Դիաբետ - նյութափոխանակության խանգարում

Ինսուլինի բացարձակ կամ հարաբերական անբավարարությունը (շաքարախտի հիմնական նյութափոխանակության թերությունը) հանգեցնում է բոլոր տեսակի նյութափոխանակության խախտումների, և, առաջին հերթին, ածխաջրեր.

գլյուկոնեոգենեզի բարձրացում `ինսուլինի ճնշող ազդեցության կորստի պատճառով հիմնական գլյուկոնեոգենեզի ֆերմենտների վրա,

գլիկագոնոգենի ազդեցության ներքո գլիկոգենոլիզի ավելացումը, գլյուկոնոգենեզի ավելացումը և գլիկոգենոլիզը ստեղծում են արյան մեջ գլյուկոզի ավելցուկ, և

ինսուլին կախված հյուսվածքներում մեմբրանների միջոցով դրա տեղափոխումը խանգարում է ինսուլինի պակասի պատճառով:

Այսպիսով, յուրօրինակ մի երևույթերբ մարմինը էներգիայի սով է զգում արյան մեջ էներգիայի աղբյուրի ավելցուկ պարունակությամբ:

Հիպերգլիկեմիան `շաքարախտի հիմնական ախտանիշը, ավելանում է պլազմային osmolarityև տանում է դեպիբջիջների ջրազրկում. Հենց որ գլյուկոզի (8-10 մմոլ / Լ) երիկամների երիկամային շեմն անցնի, այն հայտնվում է մեզի մեջ ՝ պատճառելովգլյուկոզուրիաևպոլիուրիա(ախտանիշեր DM decompensation): Պոլիուրիան կապված է ջրի և էլեկտրոլիտների անբավարար ռեզորսման հետ `առաջնային մեզի բարձր օսմոլարության պատճառով: Պոլիուրիան և հիպերոզիան առաջացնում ենծարավևպոլիդիպսիաինչպես նաևնոկտուրիա(ախտանիշեր DM decompensation):

Օսմոտիկ diuresis- ը հանգեցնում է ծանր ընդհանուր ջրազրկումևdyselectrolytemia. Ջրազրկման արդյունքն էհիպովոլեմիա, արյան ճնշման իջեցում, ուղեղի, երիկամների վատթարացման պերֆուզացիա, ֆիլտրման ճնշման նվազում,օլիգուրիա(մինչեւ երիկամների սուր անբավարարության զարգացում): Բացի այդ, ջրազրկման պատճառով արյան խտացում է առաջանում, տիղմը, ICE զարգացումը և միկրոշրջանառության խանգարումները հանգեցնում ենհիպոքսիահյուսվածքներ:

Հիպերգլիկեմիան նույնպես հանգեցնում է ակտիվացման պոլիոլի ցիկլը(aldoreductase- ի ակտիվացման միջոցով): Այն ինսուլինից անկախ գլյուկոզի նյութափոխանակությունն է `սորբիտոլի և ֆրուկտոզայի ձևավորմամբ: Այս ապրանքները կուտակվում են ոչ ինսուլին կախված հյուսվածքներում (ոսպնյակներ, նյարդային հյուսվածքներ, լյարդի բջիջներ, կարմիր արյան բջիջներ, անոթային պատեր, բազոֆիլային ինսուլոցիտներ) և, լինելով osmotic, գրավում են ջուրը, ինչը հանգեցնում է այդ հյուսվածքների վնասմանը:

Հիպերգլիկեմիա `սորբիտոլի կուտակման միջոցով (և, հետևաբար, NADPH պաշարների ոչնչացում₂), ինչպես նաև սպիտակուցային kinase C- ի գործունեության նվազման պատճառով, հանգեցնում է սինթեզի նվազմանըազոտական ​​օքսիդ (էնդոթելիային թուլացման գործոն), որը հանգեցնում է վազոկոնստրենսացիայի և հյուսվածքների իշեմիայի,

Հիպերգլիկեմիան նույնպես հանգեցնում է հալալինոզև արյան անոթների պատերի խտացում (հալալինոզ ՝ գլիկոպրոտեինների ձևավորում, որոնք, անցնելով մազանոթների նկուղային թաղանթով, հեշտությամբ դուրս են գալիս և հալալիզացվում):

Հիպերգլիկեմիան խթանում է գործընթացը սպիտակուցային գլիկոսիլացիա(գլիկոզիլացումը գլյուկոզի ոչ ֆերմենտային կապի գործընթացն է սպիտակուցների ամինո խմբերի հետ): Արդյունքում ձևավորվում են կայուն գլիկոսիլացման արտադրանքներ.

գլիկոզիլացված հեմոգլոբին: Թթվածնի համար մեծ հարազատություն ունենալը այն չի տալիս հյուսվածքներին, զարգանում է հիպոքսիան,

LDL և HDL գլիկոզիլացված ապոպրոտեինները, ինչը հանգեցնում է LDL / HDL հարաբերակցության մեծացման:

կոագուլյացիայի և հակագեուլյացիոն համակարգի սպիտակուցների գլիկոզիլացում, ինչը հանգեցնում է թրոմբոզի աճի,

նկուղային մեմբրանի և կոլագենի հիմնական սպիտակուցների գլիկոզիլացում,

myelin- ի գլիկոզիլացում, ինչը հանգեցնում է idemyelination- ի իր կառուցվածքի փոփոխության,

Ոսպնյակների սպիտակուցների գլիկոզիլացումը, ինչը հանգեցնում է եղջերվաբուծության զարգացմանը,

ինսուլինի փոխադրող սպիտակուցների գլիկոզիլացում, ինչը հանգեցնում է ինսուլինի դիմադրության և այլն:

Գլիկոզիլացման բոլոր ապրանքներն ունեն փոփոխված կառուցվածք, ինչը նշանակում է, որ նրանք կարող են ձեռք բերել հակագենային հատկություններ, որոնց արդյունքում զարգանում է համապատասխան օրգանների և հյուսվածքների աուտոիմունային վնասը:

Ինսուլինի անբավարարությունը նույնպես բերում է զարգացման կաթնաթթվային ախտահարում: Մեխանիզմները.

Ինսուլինի անբավարարությունը հանգեցնում է պիրվատի դեհիդրոգենազի արգելափակմանը, որի արդյունքում PVA- ն չի վերածվում AcCoA- ի (այրվելով Ք.-ի Կրեբներում): Այս իրավիճակում PVC- ի ավելցուկը վերածվում է լակտատի,

ինսուլինի անբավարարությունը ուժեղացնում է սպիտակուցային կատաբոլիզմը, ինչը հանգեցնում է պիրվատի և լակտատի արտադրության համար ենթամաշկային նյութերի ավելցուկի ձևավորմանը,

հյուսվածքների հիպոքսիան, ինչպես նաև հակացուցված հորմոնների գործունեության (հատկապես ՝ adrenaline- ի և STH- ի) գործունեության աճը հանգեցնում է անաէրոբ գլիկոլիզի ակտիվացմանը, ինչը նշանակում է լակտատի ձևավորման աճ:

Fatարպային նյութափոխանակություն1-ին տիպի շաքարային դիաբետով, դրանք կապված են ինսուլինի բացարձակ պակասի և հակացուցված հորմոնների գործունեության ավելացման հետ: Սա հանգեցնում է ճարպային հյուսվածքի միջոցով գլյուկոզի օգտագործման նվազմանը `միաժամանակ նվազեցնելով լիպոգենեզը և ուժեղացնելով լիպոլիզը: (1-ին տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդները բարակ են):

Արդյունքում, ketogenic amino թթուները (լեվինը, isoleucine, valine) և FFA- ն մտնում են լյարդը, որտեղ նրանք դառնում են կետոնային մարմինների ավելցուկ սինթեզի (ացետոացետիկ, բ-հիդրօքսիբուտիր, ացետոն) ավելցուկային սինթեզ: Զարգանում էհիպերտետոնեմիա:

Կետոնային մարմինների թունավոր կոնցենտրացիաները.

արգելակել ինսուլինի սինթեզը և անգործեցնել այն,

լուծարել թաղանթի կառուցվածքային լիպիդները, ինչը ուժեղացնում է բջիջների վնասը,

խանգարել շատ ֆերմենտների գործունեությունը,

խանգարել կենտրոնական նյարդային համակարգի գործառույթներին.

առաջացնել ketoacidosis- ի զարգացումը,

առաջացնել փոխհատուցող հիպերտենթիլացման զարգացում,

խախտել հեմոդինամիկան. խանգարել սրտամկանի contractility և նվազեցնել արյան ճնշումը ծայրամասային անոթների ընդլայնման պատճառով:

Սպիտակուցների նյութափոխանակության խանգարումներշաքարային դիաբետով բնութագրվում են.

սպիտակուցի սինթեզի արգելակումը (ինսուլինը ակտիվացնում է սինթեզի ֆերմենտները) և

մկանների մեջ նրա մասնաբաժնի աճը (ինսուլինը խանգարում է գլյուկոնեոգենեզի ֆերմենտներին, ինսուլինի պակասով AK- ն անցնում է գլյուկոզի ձևավորմանը),

Բացի այդ, խցուկային մեմբրանների միջոցով AK- ի անցկացումը խափանում է:

Արդյունքում մարմնում ձևավորվում է սպիտակուցային անբավարարություն, ինչը հանգեցնում է.

երեխաների ցնցված աճը

պլաստիկ պրոցեսների անբավարարության,

վերքի բուժում

նվազեցնելով Ati արտադրանքները

նվազեցված դիմադրություն վարակների նկատմամբ,

Բացի այդ, մարմնի սպիտակուցների հակածին հատկությունների փոփոխությունը կարող է առաջացնել աուտոիմունային գործընթացներ:

Շաքարախտի բարդություններըբաժանված են սուր և քրոնիկ: Շաքարախտի սուր բարդությունները `կոմա: Քրոնիկ - անգիոպաթիա և նյարդաբանություն:

Դիաբետիկ անգիոպաթիաները բաժանվում են միկրո և մակրոանգիոպաթիաների:

Դիաբետիկ միկրոանգիոպաթիաներ - մանրադիտակի անոթների պաթոլոգիական փոփոխություններ:

անոթի պատում սորբիտոլի և ֆրուկտոզայի կուտակում,

նկուղային մեմբրանի սպիտակուցների գլիկոսիլացման արտադրանքներ.

անոթի պատի հալալինոզ,

Արդյունքում խախտվում են նավի պատի կառուցվածքը, նյութափոխանակությունը և գործառույթները, զարգանում է հյուսվածքների իշեմիա: Միկրոանգիոպաթիաների հիմնական ձևերը `ռետինոպաթիա և նեֆրոպաթիա:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիա- ցանցաթաղանթային անոթների միկրոանգիոպաթիա ՝ տերմինալային փուլում, որը հանգեցնում է տեսողության ամբողջական կորստի: Միկրոէներգիա, մակուլոպաթիա, ապակենման արյունազեղումներ: Բարդություններ - ցանցաթաղանթի ջոկատ, երկրորդային գլաուկոմա:

Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա- երիկամների անոթների միկրոկառուցվածքի հատուկ վնաս, որն ուղեկցվում է հանգույցային կամ դիֆուզիոն գլոմերուլոսկլերոզի և CRF- ի տերմինալային փուլում:

Դիաբետիկ մակրոանգիոպաթիա- միջին տրամաչափի զարկերակների վնասում:Մեխանիզմները.

նկուղային թաղանթային սպիտակուցների գլիկոզիլացում,

անոթի պատում սորբիտոլի և ֆրուկտոզայի կուտակում,

Այս ամենը հանգեցնում է անոթի պատի առաձգականության նվազմանը, թափանցելիության բարձրացմանը, հեպարին ընկալիչների անհետացմանը, թրոմբոցիտների կպչման մեծացմանը և մկանների հարթ բջիջների բազմացմանը խթանմանը, ինչը նշանակում է ավելի վաղ և կատարելագործվածզարգացումաթերոսկլերոզ. Դիաբետիկ մակրոանգիոպաթիաների հիմնական ձևերը.

կորոնար վնաս, հետևաբար, սրտանոթային հիվանդություն և սրտի անբավարարություն, որպես դրա բարդություն,

ուղեղային անոթների վնասվածքներ կաթվածների տեսքով, ուղեղային շրջանառության և թուլամտության անցումային խանգարումներ.

Ստորին ծայրամասերի անոթների օքլյուզիվ վնասվածքներ `ընդհատվող կլոդիկացիայի, նեկրոզի, գանգրենայի տեսքով:

Դիաբետիկ նյարդաբանություն- շաքարախտով նյարդային համակարգի վնաս:

ծայրամասային նյարդային սպիտակուցի գլիկոսիլացիա,

ձևափոխված սպիտակուցների նկատմամբ հակամարմինների ձևավորումը և ինքնագլագողականությունը նյարդային հյուսվածքի հակածինների հետ կապված,

նեյրոնների և Շվանի բջիջներում սորբիտոլի և ֆրուկտոզայի կուտակում,

Նավի անոթի սինթեզի նվազում:

Այս ամենը հանգեցնում է ներարգանդային արյան մատակարարման խափանումների, միելինի սինթեզի նվազմանը և նյարդային ազդակների անցկացման դանդաղեցմանը: Դիաբետիկ նյարդաբանության ձևերը.

CNS- ի վնաս (էնցեֆալոպաթիա, մելոպաթիա),

ծայրամասային նյարդերի վնասում (պոլինեվրոպաթիա, մոնոնեվրոպաթիա). շարժիչային և զգայական խանգարումներ.

ինքնավար նյարդերի վնասում (ինքնավար նյարդաբանություն). սրտանոթային գործունեության կարգավորման անոթներ, անոթային երանգ, միզապարկ, ստամոքս-աղիքային տրակտ:

Անգիոպաթիաները և նյարդաբանությունները կարող են հանգեցնել շաքարախտի բարդությունների, ինչպիսիք են դիաբետիկ ոտքը:

Դիաբետիկ ոտքով- Դիաբետում ոտքի պաթոլոգիական վիճակը, որը բնութագրվում է մաշկի և փափուկ հյուսվածքների, ոսկորների և հոդերի վնասվածքով և դրսևորվում է տրոֆիկ խոցերի, ոսկրերի և հոդերի փոփոխությունների և գորշ-նեկրոտիկ պրոցեսների (մինչև գանգրեն) տեսքով:

Շաքարախտի սուր բարդությունները `կոմա:

Դիաբետիկ կոմա. Շաքարային դիաբետով դիաբետիկ կոմայի զարգացման անմիջական պատճառը շաքարախտը ինքնին չէ, քանի որ դրա ընթացքը պարտադիր չէ, որ կոմայի զարգացումով բարդանա:փոխհատուցում.

Decompensated շաքարախտը- մի պայման, որի դեպքում հիվանդության բնորոշ նյութափոխանակության խանգարումները և օրգանների գործառույթները հասնում են կրիտիկական մակարդակի և ուղեկցվում են հոմեոստազի աղետալի խանգարումներով ՝ հիպերոզմոլարություն և ջրազրկում, դիսէլեկտրոլիտեմիա, ketoacidosis, կաթնաթթվային ախտահարումներ, ծանր հիպոքսիա և այլն:խանգարել ուղեղը, ինչը նշանակում է, որ հանգեցնում է կոմայի զարգացմանը:

Կախված շաքարային դիաբետի տեսակից և հրահրող գործոնի բնութագրերից, որոշակի հիվանդի մոտ կարող է գերակշռել կամ ketoacidosis- ը, կամ հիպերոզմոլարությունը, կամ կաթնաթթվային ախտահարումը: Այս առումով DC- ի համար կա 3 տարբերակ.

ketoacidotic hyperglycemic կոմա,

hyperosmolar hyperglycemic կոմա,

DC- ի այս 3 տարբերակները ունեն նմանատիպ պաթոգենեզ, որը կապված է շաքարային դիաբետի փոխհատուցման հետ, բայց յուրաքանչյուր դեպքում առանձնահատուկ սինդրոմի գերակշռությամբ:

1-ին տիպի շաքարախտ (IDDM)

Մարմինը չի արտադրում ինսուլին: Որոշ մարդիկ այս տիպին անվանում են ինսուլինից կախված շաքարախտ, անչափահաս շաքարախտ կամ վաղ տարիքային շաքարախտ: 1-ին տիպի շաքարախտը սովորաբար պայմանագրվում է մինչև 40 տարեկանը, հաճախ `վաղ հասուն տարիքում կամ դեռահաս տարիքում: 1-ին տիպի շաքարախտը նույնքան տարածված չէ, որքան երկրորդ տիպը: Դիաբետով հիվանդության բոլոր դեպքերի մոտավորապես 10% -ը տիպի 1. 1. 1 տիպի շաքարախտով հիվանդները իրենց կյանքի մնացած ժամանակահատվածում պետք է ներարկեն ինսուլին: Նրանք նաև պետք է ապահովեն արյան գլյուկոզի մակարդակի պատշաճ մակարդակ ՝ կատարելով արյան կանոնավոր թեստեր և հետևելով հատուկ սննդակարգին: Դժբախտաբար, 1 տիպի շաքարախտը դեռևս անբուժելի է, առանց այս հիվանդության մեջ ինսուլինի, արագորեն տեղի է ունենում հաշմանդամության ծանր ձև, իսկ հետո ՝ ճակատագրական արդյունք: 1-ին տիպի շաքարախտի երկարատև բարդությունները (դիաբետիկ անգիոպաթիայի հետևանքները) կարող են լինել ՝ կուրություն, սրտամկանի ինֆարկտ, երիկամային անբավարարություն, ատամի կորուստ, թուլացում, տրոֆիկ խոցեր (մինչև վերջույթների անդամահատում):

2-րդ տիպի շաքարախտ (NIDDM)

Մարմինը բավարար քանակությամբ ինսուլին չի արտադրում պատշաճ գործելու համար, կամ մարմնի բջիջները չեն արձագանքում ինսուլինին (ինսուլինի դիմադրություն): Ամբողջ աշխարհում շաքարախտով վարակված դեպքերի 90% -ը ունեն 2-րդ տիպի շաքարախտ:

Որոշ մարդիկ ի վիճակի են կառավարել 2-րդ տիպի շաքարախտի ախտանիշները, նիհարել, պահպանել առողջ սննդակարգ, վարժություն և վերահսկել իրենց արյան գլյուկոզի մակարդակը: Այնուամենայնիվ, 2-րդ տիպը, որպես կանոն, առաջադեմ հիվանդություն, այն աստիճանաբար վատթարանում է, և հիվանդը, ի վերջո, պետք է վերցնի շաքարի իջեցման հաբեր կամ նույնիսկ ինսուլինի ներարկումներ:

Ավելաքաշ և ճարպակալված մարդիկ ավելի մեծ ռիսկ ունեն զարգացնելու 2-րդ տիպը ՝ համեմատած առողջ մարմնի քաշ ունեցող մարդկանց հետ: Առանձնապես ներքին ճարպ ունեցող մարդիկ, որոնք նաև հայտնի են որպես կենտրոնական ճարպակալում, որովայնի ճարպ կամ որովայնի ճարպակալում, հատկապես վտանգված են:

2-րդ տիպի շաքարախտի զարգացման ռիսկը նույնպես ավելի մեծ է, քանի որ մենք տարիքում ենք: Փորձագետները բացարձակապես վստահ չեն, թե ինչու, բայց ասում են, որ հասունանալուն պես մենք հակված ենք քաշը քաշել և դառնալ ֆիզիկապես ավելի քիչ ակտիվ: Մարդիկ, որոնց մերձավոր հարազատները հիվանդ են կամ ունեն 2-րդ տիպ, հիվանդության հետ տապալման մեծ ռիսկ ունեն:

Հղիության ընթացքում շաքարախտ (գեղագիտական ​​շաքարախտ)

Այս տեսակը ազդում է հղիության ընթացքում կանանց վրա: Որոշ կանայք ունեն արյան գլյուկոզի շատ բարձր մակարդակ, նրանց մարմինները ի վիճակի չեն բավարար քանակությամբ ինսուլին արտադրել, որպեսզի ամբողջ գլյուկոզան բջիջները տեղափոխեն, ինչի արդյունքում աստիճանաբար աճեն գլյուկոզի մակարդակը: Գեստացիոն շաքարախտը ախտորոշվում է հղիության ընթացքում:

Հղիության ընթացքում շաքարային դիաբետով հիվանդներից շատերը կարող են վերահսկել իրենց հիվանդությունը վարժությունների և սննդակարգի միջոցով: Բայց նրանց 10% -20% -ը դեռ պետք է որոշ դեղեր ընդունի ՝ արյան գլյուկոզան վերահսկելու համար: Հղիության ընթացքում չբացահայտված կամ չկառավարվող շաքարախտը կարող է մեծացնել ծննդաբերության ընթացքում բարդությունների ռիսկը: Երեխա կարող է ավելի մեծ ծնունդ ունենալ:

Նախնական շաքարախտ

Պետք է նշել, որ քաշը կորցնելը (ձեր մեկնարկային քաշի առնվազն 5-10 տոկոսը) կարող է կանխել կամ հետաձգել շաքարախտը կամ նույնիսկ ամբողջությամբ բուժել նախաքաղցկեղը: Տե՛ս. Պրոբիոտիկներ ՝ ընդդեմ ճարպակալման

2-րդ տիպի հիվանդների ճնշող մեծամասնությունը սկզբում ունեցել է նախնական շաքարախտ: Առաջադեմ շաքարախտ ունեցող մարդկանց մեծ մասը չունի ախտանիշ: Ձեր բժիշկը կարող է ստուգել ձեր արյունը `պարզելու համար, թե արդյոք ձեր արյան գլյուկոզի մակարդակը նորմայից բարձր է: Նախնական շաքարախտի դեպքում արյան գլյուկոզի մակարդակը նորմայից բարձր է, բայց ոչ այնքան բարձր, որ շաքարախտի ախտորոշման համար: Մարմնի բջիջները կայուն են դառնում ինսուլինի նկատմամբ: Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ նույնիսկ նախաքաղցկեղային փուլում սրտանոթային համակարգի և սրտի որոշակի վնասներ արդեն առաջացել են:

* Պրոբիոտիկ միկրոօրգանիզմների հատկությունների գործնական օգտագործման համար դիսլիպիդեմիայի և շաքարախտի բուժման և կանխարգելման համար նորարարական դեղամիջոցների ստեղծման համար տե՛ս պրոբիոտիկ «Bifikardio» - ի նկարագրությունը.

ԴԵՂԱԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆ, ԻՆՍՈՒԼԻՆ ԵՎ ածխաջրեր

Կամ 12 ՔԱՅԼ ԴԻՐՔՈՐՈՇՄԱՆ ՀԱՄԱՐ

Քանի որ ավելաքաշը շաքարախտի զարգացման որոշիչ գործոններից մեկն է, օգտակար կլինի հասկանալ, թե ինչպես է այս գործընթացը տեղի ունենում մարմնում և ինչն է հրահրում:

Obարպակալման ալգորիթմ կարող եք ներկայացնել հետևյալ կերպ. 1. դուք մտածում եք սննդի մասին, 2. Դուք սկսում եք ինսուլին արձակել, 3. ինսուլինը մարմնին ազդանշան է տալիս պահելու ճարպաթթուները և չկառուցել դրանք ՝ ազատելով էներգիան, 4. դուք զգում եք քաղցած, 5. արյան շաքարը բարձրանում է, 6. պարզ ածխաջրերը ներթափանցում են ձեր արյան մեջ գլյուկոզայի տեսքով; 7. Դուք սկսում եք թաքցնել ավելի շատ ինսուլին; ավելի ճարպ ստացեք 12. դուք ճարպ եք ստանում

Ճարպեր անընդհատ գալիս և գնում են մարմնի բջիջներից: Եվ մենք վերականգնվում ենք այն ճարպերից, որոնք մնացել են մարմնում: Fatարպը պահվում է ճարպային բջիջում ՝ տրիգլիցերիդների տեսքով: Տրիգլիցերիդները ձևավորվում են երեք ճարպաթթուներից, որոնք կապված են մեկ գլիցերինի մոլեկուլի հետ ճարպային բջիջի ներսում: Նրանք չափազանց մեծ են ճարպային բջիջների մեմբրաններից դուրս գալու համար, ի տարբերություն ճարպաթթուների, որոնք հեշտությամբ դուրս են գալիս: Ի. որքան ավելի շատ կուտակվեն տրիգլիցերիդները, այնքան ավելի մեծ են բջիջները, այնքան ավելի մեծանում:

Ածխաջրեր կան պարզ (արագ) և բարդ: Արագ կամ պարզ ածխաջրերը միացություններ են, որոնք բաղկացած են մեկ կամ երկու մոնոսախարիդային մոլեկուլներից, և դրանք առավել վնասակար են գիրություն առաջացնելու առումով:

Պարզ ածխաջրերը բաժանվում են երկու խմբի.

• Մոնոսախարիդներ (գլյուկոզա, ֆրուկտոզա, գալակտոզա),
• Դիսաքարիդներ (սաքսոզա, կաթնաշաքար, մալթոզա)

Պարզ ածխաջրեր անմիջապես ներծծվում են արյան մեջ գլյուկոզի ներարկմամբ: Սա իր հերթին նպաստում է ինսուլինի արտադրությանը:

Ինսուլին - Սա նյութափոխանակության հիմնական կարգավորիչն է: Դա կախված է նրա մակարդակից, ճարպային բջիջները սինթեզվելու կամ պառակտվելու են: Երբ ինսուլինի մակարդակը բարձրանում է, ֆերմենտային լիպոպրոտեինային լիպազը (LPL) ակտիվանում է, որը պատասխանատու է ճարպի բջիջի հոսքի համար: Ի. որքան ավելի շատ ինսուլին ենք արտադրում, այնքան ավելի ակտիվ LPL- ն բջիջներ է մարսում ճարպով:

Այսպիսով, իզուլինի արտադրությունը պայմանավորված է ածխաջրերով: Սպառված ածխաջրերի քանակը և որակը կորոշեն, թե որքան ճարպ է պահվում:

Եվ դա նշանակում է

ածխաջրերը բարձրացնում են ինսուլինը -

- ինսուլինը նպաստում է ճարպի ավանդմանը

Թեմայի վերաբերյալ տե՛ս նաև.

Եղիր առողջ:

ՀղումներԽՆԴԻՐ ԴՐԱՆՔՆԵՐԻ ՄԱՍԻՆ