Շաքարախտով սրտանոթային հիվանդությունների կանխարգելում

Երկրորդ համառուսաստանյան շաքարախտի երկրորդ համագումարի նյութեր

Շաքարախտ և սրտանոթային հիվանդություն. Խնդրի վիճակը

I.I. Պապերը, Մ.Վ. Շեստակովա

2-րդ տիպի շաքարախտը (DM 2) առաջին շարքում է բժշկական գիտության և առողջապահության ոլորտի խնդիրների շարքում: «Համաճարակի» արագությամբ տարածված այս հիվանդությունը խաթարում է գրեթե բոլոր ազգերի և բոլոր տարիքի բնակչության առողջությունը: Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության (ԱՀԿ) համաճարակաբանները կանխատեսում են, որ ընդամենը 20 տարում (մինչև 2025 թվականը) 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների թիվը կկրկնապատկվի և կգերազանցի 300 միլիոն մարդ:

Շաքարային դիաբետը միկրո և մակրովասկուլյար հիվանդության դասական մոդել է, որը դրսևորվում է այս հիվանդության բնորոշ բարդությունների զարգացման մեջ. Շաքարախտով ռետինոպաթիա հիվանդների 80-90% -ում, շաքարախտային նեպրոպաթիա `35-40% -ով: 70-ական թվականների հիմնական անոթների (սիրտ, ուղեղ, ստորին վերջույթներ) աթերոսկլերոզ: հիվանդ Ամբողջ անոթային մահճակալի նման լայնածավալ վնասվածքը չի առաջանում որևէ այլ հիվանդության (իմունային կամ այլ բնույթ): 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ բարձր հաշմանդամության և մահացության հիմնական պատճառը սրտանոթային համակարգի վնասումն է `սրտի կաթված, սրտի անբավարարություն, ինսուլտ: Համաձայն Ռուսաստանի Դաշնությունում շաքարախտով հիվանդների պետական ​​ռեգիստրի | 2-ի, սրտամկանի ինֆարկտից և սրտի անբավարարությունից 2 շաքարային դիաբետով հիվանդների մահացությունը կազմում է մոտ 60%: ինչը համընկնում է համաշխարհային վիճակագրության հետ 8 |, ինսուլտի մահացությունը 1,5 անգամ գերազանցում է աշխարհում, քան աշխարհում (համապատասխանաբար 17% և 12%) 2. 8. 2. տիպի շաքարախտով, սիրտ-անոթային պաթոլոգիայի զարգացման արագությունը 3-4 անգամ ավելի բարձր է `համեմատած առանց շաքարախտի: . Finlandույց եմ տալիս, որ Ֆինլանդիայում անցկացվել է 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների մեծ թվով բնակչության հեռանկարային ուսումնասիրություն: որ սրտանոթային մահացության ռիսկը 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ, առանց սրտի կորոնար հիվանդության (CHD): նույնական է այն մարդկանց մոտ, ովքեր չունեն շաքարախտ, որոնք ունեցել են սրտամկանի ինֆարկտ 7 | Ո՞րն է շաքարային դիաբետով հիվանդների այդպիսի բարձր նախազգուշացման պատճառը սրտանոթային համակարգի պաթոլոգիայի: Այս հարցին պատասխանելու համար անհրաժեշտ է վերլուծել շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ աթերոսկլերոզի զարգացման հնարավոր ռիսկի գործոնները: Այս գործոնները պայմանականորեն կարելի է բաժանել ոչ առանձնահատուկի, որը կարող է առաջանալ շաքարախտ 2. ունեցող կամ ցանկացած անձի մեջ և հատուկ, որոնք հայտնաբերվում են միայն շաքարախտով հիվանդների դեպքում (աղյուսակ 1):

Շաքարային դիաբետ 2-ում նշված ոչ սպեցիֆիկ գործոնները համեմատաբար ավելի մեծ աթերոգենություն են ձեռք բերում

GU Էնդոկրինոլոգիական գիտական ​​կենտրոն 1 (ռեժ. - Ռ. ՌԱՄՍ II. Պապեր) ՌԱՄԻ, Մոսկվա I

Սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման համար ոչ հատուկ ռիսկի գործոններ

• զարկերակային գերճնշում • Դիսլիպիդեմիա • Գիրություն • Ծխել • Հիպոդինամիա • Երեցներ • Արական • Մենոպաուս • Սրտի իշեմիկ հիվանդության ժառանգական բեռ

գլյուկոզի նորմալ հանդուրժող մարդկանց հետ: Համաձայն հետազոտության МЯР1Т- ի: 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների սրտանոթային բարդություններից `մահացությունը սրտանոթային բարդություններից հավասարապես բարձրացման դեպքում 2-3 անգամ ավելի բարձր է, քան շաքարային դիաբետ չունեցող մարդկանց մոտ: Նույն ուսումնասիրության ընթացքում ցույց է տրվել, որ հիպերխոլեստերեմիայի հավասար խստությամբ սրտանոթային մահացությունը 2-4 անգամ ավելի բարձր է, քան շաքարային դիաբետ չունեցող մարդկանց մոտ: Վերջապես, երեք ռիսկային գործոնների (հիպերտոնիկ, հիպերխոլեստերեմիա և ծխելը) համադրությամբ, կրկին մահացությունը 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների դեպքում 2-3 անգամ ավելի բարձր է, քան առանց շաքարախտի ունեցող անձանց:

Ձեռք բերված տվյալների հիման վրա մենք կարող ենք եզրակացնել դա: որ աթերոգենեզի համար ոչ հատուկ ռիսկային գործոնները միայնակ չեն կարող բացատրել շաքարախտի այդպիսի բարձր մահացության մակարդակը: Ըստ երևույթին, շաքարային դիաբետը կրում է լրացուցիչ (հատուկ) ռիսկային գործոններ, որոնք ունեն անկախ բացասական ազդեցություն սրտանոթային համակարգի վրա կամ մեծացնում են ոչ հատուկ ռիսկի գործոնների աթերոգենությունը: Հատուկ

2-րդ տիպի շաքարախտի աթերոգենեզի հատուկ ռիսկի գործոններն են. Հիպերգլիկեմիա ՝ հիպերինսուլինեմիա, ինսուլինի դիմադրություն:

Հիպերգլիկեմիան `որպես 2-րդ տիպի շաքարախտի աթերոգենեզի ռիսկային գործոն

ICROB- ի ուսումնասիրության մեջ պարզ ուղղակի կապ է հայտնաբերվել ածխաջրածին նյութափոխանակության փոխհատուցման որակի (HbA1c) և T2DM- ի միկրո և մակրովասկուլյար բարդությունների դեպքերի միջև: Որքան վատ է նյութափոխանակության վերահսկողությունը, այնքան բարձր է անոթային բարդությունների հաճախությունը:

ICR05 ուսումնասիրության արդյունքում ստացված նյութի վիճակագրական մշակումը ցույց է տվել, որ HbA1c- ի 1 կետով փոփոխությունը (8-ից 1% -ով) փոփոխությունը ուղեկցվում է միկրոանգիոպաթիաների զարգացման հաճախության (ռետինոպաթիա, նեպրոպաթիա) զարգացման հաճախականության էական փոփոխությամբ (աղյուսակ 2): .

Ածխաջրածին նյութափոխանակության փոխհատուցման որակի ազդեցությունը 2-րդ տիպի շաքարախտի միկրո և մակրոանգիոպաթիաների զարգացման հաճախականության վրա (ըստ ICRB)

Բարդությունները նվազել են NYAL- ով 1% | NYAL- ների ավելացում. 1% |

Միկրոհանգոպաթիա 25% 37%

Սրտամկանի ինֆարկտ 16% (ND) 1 4%

ND - անվստահելի (p> 0.05):

Ստեղծվում է պարադոքսալ իրավիճակ. HbA1c- ի մակարդակի բարձրացումը հանգեցնում է սրտամկանի ինֆարկտի հաճախության հաճախականության զգալի աճին, բայց HbA1c- ի պարունակության նվազումը չի ուղեկցվում սրտանոթային պաթոլոգիայի էական նվազմամբ: Դրա պատճառը ամբողջությամբ պարզ չէ: Կարող են առաջարկվել մի քանի բացատրություններ:

1. HbA1c = 7% մակարդակի նվաճումը ածխածնի բավարար փոխհատուցման ցուցանիշ չէ

Նկ. 2. Հիպերգլիկեմիան և շաքարախտի անոթային բարդությունների ռիսկը:

ջրի փոխանակում `աթերոսկլերոզի առաջընթացի արագությունը նվազեցնելու համար:

2. HbAlc- ի մակարդակի 7% -ի իջեցումը չի նշանակում ածխաջրային նյութափոխանակության այլ ցուցանիշների նորմալացում `ուտելուց հետո գլիկեմիա և / կամ գլիցեմիա ծոմ պահելը, ինչը կարող է ինքնուրույն անկախ ազդեցություն ունենալ աթերոսկլերոզի առաջընթացի վրա:

3. Միայն ածխաջրածին նյութափոխանակության նորմալացումը կայուն դիսլիպիդեմիայի և զարկերակային հիպերտոնիկության հետ կապված, ակնհայտորեն բավարար չէ աթերոգենեզի ռիսկը նվազեցնելու համար:

Առաջին վարկածը հիմնվում է այդ մասին տվյալների վրա: որ մակրովասկուլյար բարդությունները սկսում են զարգանալ HbAlc արժեքներով 1% -ից շատ ավելի ցածր: Այսպիսով HbAlc արժեքներով գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարմամբ մարդկանց (NTG) չեմ կարող գտնել այն, ինչ ձեզ հարկավոր է: Փորձեք գրականության ընտրության ծառայությունը:

HbAlc- ը 7% -ի սահմաններում, հիվանդների մոտ 11% -ը ունի ավելի քան 10 մմոլ / լ-ի հետվիրաբուժական գլիկեմիա, ինչը կրում է սրտանոթային բարդությունների զարգացման մեծ ռիսկ: Փորձարարական և կլինիկական ուսումնասիրությունների տվյալների հիման վրա: կարելի է ենթադրել, որ 2-րդ տիպի շաքարախտով սրտանոթային հիվանդությունները կանխելու համար անհրաժեշտ է վերահսկել ոչ միայն ծոմապահությունը գլիկեմիան և HbAlc- ի մակարդակը, այլև վերացնել հետվիրահատական ​​գլիկեմիկային գագաթները:

Վերջերս հայտնվեցին թմրանյութեր (քարտուղարներ): ի վիճակի է արագորեն (մի քանի րոպեների կամ վայրկյանների ընթացքում) խթանել ինսուլինի սեկրեցիայի առաջին փուլը `ի պատասխան ընդունելության գրելու: Այս դեղերը ներառում են repaglinide (Novonorm), բենզոաթթվի ածանցյալ և նատեգլինիդ (Starlix), D-phenylalanine- ի ածանցյալ: Այս դեղերի առավելությունը նրանց արագ և հակադարձելի պարտադիր լինելն է մակերեսային ընկալիչներին (ենթաստամոքսային գեղձի 3-բջիջներ: Սա ապահովում է ինսուլինի սեկրեցիայի կարճաժամկետ խթանում, որը գործում է միայն ուտելու պահին: Թմրամիջոցների արագ կես կյանքը խուսափում է հիպոգլիկեմիկ պայմանների վտանգից:

Հետպրոպիալ հիպերգլիկեմիայի աթերոգեն ազդեցության վարկածը կարող է փորձարկվել միայն ապագա պատահական փորձարկումներով: 2001 թվականի նոյեմբերին սկսվեց լայնածավալ միջազգային ուսումնասիրություն «NAVIGATOR», որի նպատակն է գնահատել նատեգլինիդի կանխարգելիչ դերը սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման մեջ գլյուկոզի հանդուրժողականություն ունեցող անձանց մոտ: Ուսումնասիրության տևողությունը կկազմի 6 տարի:

Հիպերինսուլինեմիան `որպես 2-րդ տիպի շաքարախտի աթերոգենեզի ռիսկային գործոն

Հիպերինսուլինեմիան անխուսափելիորեն ուղեկցում է տիպի 2 շաքարախտի զարգացմանը, որպես փոխհատուցող ռեակցիա ՝ ծայրամասային հյուսվածքների ինսուլինի դիմադրությունը (IR) հաղթահարելու համար: Քիչ կլինիկական ապացույցներ կան, որ հիպերինսուլինեմիան անկախ ռիսկի գործոն է 2-րդ տիպի շաքարախտով տառապող մարդկանց մոտ կորոնար շնչերակ հիվանդության զարգացման համար. Փարիզի հեռանկարային ուսումնասիրություններ (մոտ 7000 հետազոտված), Բուսելթոն (ավելի քան 1000

հետաքննվել է) և Հելսինկիի ոստիկանները (982-ը հետազոտված) (Բ. Բալկի մետա-վերլուծություն): Այսպիսով Փարիզի ուսումնասիրությամբ պարզվել է, որ ուղիղ կապ է պահպանում պլազմային ինսուլինի կոնցենտրացիան և կորոնար մահվան ռիսկը:

Վերջին տարիներին նմանատիպ հարաբերություններ են հայտնաբերվել այն հիվանդների համար, ովքեր արդեն ունեն շաքարախտ 2: Այս տվյալների համար կա փորձնական հիմնավորում: Վերջին տարիներին 80-ականների և K. Naruse- ի աշխատանքը ցույց է տալիս, որ ինսուլինը ուղիղ աթերոգեն ազդեցություն ունի արյան անոթների պատերի վրա ՝ առաջացնելով հարթ մկանների բջիջների տարածում և արտագաղթ, հարթ մկանային բջիջներում լիպիդների սինթեզ, ֆիբրոբլաստների տարածում և կոագուլյացիայի ակտիվացում: արյան համակարգեր, ֆիբրինոլիզի ակտիվության նվազում: Այսպիսով, հիպերինսուլինեմիան կարևոր դեր է խաղում աթերոսկլերոզի զարգացման և առաջընթացի գործում, ինչպես անհատների մոտ: հակված է շաքարախտի զարգացմանը: և 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ:

Ինսուլինի դիմադրությունը (IR) ՝ որպես 2-րդ տիպի շաքարախտի աթերոգենեզի ռիսկային գործոն

1988 թ.-ին Գ. Ռեյվինը առաջինն առաջարկեց IR- ի դերը նյութափոխանակության խանգարումների մի ամբողջ խմբի պաթոգենեզում, ներառյալ ՝ գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարումը, դիսլիպիդեմիան, ճարպակալումը, զարկերակային հիպերտոնիան և դրանք համատեղեց «մետաբոլիկ համախտանիշ» տերմինի հետ: Հետագա տարիներին մետաբոլիկ համախտանիշի հայեցակարգն ընդլայնվեց և լրացվեց կոագուլյացիայի և ֆիբրինոզի համակարգի խանգարումների, հիպերուրիցեմիայի, էնդոթելիալ դիսֆունկցիայի, միկրոբլամուրուրիայի և համակարգային այլ փոփոխությունների խանգարումներով: Առանց բացառության ՝ «նյութափոխանակության սինդրոմ» հասկացության մեջ ներառված բոլոր բաղադրիչները, որոնք հիմնված են IR- ի վրա: աթերոսկլերոզի զարգացման ռիսկի գործոններ են (տես գծապատկեր):

Մետաբոլիկ համախտանիշ (Reaven G.) '

Հանգստացած ածխածնային տոլերանս

37-57 57-79 80-108 Եվ> 109

Պլազմային ինսուլին: մմոլ / լ

Նկ. 3. Կորոնարային մահացության և պլազմային ինսուլինի մակարդակի միացում:

Որպես կանոն, կլինիկական փորձարկումներում, IR- ն որոշվում է անուղղակիորեն արյան պլազմայում ինսուլինի մակարդակով ՝ հիպերինսուլինեմիան համարելով IR- ին համարժեք: Մինչդեռ: IR- ի հայտնաբերման առավել ճշգրիտ մեթոդներն են ՝ էվգլիկեմիկ հիպերին-սուլինեմիկ ճարմանդի ընթացքում ինսուլինի նկատմամբ հյուսվածքների զգայունության հաշվարկները կամ գլյուկոզի ներթափանցման ներերակային թեստի ընթացքում (IV TSH): Այնուամենայնիվ, շատ քիչ աշխատանքներ կան, որոնցում ուսումնասիրվել է IR (ճշգրիտ մեթոդներով չափված) հարաբերությունը և սրտանոթային հիվանդությունների ռիսկը:

Վերջերս ավարտվեց IRAS ուսումնասիրությունը (ինսուլինի դիմադրության աթերոսկլերոզի ուսումնասիրություն), որի նպատակն էր գնահատել IR- ի (ինչպես որոշված ​​է iv TSH- ով) և սրտանոթային ռիսկի գործոնների միջև կապը առանց շաքարախտի և 2 շաքարախտ ունեցող հիվանդների շրջանում: Որպես աթերոսկլերոտիկ անոթային ախտահարման մարկեր, չափվել է կարոտիդային զարկերակի պատի հաստությունը: Ուսումնասիրությունը բացահայտեց պարզ փոխհարաբերություն IR- ի աստիճանի և որովայնի ճարպակալման ծանրության, արյան լիպիդային սպեկտրի ատերոգենության, կոագուլյացիայի համակարգի ակտիվացման և կարոտիդային զարկերակի պատի հաստության միջև, ինչպես առանց շաքարային դիաբետի: և 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ: Հաշվարկման մեթոդներով ցույց տրվեց, որ IR- ի յուրաքանչյուր 1 միավորի համար կարոտիդային զարկերակի պատի հաստությունը մեծանում է 30 մկմ-ով 9):

Հաշվի առնելով IR- ի անսխալ դերը սրտանոթային պաթոլոգիայի զարգացման մեջ, կարելի է ենթադրել, որ IR- ի վերացումը կանխարգելիչ ազդեցություն կունենա շաքարախտ 2-ում աթերոսկլերոտիկ բարդությունների զարգացման վրա:

Մինչև վերջերս, IR- ի (հիմնականում լյարդի հյուսվածքի) նվազեցմանն ուղղված միակ դեղամիջոցը մետաֆինն էր bigu-anide խմբից: Այնուամենայնիվ, 90-ականների վերջին հայտնվեց դեղերի նոր խումբ, որը կարող է նվազեցնել մկանների և ճարպային հյուսվածքների IR- ն ՝ տիազոլինեդիոններ (գլիտազոններ): Այս դեղերը գործում են բջջային կորիզի ընկալիչների վրա (PPARy ընկալիչներ): արդյունքում, թիրախային տիպի թիրախներում ավելանում է գլյուկոզի և լիպիդային նյութափոխանակության համար պատասխանատու գեների արտահայտությունը: Մասնավորապես, մեծանում է գլյուկոզի փոխադրողների գործունեությունը հյուսվածքում (GLUT-1 և GLUT-4): գլյուկոկինազներ, լիպոպրոտեինային լիպազներ և այլ ֆերմենտներ: Ներկայումս այս խմբի երկու դեղեր գրանցված են և ակտիվորեն օգտագործվում են 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների բուժման մեջ `պի-oglitazone (Actos) և rosiglitazone (Avandia): Հարցն այն է, թե արդյոք այդ դեղերը կարող են պրոֆիլակտիկ ազդեցություն ունենալ 2-րդ տիպի շաքարախտով սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման վրա, դեռ բաց է: Պատասխանը կպահանջի կլինիկական փորձարկումներ ՝ ապացույցների վրա հիմնված բժշկության բոլոր կանոնների համաձայն:

2002 թ.-ին գործարկվեց միջազգային վերահսկվող նոր ուսումնասիրություն ՝ DREAM, որի նպատակն է գնահատել ռոզիգլիտազոնի կանխարգելիչ ազդեցությունը հիվանդների մոտ, որոնք ունեն գլյուկոզի հանդուրժողականություն թույլ տված հիվանդների մոտ ՝ կապված տիպի 2 շաքարախտի և սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման ռիսկի հետ: Արդյունքները նախատեսվում է գնահատել 5 տարվա բուժումից հետո:

Դիաբետում սրտանոթային համակարգի պաթոլոգիայի առանձնահատկությունները

Շաքարային դիաբետն իր հետքն է թողնում սրտանոթային հիվանդությունների կլինիկական ընթացքի վրա ՝ բարդացնելով դրանց ախտորոշումը և բուժումը: 2-րդ տիպի շաքարախտի կորոնար պաթոլոգիայի կլինիկական առանձնահատկությունները.

• սրտի կորոնար հիվանդության զարգացման նույն հաճախությունը երկու սեռերի մարդկանց մոտ. Շաքարային դիաբետով կանայք կորցնում են իրենց բնական պաշտպանությունը կորոնար զարկերակների աթերոսկլերոզի զարգացման արդյունքում.

• քրոնիկ և սուր կորոնար անբավարարության անգութ (անլեզու) ձևերի բարձր հաճախականություն ՝ հանկարծակի մահվան բարձր ռիսկի պատճառ դառնալով: Սրտանոթային ինֆարկտի ցավազուրկ ձևերի պատճառը համարվում է սրտի մկանների ներթափանցման խախտում `դիաբետիկ նյարդաբանության զարգացման պատճառով,

• հետծննդյան ինֆեկցիոն բարդությունների բարձր հաճախականություն. Սրտանոթային ցնցում, սրտի խտացում, սրտամկանի թուլացում,

• հետծննդյան բարձր մահացություն.

• ազոտային դեղերի ցածր արդյունավետությունը սրտանոթային հիվանդության բուժման գործում:

Շաքարային դիաբետով կորոնար սրտանոթային հիվանդությունների ախտորոշման դժվարությունը թելադրում է բարձր ռիսկային խմբերի 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետ ունեցող հիվանդների մոտ սրտի պաթոլոգիայի ակտիվ զննում անհրաժեշտությունը, նույնիսկ կլինիկական ախտանիշների բացակայության դեպքում: Սրտի կորոնար հիվանդության ախտորոշումը պետք է հիմնված լինի հետևյալ հետազոտության մեթոդների վրա:

Պարտադիր մեթոդներ. ԷՍԳ-ն հանգստի և վարժության ավարտից հետո. Կրծքավանդակի ռենտգեն (սրտի չափը որոշելու համար):

Լրացուցիչ մեթոդներ (սրտաբանական կամ հագեցած հիվանդանոցում). Holter ECG- ի մոնիտորինգ. Հեծանվային էրգոմետրիա, էխոկարդիոգրաֆիա, սթրեսային էխոկարդիոգրաֆիա, կորոնար անգիոգրաֆիա, փորոքային գեղագրություն, սրտամկանի սկինգրագրություն:

2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ սրտանոթային հիվանդությունների բուժման սկզբունքները

2-րդ տիպի շաքարախտով սրտի կորոնար հիվանդության բուժման սկզբունքները հիմնված են հատուկ և ոչ սպեցիֆիկ ռիսկի գործոնների շտկման վրա `հիպերգլիկեմիա և ինսուլինի դիմադրություն, զարկերակային հիպերտոնիա, դիսլիպիդեմիա: կոագուլյացիայի համակարգի խանգարումներ: IHD- ի բուժման և թրոմբոզի կանխարգելման պարտադիր բաղադրիչը ասպիրինի օգտագործումն է փոքր չափաբաժիններով: Եթե ​​թմրանյութերի թերապիան անարդյունավետ է, խորհուրդ է տրվում սրտանոթային հիվանդության վիրաբուժական բուժում `ստենտների տեղադրում, կորոնար շնչերակ շրջանցող պատվաստում:

Շաքարային դիաբետով սրտանոթային հիվանդությունների արդյունավետ բուժումը հնարավոր է միայն ռիսկի բոլոր գործոնների ինտեգրված վերահսկմամբ: Համաձայն «Դիաբետով հիվանդների խնամքի ազգային ստանդարտների»: Հիմնվելով միջազգային առաջարկությունների վրա `2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների բուժման հիմնական նպատակներն են` ածխաջրածնի նյութափոխանակության կայունացումը և HbAlc ցուցանիշների պահպանումը. Չեմ կարողանում գտնել այն, ինչ ձեզ հարկավոր է: Փորձեք գրականության ընտրության ծառայությունը:

Սննդառություն և HLS շաքարախտի համար

Առողջ ապրելակերպը (HLS) շաքարախտի կանխարգելման և բուժման հիմնական գործոնն է:

Ապրելակերպի փոփոխություն.

• կարող է կանխել շաքարախտի զարգացումը 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ,
• նվազեցնում է շաքարախտի բարդությունների ռիսկը շաքարախտով հիվանդների մոտ:

Դիետայում պետք է գերակշռեն.

• մրգեր, բանջարեղեն,
• ամբողջական ձավարեղեն
• սպիտակուցի ցածր յուղայնությամբ աղբյուրներ (ցածր յուղայնությամբ միս, հատիկներ),
• դիետիկ մանրաթել:

Հիվանդին հարկավոր է գտնել ընդունելի եղանակներ `ֆիզիկական ակտիվությունը բարձրացնելու համար: Միավորել աերոբիկական վարժությունն ու դիմադրությունը:

Բոլոր ջանքերը գործադրեք ծխելը թողնելու համար, ինչը կրկնապատկում է սրտանոթային հիվանդությունների և վաղաժամ մահվան ռիսկը:

Սրտանոթային ռիսկ

Շաքարախտի վաղ սկզբից հիվանդները զարգացնում են ավելի շատ բարդություններ: Երկու սրտանոթային հիվանդության և շաքարախտի առկայությունը մեծապես մեծացնում է անոթային ռիսկը և նվազեցնում կյանքի տևողությունը:

Եթե ​​շաքարախտը հայտնաբերվում է 40 տարեկանից ցածր մարդկանց մոտ, ապա ստատիններին անմիջապես խորհուրդ է տրվում իջեցնել խոլեստերինը: Սա թույլ է տալիս հետաձգել անոթային բարձր ռիսկը:

40-50 տարեկան հիվանդների դեպքում ստատինները չեն կարող սահմանվել միայն հազվադեպ դեպքերում, համաձայն բժշկի որոշման ՝ ցածր 10-ամյա ռիսկի դեպքում (ոչ ծխողները, նորմալ արյան ճնշմամբ և լիպիդներով):

Արյան շաքարի հսկողություն

UKPDS- ը (Մեծ Բրիտանիայի հեռանկարային շաքարախտի ուսումնասիրություն) ապացուցեց արյան գլյուկոզի մակարդակի ուշադիր մոնիտորինգի կարևորությունը (շաքարի մակարդակի պահպանման կարևորությունը օպտիմալ տիրույթում): Հիմնական դեղը մետֆորմինքանի որ այն ունի ապացույցների ամենամեծ հիմքը:

Այլ ուսումնասիրությունների արդյունքում պարզվել է, որ արյան շաքարի թիրախները չպետք է խիստ լինեն երկարատև շաքարային դիաբետ ունեցող տարեց հիվանդների և սրտանոթային հիվանդությունների առկայության դեպքում, քանի որ դա կարող է մեծացնել սրտանոթային մահացությունը:

Նոր դեղամիջոց empagliflozin (ապրանքանիշը Jardins), որը գործարկվել է շուկայում 2014 թվականին, օգտագործվում է 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման համար: Թմրանյութը իջեցրել է HbA1c (գլիկացված հեմոգլոբին) մակարդակը միջին հաշվով 0,4% -ով, մարմնի քաշը 2,5 կգ-ով և արյան ճնշումը 4 մմ RT- ով: Արվեստ Empagliflozin- ը խանգարում է երիկամային tubules- ում գլյուկոզի վերաբաշխմանը առաջնային մեզի միջոցով: Այսպիսով, empagliflozin- ը ուժեղացնում է մեզի մեջ գլյուկոզի արտազատումը: Ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ empagliflozin նվազեցնում է սրտանոթային մահացությունը 38% -ով և ընդհանուր մահացությունը 32% -ով, հետևաբար, երբ հիվանդը համատեղում է շաքարախտը և սրտանոթային հիվանդությունը, խորհուրդ է տրվում սկսել բուժումը շուտ empagliflozin. Այս դեղամիջոցի միջոցով ընդհանուր մահացությունը նվազեցնելու ճշգրիտ մեխանիզմը դեռ ուսումնասիրվում է:

2014 թվականից արևմտյան շուկայում առկա է այս խմբի մեկ այլ դեղամիջոց, որն ուժեղացնում է մեզի մեջ գլյուկոզի արտազատումը, - դապագլիֆլոինը (ապրանքանիշը Forsiga, Forxiga): Այն նաև ցույց է տալիս խրախուսական արդյունքներ:

Կայքի հեղինակի գրառում: 2018 թվականի օգոստոսի 16-ի դրությամբ Ռուսաստանում դեղատներում վաճառվում են ardարդինսը և Ֆորսիգան (գինը 2500-2900 ռուբլի), ինչպես նաև Invokana (canagliflozin) Միայն Ժարդինսը վաճառվում է Բելառուսում:

Արյան ճնշման վերահսկում

2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ հիպերտոնիան ավելի տարածված է, քան ընդհանուր բնակչության շրջանում:

Շաքարային դիաբետով պետք է լինի խիստ հսկողություն ոչ միայն գլյուկոզի մակարդակի, այլև խոլեստերինի հետ արյան ճնշման մակարդակի վրա: Բոլոր դեպքերում անհրաժեշտ է հասնել արյան ճնշման նպատակային արժեքներին ՝ անկախ սրտանոթային ռիսկից.

• հասնելով արյան բարձր ճնշմանը 140-ից ցածր մմՀգ Արվեստ նվազեցնում է ընդհանուր մահացությունը և բոլոր բարդությունների ռիսկը,
• հասնելով արյան բարձր ճնշմանը 130-ից ցածր մմՀգ Արվեստ նվազեցնում է սպիտակուցի (մեզի մեջ սպիտակուցներ) զարգացման, ռետինոպաթիայի և ինսուլտի զարգացման ռիսկը, բայց չի ազդում ընդհանուր մահացության վրա ՝ կապված արյան ցածր ճնշման հետևանքով առաջացած բարդությունների մեծացման հաճախության հետ: Հետևաբար, 80 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ արյան բարձր ճնշումը թույլատրվում է մինչև 150 մմ Hg: Արվեստ., Եթե երիկամների հետ կապված լուրջ խնդիրներ չկան:

Արյան ճնշումը իջեցնելու առավելությունները շաքարային դիաբետով.

• սրտանոթային ռիսկի նվազեցում բարդություններինսուլտ, սրտի անբավարարություն,
• ռիսկի նվազեցում ռետինոպաթիաներ (ցանցաթաղանթի վնաս, որը տեղի է ունենում ինչպես հիպերտոնիկ, այնպես էլ շաքարային դիաբետով),
• սկզբունքի և առաջընթացի ռիսկի նվազեցում ալբումինուրիա (ալբումինի սպիտակուցները մեզի մեջ. սա շաքարախտի սովորական բարդություն է) և երիկամների անբավարարություն,
• անկում մահվան ռիսկ բոլոր պատճառներից:

Շնորհակալություն ապացուցված պաշտպանիչ ազդեցություն երիկամների հետ կապված, ցանկացած խմբից մեկ դեղամիջոց պետք է ներառվի շաքարային դիաբետով զարկերակային հիպերտոնիայի բուժման մեջ.

• ACE ինհիբիտատորներ (անգիոտենսին փոխակերպող ֆերմենտ). lisinopril, perindopril և այլք
• angiotensin II ընկալիչների արգելափակում. losartan, candesartan, irbesartan և այլք

Լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումների բուժում

Սրտանոթային հիվանդությունների կամ երիկամների քրոնիկ հիվանդության առկայության դեպքում, 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ թիրախային լիպիդների մակարդակը պետք է ավելի խիստ լինի սրտանոթային համակարգի բարձր ռիսկի պատճառով: Այնուամենայնիվ, 85 տարեկանից բարձր դիաբետիկների համար բուժումը պետք է լինի ավելի զգույշ (պակաս ագրեսիվ), քանի որ թմրամիջոցների բարձր չափաբաժինը կարող է փոխել կյանքի տևողությունը, փոխարենը բարձրացնել կողմնակի բարդությունների ռիսկը, որից հիվանդը մահանում է:

Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ զգալիորեն ցածր է սրտանոթային ռիսկը ստատիններ կամ ստատինների համադրություն էզետիմբի. PCSK9 Inhibitors (evolokumab, ապրանքային անվանում Repat, ալիրոկումամաբ, ապրանքանիշը Praluent), որոնք թանկարժեք մոնոկլոնային հակամարմիններ են, արդյունավետորեն իջեցնում են LDL խոլեստերինը, բայց դեռ պարզ չէ, թե ինչպես են դրանք ազդում մահվան ընդհանուր ռիսկի վրա (ուսումնասիրությունները շարունակվում են):

2-րդ տիպի շաքարախտը սովորաբար բարձրացվում է տրիգլիցերիդներ (ճարպաթթուներ) արյան մեջ `HDL խոլեստերին իջեցնելով (օգտակար խոլեստերին): Այնուամենայնիվ, ֆիբրատի նշանակումը, որը բարելավում է երկու ցուցանիշները, ներկայումս չի առաջարկվում, քանի որ դրանց օգուտների բավարար ապացույց չկա:

Անոթային թրոմբոցի ռիսկի նվազեցում

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ արյան մակարդումը մեծանում է: Մեզ պետք է հակաբեղմնավորիչ թերապիա (արյան մակարդման մակարդակի նվազում):

Սրտի իշեմիկ հիվանդության կամ ուղեղային անոթների աթերոսկլերոզի առկայության դեպքում, հակաբակտերիալ թերապիա (հիմնականում ասպիրին) նվազեցրել է սրտանոթային բարդությունների ռիսկը 25% -ով (մետա-վերլուծության տվյալներ): Այնուամենայնիվ, սրտանոթային հիվանդություն չունեցող հիվանդների մոտ ասպիրինը չի ազդել սրտանոթային և ընդհանուր մահացության վրա (արյունահոսության աննշան աճի պատճառով, որը նման հիվանդների մոտ ասպիրինից շատ քիչ օգուտ է տվել): Հետազոտությունները շարունակվում են:

Միկրոալբամինուրիա

Միկրոալբամինուրիա - օրական 30-ից 300 մգ ալբումինի արտազատում մեզի հետ: Սա նշան է դիաբետիկ նեպրոպաթիա (երիկամների վնասում): Սովորաբար, մեզի մեջ ալբումինի սպիտակուցների արտազատումը (արտազատումը) չի գերազանցում օրական 30 մգ:

Ալբումինուրիա (օրվա ընթացքում ավելի քան 300 մգ ալբումին պարունակող մեզի արտազատում) հաճախ զուգակցվում է հայեցակարգի հետ սպիտակուցներ (մեզի ցանկացած սպիտակուց), քանի որ մեզի մեջ սպիտակուցի արտազատման մեծացման հետ մեկտեղ կորցնում է նրա ընտրողականությունը (առանձնահատկությունը) (ալբումինի տոկոսը նվազում է): Proteinuria- ն երիկամների առկա վնասվածքների ցուցանիշ է:

Շաքարային դիաբետով և հիպերտոնիկ հիվանդներով հիվանդների դեպքում նույնիսկ նվազագույն ալբումինուրիան կանխատեսում է հետագա սրտանոթային բարդություններ:

Ո՞րն է ալբումինուրիան և պրոտեինուրիան չափելու լավագույն միջոցը:

Մեզում սպիտակուցի կոնցենտրացիան որոշելու համար միշտ անհրաժեշտ էր հավաքել մեզի 24 ժամ առաջ: Բայց ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ դժվար է ճշգրիտ արդյունքի հասնել. Հիվանդները տարբեր պատճառներով հաճախ խախտում են մեզի հավաքման կարգը, իսկ որոշ առողջ մարդիկ նույնպես ունեն այսպես կոչված օրթոստատիկ պրոտեինարբիա (մեզի մեջ սպիտակուցի ինտենսիվ արտազատումը, երբ առարկան կանգնած է): Սպիտակուցիոզիայի ախտորոշման լրացուցիչ խնդիրն այն է, որ կենտրոնացված մեզի մեջ սպիտակուցի պարունակությունն ավելի մեծ է, իսկ նոսրացված մեզի մեջ (օրինակ ՝ ձմերուկը խմելուց հետո) այն ավելի ցածր է:

Հիմա խորհուրդ է տրվում չափել մեզի մեջ հարաբերակցությունը սպիտակուցի և կրեատինինի միջև մեզի մեջ, անգլիական անունն է UPC (Մեզի սպիտակուց. Կրեատինինի հարաբերակցություն): UPC- ն երբեք կախված չէ մեզի ծավալից և կենտրոնացումից / նոսրացումից: Լավագույնն է մեզի մեջ սպիտակուցի / կրեատինինի հարաբերակցությունը չափել ըստ առաջին առավոտյան մեզի միջին մասի, որի դեպքում հնարավոր օրթոստատիկ պրոտեինուրիան չի կարողանա ազդել արդյունքի վրա: Եթե ​​առաջին առավոտյան մեզի հասանելիությունը հասանելի չէ, թույլատրվում է չափել մեզի ցանկացած մասի համար:

Ապացուցված է ուղիղ հարաբերություն սրտանոթային / ընդհանուր մահացության և մեզի մեջ սպիտակուց / կերատինինի հարաբերակցության միջև:

Մոտավոր մեզի սպիտակուցը / կրեատինինը (UPC) տատանվում է.

• 10 մգ / գ-ից ցածր, այսինքն. 10 գ-ից պակաս պրոտեին սպիտակուց մեկ գրամ կրեատինինի համար (1 մգ / մմոլից ցածր) - օպտիմալ, բնորոշ է երիտասարդ տարիքում,
• 30 մգ / գ-ից ցածր (3 մգ / մմոլից ցածր) `բոլորի համար նորմը,
• 30-300 մգ / գ (3-30 մգ / մմոլ) - միկրոբալբինուրիա (չափավոր բարձրացում),
• ավելի քան 300 մգ / գ - մակրոալբումինուրիա, ալբումինուրիա, պրոտեինուրիա («կտրուկ աճ»):

Միկրոալբումինուրիայով հիվանդները պետք է նշանակվեն ACE inhibitor (perindopril, lisinopril et al.) կամ angiotensin II ընկալիչների արգելափակում (լոսարտան, մոմենտարթանը և այլն) ինչ էլ որ լինի արյան ճնշման սկզբնական մակարդակից:

Հիմնական բանը `տիպ 2 շաքարախտի բուժման մեջ

1. Բուժման հիմնական բաղադրիչները.
   • ապրելակերպի փոփոխություն +
   • երկարաժամկետ սննդային փոփոխություն +
   • ֆիզիկական ակտիվության աճ +
   • մարմնի քաշի վերահսկում:
2. Ինտենսիվ գլյուկոզի վերահսկում շաքարախտով նվազեցնում է անոթային բարդությունների ռիսկը: Այնուամենայնիվ, վերահսկողությունը պետք է լինի ավելի խիստ տարեցների, դեբիլ և ծանր հիվանդ հիվանդների մոտ:
3. Թիրախային BP 140 մմ-ից ցածր Հգ. Արվեստ նվազեցնում է անոթային բարդությունների ռիսկը: Որոշ հիվանդների մոտ անհրաժեշտ է ձգտել արյան ճնշմանը ցածր 130 մմ Hgg- ից ցածր, ինչը հետագայում նվազեցնում է ռիսկը կաթված, ռետինոպանիա և ալբումինուրիա.
4. 40 տարեկանից բարձր շաքարային դիաբետով հիվանդներին խորհուրդ է տրվում վերցնել ստատիններ նվազեցնել սրտանոթային ռիսկը: Բազմաթիվ ռիսկային գործոնների առկայության դեպքում ստատինները նախատեսված են 40 տարեկանից փոքր հիվանդների համար:
5. Նատրիումի կախվածություն ունեցող գլյուկոզի փոխադրող տիպ 2-ի (empagliflozin և այլ) զգալիորեն նվազեցնում են սրտանոթային և ընդհանուր մահացությունը `առանց լուրջ կողմնակի բարդությունների: Առաջարկվում է սրտանոթային հիվանդություններ ունեցող 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների օգտագործման համար:

1-ին տիպի շաքարախտի բուժման առանձնահատկությունները

1-ին տիպի շաքարախտը զարգանում է հորմոնի սեկրեցիայի բացակայության պատճառով ինսուլին, ինչը պայմանավորված է ենթաստամոքսային գեղձի համապատասխան բջիջների մահվան հետևանքով ՝ աուտոիմուն բորբոքման պատճառով: 1-ին տիպի շաքարախտի սկզբնավորման միջին տարիքը 14 տարեկան է, չնայած այն կարող է առաջանալ ցանկացած տարիքում, ներառյալ մեծահասակների մոտ (տես ՝ մեծահասակների մոտ լատենտ աուտոիմունային շաքարախտ):

1-ին տիպի շաքարախտը մեծացնում է սրտանոթային ռիսկը տղամարդկանց մոտ 2,3 անգամ և կանանց մոտ 3 անգամ: Շաքարի մակարդակի վատ հսկողությամբ հիվանդների մոտ (գլիկացված հեմոգլոբինի մակարդակը 9,7% -ից բարձր), սրտանոթային ռիսկը 10 անգամ ավելի մեծ է: Մահվան ամենաբարձր ռիսկը նկատվել է դիաբետիկ նեպրոպաթիա (երիկամների վնաս), սակայն պրոլիֆերատիվ ռետինոպաթիա (ուշ փուլի դիաբետիկ ողնաշարի վնասվածք) և ինքնավար նյարդաբանություն (ինքնավար նյարդային համակարգի վնասը) նույնպես մեծացրեց ռիսկը:

DCCT- ի երկարատև ուսումնասիրությունը (շաքարախտի վերահսկման և բարդությունների փորձարկում) ապացուցեց, որ 1-ին տիպի շաքարախտով գլյուկոզի մակարդակի ուշադիր մոնիտորինգով, բոլոր պատճառներից մահացությունը նվազում է: Երկարատև բուժման համար գլիկացված հեմոգլոբինի (HbA1c) նպատակային արժեքն է 6,5-ից մինչև 7,5%.

Խոլեստերինի բուժման դատավարությունների կողմից անցկացված ուսումնասիրության արդյունքում պարզվել է, որ ստատինները արյան լիպիդները իջեցնելու համար հավասարապես արդյունավետ է և՛ տիպ 1 շաքարախտը, և՛ տիպ 2 շաքարախտը:

Ստատիններ 1-ին տիպի շաքարային դիաբետով անհրաժեշտ է սահմանել հետևյալը.

• բոլոր 40 տարեկանից բարձր բոլոր հիվանդները (բացառություն կարող է կատարվել միայն շաքարախտի կարճ պատմություն ունեցող և ռիսկի գործոնների բացակայության դեպքում հիվանդների համար),
• 40 տարեկանից փոքր հիվանդներ, եթե նրանք ազդել են թիրախային օրգանների վրա (նեպրոպաթիա, ռետինոպաթիա, նեյրոոպաթիա) կամ կան բազմաթիվ ռիսկի գործոններ:

1 տիպի շաքարախտի դեպքում արյան ճնշման թիրախներն են 130/80 մմ Հգ. Արվեստ Հատկապես արդյունավետ է ACE ինհիբիտորների կամ անգիոտենսին-II ընկալիչների արգելափակումների օգտագործումը, որոնք կանխում են փոքր անոթների պարտությունը: Արյան ճնշման ավելի խիստ արժեքները (120 / 75-80 մմ Hg) առաջարկվում են 1 տարեկանից ցածր տիպի շաքարային դիաբետ ունեցող հիվանդների համար, ովքեր ունեն միկրոբլամինուրիա. Ավելի մեծ տարիքում (65-75 տարեկան), թիրախային արյան ճնշման մակարդակը կարող է լինել ավելի խիստ (վերևից մինչև 140 մմ Hg) ՝ կողմնակի բարդություններից խուսափելու համար:

• շաքարային դիաբետի համար գլիկացված հեմոգլոբինի (HbA1c) առաջարկվող մակարդակը 6.5-ից 7.5-ը%,
• Հիվանդների մեծ մասի համար թիրախային արյան ճնշումն է 130/80 մմՀգ Արվեստ (ավելի խիստ ստանդարտներ են անհրաժեշտ ռիսկի գործոն ունեցող 40 տարեկանից փոքր հիվանդների համար, իսկ տարեցների համար `ավելի խիստ):

Մարմնի վիճակը շաքարախտի առկայության դեպքում

Արյան անոթների միջոցով գերհագեցած արյան գլյուկոզի շրջանառությունը հրահրում է նրանց պարտությունը:

Դիաբետիկների համար առավել ակնհայտ առողջական խնդիրները.

1. ռետինոպաթիա. Տեսողական գործառույթի անկում: Այս գործընթացը կարող է կապված լինել աչքի գեղձի ցանցաթաղանթում արյան անոթների խոցելիության հետ,
2. արտազատման համակարգի հիվանդություններ. Դրանք կարող են առաջանալ նաև այն փաստով, որ այդ օրգանները մեծ քանակությամբ արյան անոթների են ներթափանցում: Եվ քանի որ դրանք շատ փոքր են և բնութագրվում են փխրունության աճով, ապա, ըստ այդմ, նրանք տառապում են առաջին հերթին,
3. դիաբետիկ ոտքով. Այս երևույթը բնորոշ է շաքարախտով տառապող բոլոր հիվանդներին և բնութագրվում է շրջանառության զգալի խանգարումով հիմնականում ստորին ծայրամասերում, ինչը հրահրում է տարբեր լճացման գործընթացներ: Այս ամենի արդյունքում կարող է հայտնվել գանգրեն (մարդու մարմնի հյուսվածքների նեկրոզ, ինչը, ավելին, ուղեկցվում է նաև փտումներով),
4. միկրոանգիոպաթիա: Այս հիվանդությունը կարող է ազդել կորոնար անոթների վրա, որոնք տեղակայված են սրտի շուրջը և այն սնուցում են թթվածնով:

Ինչու է շաքարախտը սրտանոթային համակարգի հիվանդություններ առաջացնում:

Քանի որ շաքարախտը էնդոկրին հիվանդություն է, այն հսկայական ազդեցություն է ունենում մարմնում տարբեր նյութափոխանակության գործընթացների վրա:

Մուտքային սննդից կենսական էներգիա ստանալու անկարողությունը մարմնին ստիպում է վերակառուցել և վերցնել այն ամենը, ինչ ձեզ հարկավոր է սպիտակուցների և ճարպերի առկա պաշարներից: Վտանգավոր նյութափոխանակության խանգարում է ազդում սրտի վրա:

Սրտամկանը փոխհատուցում է այսպես կոչված ճարպաթթուների միջոցով գլյուկոզայի կողմից մատակարարված էներգիայի զգալի պակասը. Մարմնի օջախներում օքսիդացված բաղադրիչները կուտակվում են, որոնք ազդում են մկանների կառուցվածքի վրա: Նրանց կանոնավոր և երկարատև ազդեցությամբ պաթոլոգիան դիաբետիկ սրտամկանի դիստրոֆիա է: Հիվանդությունը բացասաբար է անդրադառնում սրտի մկանների աշխատանքի վրա, ինչը հիմնականում արտացոլվում է ռիթմի խանգարումներով `տեղի է ունենում atrial fibrillation:

Երկարատև հիվանդություն, որը կոչվում է շաքարախտ, կարող է հանգեցնել մեկ այլ հավասարապես վտանգավոր պաթոլոգիայի զարգացման `դիաբետիկ ինքնավար կարդինեոպաթիա: Արյան պլազմայում գլյուկոզի բարձր կոնցենտրացիան կարող է հանգեցնել սրտամկանի նյարդերի վնասմանը: Առաջին բանը, որը ճնշում է պարասիմպաթիկ համակարգի գործունեությանը, որը պատասխանատու է շաքարախտի սրտի մակարդակի նվազման համար:

Սրտի մակարդակի իջեցման արդյունքում հայտնվում են հետևյալ ախտանիշները.

• ռիթմի խանգարումներ, տախիկարդիա և շաքարախտ - երևույթներ, որոնք հաճախ լինում են միասին,
• շնչառության գործընթացը չի ազդում սրտի կծկումների հաճախության վրա, և նույնիսկ հիվանդների լիարժեք շունչ ունենալով `ռիթմը ոչնչի չի հանգեցնում:

Սրտում պաթոլոգիաների հետագա զարգացման հետ տառապում են նաև համակրանքային նյարդային վերջավորությունները, որոնք պատասխանատու են ռիթմի հաճախականության բարձրացման համար:

Սրտի պաթոլոգիաների զարգացման համար ցածր արյան ճնշման ախտանիշները բնորոշ են.

• մուգ կետեր աչքերիս առաջ
• ընդհանուր թուլություն
• աչքերի կտրուկ մթություն,
• հանկարծակի գլխապտույտ:

Որպես կանոն, դիաբետիկ ինքնավար սրտանոթային նեոպաթիան զգալիորեն փոխում է սրտի իշեմիայի ընթացքի ընդհանուր պատկերը:

Օրինակ ՝ շաքարային դիաբետում հիվանդության սրտանոթային հիվանդության զարգացման ընթացքում հիվանդը կարող է ընդհանուր տհաճություն և անգինա ցավ չզգալ: Նա տառապում է նույնիսկ սրտամկանի ինֆարկտով ՝ առանց մեծ ցավերի:

Այս երևույթը ծայրաստիճան անցանկալի է մարդու մարմնի համար, քանի որ հիվանդը, առանց խնդիրների զգալու, շատ ուշ կարող է անհապաղ դիմել բժշկական օգնության: Սիմպաթիկ նյարդերի պարտության ժամանակ սրտանոթային հանկարծակի ձերբակալման ռիսկը մեծանում է, ներառյալ վիրահատության ընթացքում անզգայացնող ներարկման ժամանակ:

2-րդ տիպի շաքարախտով անգինա պեկտորը շատ հաճախ է հայտնվում: Անգինա պեկտորիզը վերացնելու համար 2-րդ տիպի շաքարախտի համար օգտագործվում է անջատում և ստենտավորում: Կարևոր է վերահսկել առողջության վիճակը, որպեսզի մասնագետների հետ կապ հաստատելը չթուլանա:

Ռիսկի գործոնները

Ինչպես գիտեք, 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող սիրտը մեծ ռիսկի է ենթարկվում:

Արյան անոթների հետ կապված խնդիրների ռիսկը մեծանում է վատ սովորությունների (հատկապես ծխելու) առկայության, վատ սնվելու, նստակյաց կենսակերպի, մշտական ​​սթրեսի և լրացուցիչ ֆունտերի առկայության պայմաններում:

Դեպրեսիայի և բացասական հույզերի բացասական հետևանքները շաքարախտի առաջացման վրա վաղուց հաստատվել են բժշկական մասնագետների կողմից:

Ռիսկի մեկ այլ խմբում ընդգրկված են մարդիկ, ովքեր գեր են: Քչերը գիտակցում են, որ ավելաքաշ լինելը կարող է հանգեցնել վաղաժամ մահվան: Նույնիսկ չափավոր ճարպակալմամբ, կյանքի տևողությունը կարող է կրճատվել մի քանի տարով: Մի մոռացեք, որ մահերի ամենամեծ թիվը կապված է սրտի և արյան անոթների անբավարար աշխատանքի հետ `հիմնականում սրտի կաթվածների և ինսուլտների հետ:

Ինչպե՞ս են լրացուցիչ ֆունտները ազդում մարմնի վրա.

• նյութափոխանակության համախտանիշ, որի առկայության դեպքում ավելանում է տեսողական ճարպի տոկոսը (որովայնում մարմնի քաշի ավելացում), և տեղի է ունենում ինսուլինի դիմադրություն,
• արյան պլազմայում ավելանում է «վատ» ճարպի տոկոսը, ինչը հրահրում է արյան անոթների աթերոսկլերոզի և սրտի իշեմիայի առաջացումը:
• արյան անոթները հայտնվում են ավելացված ճարպի շերտում, հետևաբար, դրանց ընդհանուր երկարությունը սկսում է արագ աճել (արյունը արդյունավետորեն մղելու համար, սիրտը պետք է աշխատի ավելացված բեռով):

Այս ամենից բացի, պետք է հավելել, որ ավելորդ քաշի առկայությունը վտանգավոր է ևս մեկ նշանակալից պատճառով. 2-րդ տիպի շաքարախտի մեջ արյան շաքարի համակենտրոնացման բարձրացումը պայմանավորված է նրանով, որ ենթաստամոքսային գեղձի հորմոնը, որը պատասխանատու է գլյուկոզի բջիջները տեղափոխելու համար, դադարում է ներծծվել մարմնի հյուսվածքներից: , ինսուլինը արտադրվում է ենթաստամոքսային գեղձի կողմից, բայց չի կատարում իր հիմնական խնդիրները:

Այսպիսով, նա շարունակում է մնալ արյան մեջ: Ահա թե ինչու այս հիվանդության մեջ շաքարի բարձր մակարդակի հետ մեկտեղ հայտնաբերվում է ենթաստամոքսային գեղձի հորմոնի մեծ տոկոս:

Բացի գլյուկոզի բջիջները տեղափոխելուց, ինսուլինը պատասխանատու է նաև մեծ թվով այլ նյութափոխանակության գործընթացների համար:

Այն բարելավում է անհրաժեշտ ճարպային պաշարների կուտակումը: Ինչպես կարելի է հասկանալ վերը նշված բոլոր տեղեկություններից, սրտի նյարդաբանությունը, սրտի կաթվածները, HMB- ը և շաքարախտը փոխկապակցված են:

Կալմիկ յոգան `շաքարախտի և սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների դեմ

Դիաբետը վախենում է այս միջոցից, ինչպես կրակը:

Պարզապես պետք է դիմել ...

Գոյություն ունի հոմեոստազի և ընդհանուր առողջության խթանման համակարգ, որը կոչվում է Կալմայական յոգա:

Ինչպես գիտեք, ուղեղին արյան մատակարարումը կախված է մարդու գործունեության տեսակից: Ուղեղի այլ մասերի պատճառով նրա բաժանմունքները ակտիվ մատակարարվում են թթվածինով, գլյուկոզայով և այլ սննդանյութերով:

Տարիքի հետ, այս կենսական օրգանին արյան մատակարարումը վատանում է, ուստի դրա համար անհրաժեշտ է համապատասխան խթանում: Դրան կարելի է հասնել ածխաթթու գազով հարստացված օդը ներթափանցելով: Դուք կարող եք նաեւ հագեցնել թոքերի ալվեոլները `շնչառության պահման միջոցով:

Կալմայի յոգան բարելավում է արյան հոսքը մարմնում և կանխում է սրտանոթային հիվանդությունների առաջացումը:

Դիաբետիկ կարդիոմիոպաթիա

Դիաբետում կարդիոմիոպաթիան պաթոլոգիա է, որը հայտնվում է էնդոկրին համակարգի հետ խնդիրներ ունեցող մարդկանց մոտ:

Դա պայմանավորված չէ տարիքային տարատեսակ փոփոխություններով, սրտի փականների աննորմալությամբ, արյան ճնշման իջեցմամբ և այլ գործոններով:

Ավելին, հիվանդը կարող է ունենալ տարբեր խախտումների տպավորիչ սպեկտր ՝ կենսաքիմիական և կառուցվածքային բնույթով: Նրանք դանդաղորեն հրահրում են սիստոլիկ և դիաստոլիկ դիսֆունկցիան, ինչպես նաև սրտի անբավարարություն:

Շաքարային դիաբետ ունեցող մայրերին ծնված նորածինների մոտ կեսը դիաբետիկ կարդիոմիոպաթիա ունի:

Հնարավո՞ր է Panangin- ը դիաբետիկների համար:

Էնդոկրին խանգարումներով և սրտի հիվանդություններով տառապող շատ մարդիկ իրենց հարցնում են. Հնարավո՞ր է արդյոք Panangin- ը շաքարախտով:

Որպեսզի այս դեղը լավ արդյունք տա և դրականորեն ազդի բուժման վրա, անհրաժեշտ է մանրամասն ուսումնասիրել հրահանգները և հետևել դրան գործընթացում:

Panangin- ը նախատեսված է մարմնում կալիումի եւ մագնեզիումի անբավարար քանակության համար: Այս դեղը վերցնելը խուսափում է առիթմիայից և սրտի մկանների աշխատանքում լուրջ անկարգությունների զարգացումից:

Առնչվող տեսանյութեր

Շաքարախտի սրտանոթային հիվանդություն և սրտամկանի ինֆարկտ.

Ինչպես հասկանալի է հոդվածում ներկայացված բոլոր տեղեկություններից, շաքարախտը և սրտանոթային հիվանդությունները փոխկապակցված են, այնպես որ բարդություններից և մահից խուսափելու համար հարկավոր է հավատարիմ մնալ բժիշկների առաջարկություններին: Քանի որ սրտի և արյան անոթների աշխատանքի հետ կապված որոշ հիվանդություններ գրեթե ասիմպտոմատիկ են, դուք պետք է ուշադրություն դարձնեք մարմնի բոլոր ազդանշաններին և պարբերաբար ուսումնասիրեք մասնագետների կողմից:

Եթե ​​դուք լուրջ չեք վերաբերվում ձեր սեփական առողջությանը, ապա տհաճ հետևանքների վտանգ կա: Այս դեպքում թմրամիջոցների բուժումն այլևս հնարավոր չէ խուսափել: Առաջարկվում է պարբերաբար այցելել սրտաբան և 2-րդ տիպի շաքարախտի համար կատարել ԷԿԳ: Ի վերջո, շաքարախտով սրտի հիվանդությունը հազվադեպ չէ, ուստի պետք է լրջորեն և ժամանակին զբաղվել դրանց բուժմամբ:

Սրտանոթային հիվանդության առանձնահատկությունները շաքարախտի մեջ

Անոթային և սրտի փոփոխությունները շաքարախտի բարդություններ են: Հնարավոր է կանխել շաքարային դիաբետում սրտային հիվանդությունների զարգացումը `պահպանելով գլիկեմիայի նորմալ մակարդակը, քանի որ մենք արդեն պարզեցինք, որ դա հատուկ ռիսկի գործոններ են (հիպերգլիկեմիա, հիպերինսուլինեմիա, ինսուլինի դիմադրություն), որոնք բացասաբար են անդրադառնում արյան անոթների պատերին, ինչը հանգեցնում է միկրո- և մակրոանգիոպաթիաների զարգացմանը:

Սրտի հիվանդությունները հայտնաբերվում են 4 անգամ ավելի հաճախ հիվանդ շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ: Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել նաև, որ շաքարախտի առկայության դեպքում սրտանոթային հիվանդությունների ընթացքը որոշակի առանձնահատկություններ ունի: Դիտարկենք դրանք անհատական ​​նոզոլոգիաների օրինակների վրա:

Զարկերակային գերճնշում

Օրինակ ՝ շաքարային դիաբետով հիպերտոնիկ հիվանդների դեպքում սրտի հիվանդությունից մահանալու ռիսկը 2 անգամ ավելի մեծ է, քան արյան գլյուկոզի նորմալ մակարդակով զարկերակային հիպերտոնիկ հիվանդությամբ տառապող անձանց մոտ: Դա այն է, որ ինչպես շաքարախտի, այնպես էլ հիպերտոնիկ հիվանդությունների դեպքում թիրախները նույն օրգաններն են.

• Սրտամկանի
• Սրտի կորոնար անոթներ,
• Ուղեղային անոթներ
• Երիկամների անոթներ,
• Աչքի ցանցաթաղանթ:

Այսպիսով, թիրախային օրգաններին հասցված հարվածը տեղի է ունենում կրկնակի ուժով, և մարմինը դառնում է կրկնակի դժվար `այն հաղթահարելու համար:

Կարգավորիչ պարամետրերում արյան ճնշման մակարդակի պահպանումը 50% -ով նվազեցնում է սրտանոթային բարդությունների ռիսկը: Ահա թե ինչու շաքարային դիաբետով հիվանդները և զարկերակային հիպերտոնիկ հիվանդները պետք է ընդունեն հակահիպերտոնիկ դեղեր:

Կորոնար սրտի հիվանդություն

Շաքարային դիաբետով մեծանում է սրտանոթային հիվանդություն առաջացնելու ռիսկը, և դրա բոլոր ձևերը, ներառյալ ցավազրկելը.

• Անգինա պեկտորիս,
• Սրտամկանի ինֆարկտ
• Սրտի անբավարարություն
• Հանկարծակի կորոնար մահ:

Անգինա պեկտորիս

Սրտի կորոնար հիվանդությունը կարող է առաջանալ անգինա պեկտորիայով `սրտի ցավի սուր նոպաներ կամ կրծքավանդակի հետևում և կոշտություն:

Շաքարախտի առկայության դեպքում անգինա պեկտորը 2 անգամ ավելի հաճախ է զարգանում, դրա առանձնահատկությունը ցավալի ընթացք է: Այս դեպքում հիվանդը բողոքում է ոչ թե կրծքավանդակի ցավից, այլ սրտի բաբախյունից, շնչառությունից, քրտինքից:

Հաճախ զարգանում են ատիպիկ և ավելի անբարենպաստ անգինա պեկտորների կանխատեսման տարբերակների առումով `անկայուն անգինա, Պրինցմետալ անգինա:

Սրտամկանի ինֆարկտ

Դիաբետում սրտամկանի ինֆարկտից մահացությունը 60% է: Սրտի մկանների ինֆարկտը զարգանում է նույն հաճախականությամբ ինչպես կանանց, այնպես էլ տղամարդկանց մոտ: Առանձնահատկությունն է նրա ցավալի ձևերի հաճախակի զարգացումը: Դա պայմանավորված է արյան անոթների (անգիոպաթիա) և նյարդերի վնասմամբ (նյարդոպաթիա), ինչը անխուսափելիորեն զարգանում է շաքարային դիաբետի մեջ:

Մեկ այլ առանձնահատկություն է սրտամկանի ինֆարկտի մահացու ձևերի զարգացումը. Անոթների, նյարդերի և սրտի մկանների փոփոխությունները թույլ չեն տալիս, որ սիրտը վերականգնվի իշեմիկայից հետո: Դիաբետիկների մեջ հետծննդաբերական բարդությունների զարգացման ավելի բարձր տոկոսը նույնպես կապված է այս գործոնի հետ `համեմատած այն մարդկանց հետ, ովքեր չունեն այս հիվանդության պատմություն:

Սրտի անբավարարություն

Շաքարախտով սրտի անբավարարության զարգացումը տեղի է ունենում 4 անգամ ավելի հաճախ: Սա նպաստում է այսպես կոչված «դիաբետիկ սիրտ» ձևավորմանը, որը հիմնված է պաթոլոգիայի վրա, որը կոչվում է կարդիոմիոպաթիա:

Սրտանոմիոպաթիան սրտի առաջնային ախտահարում է ցանկացած գործոնով, ինչը հանգեցնում է դրա չափի բարձրացման ՝ սրտի անբավարարության և ռիթմի խանգարումների ձևավորմամբ:

Դիաբետիկ կարդիոմիոպաթիան զարգանում է անոթային պատերի փոփոխությունների զարգացման շնորհիվ. Սրտի մկանները չեն ստանում անհրաժեշտ քանակությամբ արյուն, և դրա հետ միասին թթվածին և սնուցիչներ են, ինչը հանգեցնում է կարդիոմիոցիտների ձևաբանական և ֆունկցիոնալ փոփոխությունների: Եվ նյարդաբանության ընթացքում նյարդային մանրաթելի փոփոխությունները նույնպես հանգեցնում են սրտի էլեկտրական հաղորդունակության խանգարումների: Զարգանում է կարդիոմիոցիտների հիպերտրոֆիան, հիպոքսիկ պրոցեսները հանգեցնում են սրտամկանի մանրաթելերի միջև սկլերոզային պրոցեսների ձևավորմանը - այս ամենը հանգեցնում է սրտի խոռոչների ընդլայնմանը և սրտի մկանների էլաստիկության կորստին, ինչը բացասաբար է անդրադառնում սրտամկանի պայմանագրայինության վրա: Զարգանում է սրտի անբավարարությունը:

Հանկարծակի կորոնար մահ

Ֆինլանդիայում անցկացված ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ շաքարախտով հիվանդ մարդկանց մոտ սրտի հիվանդությունից մահվան վտանգը հավասար է այն մարդկանց, ովքեր ունեցել են սրտամկանի ինֆարկտ, բայց ովքեր չունեն հիպերգլիկեմիայի պատմություն:

Շաքարային դիաբետը նաև հանկարծակի կորոնար մահվան զարգացման ռիսկի գործոններից մեկն է, որի դեպքում հիվանդը կարճ ժամանակահատվածում մահանում է փորոքային ֆիբրիլյացիայից կամ առիթմիայից: Բացի շաքարախտից, ռիսկի մի շարք գործոններ ներառում են սրտանոթային հիվանդություն, կարդիոմիոպաթիա, ճարպակալում, սրտամկանի ինֆարկտի պատմություն, սրտի անբավարարություն, և դրանք շաքարախտի հաճախակի «ուղեկիցներն են»: Ռիսկի գործոնների մի ամբողջ «փունջ» առկայության պատճառով `շաքարախտով սրտի հանկարծակի մահվան զարգացումը տեղի է ունենում ավելի հաճախ, քան այն բնակչության մեջ, որը չի տառապում այս հիվանդությունից:

Այսպիսով, սրտի հիվանդությունը և շաքարային դիաբետի հետ կապված հիվանդությունները, մեկը բարդացնում է մյուսի ընթացքն ու կանխատեսումը: