Շաքարախտի էթոլոգիան և պաթոգենեզը

Դոցենտ, Ներքին բժշկության թիվ 2 ամբիոն
դասընթացով KrasSMU, N. OSETROVA

Շաքարախտը ամենատարածված հիվանդություններից մեկն է, որը բնութագրվում է երկար (կյանքի տևողությամբ) ընթացքով, տարբեր օրգանների և համակարգերի բարդությունների և վնասների զարգացումով, ինչը հանգեցնում է վաղաժամկետ հաշմանդամության և հիվանդների կյանքի տևողության կրճատմանը: Շաքարային դիաբետի վաղ ախտորոշումը և ժամանակին բուժումը մեծապես որոշում են դրա ընթացքի բնույթը, դիաբետիկ անգիոպաթիաների առաջնային և երկրորդային կանխարգելումը և այլ փոփոխություններ, նպաստում են աշխատունակության պահպանմանը:

Շաքարային դիաբետ Այն նյութափոխանակության հիվանդությունների խումբ է, որոնք միավորված են ընդհանուր ախտանիշով ՝ քրոնիկ հիպերգլիկեմիա, ինչը ինսուլինի սեկրեցման թերությունների, ինսուլինի ազդեցության կամ այս երկու գործոնների հետևանք է:

Դասակարգում

Գլիկեմիկ խանգարումների էթոլոգիական դասակարգում (ԱՀԿ, 1999)

1-ին տիպի շաքարային դիաբետ (պայմանավորված է բետա բջիջների ոչնչացմամբ, սովորաբար հանգեցնում է ինսուլինի բացարձակ անբավարարության). Աուտոիմուն, իդիոպաթիկ:

2-րդ տիպի շաքարախտը (կարող է լինել ինսուլինի դիմադրության գերակշռությունից `համեմատաբար ինսուլինի անբավարարությամբ, մինչև ինսուլինի դիմադրության կամ առանց դրա ինսուլինի սեկրեցիայի թերությունների գերակշռությունը):

Գեստացիոն շաքարախտ:

Այլ հատուկ տեսակներ.

- բետա բջիջների դիսֆունկցիան առաջացնող գենետիկական թերություններ.

- ինսուլինի խանգարում առաջացնող գենետիկական թերություններ.

- էկզոկրին ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններ.

- առաջացնելով դեղաբանական և քիմիական նյութեր,

- իմունա-միջնորդավորված շաքարախտի հազվագյուտ ձևեր,

- այլ գենետիկ համախտանիշներ, որոնք երբեմն կապված են շաքարախտի հետ

Բետա բջիջների գործառույթի գենետիկ թերությունները.

MODY- (քրոմոսոմ 12, HNF-1a),

MODY-2 (քրոմոսոմ 7, գլյուկոկինազի գեն),

MODY-1 (քրոմոսոմ 20, գեն HNF-4a),

Միտոքոնդրիալ ԴՆԹ մուտացիա,

Ինսուլինի խանգարումներ առաջացնող գենետիկական թերություններ.

Type A ինսուլինի դիմադրություն

Ռաբսոնի սինդրոմը - Մենդեհալ,

Էկզոկրին ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններ.

Դեղաբույսերի և քիմիական գործակալների կողմից հարուցված շաքարախտը.

Այլ գենետիկ համախտանիշներ, որոնք երբեմն կապված են շաքարախտի հետ.

Լոուրենս-Լուսնի-բշտիկների համախտանիշ

Պրադերի համախտանիշ - Ville,

Իմունային շաքարախտի անսովոր ձևերը

«Թունդ մարդ» ՝ սինդրոմ (անշարժունակության համախտանիշ),

Ինսուլինացման ռեսպոնդենտների ինքնակառավարման մարմիններ,

1-ին տիպի շաքարախտ, փուլեր

1-ին տիպի շաքարախտ արտացոլում է գործընթացը բետա բջիջների ոչնչացում, ինչը միշտ հանգեցնում է շաքարային դիաբետի զարգացմանը, որի դեպքում գոյատևման համար պահանջվում է ինսուլին ՝ ketoacidosis- ի, կոմայի և մահվան զարգացումը կանխելու համար: Մեկ տիպը սովորաբար բնութագրվում է հակամարմինների առկայությամբ GAD (գլուտամատ դեկարբոքսիլազ), բետա բջիջի (ICA) կամ ինսուլինի առկայության դեպքում, որոնք հաստատում են աուտոիմունային գործընթացի առկայությունը:

1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման փուլերը (ԷյզենբարթԳ.Ս, 1989)

1-ին փուլ – գենետիկ նախատրամադրվածությունը, որն իրականացվում է գենետիկորեն նույնական երկվորյակների կեսից պակասի և քույրերի և քույրերի 2-5% -ի դեպքում: Մեծ նշանակություն ունի HLA հակամարմինների առկայությունը, հատկապես երկրորդ կարգի `DR, DR<sub>4</sub> և DQ: Միևնույն ժամանակ, 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման ռիսկը շատ անգամ ավելանում է: Ընդհանուր բնակչության մեջ `40%, շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ` մինչև 90%:

Հարցեր ունեք շաքարախտի վերաբերյալ:

2-րդ փուլ - հիպոթետիկորեն մեկնարկային պահ - վիրուսային վարակ, սթրես, սնուցում, քիմիական նյութեր, այսինքն. առաջացման գործոնների ազդեցություն. վարակիչ (enteroviral, retroviral, բնածին կարմրախտ, մակաբույծներ, բակտերիաներ, սնկեր), ոչ վարակիչ. սննդային բաղադրիչներ `սնձան, սոյա, այլ բույսեր, կովի կաթ, ծանր մետաղներ, նիտրիտներ, նիտրատներ, բետա-բջջային տոքսիններ (դեղեր) , հոգեներգործման գործոններ, ուլտրամանուշակագույն ճառագայթում:

3 փուլ – իմունոլոգիական խանգարումների փուլ - պահպանվում է ինսուլինի նորմալ սեկրեցումը: Որոշվում են 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի իմունոլոգիական մարկերները `հակաօրգանիզմներ բետա բջիջների հակածիններին, ինսուլինին, GAD- ին (GAD- ը որոշվում է ավելի քան 10 տարի):

4-րդ փուլ – արտասանված աուտոիմունային խանգարումների փուլ բնութագրվում է ինսուլինի սեկրեցիայի առաջանցիկ նվազումով `ինսուլինի զարգացման շնորհիվ: Գլիցեմիայի մակարդակը մնում է նորմալ: Ինսուլինի սեկրեցիայի վաղ փուլում նկատվում է նվազում:

5 փուլ – կլինիկական դրսևորման փուլ զարգանում է բետա բջիջների զանգվածի 80 - 90% -ի մահով: Միևնույն ժամանակ, պահպանվում է C- պեպտիդի մնացորդային սեկրեցումը:

2-րդ տիպի շաքարախտ, էթիոլոգիա, պաթոգենեզ

2-րդ տիպի շաքարախտ - տարասեռ հիվանդություն, որը բնութագրվում է նյութափոխանակության խանգարումների բարդույթով, որի հիմքում ընկած է ինսուլինի դիմադրություն և տարբեր աստիճանի ծանրության բետա բջիջների դիսֆունկցիան:

Էթոլոգիատիպ 2 շաքարախտ . 2-րդ տիպի շաքարախտի 2-րդ ձևերի մեծ մասը բնածին պոլիգենիկ են, այսինքն. գեների որոշակի համադրություն, որը որոշում է հիվանդության նախատրամադրվածությունը, և դրա զարգացումը և կլինիկան որոշվում են այնպիսի ոչ գենետիկ գործոններով, ինչպիսիք են ճարպակալում, overeating, նստակյաց ապրելակերպ, սթրեսինչպես նաև անբավարար ներերակային սնուցում և կյանքի առաջին տարին.

2-րդ տիպի շաքարախտի պաթոգենեզը: Ըստ ժամանակակից հասկացությունների, երկու մեխանիզմները առանցքային դեր են խաղում 2-րդ տիպի շաքարախտի պաթոգենեզում.

1. ինսուլինի սեկրեցիայի խախտում բետա բջիջները
2. ծայրամասային դիմադրության աճ ինսուլինի գործողությանը (լյարդի կողմից գլյուկոզի ծայրամասային ներծծման նվազում կամ գլյուկոզի արտադրության աճ): Ամենից հաճախ ինսուլինի դիմադրությունը զարգանում է որովայնի ճարպակալման մեջ:

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի ախտանիշները

1-ին և 2-րդ տիպերի դիֆերենցիալ ախտորոշում

Կլինիկական ախտանիշներ 1-ին տիպի շաքարախտ տեղի են ունենում սուր, ավելի հաճախ երիտասարդների շրջանում (15-ից 24 տարեկան), նշվում է վարակվելուց հետո սեզոնային բռնկումներ: Դիաբետիկ սինդրոմի դրսևորումները արտահայտված են, կա հակում դեպի ketoacidosis, հաճախ 25-0% -ը գալիս է նախածննդյան և կոմայի վիճակում: Վատ փոխհատուցման պայմաններում հիվանդության երկար ընթացքով, կլինիկական պատկերը որոշվելու է ուշ բարդությունների, հիմնականում միկրոհենոպաթիայի արդյունքում:

2-րդ տիպի շաքարախտ: Ինսուլինի բացարձակ անբավարարության բացակայության պատճառով հիվանդությունն ավելի մեղմորեն դրսևորվում է: Ախտորոշումը հաճախ պատահականորեն կատարվում է գլիկեմիայի առօրյա որոշման մեջ: Բնորոշ է գեր քաշը, 40 տարի անց դրսևորումը, դրական ընտանեկան պատմությունը, բացարձակ ինսուլինի անբավարարության նշանների բացակայությունը: Շատ հաճախ ախտորոշման պահին հայտնաբերվում են ուշ բարդություններ, առաջին հերթին ՝ մակրոանգիոպաթիա (աթերոսկլերոզ), որը որոշում է հիվանդության կլինիկական պատկերը, ինչպես նաև լատենտային ինֆեկցիաները (պիելոնեֆրիտ, սնկային ինֆեկցիա):

1-ին և 2-րդ տիպի դիֆերենցիալ ախտորոշման, ինչպես նաև 2-րդ տիպի շաքարախտով ինսուլինի պահանջարկի ախտորոշման համար, C- պեպտիդի մակարդակը հետազոտվում է գլյուկագոնի և սննդի խթանման փորձարկումներում: (5 XE): C- պեպտիդով ծոմ պահող կոնցենտրացիան 0,6 նմոլ / Լ-ից բարձր և 1,1 նմոլ / լ-ից բարձր սննդի խթանումից կամ 1 մգ գլյուկագոնի օգտագործումից հետո ցույց է տալիս, որ բ-բջիջների կողմից ինսուլինի բավարար արտադրությունը: 0.6 նմոլ / Լ կամ ավելի քիչ խթանված C- պեպտիդի մակարդակը ցույց է տալիս էկզոգեն ինսուլինի անհրաժեշտությունը:

Ախտորոշում

Բացահայտ շաքարային դիաբետի ախտորոշիչ չափանիշներ (ԱՀԿ, 1999)

1. Շաքարախտի կլինիկական ախտանիշներ (պոլիուրիա, պոլիդիպսիա, անբացատրելի քաշի կորուստ) `մազանոթային արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակի հետ միասին ցանկացած պահի (անկախ կերակուրից), ավելի մեծ կամ հավասար 11.1 մլ մոլ / Լ:

2. Մազանոթային արյան մեջ պահող գլյուկոզայի մակարդակը (առնվազն 8 ժամ ծոմ պահելը) ավելի մեծ է կամ հավասար 6.1 մլ մոլ / Լ:

. Արյան գլյուկոզի մազանոթ մակարդակը 2 ժամ հետո գլյուկոզի բեռից հետո (75 գ), ավելի մեծ կամ հավասար 11.1 մլ մոլ / Լ:

Որպեսզի շաքարային դիաբետ զարգացող ռիսկ ունեցող մարդկանց մոտ լատենտ շաքարախտ (խանգարված գլյուկոզի հանդուրժողականություն) հայտնաբերելու համար կատարվում է գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստ (TSH):

ԲանավորTTG(ԱՀԿ Խորհրդատվության զեկույց, 1999)

Առավոտյան գլյուկոզի հանդուրժողականության ստուգումը պետք է իրականացվի առավոտյան `առնվազն օրվա անսահմանափակ սնուցման ֆոնին (օրական ավելի քան 150 գ ածխաջրեր) և նորմալ ֆիզիկական ակտիվության ֆոնին: Գործոնները, որոնք կարող են ազդել թեստի արդյունքների վրա, պետք է գրանցվեն (օրինակ ՝ դեղորայք, ցածր ֆիզիկական ակտիվություն, վարակ): Թեստին պետք է նախորդի գիշերային ծոմ պահելը 8-14 ժամվա ընթացքում (կարող եք ջուր խմել): Վերջին երեկոյան կերակուրը պետք է պարունակի 0-50 գ ածխաջրեր: Արյունը ծոմ պահելուց հետո փորձարկման առարկան պետք է խմի 75 գ անջուր գլյուկոզա կամ 82-50 մլ ջրի մեջ լուծարված 82,5 գլյուկոզի մոնոհիդրատ ՝ ոչ ավելի, քան 5 րոպե հետո: Երեխաների համար ծանրաբեռնվածությունը կազմում է 1.75 գ գլյուկոզա մեկ կգ մարմնի քաշի համար, բայց ոչ ավելի, քան 75 գ: Փորձարկման ընթացքում ծխելը թույլատրված չէ: 2 ժամ անց կատարվում է արյան երկրորդ նմուշառում: Համաճարակաբանական կամ զննումային նպատակներով բավարար է մեկ ծոմ պահող գլյուկոզի արժեք կամ 2 ժամ գլյուկոզի մակարդակ TSH- ի ընթացքում: Կլինիկական ախտորոշիչ նպատակներով, շաքարախտը միշտ պետք է հաստատվի հաջորդ օրը վերստուգման միջոցով, բացառությամբ այն դեպքերի, երբ անսխալ հիպերգլիկեմիայի դեպքերը սուր նյութափոխանակության տարրալուծմամբ կամ ակնհայտ ախտանիշներով:

1-ին տիպի շաքարախտի էթոլոգիա

Ավելի հաճախ, մի խումբ գործոնների համադրությունը ենթադրում է շաքարախտի էթիոլոգիա 1:

Շաքարն անմիջապես իջեցվում է: Ժամանակի ընթացքում շաքարախտը կարող է հանգեցնել հիվանդությունների մի ամբողջ փունջ, ինչպիսիք են տեսողության հետ կապված խնդիրները, մաշկի և մազերի պայմանները, խոցերը, գանգրենային և նույնիսկ քաղցկեղային ուռուցքները: Մարդիկ դառը փորձ էին սովորեցնում ՝ իրենց շաքարի մակարդակը նորմալացնելու համար: կարդացեք

• Գենետիկ հակում:
• Վիրուսներ. Koksaki enterovirus, կարմրուկ, հավի ջրհեղեղ, ցիտոմեգալովիրուս:
• Քիմիական նյութեր ՝ նիտրատներ, նիտրիտներ:
• Դեղամիջոցներ ՝ կորտիկոստերոիդներ, ուժեղ հակաբիոտիկներ:
• Ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություն:
• Ածխաջրերի և կենդանական ճարպերի մեծ քանակություն:
• Սթրեսը:

1-ին տիպի շաքարախտի էթոլոգիան հատուկ սահմանված չէ: 1-ին տիպի շաքարախտը վերաբերում է բազմաֆունկցիոնալ հիվանդություններին, քանի որ բժիշկները չեն կարող վերոնշյալի մեջ նշել ճշգրիտ էթոլոգիական գործոնը: Դիաբետ 1-ը շատ կցված է ժառանգականությանը: Հիվանդների մեծ մասում հայտնաբերվում են HLA համակարգի գեները, որոնց առկայությունը փոխանցվում է գենետիկորեն: Կարևոր է նաև, որ այս տեսակի շաքարախտը դրսևորվի մանկության մեջ և հիմնականում մինչև 30 տարի:

Շաքարային դիաբետի համար պաթոգենեզի սխեմաների մեկնարկային օղակը ինսուլինի անբավարարությունն է `1-ին տիպի 80-90% անբավարարություն` ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների կողմից իրենց գործառույթները չկատարելու պատճառով: Սա հանգեցնում է նյութափոխանակության բոլոր տեսակի խախտումների: Բայց, նախևառաջ, գլյուկոզի ներթափանցումը դեպի ինսուլին կախված հյուսվածքներ և դրա օգտագործումը կրճատվում է: Գլյուկոզան էներգիայի հիմնական բաղադրիչն է, և դրա անբավարարությունը հանգեցնում է բջիջների սովի: Արյան մեջ կուտակվում է անթաղված գլյուկոզա, ինչը արտացոլվում է հիպերգլիկեմիայի զարգացման մեջ: Երիկամների շաքարը զտելու անկարողությունը դրսևորվում է մեզի մեջ գլյուկոզայի հայտնվելով: Գլիկեմիան ունի օսմոտիկ diuretic- ի ունակություն, որն իրեն դրսևորում է այնպիսի ախտանիշների տեսքով, ինչպիսիք են պոլիուրիան (պաթոլոգիական հաճախակի միզումը), պոլիդիպսիան (անբնականորեն ուժեղ ծարավը), հիպոթենզիան (արյան ցածր ճնշումը):

Ինսուլինի անբավարարությունը խաթարում է լիպոլիզի և լիպոգենեզի միջև հավասարակշռությունը նախկինի գերակայության հետ: Դրա արդյունքը լյարդում մեծ քանակությամբ ճարպաթթուների կուտակումն է, ինչը հանգեցնում է նրա ճարպային այլասերվածության զարգացման: Այս թթուների օքսիդացումը ուղեկցվում է ketone մարմինների սինթեզով, որոնք առաջացնում են այնպիսի ախտանիշներ, ինչպիսիք են բերանից ացետոնի հոտը, փսխումը, անորեքսիան: Այս բոլոր գործոնների սխեման բացասաբար է անդրադառնում ջրային էլեկտրոլիտային հավասարակշռության վրա, ինչը դրսևորվում է սրտի խախտմամբ, արյան ճնշման անկմամբ և փլուզման հավանականությամբ:

2-րդ տիպի շաքարախտի պատճառները

2-րդ տիպի շաքարախտի էթոլոգիական գործոնները նման են 1-ին տիպի շաքարախտ ունեցողներին: Բայց առաջին հերթին հայտնվում է անբավարար սնունդը, մասնավորապես `մեծ քանակությամբ ածխաջրեր և ճարպեր, որոնք ծանրաբեռնում են ենթաստամոքսային գեղձը և հանգեցնում են ինսուլինի նկատմամբ հյուսվածքների զգայունության կորստի: 2-րդ տիպի շաքարախտը հիմնականում տառապում է գիր մարդկանց մոտ: Մի նստակյաց կենսակերպ, նստակյաց աշխատանք, անհապաղ ընտանիքում շաքարախտ, անբավարար սնուցում կամ հղիության ընթացքում սեռական դիաբետ - 2-րդ տիպի շաքարախտի էթոլոգիա: Շաքարային դիաբետ 2-ի պաթոգենեզը հիմնված է ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների խզման և ինսուլինի ընկալման նկատմամբ դիմադրության մեծացման վրա, ինչը կարող է լինել հեպատիկ և ծայրամասային: Հատկանշական առանձնահատկություններն են հիվանդի ավելաքաշը, արյան բարձր ճնշումը և շաքարախտի դանդաղ զարգացումը:

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի ընթացքը

1-ին տիպը կայծակնային արագ է: Ընդամենը մի քանի օրվա ընթացքում մարդու վիճակը մեծապես վատթարանում է. Ուժեղ ծարավ, մաշկի քոր առաջացում, չոր բերան, օրվա ընթացքում ավելի քան 5 լիտր մեզի արտանետում: Հաճախ, 1-ին տիպը իրեն զգացվում է դիաբետիկ կոմայի զարգացման հետ: Հետևաբար բուժման համար օգտագործվում է միայն փոխարինող թերապիա `ներարկելով ինսուլինը, քանի որ ճիշտ քանակությամբ հորմոնի 10% -ը ի վիճակի չէ իրականացնել բոլոր անհրաժեշտ գործառույթները:

1-ին և 2-րդ դիաբետի ընթացքը տարբեր է: Եթե ​​1-ին տիպը կայծակնային արագությամբ զարգանում է և բնութագրվում է ծանր ախտանիշներով, ապա 2-րդ տիպի դեպքում հիվանդները հաճախ երկար ժամանակ չեն կասկածում խախտումների առկայության մասին:

2-րդ տիպի շաքարախտը մարդկանց մոտ սկսում է դանդաղ և անտեսանելի: Obարպակալման ֆոնին հայտնվում են մկանների թուլություն, հաճախակի դերմատիտ, բորբոքային պրոցեսներ, մաշկի քոր առաջացում, ոտքերի ցավ, թեթև ծարավ: Եթե ​​ժամանակին դիմում եք էնդոկրինոլոգին, ապա փոխհատուցումը հնարավոր է հասնել միայն դիետայի և ֆիզիկական գործունեության օգնությամբ: Բայց ամենից հաճախ հիվանդները փորձում են չնկատել վատթարանալ վիճակը, և հիվանդությունը զարգանում է: Ավելորդ քաշ ունեցող մարդիկ պետք է ուշադիր լինեն իրենց նկատմամբ և պետության նվազագույն փոփոխությամբ, խորհրդակցեն բժշկի հետ:

Դեռևս անհնար է թվում շաքարախտը բուժելը:

Դատելով այն փաստից, որ դուք այժմ կարդում եք այս տողերը, արյան բարձր շաքարի դեմ պայքարում հաղթանակը դեռ ձեր կողմից չէ:

Եվ արդեն մտածե՞լ եք հիվանդանոցային բուժման մասին: Հասկանալի է, քանի որ շաքարախտը շատ վտանգավոր հիվանդություն է, որը, եթե չի բուժվում, կարող է հանգեցնել մահվան: Մշտական ​​ծարավ, արագ միզացում, մթության տեսողություն: Այս բոլոր ախտանիշներն առաջին հերթին ծանոթ են ձեզ համար:

Բայց արդյո՞ք հնարավոր է բուժել պատճառը, այլ ոչ թե էֆեկտը: Առաջարկում ենք հոդված կարդալ շաքարախտի ընթացիկ բուժման վերաբերյալ: Կարդացեք հոդվածը >>

Շաքարային հիվանդության տեսակները

Շաքարախտի էթիոլոգիան լավ հասկացված է, և, ընդհանուր առմամբ, կարելի է նկարագրել այսպես. Երբ պաթոլոգիական խնդիրներ են առաջանում էնդոկրին համակարգի հետ, որի արդյունքում ենթաստամոքսային գեղձը դադարում է ինսուլինի սինթեզումից, որը պատասխանատու է ածխաջրերի օգտագործման համար, կամ, ընդհակառակը, հյուսվածքը չի արձագանքում իր օրգանից «օգնությանը», բժիշկները հայտնում են այս լուրջ հիվանդության առաջացման մասին:

Այս փոփոխությունների արդյունքում շաքարը սկսում է կուտակվել արյան մեջ ՝ ավելացնելով դրա «շաքարի պարունակությունը»: Անմիջապես առանց դանդաղեցման, միացված է ևս մեկ բացասական գործոն ՝ ջրազրկելը: Հյուսվածքները ի վիճակի չեն բջիջներում ջուր պահել, իսկ երիկամները մարմնից մեզի տեսքով շաքարի օշարակ են արտանետում: Կներեք, գործընթացի այսպիսի ազատ մեկնաբանման համար. Սա պարզապես ավելի լավ հասկանալու համար:

Ի դեպ, հենց այդ հիմքի վրա էր Հին Չինաստանում, որ այս հիվանդությունը ախտորոշվում էր ՝ թույլ տալով, որ մրջյունները մեզի անցնեն:

Տգետ ընթերցողը կարող է ունենալ բնական հարց. Ինչու է այդքան վտանգավոր շաքարային հիվանդությունը, ասում են նրանք, դե, արյունը ավելի քաղցրացավ, սրանցից ի՞նչ:

Նախևառաջ, շաքարախտը վտանգավոր է այն հրահրող բարդությունների համար: Վնասված է աչքերի, երիկամների, ոսկորների և հոդերի, գլխուղեղի, վերին և ստորին վերջույթների հյուսվածքների մահվան:

Մի խոսքով, սա ամենավատ թշնամին է ոչ միայն մարդու, այլև մարդկության համար, եթե մենք կրկին վերադառնանք վիճակագրությանը:

Բժշկությունը դիաբետը բաժանում է երկու տեսակի (տեսակների).

1. Ինսուլին կախված - տիպ 1. Դրա առանձնահատկությունը կայանում է ենթաստամոքսային գեղձի դիսֆունկցիայի մեջ, որն իր հիվանդության պատճառով ի վիճակի չէ օրգանիզմի համար բավարար ինսուլին արտադրել:
2. Ոչ ինսուլինի անկախ տիպ 2. Այստեղ հակադարձ գործընթացը բնորոշ է. Հորմոնը (ինսուլինը) արտադրվում է բավարար ծավալով, սակայն որոշակի պաթոլոգիական հանգամանքների պատճառով հյուսվածքները ի վիճակի չեն պատշաճ կերպով արձագանքել դրան:

Պետք է նշել, որ երկրորդ տեսակը հայտնվում է հիվանդների 75% -ում: Նրանց ամենից հաճախ տուժում են տարեցներն ու տարեցները: Ընդհակառակը, առաջին տեսակը չի խնայում երեխաներին և երիտասարդությանը:

1-ին տիպի շաքարախտի պատճառները

Այս տեսակի շաքարախտը, որը կոչվում է նաև անչափահաս շաքարախտ, երիտասարդության ամենավատ թշնամին է, քանի որ ամենից հաճախ այն դրսևորվում է մինչև 30 տարեկան հասակը: 1-ին տիպի շաքարախտի էթոլոգիան և պաթոգենեզը շարունակաբար ուսումնասիրվում են: Որոշ բժշկական գիտնականներ հակված են հավատալ, որ այս հիվանդության պատճառը կայանում է վիրուսների մեջ, որոնք հրահրում են կարմրուկի, կարմրախտի, ջրծաղիկի, խոզուկների, հեպատիտների, ինչպես նաև աղիքային Coxsackie վիրուսի առաջացումը:

Ի՞նչ է լինում այս դեպքերում մարմնում:

Վերոնշյալ վերքերը կարող են ազդել ենթաստամոքսային գեղձի և դրա բաղադրիչների վրա `β- բջիջների վրա: Վերջիններս դադարում են ինսուլին արտադրել նյութափոխանակության գործընթացների համար անհրաժեշտ քանակությամբ:

Գիտնականները որոշում են երեխաների մոտ շաքարախտի ամենակարևոր էթոլոգիական գործոնները.

• մարմնի երկարատև ջերմաստիճանային սթրեսները. գերտաքացում և հիպոթերապիա.
• սպիտակուցների ավելցուկ ընդունում,
• ժառանգական նախատրամադրվածություն:

Շաքարավազը անմիջապես չի ցուցադրում իր «նողկալի» էությունը, բայց մեծամասնությունից մահանալուց հետո `ինսուլինի սինթեզն իրականացնող բջիջների 80% -ը:

Շաքարախտի պաթոգենեզի սխեման կամ հիվանդության զարգացման սցենար (ալգորիթմ) բնորոշ է հիվանդների մեծամասնության համար և ազդում է ընդհանուր պատճառահետևանքային հարաբերությունների վրա.

1. Հիվանդության զարգացման գենետիկ մոտիվացիան:
2. Հոգե-հուզական հարված: Ավելին, բարձր հուզմունքով տառապող մարդիկ կարող են հիվանդության պատանդ դառնալ `ամենօրյա անբարենպաստ հոգեբանական իրավիճակի պատճառով:
3. Ինսուլինը ենթաստամոքսային գեղձի շրջանների բորբոքային գործընթաց է և β- բջիջների մուտացիա:
4. Ytիտոտոքսիկ (մարդասպան) հակամարմինների առաջացումը, որոնք խանգարում և ապա արգելափակում են մարմնի բնական իմունային պատասխանը ՝ խաթարելով ընդհանուր նյութափոխանակության գործընթացը:
5. Β-բջիջների նեկրոզը (մահը) և շաքարախտի հստակ նշանների դրսևորումը:

Տեսանյութը դոկտոր Կոմարովսկուց.

2-րդ տիպի շաքարախտի ռիսկի գործոնները

2-րդ տիպի շաքարախտի զարգացման պատճառները, ի տարբերություն առաջինի, ինսուլինի արտադրած ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքների կողմից ընկալման նվազում կամ բացակայություն են:

Պարզ ասած. Արյան մեջ շաքարի մասնատման համար β-բջիջները արտադրում են այս հորմոնի բավարար քանակությունը, սակայն նյութափոխանակության գործընթացում ներգրավված օրգանները, տարբեր պատճառներով, չեն «տեսնում» և «զգում» այն:

Այս պայմանը կոչվում է ինսուլինի դիմադրություն կամ հյուսվածքների զգայունության նվազում:

Բժշկությունը համարում է հետևյալ բացասական նախադրյալները որպես ռիսկային գործոններ.

1. Գենետիկ. Վիճակագրությունը «պնդում է», որ այն մարդկանց 10% -ը, ովքեր ունեն իրենց տիպով 2 դիաբետիկ, ռիսկի են ենթարկում հիվանդների շարքերը:
2. Գիրություն. Սա թերևս այն վճռական պատճառն է, որն օգնում է արագ տեմպերով հասնել այս հիվանդության: Ի՞նչ կա համոզելու համար: Ամեն ինչ ծայրաստիճան պարզ է. Ճարպի խիտ շերտի պատճառով հյուսվածքները դադարում են ներծծել ինսուլինը, ավելին, դրանք ամենևին չեն «տեսնում»:
3. Դիետայի խախտում. Այս գործոնը «արգանդի վզկապը» կապված է նախորդի հետ: Աննկարագրելի ժոր, որը համեմված է բավականին մեծ քանակությամբ ալյուրով, քաղցր, կծու և ապխտած իրերով, ոչ միայն նպաստում է քաշի ավելացմանը, այլև անողոք տանջում է ենթաստամոքսային գեղձը:
4. Սրտանոթային հիվանդություն. Նման հիվանդությունները, ինչպիսիք են աթերոսկլերոզը, զարկերակային գերճնշումը, սրտի կորոնար հիվանդությունը նպաստում են բջջային մակարդակում ինսուլինի ընկալմանը:
5. Սթրեսը և կայուն գագաթնակետային նյարդային սթրեսը. Այս ժամանակահատվածում տեղի է ունենում կատեխոլամինների հզոր արտազատում ՝ adrenaline և norepinephrine- ի տեսքով, որն էլ իր հերթին ավելացնում է արյան շաքարը:
6. Հիպոկորտիկիզմ. Սա վերերիկամային ծառի կեղևի քրոնիկական դիսֆունկցիա է:

2-րդ տիպի շաքարախտի պաթոգենեզը կարելի է բնութագրել որպես մարմնում նյութափոխանակության (նյութափոխանակության) գործընթացում դրսևորվող հետերոգեն (հետերոգեն) խանգարումների հաջորդականություն: Հիմքը, ինչպես նախկինում շեշտվում էր, ինսուլինի դիմադրությունն է, այսինքն ՝ հյուսվածքը չի ընկալում ինսուլինը, որը նախատեսված է գլյուկոզայի օգտագործման համար:

Արդյունքում, նկատվում է ուժեղ անհավասարակշռություն ինսուլինի սեկրեցումը (արտադրությունը) և հյուսվածքների կողմից դրա ընկալման (զգայունության) միջև:

Օգտագործելով մի պարզ օրինակ, օգտագործելով ոչ գիտական ​​տերմիններ, տեղի ունեցողը կարելի է բացատրել այսպես. Առողջ գործընթացում ենթաստամոքսային գեղձը, «տեսնելով», որ արյան շաքարի աճ է նկատվել, β- բջիջների հետ միասին առաջացնում է ինսուլին և նետում այն ​​արյան մեջ: Դա տեղի է ունենում այսպես կոչված առաջին (արագ) փուլում:

Այս փուլը պաթոլոգիայում բացակայում է, քանի որ երկաթը «չի տեսնում» ինսուլինի առաջացման անհրաժեշտությունը, ասում են, թե ինչու է այն արդեն առկա: Բայց խնդիրը կայանում է նրանում, որ հակառակ արձագանքը տեղի չի ունենում, շաքարի մակարդակը չի նվազում, քանի որ հյուսվածքները չեն կապում դրա պառակտման գործընթացը:

Սեկրեցիայի դանդաղ կամ 2-րդ փուլը տեղի է ունենում արդեն որպես հիպերգլիկեմիայի ռեակցիա: Տոնիկ (կայուն) ռեժիմում ինսուլինի արտադրություն է տեղի ունենում, սակայն, չնայած հորմոնի ավելցուկին, շաքարավազի նվազումը հայտնի պատճառով չի առաջանում: Այն անվերջ կրկնվում է:

Տեսանյութը դոկտոր Մալիշևայից.

Փոխանակման խանգարումներ

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի էթիոպաթոգենեզի դիտարկումը, դրա պատճառահետևանքային կապերը, անշուշտ, կհանգեցնեն այնպիսի երևույթների վերլուծությանը, ինչպիսիք են նյութափոխանակության խանգարումները, որոնք ուժեղացնում են հիվանդության ընթացքը:

Անհրաժեշտ է անմիջապես նշել, որ խախտումներն ինքնին միայն դեղահատերով չեն վերաբերվում: Դրանք կպահանջեն փոփոխություններ ամբողջ ապրելակերպի մեջ `սնուցում, ֆիզիկական և հուզական սթրես:

Fatարպային նյութափոխանակություն

Հակառակ ժողովրդական համոզմունքին ճարպերի վտանգների վերաբերյալ, հարկ է նշել, որ ճարպերը էներգիայի աղբյուր են նեղված մկանների, երիկամների և լյարդի համար:

Խոսելով ներդաշնակության մասին և քարոզելով աքսիոմը - ամեն ինչ պետք է լինի չափավորության մեջ, պետք է ընդգծել, որ ճարպի քանակի նորմայից շեղումը, այս կամ այն ​​ուղղությամբ, հավասարապես վնասակար է օրգանիզմի համար:

Fatարպի նյութափոխանակության բնութագրական խանգարումներ.

1. Գիրություն. Հյուսվածքների մեջ կուտակված ճարպի նորմը. Տղամարդկանց համար `20%, կանանց համար` մինչև 30%: Այն ամենը, ինչ ավելի բարձր է, պաթոլոգիա է: Obարպակալումը բաց դարպաս է սրտանոթային հիվանդության, հիպերտոնիկ հիվանդության, շաքարային դիաբետի, աթերոսկլերոզի զարգացման համար:
2. Cachexia (սպառումը). Սա մի պայման է, որում մարմնում առկա ճարպային զանգվածը նորմայից ցածր է: Ծայրահեղության սպառման պատճառները կարող են տարբեր լինել. Ցածր կալորիականությամբ սննդի երկարատև ընդունումից մինչև հորմոնալ պաթոլոգիաներ, ինչպիսիք են գլյուկոկորտիկոիդների անբավարարությունը, ինսուլինը, սոմատոստատինը:
3. Dyslipoproteinemia. Այս հիվանդությունը պայմանավորված է պլազմայում առկա տարբեր ճարպերի միջև նորմալ համամասնության անհավասարակշռությամբ: Dyslipoproteinemia- ը հիվանդությունների միաժամանակ բաղկացուցիչ մասն է ՝ սրտանոթային հիվանդություն, ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքում, աթերոսկլերոզ:

Հիմնական և էներգետիկ նյութափոխանակություն

Սպիտակուցներ, ճարպեր, ածխաջրեր - սա մի տեսակ վառելիք է ամբողջ օրգանիզմի էներգետիկ շարժիչի համար: Երբ մարմինը հարբած վիճակում ընկղմվում է տարբեր պաթոլոգիաների, այդ թվում ՝ երիկամային գեղձերի, ենթաստամոքսային գեղձի և վահանաձև գեղձի հիվանդությունների պատճառով, մարմնում տեղի է ունենում էներգիայի նյութափոխանակության խախտում:

Ինչպե՞ս որոշել և ինչպե՞ս արտահայտել մարդու կյանքի աջակցության համար անհրաժեշտ էներգիայի ծախսերի օպտիմալ քանակը:

Գիտնականները ներկայացրել են այնպիսի բան, ինչպիսին է հիմնական նյութափոխանակությունը ՝ գործնականում նկատի ունենալով նվազագույն նյութափոխանակության գործընթացներով մարմնի բնականոն գործունեության համար անհրաժեշտ էներգիայի քանակը:

Պարզ և հասկանալի խոսքով, սա կարելի է բացատրել հետևյալ կերպ. Գիտությունը պնդում է, որ նորմալ երեսով առողջ մարդը, որը կշռում է 70 կգ դատարկ ստամոքսի վրա, գեղձի դիրքում, մկանների բացարձակ հանգիստ վիճակում և 18 ° C սենյակային ջերմաստիճանում, անհրաժեշտ է 1700 կկալ / օր ՝ պահպանելու բոլոր կենսական գործառույթները .

Եթե ​​հիմնական փոխանակումն իրականացվում է ± 15% շեղումով, ապա դա համարվում է նորմալ սահմաններում, հակառակ դեպքում հայտնաբերվում է պաթոլոգիա:

Պաթոլոգիա, որը հրահրում է բազային նյութափոխանակության աճ.

• հիպերտիրեոզ, վահանաձև գեղձի քրոնիկ հիվանդություն
• սիմպաթիկ նյարդերի հիպերակտիվությունը,
• Նորեֆինեֆրինի և adrenaline- ի արտադրության ավելացում,
• գոնադների գործառույթի ավելացում:

Բազային նյութափոխանակության մակարդակի նվազումը կարող է հանգեցնել երկարատև սովից, ինչը կարող է հրահրել վահանաձև գեղձի և ենթաստամոքսային գեղձի դիսֆունկցիան:

Waterրի փոխանակում

Waterուրը կենդանի օրգանիզմի էական բաղադրիչ է: Դերը և կարևորությունը, որպես օրգանական և անօրգանական նյութերի իդեալական «փոխադրամիջոց», ինչպես նաև լուծարման օպտիմալ միջոց և նյութափոխանակության գործընթացներում տարբեր ռեակցիաներ չեն կարող գերագնահատվել:

Բայց այստեղ, խոսելով հավասարակշռության և ներդաշնակության մասին, հարկ է ընդգծել, որ ինչպես դրա ավելցուկը, այնպես էլ պակասը հավասարապես վնասակար են մարմնի համար:

Շաքարախտի դեպքում ջրի նյութափոխանակության գործընթացներում խանգարումները հնարավոր են ինչպես մեկ ուղղությամբ, այնպես էլ մյուս ուղղությամբ.

1. Dehրազրկումը տեղի է ունենում երկարատև ծոմ պահելու և հեղուկի կորստի մեծացման հետևանքով `շաքարախտով երիկամների գործունեության պատճառով:
2. Մեկ այլ դեպքում, երբ երիկամները չեն հաղթահարում իրենց առջև դրված խնդիրները, միջքաղաքային տարածքում և մարմնի խոռոչներում ջրի ավելորդ կուտակում կա: Այս պայմանը կոչվում է հիպերսմոլար հիպերհիդրացիա:

Թթվային-բազային հավասարակշռությունը վերականգնելու, նյութափոխանակության գործընթացները խթանելու և օպտիմալ ջրային միջավայրը վերականգնելու համար բժիշկները խորհուրդ են տալիս խմել հանքային ջուր:

Բնական հանքային աղբյուրներից լավագույն ջուրը.

• Բորժոմի
• Էսենտուկի
• Միրգորոդ,
• Պյատիգորսկ
• Իստիսին,
• Բերեզովսկու հանքայնացված ջրերը:

Ածխաջրերի նյութափոխանակություն

Նյութափոխանակության խանգարումների ամենատարածված տեսակներն են ՝ հիպոգլիկեմիան և հիպերգլիկեմիան:

Համաձայն անուններն ունեն հիմնարար տարբերություններ.

1. Հիպոգլիկեմիա: Սա մի պայման է, որի դեպքում արյան գլյուկոզի մակարդակը նորմայից էականորեն ցածր է: Հիպոգլիկեմիայի պատճառը կարող է լինել մարսողությունը, ածխաջրերի ճեղքման և կլանման մեխանիզմի խախտումների պատճառով: Բայց ոչ միայն այս պատճառը կարող է լինել: Լյարդի, երիկամների, վահանաձև գեղձի, վերերիկամային խցուկների պաթոլոգիան, ինչպես նաև ածխաջրերով ցածր սննդակարգը կարող է առաջացնել շաքարի անկում կրիտիկական մակարդակի:
2. Հիպերգլիկեմիա. Այս պայմանը վերը նշվածի ճիշտ հակառակն է, երբ շաքարի մակարդակը նորմայից զգալիորեն բարձր է: Հիպերգլիկեմիայի էթոլոգիա. Դիետա, սթրես, վերերիկամային ծառի կեղևի ուռուցքներ, վերերիկամային մեդուլայի ուռուցք (ֆեոխրոմոցիտոմա), վահանաձև գեղձի պաթոլոգիական ընդլայնում (հիպերտիրեոզ), լյարդի անբավարարություն:

Դիաբետում ածխաջրածին գործընթացների խանգարումների ախտանիշները

Նվազեցված ածխաջրեր.

• ապատիա, դեպրեսիա,
• անառողջ քաշի կորուստ
• թուլություն, գլխապտույտ, քնկոտություն,
• ketoacidosis, մի պայման, որի համար բջիջները կարիք ունեն գլյուկոզի, բայց չգիտես ինչու այն:

Ածխաջրերի ավելացված քանակը.

• բարձր ճնշում
• հիպերակտիվություն
• սրտանոթային համակարգի հետ կապված խնդիրներ,
• մարմնի ցնցում - մարմնի արագ, ռիթմիկ ցնցում, որը կապված է նյարդային համակարգի անհավասարակշռության հետ:

Ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտման հետևանքով առաջացած հիվանդությունները.

Պաշտոնական բժշկությունը պնդում է, որ 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտը հնարավոր չէ ամբողջությամբ բուժել: Բայց շնորհիվ նրա առողջական վիճակի մշտական ​​մոնիտորինգի, ինչպես նաև թմրանյութերի թերապիայի օգտագործման, դրա զարգացման մեջ հիվանդությունը կթուլանա այնքան, որ թույլ է տալիս հիվանդին չզգալ որոշակի սահմանափակում ամենօրյա ուրախությունների ընկալման մեջ և ապրել լիարժեք կյանքով: