալիս նրանց կյանքի հաջորդ 10 տարիների ընթացքում շաքարախտի զարգացման 20% աճի ռիսկը:
Եթե արյան մեջ հայտնաբերվել են 1-ին տիպի շաքարային դիաբետին բնորոշ 2 կամ ավելի ինսուլինային հակամարմիններ, այս հիվանդների մոտ առաջիկա 10 տարում հիվանդության առաջացման հավանականությունն աճում է 90% -ով:
Չնայած այն հանգամանքին, որ աուտոտնտեսությունների վերաբերյալ ուսումնասիրություն չի առաջարկվում որպես սկան 1 տիպի շաքարախտի համար (սա վերաբերում է նաև այլ լաբորատոր պարամետրերին), այս վերլուծությունը կարող է օգտակար լինել ծանրաբեռնված ժառանգականություն ունեցող երեխաների հետազոտության մեջ `1-ին տիպի շաքարախտի առումով:
Գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստի հետ համատեղ, դա թույլ կտա ձեզ ախտորոշել տիպի 1 շաքարախտը նախքան արտասանված կլինիկական նշանները, այդ թվում `դիաբետիկ ketoacidosis: Խախտվում է նաև C- պեպտիդի նորմը ախտորոշման պահին: Այս փաստը արտացոլում է մնացորդային բետա բջիջների ֆունկցիայի լավ տեմպերը:
Հատկանշական է, որ ինսուլինին հակամարմիններով դրական փորձություն ունեցող անձի մոտ հիվանդություն զարգացնելու ռիսկը և 1-ին տիպի շաքարախտի վերաբերյալ վատ ժառանգական պատմության բացակայությունը ոչնչով չի տարբերվում բնակչության այս հիվանդության ռիսկից:
Ինսուլինի ներարկումներ ստացող հիվանդների մեծամասնության մարմինը (վերականգնող, էկզոգեն ինսուլին), որոշ ժամանակ անց սկսում է հորմոնի հակամարմիններ արտադրել:
Այս հիվանդների ուսումնասիրությունների արդյունքները դրական կլինեն: Ավելին, դրանք կախված չեն նրանից, թե ինսուլինին հակամարմինների արտադրությունը էնդոգեն է, թե ոչ:
Այդ պատճառով վերլուծությունը հարմար չէ 1-ին տիպի շաքարախտի դիֆերենցիալ ախտորոշման համար այն մարդկանց մոտ, ովքեր արդեն իսկ օգտագործել են ինսուլինի պատրաստուկներ: Նմանատիպ իրավիճակ է առաջանում, երբ շաքարախտը կասկածվում է մի մարդու մոտ, որը սխալմամբ ախտորոշվել է 2-րդ տիպի շաքարախտով, և հիպերգլիկեմիան շտկելու համար նրան բուժվել են էկզոգեն ինսուլինով:
Ասոցացված հիվանդություններ
1 տիպի շաքարախտով հիվանդների մեծ մասը ունի մեկ կամ մի քանի աուտոիմունային հիվանդություններ: Ամենից հաճախ հնարավոր է որոշել.
- վահանաձև գեղձի աուտոիմմունքի խանգարումներ (Graves հիվանդություն, Hashimoto- ի թիրոիդիտ),
- Ադիսոնի հիվանդություն (վերերիկամային առաջնային անբավարարություն),
- celiac հիվանդություն (celiac enteropathy) եւ փչացող անեմիա:
Հետևաբար, երբ հայտնաբերվում է բետա բջիջների աուտոիմունային պաթոլոգիայի մարկեր և հաստատվում է տիպի 1 շաքարախտը, անհրաժեշտ է նշանակել լրացուցիչ թեստեր: Դրանք անհրաժեշտ են այս հիվանդությունները բացառելու համար:
Ինչու է անհրաժեշտ հետազոտություն
- Հիվանդի 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտը բացառելու համար:
- Կանխել հիվանդության զարգացումը այն հիվանդների մոտ, ովքեր ունեն ծանր ժառանգական պատմություն, հատկապես երեխաների մոտ:
Երբ նշանակել վերլուծություն
Վերլուծությունը սահմանվում է, երբ հիվանդը բացահայտում է հիպերգլիկեմիայի կլինիկական ախտանիշները.
- Մեզի ծավալի աճ:
- Ծարավ
- Անբացատրելի քաշի կորուստ:
- Ախորժակի ավելացում:
- Ստորին վերջույթների զգայունության նվազում:
- Տեսողության խանգարում:
- Տրոֆիկ խոցեր ոտքերի վրա:
- Երկար բուժող վերքերը:
Ինչպես վկայում են արդյունքները
Նորմ. 0 - 10 միավոր / մլ:
- տիպի 1 շաքարախտ
- Հիրաթի հիվանդություն (AT ինսուլինի համախտանիշ),
- պոլիենոկրիկ աուտոիմունային համախտանիշ,
- էկզոգեն և վերականգնող ինսուլինի պատրաստուկներին հակամարմինների առկայությունը:
- նորմա
- հիպերգլիկեմիայի ախտանիշների առկայությունը ցույց է տալիս տիպի 2 շաքարախտի մեծ հավանականությունը:
Ախտորոշիչ միջոցներ
Diagnosisիշտ ախտորոշելու և համապատասխան թերապիա նշանակելու համար բժիշկը պետք է իմանա այս հիվանդության առանձնահատկությունները: Շաքարախտի համար ախտորոշիչ մեթոդները ներառում են.
- բժշկական պատմություն
- բժշկական պատմություն
- լաբորատոր հետազոտությունների մեթոդներ,
- հիվանդ մարդու արտաքին զննում:
Առաջին հերթին, հիվանդի հետազոտությունը օգտագործվում է որպես հիվանդության ախտորոշում: Այս իրավիճակում ուշադրություն է գրավվում հիվանդության ընթացքի առանձնահատկություններին: Հայտնի է, որ շաքարախտը քրոնիկ հիվանդություն է, այն կարող է տևել տարիներ և տասնամյակներ:
Բացի այդ, եթե մերձավոր հարազատները ունեցել կամ շաքարային դիաբետ ունեն, ապա այդ մարդը հիվանդանալու մեծ ռիսկ ունի: Շաքարախտը ախտորոշելիս հիվանդի բողոքները մեծ նշանակություն ունեն: Արյան մեջ գլյուկոզայի կուտակումով երիկամների աշխատանքը փոխվում է, որի արդյունքում օրվա ընթացքում արտազատվող մեզի ծավալը զգալիորեն մեծանում է:
Այս պայմանը կոչվում է պոլիուրիա: Հաճախ կա մեզի հաճախակի արտազատում:
Երկրորդ կարևոր ախտորոշիչ չափանիշը ծարավն է: Այն հայտնվում է մարմնի համեմատաբար ջրազրկման ֆոնի վրա: Շաքարախտի ախտորոշման չափանիշները ներառում են քաշի կորուստ: Քաշը կորցնելու հիմնական պատճառը ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտումն է: Գլյուկոզան էներգիայի էական աղբյուր է:
Երբ այն հանվում է մարմնից, սպիտակուցների և ճարպերի տրոհումը մեծանում է, ինչը հանգեցնում է քաշի կորստի: Մեկ այլ նշան սովի անընդհատ զգացումն է: Շաքարախտի վաղ ախտորոշումը շատ կարևոր է, քանի որ հաճախ անբավարար բուժում ունեցող շաքարախտը հանգեցնում է լուրջ բարդությունների: Դրանք օգնում են ճիշտ ախտորոշել և այլ նշաններ:
Հիվանդները կարող են բողոքել մաշկի քորից, թուլությունից, տեսողության անկումից, բերանի չորացումից:
Լաբորատոր հետազոտությունների մեթոդներ
Ինչպե՞ս ախտորոշել հիվանդությունը ՝ օգտագործելով լաբորատոր մեթոդներ: Վերջնական ախտորոշումը կատարվում է արյան և մեզի թեստերի հիման վրա `գլյուկոզի և ketone մարմինների համար: Շաքարախտի լաբորատոր ախտորոշումը ամենաթանկ մեթոդն է:
Առողջ մարդու դեպքում ծոմ պահող արյան մեջ շաքարի կոնցենտրացիան կազմում է 3,3-5,5 մմոլ / Լ: Այն դեպքում, երբ մազանոթի արյան մեջ գլյուկոզի կոնցենտրացիան դատարկ ստամոքսի վրա գերազանցում է 6,1 մմոլ / լ, դա ցույց է տալիս շաքարախտի առկայությունը:
Որպեսզի բարձր ճշգրտությամբ խոսենք շաքարախտի առկայության մասին, անհրաժեշտ է որոշակի ինտերվալով մի քանի անգամ անցկացնել գլյուկոզի թեստ:
Արյունը վերցվում է առավոտյան: Դեպի ընթացակարգից անմիջապես առաջ հիվանդը չպետք է ուտի սնունդ: Վերլուծությունը տրվում է դատարկ ստամոքսի վրա: Արյան նմուշառում անցկացնելիս անձը պետք է հանգստանա, հակառակ դեպքում սթրեսի արդյունքում կարող է առաջանալ ռեֆլեքսային հիպերգլիկեմիա: Ախտորոշման մեջ կարևոր արժեք է գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստը:
Իր օգնությամբ հնարավոր է որոշել գլյուկոզի նկատմամբ հյուսվածքների զգայունության խախտում: Ընթացակարգը իրականացվում է դատարկ ստամոքսի վրա: Հիվանդին առաջարկվում է խմել գլյուկոզի լուծույթ: Դրանից անմիջապես առաջ գնահատվում է շաքարի նախնական կոնցենտրացիան: 1 և 2 ժամ հետո անցնում է երկրորդ ուսումնասիրություն: Սովորաբար, 2 ժամ հետո շաքարի կոնցենտրացիան պետք է լինի ավելի քիչ, քան 7.8 մմոլ / Լ:
11 մմոլ / լ-ից ավելի շաքարի կոնցենտրացիայով, ճշգրտությամբ կարելի է ասել, որ կա շաքարախտ: Հաճախ կա սահմանային պայման, որը կոչվում է նախաբաբրություն:
Այս դեպքում շաքարի մակարդակը գտնվում է 7,8-ից 11 մմոլ / Լ-ի սահմաններում: Այս վերլուծությունները արտահայտիչ ախտորոշման մեթոդներ են:
Ավելի երկար ժամանակահատվածում շաքարի մակարդակը գնահատելու համար գնահատվում է այնպիսի ցուցանիշ, ինչպիսին է գլիկոզիլացված հեմոգլոբինը:
Ախտորոշման այլ մեթոդներ
Այս ընթացակարգը անհրաժեշտ է, որպեսզի որոշվի արյան միջին շաքարը մի քանի ամսվա ընթացքում: Սովորաբար, դա 5.9% -ից պակաս է: Շաքարախտի ախտորոշման չափանիշները բազմաթիվ են:
Փոքր նշանակություն չունի մեզի մեջ շաքարի մակարդակը, դրա մեջ ացետոնի առկայությունը: Վերջին չափանիշը հատուկ չէ շաքարախտի համար, այն նկատվում է այլ հիվանդությունների դեպքում:
Եթե թեստի արդյունքները կասկածելի են, ապա ինսուլինի համակենտրոնացման լրացուցիչ ուսումնասիրություն: Առողջ մարդու դեպքում դա 15-180 մմոլ / Լ է:
Շաքարախտի ախտորոշումը հաճախ ներառում է C-պեպտիդ մակարդակի որոշում: Վերջինը ձևավորվում է ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքներում `պրովսուլինից: C- պեպտիդ արտադրության անկմամբ, ինսուլինի պակասություն է առաջանում: Սովորաբար, դրա մակարդակը 0,5-ից 2 մկգ / լ է:
Երկրորդից շաքարախտի 1-ին տիպի դիֆերենցիալ ախտորոշման համար ուսումնասիրվում է ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջներին հատուկ հակամարմինների առկայությունը: Բացի այդ, որոշվում են լեպտինը, հորմոնի ինսուլինի հակամարմինները: Այսպիսով, այս հիվանդության ախտորոշումը հիմնված է լաբորատոր ուսումնասիրության արդյունքների վրա:
Հիմնական չափանիշը շաքարի ավելացումն է արյան մեջ: Ամբողջական ուսումնասիրությունը թույլ է տալիս ընտրել ինսուլինի օպտիմալ դոզան: