Արյան հիպերգլիկեմիա. Ախտանիշներ և 3 ծանրություն

Քրոնիկ հիպերգլիկեմիա հիվանդության բարդությունների զարգացման և առաջընթացի պատճառ է հանդիսանում, իսկ մակրոանգիոպաթիկ բարդությունները մահվան հիմնական պատճառն են շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ:

Գիտնականների կողմից վերջերս կատարված վերլուծությունը հաստատեց, որ գլիկեմիկ հսկողության բարելավումը զգալիորեն նվազեցնում է մակրոանգիոպաթիկ բարդությունների դեպքերը 1-ին կամ 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ: Մինչև վերջերս թերապիայի գերակշռող ուշադրությունն էր HbA1c- ի մակարդակի իջեցումը, մասնավորապես շեշտը դնելով ծոմապահության գլիկեմիայի վրա: Այնուամենայնիվ, չնայած գլիկեմիայի ծոմ պահելը անհրաժեշտ է, այն սովորաբար բավարար չէ գլիկեմիկության օպտիմալ վերահսկման հասնելու համար: Ներկայումս ստացվել են բավարար քանակությամբ տվյալներ, որոնք ցույց են տալիս, որ անկումը հետընտրական (ուտելուց հետո) պլազմային գլյուկոզան առաջատար է դերը և հավասարապես կարևոր է գլիկացված հեմոգլոբինի (HbA1c) թիրախների հասնելու համար:

Արդյունքում, դա հուսալիորեն ճանաչվում է հետպրոպիալ հիպերգլիկեմիա անկախ ռիսկի գործոն է մակրոանգիոպաթիկ բարդությունների զարգացման համար:

Այսպիսով, հետծննդաբերական գլիկեմիան առաջացնում է լուրջ բարդություններ, և այն պետք է վերահսկվի:

Բազմաթիվ ուսումնասիրություններ ապացուցել են, որ թմրամիջոցների օգտագործումը, որոնք իջեցնում են հետծննդյան պլազմային գլյուկոզի մակարդակը, նույնպես նպաստում են անոթային բարդությունների դեպքերի նվազմանը: Այսպիսով, թերապիան, որն ուղղված է ինչպես ծոմապահության գլիկեմիայի (GKH), այնպես էլ հետծննդյան գլիկեմիայի իջեցմանը, ռազմավարական նշանակություն ունի կանխարգելման պրիզմայով գլիկեմիկ օպտիմալ վերահսկման հասնելու համար: դիաբետիկբարդություններ:

ՀԱՐԵՐ ՔՆՆԱՐԿԵԼՈՒ ՀԱՄԱՐ

1. Շաքարախտը, սահմանումը.

2. Շաքարախտի դասակարգում:

3. Շաքարախտի հիմնական ձևերը:

4. Ախտորոշման չափանիշներ շաքարախտի տիպի I և II տիպի համար:

5. Հիմնական ախտանիշներն ու կլինիկական դրսևորումները:

6. Ինսուլին, ազդեցություն նյութափոխանակության վրա:

7. Հիպերգլիկեմիա և գլյուկոզորիա:

9. Գլյուկոզի նկատմամբ հանդուրժողականություն:

10. Գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստը գնահատելու ախտորոշիչ չափանիշներ:

11. Արատավորված գլիկեմիայի անբավարարություն:

12. Բացարձակ և հարաբերական ինսուլինի անբավարարություն:

13. Հետծննդյան հիպերգլիկեմիա

Չե՞ք գտել այն, ինչ փնտրում եք: Օգտագործեք որոնումը.

Լավագույն ասացվածքները.Շաբաթվա ուսանողների համար կան նույնիսկ, տարօրինակ և փորձություն: 9144 - | 7325 - կամ կարդացեք ամեն ինչ:

Անջատեք adBlock- ը:
և թարմացրեք էջը (F5)

իսկապես պետք է

Հիպերգլիկեմիայի հասկացությունը `ինչ է դա

Շաքարային դիաբետը նյութափոխանակության խախտում է (ածխաջրեր, սպիտակուցներ, ճարպեր, ջուր-աղ և հանքային): Մեծահասակների և երեխաների մոտ գլյուկոզի բարձր մակարդակը կարգավորելու համար օգտագործվում է հատուկ հորմոն ՝ ինսուլին:

Ինսուլինի մակարդակը կախված է հիվանդության տեսակից.

  1. Տիպ 1 - ենթաստամոքսային գեղձի մեջ նյութերի արտադրության գործընթացը խափանվում է. Բուժումը հիմնված է ներարկումների անընդհատ ընդունման և սննդակարգի խստորեն պահպանման վրա:
  2. 2-րդ տիպը (ոչ ինսուլին կախված դիաբետը) խանգարում է ինսուլինի ազդեցության հյուսվածքների հյուսվածքների ընկալմանը (որի արդյունքում գլյուկոզան կուտակվում է արյան մեջ, քանի որ այն չի մտնում բջիջներ):

Շաքարային դիաբետով ենթաստամոքսային գեղձի գործառույթները (արտադրող ինսուլին) թուլացած են: Եթե ​​մարդը, ով չունի շաքարախտ, շատ սնունդ ուտելուց հետո, ունի 10 մմոլ / լ մակարդակի բարձրացում, դա նշանակում է, որ կա տիպ 2 հիվանդություն զարգացնելու սպառնալիք:

Գլիկեմիա - ինչ է դա

Եթե ​​բնութագիրը ավելանում է մինչև 16.4 մմոլ / լ, ապա վտանգ կա կոմայի կամ գերակշռող պետության վտանգի մասին: Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ առկա է հիպերգլիկեմիայի 2 տեսակ ՝ հետծննդաբերական (9,9 մմոլ / լ-ից ավելի ուտելուց հետո), ծոմի հիպերգլիկեմիա (եթե սնունդը չի սպառվել ավելի քան 8 ժամ, ապա գլյուկոզի մակարդակը բարձրանում է ավելի քան 6,9 մմոլ / լ):

Գլիկեմիայով արյան շաքարը պետք է պարբերաբար չափվի:

Հիպերգլիկեմիան տարբերակվում է խստության հետևյալ աստիճաններով.

  • Թոքերի վրա (5.9-9.9 մմոլ / լ),
  • Չափավոր խստություն (9,9-15,9 մմոլ / լ),
  • Դաժան (15.9 մմոլ / լ-ից ավելի):

Նրանք, ովքեր շաքարային դիաբետ ունեն, պետք է իրենց արյան գլյուկոզի մակարդակը պահեն հսկողության տակ, քանի որ հիպերգլիկեմիայի երկարատև ժամանակահատվածի դեպքում ռիսկ կա արյան անոթների, նյարդերի և այլ վտանգավոր պայմանների վնաս հասցնելու վտանգ (կոմա, ketoacidosis): Ինչու կա թերություն, դժվար է բուժել դրանք կամ հեռացնել ախտանիշները: Արյան շաքարի կտրուկ աճը կարող է առաջանալ մի քանի պատճառներով (այս պայմանը շատ վտանգավոր է և պահանջում է անհապաղ շտկում): Եթե ​​թեստերում գլյուկոզան նորմայից բարձր է, ապա անհրաժեշտ կլինի փորձաքննություն անցնել:

Շաքարավազի ավելացումը կարող է լինել սթրեսային իրավիճակների ֆոնի վրա, գերլարումից, ծխելուց, ֆիզիկական ծանրությունից:

Որպեսզի արդյունքները հուսալի լինեն, ուսումնասիրությունից առաջ անհրաժեշտ է չհանգստանալ, չծխել և խուսափել ծանր ֆիզիկական ուժերից: Հիպերգլիկեմիայի զարգացումը հեշտացվում է գերաճգնության, սթրեսի, ավելորդ սթրեսի միջոցով կամ, հակառակը, կյանքում շատ պասիվության, քրոնիկական և վարակիչ հիվանդությունների առաջացման պատճառ են հանդիսանում նաև հիպերգլիկեմիայի ախտանիշները: Արյան շաքարը բարձրանում է այնպիսի հիվանդությունների մեջ, ինչպիսիք են շաքարային դիաբետը, հիպերտիրեոզը, պանկրեատիտը, ինչպես նաև ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղը, Քուշինգի սինդրոմը, հորմոններ հրահրող ձևավորումները, ավելացնում են շաքարը, կաթվածը, սրտամկանի ինֆարկտը, թմրամիջոցների օգտագործումը (մի շարք հոգեմետ դեղեր, թիազիդային diuretics, էստրոգեններ, գլյուկագոն) և ուրիշներ):

Արյան բարձր շաքարի պատճառները

Հիպերգլիկեմիայի զարգացման հիմնական պատճառը ինսուլինի ցածր քանակությունն է (հորմոն, որը իջեցնում է արյան մեջ գլյուկոզի կոնցենտրացիան): Եվ ինսուլինի բաց թողնված ներարկման կամ շաքարը իջեցնող դեղեր ընդունելու պատճառով կարող է զարգանալ նաև հիպերգլիկեմիան:

Հիպերգլիկեմիայի ախտանիշները, որոնք պետք է լուծվեն հետագայում լուրջ բարդություններից խուսափելու համար.

  • Ծայրահեղ ծարավը (երբ գլյուկոզան բարձրանում է, մարդը անընդհատ զգում է խմելու հորդորը. Նա կարող է օրական խմել մինչև 6 լիտր ջուր),
  • Չոր բերանը
  • Մարմնի անխոհեմ թուլություն,
  • Քաշի կորուստ ՝ նորմալ սննդակարգով,
  • Քոր առաջացնող մաշկ
  • Գիտակցության կորուստ
  • Տեսողության խանգարում
  • Լուծ
  • Փորկապություն
  • Անզգայ և սառը վերջույթներ:

Եթե ​​ձեր տանը նման ախտանիշներ եք հայտնաբերում, ապա պետք է գլյուկոզի թեստեր անցնեք: Հիպերգլիկեմիայով տառապող անձը պետք է համակարգված չափի շաքարը (ինչպես դատարկ ստամոքսի վրա, այնպես էլ ուտելուց հետո): Անհրաժեշտ է բժշկի հետ խորհրդակցել, եթե ցուցանիշները չափազանց բարձր են:

Արյան շաքարի բարձրացումը կարող է առաջանալ բազմաթիվ տարբեր հիվանդություններից:

Կարևոր է հետևել դիետային, բայց միայն բժշկի հետ խորհրդակցելուց հետո:

Հաճախ ինսուլինը նշանակվում է հիվանդների բուժման համար: Եթե ​​սինդրոմը nondiabetic է, ապա հենց այդ հիմքում ընկած էնդոկրին հիվանդությունն է, որն է այս համախտանիշի պատճառը:

Ինչ է հիպերգլիկեմիան երեխաների մոտ

Երեխաներում հիպերգլիկեմիան բավական տարածված է: Եթե ​​ծոմ պահող գլյուկոզայի կոնցենտրացիան 6,5 մմոլ / լ կամ ավելի է, իսկ 9 մմոլ / Լ կամ ավելի բարձր մակարդակից հետո, ախտորոշումը հաստատվում է: Հիպերգլիկեմիան նույնպես կարող է ախտորոշվել նորածինների մոտ. Սրանք ավելի հաճախ ծնվում են նորածիններ, որոնք կշռում են 1,5 կգ կամ ավելի քիչ:

Նաև ռիսկի են դիմում նրանք, ում մայրերը տառապել են հղիության ընթացքում.

Երկարատև բուժման դեպքում հիպերգլիկեմիան հանգեցնում է լուրջ բարդությունների: Ուղեղի բջջային անբավարարություն կա, շաքարի ավելացում, դա կարող է հանգեցնել ուղեղային այտուցի կամ արյունազեղման: Վերջերս ծանր վիճակում գտնվող երեխաներն ու դեռահասները ընդունվել են հիվանդանոց, քանի որ հիպերգլիկեմիան ժամանակին չի ախտորոշվել:

Երեխաներում դրա զարգացման հիմնական գործոններն են ՝ անբավարար սնունդը, ֆիզիկական և հոգեկան ավելորդ սթրեսը կամ ֆիզիկական գործունեության լիակատար պակասը:

Անհրաժեշտ է սահմանափակել արագ կլանող ածխաջրերը. Դրանք մեծ քանակությամբ են հանդիպում բոլոր քաղցրավենիքի մեջ, հատկապես քաղցր գազավորված ըմպելիքներում: Հաճախ վիճակը զարգանում է հանկարծակի և արագ առաջադիմում է: Գլյուկոզան իջեցվում է բժշկի հսկողության ներքո, որը նախատեսում է համապարփակ բուժում, որը կներառի ինչպես դեղամիջոցների, այնպես էլ սննդակարգի: Պետք է պարբերաբար ստուգեք արյան շաքարը: Հիպերգլիկեմիայի հիմնական պատճառը թերսնուցումն է: Կարևոր է հետևել որոշակի կանոնների. Բավականաչափ ջուր սպառում, ուտել հաճախ և մի քիչ, ավելի թարմ մրգեր և բանջարեղեն, նվազեցնել կծու, ճարպային և տապակած մթերքների սպառումը, սննդակարգը ներառում է սպիտակուցային սննդի բոլոր տեսակները (ձվեր, միս, կաթնամթերք), աղանդերից `չորացրած մրգերից կամ արտադրանքներից դիաբետիկներ: Չափավոր ֆիզիկական գործունեությունը (մարմնամարզություն անելը, օրինակ, և, առհասարակ, ցանկացած սպորտաձև) կատարելագործում է օրգանիզմում նյութափոխանակությունը և դա օգնում է իջեցնել գլյուկոզի մակարդակը և կայունացնել նորմը: Նույնիսկ օրվա կես ժամվա գործունեությունը մեծ օգուտներ կբերի մարմնին. Դա կարող է լինել հեծանվավազք, քայլել, թենիս, բադմինտոն խաղալ, նույնիսկ պարզապես վերելակից հրաժարվելը, կատարյալ է բարձր շաքարի համար:

Էթոլոգիա

  • մեղմ հիպերգլիկեմիա `6.7-8.2 մմոլ / լ,
  • չափավոր ծանրություն - 8.3-11.0 մմոլ / լ,
  • ծանր - ավելի քան 11,1 մմոլ / լ,
  • ավելի քան 16,5 մմոլ / լ ցուցանիշով, զարգանում է պրեկոմա,
  • 55,5-ից բարձր ցուցանիշով, տեղի է ունենում հիպերոսմոլային կոմա:

Ածխաջրածին նյութափոխանակության երկարատև խանգարում ունեցող անձանց համար այս արժեքները կարող են մի փոքր տարբերվել:

Էթոլոգիա

Ռիսկի գործոնները

Postprandial hyperglycemia- ն արյան շաքարի ավելցուկն է ՝ 10 մմոլ / լ կամ ավելի բարձր ՝ սովորական միջին կերակուրից հետո: Անոթային շաքարախտի ուշ բարդությունների պաթոգենեզում հետվիրահատական ​​և ֆոնային հիպերգլիկեմիայի նշանակությունը աներևակայելի մեծ է: 2-րդ տիպի շաքարախտի նյութափոխանակության խանգարումները կազմում են մի շարք ռիսկային գործոններ արյան անոթների և սրտի համար, ներառյալ.

  • Գիրություն
  • Զարկերակային գերճնշում:
  • Inhibitor 1- ի ակտիվացնող ֆիբրինոգենի և պլազմինոգենի բարձր մակարդակները:
  • Հիպերինսուլինեմիա:
  • Դիսլիպիդեմիա, որը հիմնականում բնութագրվում է ցածր HDL խոլեստերինով (բարձր խտության լիպոպրոտեիններ) և հիպերտրիգգլիցերիդեմիայով:
  • Ինսուլինի դիմադրություն:

Մահացությունը սրտի կորոնար հիվանդությունից և այս հիվանդության ոչ ճակատագրական դրսևորումների քանակը շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ 3-4 անգամ ավելի մեծ է, քան նույն տարիքի մարդկանց մոտ, բայց չունենալով շաքարախտ:

Հետևաբար, չբացահայտված ռիսկի գործոնները և 2-րդ տիպի շաքարախտին բնորոշ գործոնները, ներառյալ ինսուլինի դիմադրությունը և հիպերգլիկեմիան, պետք է պատասխանատու լինեն այս հիվանդների մոտ աթերոսկլերոզի արագ զարգացման համար:

Շաքարի բարձր հսկողության ընդհանուր ցուցիչները (գլիկացված հեմոգլոբինի մակարդակը, գլիկեմիայի ծոմ պահող մակարդակը) ամբողջությամբ չեն բացատրում սրտանոթային բարդությունների ավելացված ռիսկը 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ: Ապացուցված ռիսկի գործոնները ներառում են.

  1. Զարկերակային գերճնշում:
  2. Ժառանգական նախատրամադրվածություն:
  3. Սեռը (տղամարդիկ ավելի զգայուն են):
  4. Դիսլիպիդեմիա:
  5. Տարիքը:
  6. Ծխելը:

Հետպրոպիալ գլյուկոզի կոնցենտրացիան

Բայց, ինչպես ցույց են տվել լայնածավալ ուսումնասիրությունների արդյունքները, հետծննդյան գլիկեմիան հավասարապես կարևոր դեր է խաղում սրտանոթային հիվանդությունների և աթերոսկլերոզի զարգացման մեջ: DECODE կլինիկական ուսումնասիրությունը, որը գնահատում է մահացության ռիսկը տարբեր հիպերգլիկեմիայի տարբեր տարբերակներում, ցույց տվեց, որ հետմրցանակային գլյուկոզի կոնցենտրացիան անկախ ռիսկի գործոն է, որն ավելի կանխատեսելի է, քան գլիկացված հեմոգլոբինը:

Այս ուսումնասիրությունը հաստատեց, որ 2-րդ տիպի շաքարախտի անբարենպաստ սրտանոթային արդյունքի ռիսկը գնահատելիս պետք է հաշվի առնել ոչ միայն ծոմապահության գլոբեմիայի HbA1c ծոմի ցուցանիշները, այլև արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը կերակուրից 2 ժամ հետո:

Կարևոր է: Պահք և ծննդաբերական գլիկեմիայի միջև կապը, իհարկե, գոյություն ունի: Մարմինը միշտ չէ, որ կարող է հաջողությամբ հաղթահարել կերակուրների ընթացքում ստացված ածխաջրերի քանակը, ինչը հանգեցնում է գլյուկոզի կուտակման կամ դանդաղ մաքրման: Այս ամենի արդյունքում գլիցեմիայի մակարդակը զգալիորեն բարձրանում է ուտելուց անմիջապես հետո, օրվա ընթացքում չի ընկնում, և պահպանվում է նույնիսկ արյան շաքարի ծոմ պահելու նորմը:

Կա ենթադրություն, որ սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների ռիսկը գնահատելու համար արյան մեջ գլյուկոզայի գագաթների մակարդակը շաքարային դիաբետում, որը կապված է ուղղակիորեն սննդի ընդունման հետ, ավելի կարևոր է, քան ծոմապահությունը:

Եթե ​​հիվանդը ունի 2-րդ տիպի շաքարախտով անոթային և միկրոշրջանային բարդությունների նշաններ, դա ցույց է տալիս, որ հետվիրահատական ​​հիպերգլիկեմիան տեղի է ունեցել շաքարախտի կլինիկական ախտանիշների հայտնաբերումից շատ առաջ, և բարձր բարդությունների ռիսկը գոյություն ուներ երկար ժամանակահատվածում:

Վերջին տարիների ընթացքում շաքարախտի ենթադրյալ մեխանիզմների վերաբերյալ կա ուժեղ կարծիք: 2-րդ տիպի շաքարախտի առաջացման պատճառներն են `ինսուլինի սեկրեցումը և ինսուլինի դիմադրությունը, որի զարգացումը կախված է ձեռք բերված կամ բնածին գործոնների համադրությունից:

Օրինակ, պարզվել է, որ հոմեոստազի մեխանիզմը կախված է լյարդի `հանված հյուսվածքի համալիրում հետադարձ կապի համակարգից` ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջներից: Շաքարային դիաբետի պաթոգենեզում մեծ նշանակություն ունի ինսուլինի սեկրեցման վաղ փուլի բացակայությունը:

Գաղտնիք չէ, որ գլիկեմիան տատանվում է օրվա ընթացքում և ուտելուց հետո հասնում է առավելագույն արժեքների: Առողջ մարդկանց մոտ ինսուլինի ազատման մեխանիզմը լավ կայացած է, ներառյալ սննդի տեսքի և հոտի պատասխանը, ինչը նպաստում է արյան մեջ գլյուկոզի ազատմանը:

Օրինակ, այն մարդկանց մոտ, ովքեր չունեն խանգարված գլյուկոզի հանդուրժողականություն (NTG) կամ շաքարախտ, գլյուկոզի համալրումը հանգեցնում է ինսուլինի ակնթարթային սեկրեցմանը, որը 10 րոպե անց հասնում է իր առավելագույն արժեքին: Դրանից հետո հաջորդում է երկրորդ փուլը, որի գագաթնակետը տեղի է ունենում 20 րոպեի ընթացքում:

2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող և NTG տառապող հիվանդների մոտ այս համակարգում տեղի է ունենում ձախողում: Ինսուլինի պատասխանը ամբողջությամբ կամ մասնակիորեն բացակայում է (ինսուլինի սեկրեցման վաղ փուլը), այսինքն ՝ այն անբավարար է կամ հետաձգվում է: Կախված հիվանդության ծանրությունից, երկրորդ փուլը կարող է արժեզրկվել կամ պահպանվել: Ամենից հաճախ, այն համամասն է գլյուկոզի հանդուրժողականությանը, և միևնույն ժամանակ չկա գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարում:

Ուշադրություն դարձրեք: Ինսուլինի սեկրեցիայի վաղ փուլը նպաստում է գլյուկոզի օգտագործման ժամանակ ծայրամասային հյուսվածքների պատրաստմանը և ինսուլինի դիմադրության հաղթահարմանը:

Բացի այդ, վաղ փուլի պատճառով լյարդի կողմից գլյուկոզի արտադրությունը ճնշվում է, ինչը հնարավորություն է տալիս կանխարգելել հետծննդյան գլիկեմիան:

Քրոնիկ հիպերգլիկեմիա

Երբ հիվանդությունը զարգանում է, որի ընթացքում գլխավոր դերը կատարում է հիպերգլիկեմիան, բետա բջիջները կորցնում են իրենց գործառույթը և ոչնչացվում են զարկերակային բջիջները, խաթարվում է ինսուլինի սեկրեցիայի զարկերակային բնույթը, և դա էլ ավելի է մեծացնում գլիկեմիան:

Այս պաթոլոգիական փոփոխությունների արդյունքում բարդությունները արագ զարգանում են: Դիաբետիկ անգիոպաթիայի տեսքով մասնակցում են.

  1. Օքսիդացնող սթրեսը:
  2. Սպիտակուցների ոչ ֆերմենտային գլիկացիա:
  3. Գլյուկոզայի ավտոմատացում:

Այս գործընթացների արտաքին տեսքի մեխանիզմներում հիպերգլիկեմիան ստանձնում է հիմնական գործառույթը: Ապացուցված է, որ նույնիսկ բարձր ծոմ պահող հիպերգլիկեմիան ախտորոշելուց առաջ, բետա բջիջների 75% -ը կորցնում է իրենց գործառույթը: Բարեբախտաբար, այս գործընթացը շրջելի է:

Գիտնականները պարզել են, որ ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջները գտնվում են դինամիկ վիճակում, այսինքն, դրանք պարբերաբար թարմացվում են, իսկ բետա-բջջային զանգվածը հարմարվում է մարմնի կարիքներին `հորմոնալ ինսուլինի համար:

Բայց համառ քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի դեպքում մեծապես կրճատվում է բետա բջիջները վերապրելու կարողությունը `ինսուլինով պատշաճ կերպով արձագանքելու գլյուկոզի սուր խթանմանը:Գլյուկոզայի բեռնման այս պատասխանի բացակայությունը հղի է ինսուլինի սեկրեցման 1-ին և 2-րդ փուլերի խախտմամբ: Միևնույն ժամանակ, քրոնիկ հիպերգլիկեմիան ուժեղացնում է ամինաթթուների ազդեցությունը բետա բջիջների վրա:

Գլյուկոզայի թունավորություն

Խրոնիկ հիպերգլիկեմիայում ինսուլինի անբավարար արտադրությունը հետադարձելի գործընթաց է, պայմանով, որ ածխաջրերի նյութափոխանակությունը նորմալանա: Ինսուլինի արտադրությունը խաթարելու համար քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի ունակությունը կոչվում է գլյուկոզի թունավորություն:

Այս պաթոլոգիան, որը մշակվել է քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի ֆոնի վրա, ինսուլինի երկրորդական դիմադրության հիմնական պատճառներից մեկն է: Բացի այդ, գլյուկոզայի թունավորությունը առաջացնում է բետա բջիջների անջատում, ինչը դրսևորվում է դրանց գաղտնի գործունեության նվազմամբ:

Միևնույն ժամանակ, որոշ ամինաթթուներ, օրինակ ՝ գլուտամին, զգալիորեն ազդում են ինսուլինի գործողությունների վրա ՝ կարգավորելով գլյուկոզի կլանումը: Նման իրավիճակներում ախտորոշված ​​desensitization- ը նյութափոխանակության արտադրանքի ՝ հեքսոզամինների (հեքսոսամինային բութ) ձևավորման հետևանք է:

Ելնելով դրանից ՝ ակնհայտ է դառնում, որ հիպերինսուլինեմիան և հիպերգլիկեմիան, անշուշտ, կարող են հանդես գալ որպես սիրտ-անոթային հիվանդությունների անկախ ռիսկի գործոններ: Հետծննդաբերական և ֆոնային հիպերգլիկեմիան առաջացնում է մի շարք պաթոլոգիական մեխանիզմներ, որոնք ներգրավված են շաքարախտի բարդությունների զարգացման մեջ:

Քրոնիկ հիպերգլիկեմիան ենթադրում է ազատ ռադիկալների ինտենսիվ ձևավորում, որոնք ի վիճակի են կապվել լիպիդային մոլեկուլների հետ և հրահրել աթերոսկլերոզի վաղ զարգացումը:

ՈՉ մոլեկուլի (ազոտի օքսիդ) կապելը, որը էնդոթելիում գաղտնազերծված հզոր վազոդիլատոր է, ուժեղացնում է արդեն իսկ պատշաճ էնդոթելիալ դիսֆունկցիան և արագացնում է մակրոանգիոպաթիայի զարգացումը:

Որոշ թվով ազատ ռադիկալներ անընդհատ ձևավորվում են օրգանիզմում `in vivo: Միևնույն ժամանակ, հավասարակշռություն է պահպանվում հակաօքսիդիչ պաշտպանության գործունեության և օքսիդիչների (ազատ ռադիկալների) մակարդակի միջև:

Բայց որոշակի պայմաններում արմատական ​​ռեակտիվ միացությունների ձևավորումը մեծանում է, ինչը անպայմանորեն հանգեցնում է օքսիդատիվ սթրեսի, որն ուղեկցվում է այդ համակարգերի միջև անհավասարակշռությամբ օքսիդիչների քանակի աճով, ինչը հանգեցնում է կենսաբանական բջջային մոլեկուլների պարտությանը:

Այս վնասված մոլեկուլները օքսիդատիվ սթրեսի ցուցիչ են: Ազատ ազատ ռադիկալ ձևավորումը տեղի է ունենում հիպերգլիկեմիայի պատճառով, գլյուկոզի ինքնավարացման բարձրացման և սպիտակուցային գլիկացման մեխանիզմներին դրա մասնակցության շնորհիվ:

Ազատ ռադիկալների մեծ քանակը ցիտոտոքսիկ է, երբ դրանց ձևավորումը չափազանց մեծ է: Նրանք ձգտում են գրավել երկրորդ կամ լրացուցիչ էլեկտրոնը այլ մոլեկուլներից ՝ դրանով իսկ պատճառելով դրանց խանգարումը կամ վնասելով բջիջների, հյուսվածքների, օրգանների կառուցվածքը:

Սահմանվել է, որ շաքարային դիաբետի և աթերոսկլերոզի զարգացման գործընթացում հիմնականում մասնակցում են ավելորդ ազատ ռադիկալները և օքսիդատիվ սթրեսը:

  • ուղեկցվում է ինսուլինի անբավարարությամբ,
  • հանգեցնում է հիպերգլիկեմիայի:

Հիպերգլիկեմիան կարող է լինել կորոնար անոթների էնդոթելային գործունեության առաջնային ախտանիշը:

Հետծննդյան հիպերգլիկեմիայի բուժում

Ածխաջրածին նյութափոխանակության փոխհատուցմանը հասնելու համար խելամիտ է կիրառել մի շարք միջոցառումներ, որոնք բաղկացած են.

  • հավասարակշռված դիետայում
  • ֆիզիկական գործունեության մեջ,
  • թմրանյութերի թերապիայի մեջ:

Ուշադրություն դարձրեք: Շաքարախտի արդյունավետ բուժման կարևոր գործոն է ենթալորիականությամբ դիետան և համարժեք ֆիզիկական գործունեությունը: Դիետան պետք է ուղղված լինի ածխաջրերի և հատկապես նրբինացված նյութերի ընդհանուր սահմանափակումին: Այս միջոցները խոչընդոտում են հետտրոպիալ հիպերգլիկեմիայի զարգացումը և ազդում են դրա նորմալացման վրա ամբողջ օրվա ընթացքում:

Որպես կանոն, սննդակարգը և ֆիզիկական գործունեությունը միայնակ չեն կարող հաղթահարել լյարդի կողմից բարձր գիշերային գլյուկոզի արտադրությունը, ինչը հանգեցնում է բարձր ծոմապահության և հետծննդյան գլիկեմիայի:

Քանի որ հիպերգլիկեմիան հիմնական օղակն է, որը ազդում է ինսուլինի սեկրեցմանը, 2-րդ տիպի շաքարախտի համար դեղորայքային թերապիայի հարցը միշտ էլ առաջանում է: Դրա համար ամենից հաճախ օգտագործվում են սուլֆոնիլյուրայի ածանցյալները:

Այս խմբի դեղերը ուժեղացնում են ինսուլինի սեկրեցումը և նվազեցնում են ծոմապահության գլիկեմիան: Բայց դրանք նվազագույն ազդեցություն են ունենում հետտրոպիալ հիպերգլիկեմիայի վրա:

Fակատագրական սրտանոթային բարդությունների և հետվիրահատական ​​հիպերգլիկեմիայի սերտ կապը առաջացնում է բժիշկների և հիվանդի համար, մի կողմից ՝ հետդպրանտային հիպերգլիկեմիայի մշտական ​​մոնիտորինգի խնդիր, իսկ մյուս կողմից ՝ գլիկեմիայի շտկման համար պրանդիալ կարգավորիչների օգտագործումը:

Հետծննդաբերական հիպերգլիկեմիայի կանխարգելումը `առանց էնդոգեն հորմոնի ինսուլինի սեկրեցիայի մեծացմանը, հնարավոր է հասնել` սահմանափակելով ածխաջրերի ածխաջրումը ածխաջրերի ներծծումը փոքր աղիքի մեջ `օգտագործելով ածխաթոզ:

Հենվելով հետազոտության տվյալների վրա, որոնք հաստատում են ամինաթթուների (բացառությամբ գլյուկոզի) նշանակալի դերը սննդի գործընթացում բետա բջիջների կողմից ինսուլինի սեկրեցման մեխանիզմում, ուսումնասիրությունը սկսվեց բենզոաթթվի, ֆենիլալանինի անալոգների շաքարային իջեցման հետևանքների վրա, որոնք հանգեցին գերմարդկային ռեագլինիդի և նագաթլինիդի սինթեզին:

Նրանց կողմից խթանված ինսուլինի սեկրեցումը մոտ է առողջ մարդկանց մոտ նրա բնական վաղ սեկրեցմանը ուտելուց հետո: Սա հանգեցնում է հետմրցաշրջանային ժամանակահատվածում գլյուկոզի առավելագույն արժեքների արդյունավետ նվազմանը: Թմրանյութերը ունեն կարճ, բայց արագ ազդեցություն, որի շնորհիվ դուք կարող եք կանխել ուտելուց հետո շաքարի կտրուկ աճը:

Վերջերս, 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների համար ինսուլինի ներարկումների ցուցումները զգալիորեն աճել են: Ըստ առավել պահպանողական գնահատումների ՝ 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ 40% -ը ինսուլինային թերապիա է պետք: Այնուամենայնիվ, հորմոնը փաստորեն ստանում է 10% -ից պակաս:

2-րդ տիպի շաքարախտով ինսուլինային թերապիա սկսելու համար ավանդական ցուցումներն են.

  • շաքարախտի լուրջ բարդություններ,
  • Վիրաբուժություն
  • սուր գլխուղեղային վթար,
  • սրտամկանի սուր ինֆարկտ,
  • հղիություն
  • վարակները:

Այսօր բժիշկները սուր գիտակցում են ինսուլինի ներարկումների անհրաժեշտության մասին `գլյուկոզի թունավորումը թեթևացնելու և բետա-բջջային ֆունկցիան վերսկսելու համար քրոնիկ չափավոր հիպերգլիկեմիայի դեպքում:

2-րդ տիպի շաքարախտով լյարդի գլյուկոզի արտադրության արդյունավետ նվազումը պահանջում է երկու գործընթացների ակտիվացում.

Քանի որ ինսուլինային թերապիան նվազեցնում է գլյուկոնեոգենեզը, լյարդի մեջ գտնվող գլիկոգենոլիզը և բարելավում է ինսուլինի նկատմամբ ծայրամասային զգայունությունը, դա կարող է շտկել շաքարախտի պաթոգենետիկ մեխանիզմները:

Դիաբետով ինսուլինի թերապիայի դրական հետևանքները ներառում են.

  • ծոմապահության հիպերգլիկեմիայի իջեցում և ուտելուց հետո,
  • նվազել է լյարդի գլյուկոզի արտադրությունը և գլյուկոեոգենեզը,
  • ավելացել է ինսուլինի արտադրությունը ՝ որպես պատասխան գլյուկոզի խթանման կամ սննդի ընդունման,
  • լիպոպրոտեինների և լիպիդների պրոֆիլում հակաթեոգեն փոփոխությունների ակտիվացում,
  • անաէրոբ և աէրոբ գլիկոլիզի բարելավում,
  • լիպոպրոտեինների և սպիտակուցների գլիկացման նվազում:

Ինչ է հետծննդյան գլիկեմիան (հիպերգլիկեմիա). Սահմանումը և նկարագրություն

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով տառապող հիվանդների թվի շարունակական աճը և դրա ուշ անոթային բարդությունները, այս հիվանդությունը դասակարգում է որպես գլոբալ խնդիր:

Շաքարային դիաբետը չի խնայում ոչ արդյունաբերապես զարգացած և ենթակառուցվածքային երկրները, ոչ թերզարգացած պետությունները: ԱՀԿ-ն գնահատում է, որ աշխարհում կա մոտ 150 միլիոն շաքարային դիաբետ: Իսկ հիվանդության տարեկան աճը կազմում է 5-10%:

Դիաբետի ամենատարածված բարդությունները սրտանոթային հիվանդություններն են, որոնք 70% դեպքերում հանգեցնում են անդառնալի աղետալի արդյունքների: Այդ իսկ պատճառով, Սրտաբանության ամերիկյան ասոցիացիան հիվանդությունը դասակարգեց որպես սրտանոթային հիվանդություն:

Եթե ​​ձեր արյան շաքարը բարձր է

Ըստ վիճակագրության, Ռուսաստանի Դաշնությունում մոտ 9 միլիոն մարդ տառապում է շաքարախտով: Ամեն տարի հիվանդների թիվը միայն աճում է:

Շաքարախտը շատ նողկալի հիվանդություն է: Դրա վտանգը պայմանավորված է նրանով, որ մինչև որոշակի պահը հիվանդությունը ասիմպտոմատիկ է: Մի մոռացեք հնարավոր բարդությունների մասին, ինչպիսիք են ցանցաթաղանթի ջոկատը, երիկամների և սրտանոթային համակարգի խանգարումը:

Ապագայում բացասական հետևանքներ առաջացնելու հնարավորությունը պայմանավորված է շաքարախտի վատ փոխհատուցմամբ: Հիվանդի արյան շաքարը կարող է որոշվել գլիկացված հեմոգլոբինի ինդեքսով: Այս ցուցանիշը օգնում է հետևել երեք ամսվա ընթացքում շաքարի մակարդակի բոլոր տատանումներին:

Առանց շաքարային դիաբետի մարդկանց մոտ արյան գլյուկոզի աճը տեղի է ունենում ուտելուց հետո: Առանց շաքարախտով տառապող մարդկանց մոտ արյան շաքարի վերին սահմանը հազվադեպ է գերազանցում 7,81 մմոլը, և ուտելուց հետո 2.1-3.1 ժամվա ընթացքում կրկին նվազում է մինչև 5,51 մմոլ:

Եթե ​​մենք գործ ունենք մարդկանց հետ, ովքեր ախտորոշվել են շաքարային դիաբետով, ապա նրանց արյան գլյուկոզի մակարդակը չի նվազում ուտելուց հետո 2.1 ժամ հետո և դեռ հավասար է առավելագույն նշանին:

Ելնելով շաքարախտի միջազգային ֆեդերացիայի խորհուրդներից, մենք կարող ենք եզրակացնել, որ հետծննդաբերական գլիկեմիան կարող է վնասել ամբողջ մարմնին և անհրաժեշտություն է առաջանում անհապաղ շտկել:

Պլազմային գլյուկոզի չկարգավորված աճը նույնպես վտանգավոր է, քանի որ այն ապագայում կարող է աթերոսկլերոզ առաջացնել `ներսից արյան անոթների պատերին մշտական ​​միկրո վնասման պատճառով:

Հետծննդաբերական գլիկեմիան նույնպես վտանգավոր է սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման համար: Դա խախտումների այս խումբն է, որը դառնում է մահվան ընդհանուր պատճառ: Բացի այդ, BCP- ն բացասաբար է անդրադառնում ուղեղի ճանաչողական գործառույթի վրա տարեց հիվանդների մոտ:

Բայց, ինչպես ցույց են տվել լայնածավալ ուսումնասիրությունների արդյունքները, հետծննդյան գլիկեմիան հավասարապես կարևոր դեր է խաղում սրտանոթային հիվանդությունների և աթերոսկլերոզի զարգացման մեջ: DECODE կլինիկական ուսումնասիրությունը, որը գնահատում է մահացության ռիսկը տարբեր հիպերգլիկեմիայի տարբեր տարբերակներում, ցույց տվեց, որ հետմրցանակային գլյուկոզի կոնցենտրացիան անկախ ռիսկի գործոն է, որն ավելի կանխատեսելի է, քան գլիկացված հեմոգլոբինը:

Այս ուսումնասիրությունը հաստատեց, որ 2-րդ տիպի շաքարախտի անբարենպաստ սրտանոթային արդյունքի ռիսկը գնահատելիս պետք է հաշվի առնել ոչ միայն ծոմապահության գլոբեմիայի HbA1c ծոմի ցուցանիշները, այլև արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը կերակուրից 2 ժամ հետո:

Կարևոր է: Պահք և ծննդաբերական գլիկեմիայի միջև կապը, իհարկե, գոյություն ունի: Մարմինը միշտ չէ, որ կարող է հաջողությամբ հաղթահարել կերակուրների ընթացքում ստացված ածխաջրերի քանակը, ինչը հանգեցնում է գլյուկոզի կուտակման կամ դանդաղ մաքրման:

Կա ենթադրություն, որ սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների ռիսկը գնահատելու համար արյան մեջ գլյուկոզայի գագաթների մակարդակը շաքարային դիաբետում, որը կապված է ուղղակիորեն սննդի ընդունման հետ, ավելի կարևոր է, քան ծոմապահությունը:

Եթե ​​հիվանդը ունի 2-րդ տիպի շաքարախտով անոթային և միկրոշրջանային բարդությունների նշաններ, դա ցույց է տալիս, որ հետվիրահատական ​​հիպերգլիկեմիան տեղի է ունեցել շաքարախտի կլինիկական ախտանիշների հայտնաբերումից շատ առաջ, և բարձր բարդությունների ռիսկը գոյություն ուներ երկար ժամանակահատվածում:

Վերջին տարիների ընթացքում շաքարախտի ենթադրյալ մեխանիզմների վերաբերյալ կա ուժեղ կարծիք: 2-րդ տիպի շաքարախտի առաջացման պատճառներն են `ինսուլինի սեկրեցումը և ինսուլինի դիմադրությունը, որի զարգացումը կախված է ձեռք բերված կամ բնածին գործոնների համադրությունից:

Օրինակ, պարզվել է, որ հոմեոստազի մեխանիզմը կախված է լյարդի `հանված հյուսվածքի համալիրում հետադարձ կապի համակարգից` ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջներից: Շաքարային դիաբետի պաթոգենեզում մեծ նշանակություն ունի ինսուլինի սեկրեցման վաղ փուլի բացակայությունը:

Գաղտնիք չէ, որ գլիկեմիան տատանվում է օրվա ընթացքում և ուտելուց հետո հասնում է առավելագույն արժեքների: Առողջ մարդկանց մոտ ինսուլինի ազատման մեխանիզմը լավ կայացած է, ներառյալ սննդի տեսքի և հոտի պատասխանը, ինչը նպաստում է արյան մեջ գլյուկոզի ազատմանը:

Օրինակ, այն մարդկանց մոտ, ովքեր չունեն խանգարված գլյուկոզի հանդուրժողականություն (NTG) կամ շաքարախտ, գլյուկոզի համալրումը հանգեցնում է ինսուլինի ակնթարթային սեկրեցմանը, որը 10 րոպե անց հասնում է իր առավելագույն արժեքին: Դրանից հետո հաջորդում է երկրորդ փուլը, որի գագաթնակետը տեղի է ունենում 20 րոպեի ընթացքում:

2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող և NTG տառապող հիվանդների մոտ այս համակարգում տեղի է ունենում ձախողում: Ինսուլինի պատասխանը ամբողջությամբ կամ մասնակիորեն բացակայում է (ինսուլինի սեկրեցման վաղ փուլը), այսինքն ՝ այն անբավարար է կամ հետաձգվում է: Կախված հիվանդության ծանրությունից, երկրորդ փուլը կարող է արժեզրկվել կամ պահպանվել:

Ուշադրություն դարձրեք: Ինսուլինի սեկրեցիայի վաղ փուլը նպաստում է գլյուկոզի օգտագործման ժամանակ ծայրամասային հյուսվածքների պատրաստմանը և ինսուլինի դիմադրության հաղթահարմանը:

Բացի այդ, վաղ փուլի պատճառով լյարդի կողմից գլյուկոզի արտադրությունը ճնշվում է, ինչը հնարավորություն է տալիս կանխարգելել հետծննդյան գլիկեմիան:

Ստուգեք ձեր շաքարի մակարդակը: Եթե ​​արյան շաքարի մակարդակը բարձր է, ապա անհրաժեշտ կլինի ներմուծել ուղղում, այսինքն ՝ կարճ գործող ինսուլինի լրացուցիչ միավորներ:

Օգտակար է նաև ուսումնասիրել մեզի քետոնների համար: Կետոնի մարմինները տեղի են ունենում այն ​​ժամանակ, երբ ինսուլինը բացակայում է: Հաջորդ կերակուրից առաջ նորից ստուգեք շաքարի մակարդակը և անհրաժեշտության դեպքում կարգավորեք ինսուլինի չափաբաժինը:

Առօրյա ռեժիմը օգնում է խուսափել շաքարի բարձր մակարդակից: Հաճախ հնարավոր է շաքարի բավարար մակարդակը պահպանել ինսուլինի կանոնավոր ներարկումների, անընդհատ կերակրման ժամանակի և կանոնավոր վարժությունների պատճառով:

Մյուս կողմից, եթե դուք հաճախ չափում եք ձեր շաքարի մակարդակը և ինսուլինի չափաբաժինը ճշգրտում եք կերակուրի և վարժությունների քանակին և ժամանակին, ձեր բժիշկը կարող է թույլ տալ ձեզ վարել ավելի հանգիստ ապրելակերպ:

  • Ծոմապահության գլիկեմիայի մակարդակը, համաձայն ստանդարտի, պակաս է, քան 126 մգ / դլ:
  • Հետծննդաբերական գլիկեմիայի ճիշտ մակարդակը չի գերազանցում 120 մգ / դլ: Թույլատրվում է նաև մինչև 140 մգ / դլ:
  • Ուտելուց մոտ մեկ ժամ հետո դիաբետի գլյուկոզի մակարդակը կարող է լինել մինչև 160 մգ / դլ: Տարեց մարդկանց մոտ այդ արժեքները մի փոքր ավելի բարձր են:

Resultիշտ արդյունքը ծոմապահությունից 140 մգ / դլ-ից պակաս է և կերակուրից հետո `180 մգ / դլ: Postprandial hyperglycemia- ը տեղի է ունենում մգ / դլ տիրույթի սահմաններում:

Դիաբետիկ շաքարի մակարդակը 200 մգ / դլ-ից ավելի կերակուրից հետո 2 ժամ հետո կարող է ցույց տալ շաքարախտը:

Ուտելուց հետո շաքարի մակարդակի իջեցումը, այսինքն `հիպոգլիկեմիան, 50 մգ / դլ-ից պակաս է սնունդից 4 ժամ հետո:

Հիվանդները, որոնք ստանում են բազմաթիվ ինսուլինի ներարկումներ կամ օգտագործում են շարունակական ենթամաշկային ինսուլինի ինֆուզիոն, պետք է ամեն օր կատարեն գլիկեմիկ պրոֆիլ, ներառյալ գլյուկոզի որոշումը. Առավոտյան դատարկ ստամոքսի վրա, յուրաքանչյուր հիմնական կերակուրից մեկ ժամ և 60 րոպե հետո, ինչպես նաև քնելուց առաջ:

Հիվանդը կարող է ինքնուրույն որոշել ստուգումների հաճախականությունը:

Գլյուկոզայի շարունակական կառավարման համակարգի (CGMS) օգտագործումը, որպես գլիկեմիկ ինքնակառավարման մոնիտորինգի լրացում, նշվում է 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ, ովքեր ունեն անկայուն վարք `հիպոգլիկեմիայի հաճախակի դրվագների համակեցության և իրազեկության պակասի հետ միասին, քանի որ սա մեծացնում է բուժման անվտանգությունն ու արդյունավետությունը:

Արյան մեջ գլյուկոզայի ինքնուրույն մոնիտորինգի համար խորհուրդ է տրվում օգտագործել գլյուկոզայի հաշվիչներ, որոնց արդյունքում ստուգվում է գլյուկոզի կոնցենտրացիան արյան պլազմայում, արտադրողի հրապարակումներում և նյութերում հայտարարված սխալը 15% -ից պակաս է գլյուկոզի կոնցենտրացիաների համար `100 մգ / դլ (5,6 մմոլ / լ) և 15 մգ: / դլ (0.8 մմոլ / լ) գլյուկոզի կոնցենտրացիաների համար

Հետծննդաբերական գլիկեմիան (BCP) `ուտելուց հետո արյան գլյուկոզի աճ է: Աշխարհում ավելի քան 250 միլիոն մարդ և Ռուսաստանում մոտ 8 միլիոն մարդ շաքարախտ ունի: Հիվանդների թիվը շարունակում է աճել ամեն տարի ՝ անկախ տարիքից և բնակության երկրից:

Նրանց կյանքը ստվերում է աչքերի, երիկամների, նյարդային և սիրտ-անոթային համակարգերի և «դիաբետիկ ոտքի» լուրջ բարդությունների առաջացումը: Այս բարդությունների պատճառը գլիկեմիկության անբավարար վերահսկումն է, որը գնահատվում է գլիկացված հեմոգլոբինի HbA1c մակարդակով, որն արտացոլում է արյան գլյուկոզի բոլոր տատանումները 3 ամիս:

Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ սննդի սկսվելուց 2 ժամ անց արյան գլյուկոզի մակարդակը մոտ է գագաթնակետին և ապահովում է BCP- ի նախահաշիվը:

Կլինիկական պրակտիկայում ցույց է տրվել, որ շաքարախտի բոլոր բարդությունների կտրուկ աճ է նկատվում, եթե գլիկացված հեմոգլոբինի մակարդակը (HbA1c) գերազանցում է 7% -ը, մինչդեռ HbA1c- ի մակարդակի ներդրման 70% -ը կատարվում է գլիցեմիայի մակարդակով `ուտելուց 2 ժամ հետո (BCP)> 7,8 մմոլ / լ .

Շաքարախտի միջազգային ֆեդերացիայի կողմից հետծննդյան գլիկեմիայի վերահսկման ուղեցույցները (IDF, 2007), հիմնված ապացույցների բարձր մակարդակի վրա, հաստատում են, որ ԲՍՊ վտանգավոր է և պետք է շտկվի:

Սնունդից հետո գլյուկոզի անվերահսկելի բարձրացումը վնասում է անոթների ներքին երեսպատմանը `էնդոթելիային հյուսվածքին ՝ առաջացնելով միկրո և մակրոանգիոպաթիայի զարգացում: PPG- ի սուր գագաթները ուղեկցվում են ոչ միայն գլյուկոզի թունավորմամբ, այլև լիպոտոքսիկությամբ, ինչը նպաստում է աթերոսկլերոզի առաջընթացին:

BCP- ն անկախ ռիսկի գործոն է `շաքարային դիաբետ (DM) տիպի 1 և հատկապես տիպ 2 (հիվանդների մահվան հիմնական պատճառը ունեցող) շաքարային դիաբետ ունեցող մակրոանգիոպաթիայի և սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման համար: BCP- ը կապված է ռետինոպաթիայի բարձրացման ռիսկի, մի շարք ուռուցքային հիվանդությունների, տարեցների մոտ ճանաչողական գործառույթների թույլ տեսողության հետ:

Բացի այդ, կա մի հարաբերակցություն գլիկեմիկ աղքատ հսկողության և դեպրեսիայի զարգացման միջև, որն իր հերթին լուրջ խոչընդոտ է դառնում շաքարախտի բուժումը փոխելու համար:

Ուտելուց հետո 2 ժամվա ընթացքում պլազմային գլյուկոզան չպետք է գերազանցի 7,8 մմոլ / լ, մինչդեռ խորհուրդ է տրվում խուսափել հիպոգլիկեմիայից (2-ժամյա ընդմիջումը որոշվել է դիաբետիկ և բժշկական կազմակերպությունների մեծ մասի առաջարկությունների համաձայն):

Ինքնակառավարման մոնիտորինգը մնում է գլյուկոզի մոնիտորինգի օպտիմալ մեթոդը: Ինսուլինային թերապիայի 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների դեպքում ինքնակառավարման մոնիտորինգը պետք է իրականացվի առնվազն օրը 3 անգամ: Ինսուլինային թերապիա չունեցող հիվանդների համար կարևոր է նաև ինքնաբուժումը, բայց դրա ռեժիմն ընտրվում է անհատապես ՝ կախված գլիկեմիայի և հիպոգլիկեմիկ թերապիայի տեսակից:

Gիշտ գլիկեմիա դիաբետիկների մեջ

Ածխաջրածին նյութափոխանակության փոխհատուցմանը հասնելու համար խելամիտ է կիրառել մի շարք միջոցառումներ, որոնք բաղկացած են.

  • հավասարակշռված դիետայում
  • ֆիզիկական գործունեության մեջ,
  • թմրանյութերի թերապիայի մեջ:

Ուշադրություն դարձրեք: Շաքարախտի արդյունավետ բուժման կարևոր գործոն է ենթալորիականությամբ դիետան և համարժեք ֆիզիկական գործունեությունը: Դիետան պետք է ուղղված լինի ածխաջրերի և հատկապես նրբինացված նյութերի ընդհանուր սահմանափակումին:

Որպես կանոն, սննդակարգը և ֆիզիկական գործունեությունը միայնակ չեն կարող հաղթահարել լյարդի կողմից բարձր գիշերային գլյուկոզի արտադրությունը, ինչը հանգեցնում է բարձր ծոմապահության և հետծննդյան գլիկեմիայի:

Քանի որ հիպերգլիկեմիան հիմնական օղակն է, որը ազդում է ինսուլինի սեկրեցմանը, 2-րդ տիպի շաքարախտի համար դեղորայքային թերապիայի հարցը միշտ էլ առաջանում է: Դրա համար ամենից հաճախ օգտագործվում են սուլֆոնիլյուրայի ածանցյալները:

Այս խմբի դեղերը ուժեղացնում են ինսուլինի սեկրեցումը և նվազեցնում են ծոմապահության գլիկեմիան: Բայց դրանք նվազագույն ազդեցություն են ունենում հետտրոպիալ հիպերգլիկեմիայի վրա:

Fակատագրական սրտանոթային բարդությունների և հետվիրահատական ​​հիպերգլիկեմիայի սերտ կապը առաջացնում է բժիշկների և հիվանդի համար, մի կողմից ՝ հետդպրանտային հիպերգլիկեմիայի մշտական ​​մոնիտորինգի խնդիր, իսկ մյուս կողմից ՝ գլիկեմիայի շտկման համար պրանդիալ կարգավորիչների օգտագործումը:

Հետծննդաբերական հիպերգլիկեմիայի կանխարգելումը `առանց էնդոգեն հորմոնի ինսուլինի սեկրեցիայի մեծացմանը, հնարավոր է հասնել` սահմանափակելով ածխաջրերի ածխաջրումը ածխաջրերի ներծծումը փոքր աղիքի մեջ `օգտագործելով ածխաթոզ:

Հենվելով հետազոտության տվյալների վրա, որոնք հաստատում են ամինաթթուների (բացառությամբ գլյուկոզի) նշանակալի դերը սննդի գործընթացում բետա բջիջների կողմից ինսուլինի սեկրեցման մեխանիզմում, ուսումնասիրությունը սկսվեց բենզոաթթվի, ֆենիլալանինի անալոգների շաքարային իջեցման հետևանքների վրա, որոնք հանգեցին գերմարդկային ռեագլինիդի և նագաթլինիդի սինթեզին:

Նրանց կողմից խթանված ինսուլինի սեկրեցումը մոտ է առողջ մարդկանց մոտ նրա բնական վաղ սեկրեցմանը ուտելուց հետո: Սա հանգեցնում է հետմրցաշրջանային ժամանակահատվածում գլյուկոզի առավելագույն արժեքների արդյունավետ նվազմանը:

Վերջերս, 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների համար ինսուլինի ներարկումների ցուցումները զգալիորեն աճել են: Ըստ առավել պահպանողական գնահատումների ՝ 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ 40% -ը ինսուլինային թերապիա է պետք: Այնուամենայնիվ, հորմոնը փաստորեն ստանում է 10% -ից պակաս:

2-րդ տիպի շաքարախտով ինսուլինային թերապիա սկսելու համար ավանդական ցուցումներն են.

  • շաքարախտի լուրջ բարդություններ,
  • Վիրաբուժություն
  • սուր գլխուղեղային վթար,
  • սրտամկանի սուր ինֆարկտ,
  • հղիություն
  • վարակները:

Այսօր բժիշկները սուր գիտակցում են ինսուլինի ներարկումների անհրաժեշտության մասին `գլյուկոզի թունավորումը թեթևացնելու և բետա-բջջային ֆունկցիան վերսկսելու համար քրոնիկ չափավոր հիպերգլիկեմիայի դեպքում:

Քանի որ ինսուլինային թերապիան նվազեցնում է գլյուկոնեոգենեզը, լյարդի մեջ գտնվող գլիկոգենոլիզը և բարելավում է ինսուլինի նկատմամբ ծայրամասային զգայունությունը, դա կարող է շտկել շաքարախտի պաթոգենետիկ մեխանիզմները:

Դիաբետով ինսուլինի թերապիայի դրական հետևանքները ներառում են.

  • ծոմապահության հիպերգլիկեմիայի իջեցում և ուտելուց հետո,
  • նվազել է լյարդի գլյուկոզի արտադրությունը և գլյուկոեոգենեզը,
  • ավելացել է ինսուլինի արտադրությունը ՝ որպես պատասխան գլյուկոզի խթանման կամ սննդի ընդունման,
  • լիպոպրոտեինների և լիպիդների պրոֆիլում հակաթեոգեն փոփոխությունների ակտիվացում,
  • անաէրոբ և աէրոբ գլիկոլիզի բարելավում,
  • լիպոպրոտեինների և սպիտակուցների գլիկացման նվազում:

Posthyperglycemia- ն այնպիսի պայման է, երբ երկարատև ծոմ պահելուց հետո (առնվազն 8 ժամ) արյան մեջ շաքարի մակարդակը բարձր է 7,28 մմոլ / Լ-ից:

Postprandial hyperglycemia- ը (ուտելուց հետո բարձրացված շաքարը) ախտորոշվում է, երբ արյան մեջ շաքարի մակարդակը գերազանցում է 10.0 մմոլ / Լ: Առանց շաքարային դիաբետի մարդկանց մոտ, ուտելուց հետո, շաքարը հազվադեպ է գերազանցում 7,84 մմոլ / Լ:

Այնուամենայնիվ, երբեմն առատ ուտելուց հետո արյան շաքարը կերակուրից 1-2 ժամվա ընթացքում կարող է հասնել 10.0 մմոլ / Լ: Սա ցույց է տալիս 2-րդ տիպի շաքարախտի առկայությունը կամ մոտ ապագայում այն ​​ձեռք բերելու մեծ ռիսկերը:

Եթե ​​զգում եք հիպերգլիկեմիայի վաղ ախտանիշներ, ապա անպայման չափեք ձեր արյան շաքարը և ասեք ձեր բժշկին: Ձեր բուժաշխատողը գուցե անհրաժեշտ լինի չափել ձեր գլյուկոզայի պրոֆիլը, այնպես որ սկսեք գրանցել այն ամենը, ինչ ուտում եք, որքան ինսուլինը եք դնում (կամ որքան հաբ եք վերցնում) և ձեր արյան շաքարը:

Փորձեք շաքարավազը չափել առնվազն օրական 5-7 անգամ ՝ ուտելուց առաջ և ուտելուց 2 ժամ հետո: Սա կօգնի ձեր բժիշկին որոշել ձեր հիպերգլիկեմիայի պատճառները և կարգավորել ձեր դեղամիջոցները:

Հիպերգլիկեմիայի համար առաջին օգնությունը սննդի մեջ ածխաջրերի քանակի նվազումն է և ծանր խմելու մեջ: Նաև մեծ զգույշությամբ կարող եք մի փոքր բարձրացնել հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցների ձեր դոզան:

Հիպերգլիկեմիայի բուժման համար ընդհանուր առաջարկությունները հետևյալն են.

  • Խմեք ավելի շատ ջուր: Helpsուրն օգնում է մեզի միջոցով հեռացնել արյան ավելցուկային շաքարը և խուսափել ջրազրկումից:
  • Զբաղվել ֆիզիկական գործունեությամբ: Զորավարժությունները կարող են օգնել իջեցնել արյան շաքարը, բայց, որոշակի պայմաններում, դրանք կարող են ավելի բարձրացնել:

Եթե ​​ինսուլինից կախված շաքարախտ ունեք, և ձեր արյան շաքարը բարձր է, ապա դուք պետք է ստուգեք ձեր մեզի քետոնները: Եթե ​​ketones- ը հայտնաբերվում է մեզի մեջ, ապա ֆիզիկական ակտիվությունն այս պայմաններում արգելվում է, այն միայն կբարձրացնի արյան շաքարը:

2-րդ տիպի շաքարախտով և արյան բարձր գլյուկոզայով դուք նույնպես պետք է վստահ լինեք, որ դուք չունեք ketonuria և որ մեծ քանակությամբ հեղուկներ եք խմում: Եթե ​​միաժամանակ լավ եք զգում, ապա կարող եք ուշադիր զբաղվել ֆիզիկական գործունեությամբ:

  • Փոխեք ձեր ուտելու սովորությունները և կարգավորեք ինսուլինի չափաբաժինը: Հիպերգլիկեմիան ուղղակիորեն կապված է սպառված ածխաջրերի քանակի հետ, քանի որ հենց նրանք են, որ բարձրացնում են գլյուկոզի մակարդակը արյան մեջ: Ածխաջրերը արգելված չեն, բայց դրանց համար պետք է հաշվարկվի ինսուլինի կամ շաքարի իջեցնող այլ դեղամիջոցների ճշգրիտ դոզան: Շաքարախտի բուժման ժամանակակից պրակտիկայում ածխաջրերը սովորաբար դիտարկվում են հացի միավորներում (XE), որտեղ 1 XE- ն ​​համապատասխանում է գրամ ածխաջրերին: 1 XE- ում պետք է որոշվի ինսուլինի ձեր անհատական ​​դոզան, սովորաբար 1 XE- ի համար 1-ից 2 հատ: Օրինակ ՝ ձեր ինսուլինի չափաբաժինը 1 XE- ի համար 1,5 ՆԱԽԱԳԻԾ է: Lunchաշի ժամանակ դուք կերաք 60 գրամ ածխաջրեր կամ 5 XE: Ինսուլինի հաշվարկված դոզան այնուհետև կլինի `5 * 1.5 = 7.5 միավոր: Այս ամենը տրված է որպես հակիրճ օրինակ, ինսուլինային թերապիայի խնդիրները պետք է դիտարկել առանձին հոդվածում:

Հուշում: Եթե ​​հարցեր ունեք ինսուլինի կամ շաքարի իջեցնող դեղերի ձեր դոզան կարգավորելու վերաբերյալ, դիմեք ձեր բժշկին: Դոզայի ինքն ընտրումը, անբավարար գիտելիքներով, կարող է հանգեցնել լուրջ հետևանքների, այն պետք է իրականացվի բժշկի հսկողության ներքո:

«Ինսուլինը բուժում է խելացի մարդկանց համար, ոչ թե հիմարների, անկախ նրանից ՝ նրանք բժիշկներ են կամ հիվանդներ» (Է. Jոկելին, ամերիկացի հայտնի էնդոկրինոլոգ):

Եթե ​​ունեք 1 տիպի շաքարախտ և ձեր արյան շաքարը 14 մմոլ / Լ մակարդակի վրա է կամ ավելի բարձր մակարդակից, ապա ստուգեք ձեր մեզի կամ արյան մեջ ketonuria- ի համար:

Հիպերգլիկեմիան կանխելու համար համոզվեք, որ ճիշտ եք ուտում, վերցրեք ինսուլինի կամ դեղահատերի շաքարավազի իջեցնող համարժեք դեղաչափեր, ինչպես նաև մշտապես վերահսկեք ձեր արյան շաքարը: Ընդհանուր առաջարկությունները հետևյալն են.

  • Դիտեք ձեր սննդակարգը, միշտ հաշվարկեք սննդի մեջ ուտված ածխաջրերի ընդհանուր քանակը:
  • Ստուգեք ձեր արյան շաքարը պարբերաբար արյան գլյուկոզի հաշվիչով:
  • Տեսեք ձեր բժշկին, եթե նկատում եք աննորմալ բարձր արյան շաքարի ընթերցումներ:
  • Համոզվեք, որ դուք ունեք շաքարախտի ձեռնաշղթա, կախազարդ կամ ձեզ `որպես շաքարախտով հիվանդ հիվանդ ճանաչելու այլ միջոցներ: Այսպիսով, դուք կարող եք համապատասխան օգնություն ստանալ արտակարգ իրավիճակների դեպքում:

Բոլոր բացասական հետևանքները վերացնելու համար անհրաժեշտ է արյան մեջ գլյուկոզի օպտիմալ մակարդակի հասնել դատարկ ստամոքսի վրա և ուտելուց 2 ժամ հետո, ինչպես նաև խուսափել հիպոգլիկեմիայից `սնունդն ընկած ժամանակահատվածներում: Այս ազդեցությունը կարելի է հասնել շաքարազերծող զանազան դեղերի համակցված օգտագործման միջոցով `դիետայի և սպորտի հետ միասին: Պլազմային գլյուկոզի մակարդակը կերակուրից հետո 2.1 ժամ հետո չպետք է գերազանցի 7.81 մմոլը:

Միայն ինքնատիրապետման միջոցով հնարավոր է գլյուկոզի օպտիմալ մակարդակ հասնել սնունդից առաջ և հետո: Շաքարային դիաբետի փոխհատուցումը գլյուկոզի մակարդակը վերահսկելու և կարգավորելու միջոցով անհրաժեշտ է այնքան հաճախ, որքան պահանջում է ձեր հիվանդության ընթացքը:

24 ժամվա ընթացքում անձը մնում է միայն մեկ անգամ դատարկ ստամոքսի վրա, մասնավորապես, 3,00-ից 8.00-ի սահմաններում: Օրվա մնացած մասը, որպես կանոն, հիվանդը գտնվում է վիճակում ՝ ուտելուց առաջ կամ դրանից հետո:

Շաքարախտի բժշկական և սոցիալական նշանակությունը բաղկացած է վաղ անաշխատունակությունից և մահացությունից `շաքարախտի ուշ անոթային բարդությունների հետևանքով. Միկրոհիոպաթիաներ (նեֆրոպաթիա, ռետինոպաթիա և նեվրոպաթիա), մակրոանգիոպաթիաներ (ուղեղային ինսուլտի, սրտամկանի ինֆարկտ, ստորին վերջույթների գանգրենա):

Դիաբետի սոցիալական, ինչպես նաև տնտեսական կարևորության վկայությունը դրա վրա ծախսերի մշտական ​​աճ է: Օրինակ ՝ ԱՄՆ – ում 1984 թվականին շաքարախտի ծախսերը կազմել են 14 միլիարդ, 1987 – ին ՝ 20,4 միլիարդ, իսկ արդեն 1992 – ին:

- 105,2 միլիարդ դոլար, ինչը առողջապահության ոլորտի ծախսերի ընդհանուր բյուջեի 14,6 տոկոսն է: Եթե ​​Միացյալ Նահանգները տարեկան ծախսում է 2604 դոլար ոչ շաքարային դիաբետով հիվանդի համար, ապա 4949 ԱՄՆ դոլարը ծախսվում է շաքարախտով հիվանդի, իսկ շաքարային դիաբետով տառապող դոլարների համար:

  • գլյուկոզի կլանման խանգարող միջոցներ (ակարբոզ, միգելիտոլ),
  • ինսուլինի ուլտրաստորտային անալոգներ (նովոռապիդ, հումալոգիա),
  • prandial hyperglycemia- ի կարգավորիչներ (repaglinide, nateglinide):

Ի՞նչ կնշանակեր դա: ԱՄՆ-ում նրանք շարունակում են դիտարկել տարօրինակ գույնի գիշերային երկինքը

ԱՄՆ-ից շատ ականատեսներ շարունակում են տեղեկություններ ստանալ գիշերը երկնքում տարօրինակ պայծառություն, գիշերային տարօրինակ արևահարություն և տարօրինակ գույնի երկինք դիտելու մասին:

Ականատեսների խոսքով ՝ այս անսովոր պայծառությունը նման է երկնքի միջով պտտվող ալիքներին, բայց սա հյուսիսային լույսերը չեն, այլ բան է, բայց ինչ:

Հաղորդագրությունները գալիս էին Վրաստանի նահանգներից, Փենսիլվանիայից և ԱՄՆ այլ նահանգներից: Անսովոր պայծառությունը տևում է 40 րոպեից մինչև 1 ժամ: Բոլորը, ովքեր դիտել են այս տարօրինակ երևույթը, ասում են, որ նախկինում նման բան չեն տեսել:

Իոնոսֆերան: Այո, թվում է, որ այդպես չէ: և հետո ինչ:

Ինչպիսի մագնիսական խաղեր:

Կամ դրսից ժամանող մասնիկների ազդեցությունը:

Մի խոսքով. Ես չեմ սիրում այս ամենը, ախ, ինչպես չեմ սիրում:

Միգուցե YellowStone- ի նշանները:

Հիպերգլիկեմիայի ախտանիշները

Բարձր շաքարը ձեզ ստիպում է ավելի հաճախ խմել և միզել: Կարող եք նաև սովորականից ավելի մեծ ախորժակ ունենալ: Դուք հաճախ զգում եք հոգնած և քնկոտ: Կարող եք տեսողության խանգարումներ և ոտքերի ցավեր ունենալ: Այս ախտանիշները նման են շաքարախտի վաղ ախտանիշներին:

Անկարգության կլինիկական դրսևորումները հիմնականում նման են զարկերակային հիպոթենզիայի ախտանիշներին և ներառում են.

  • arrhythmia, palpitations,
  • քնկոտություն, հոգնածություն,
  • ավելացել է քրտինքը
  • գլխապտույտ, գլխացավ,
  • խոսքի և տեսողական գործառույթի հետ կապված խնդիրներ (աչքերի առաջ անառարկելի «նկար»),
  • ցավ կրծքավանդակի և սրտի շրջանում,
  • տարօրինակ վիճակ, lethargy, ուտելուց հետո չթուլանալ:

Եթե ​​շաքարախտ ունեք, ապա պետք է իմանաք հիպերգլիկեմիայի վաղ նշանները: Եթե ​​հիպերգլիկեմիան չի բուժվում, այն կարող է վերաճել ketoacidosis- ի (եթե դուք ունեք տիպ 1 շաքարախտ) կամ հիպերսմոլիկ կոմայի մեջ (եթե ունեք տիպ 2 շաքարախտ): Այս պայմանները չափազանց վտանգավոր են մարմնի համար:

Դիաբետում հիպերգլիկեմիայի վաղ ախտանիշները հետևյալն են.

  • Ծարավի ավելացում:
  • Գլխացավանք:
  • Դեպրեսիվ տրամադրություն:
  • Բլուր տեսողությունը:
  • Հաճախակի urination:
  • Հոգնություն (թուլություն, հոգնածություն):
  • Քաշի կորուստ:
  • Արյան շաքարի մակարդակը գերազանցում է 10.0 մմոլ / Լ:

Շաքարային դիաբետում երկարատև հիպերգլիկեմիան վտանգավոր է, քանի որ հանգեցնում է հետևյալ բարդությունների.

  • Հեշտոցային և մաշկային վարակները:
  • Խոցերի և վերքերի երկար ապաքինում:
  • Նվազեցնել տեսողական սրությունը:
  • Նյարդային վնաս, որը առաջացնում է ցավ, ցրտի զգացում և ոտքերի շրջանում սենսացիայի կորուստ, ստորին ծայրամասերում մազերի կորուստ և / կամ էրեկտիլ դիսֆունկցիա:
  • Ստամոքսաղիքային և աղիքային խնդիրներ, ինչպիսիք են քրոնիկ փորկապությունը կամ լուծը:
  • Աչքերի, արյան անոթների կամ երիկամների վնաս:

Հիպերգլիկեմիան կանխելու կանխարգելիչ միջոցառումները ներառում են արյան շաքարի կանոնավոր մոնիտորինգ, պետք է դիտարկել սննդակարգի ողջամիտ հավասարակշռություն, վարժություն և շաքարախտով հիվանդի մնացած մասը:

Ի՞նչ է հետմահական հիպոթենզիան:

Այն դեպքում, երբ մարդը ցածր սիստոլիկ և դիաստոլիկ արյան ճնշում ունի (համապատասխանաբար մինչև 100 մմ Hg և մինչև 60 մմ Hg), նրանք խոսում են զարկերակային հիպոթենզիայի մասին:

Նման ճնշման ցուցիչներով արյան մատակարարումը ի վիճակի չէ ամբողջությամբ ապահովել մարմնի ֆիզիոլոգիական կարիքները:

Hypotension- ը դրսևորվում է տարբեր ձևերով. Որոշ մարդիկ իրենց նորմալ են զգում, մյուսները տառապում են տհաճ ախտանիշներից:

  • Կայքում տեղ գտած ամբողջ տեղեկատվությունը միայն ուղեցույցի համար է, և ՉԻ գործողությունների ուղեցույց:
  • Միայն DOCTOR- ը կարող է ձեզ համար առաքել EXACT DIAGNOSIS:
  • Մենք սիրով խնդրում ենք ձեզ ՉԻ ԶԳՈՒՇԱՆԵԼ, այլ գրանցվել մասնագետ:
  • Առողջություն ձեզ և ձեր սիրելիներին:

Արյան ցածր ճնշումը կարող է ուղեկցվել.

  • ընդհանուր թուլություն և քնկոտություն,
  • անընդհատ ցրտեր
  • տեսողության խանգարում, մթնեցված ներկ,
  • իջեցված կատարումը
  • մշտական ​​գլխապտույտ, գլխացավ,
  • ցավեր սրտի շրջանում, առիթմիա:

Հետաքրքիր է, որ փխրուն մարմինի ցածր մարդկանց համար արյան ցածր ճնշումը նորմ է: Այնուամենայնիվ, դա չի խանգարում նրանց լիարժեք ապրելակերպ վարել: Նրանք ասում են, որ այդպիսի մարդկանց մասին բնորոշ է իրենց համար, և դա միանգամայն հավանական է:

Եթե ​​ցածր ճնշումը հորմոնալ համակարգում անսարքությունների արդյունք է (օրինակ ՝ վերերիկամային գեղձերի կողմից հորմոնի վատ արտադրությամբ), ապա պետք է սկսել գործել:

Հատուկ ուշադրության արժանի է հիպոթենզիան, որը դրսևորվում է ուտելուց հետո: Այն կոչվում է հետընտրական (անգլերեն բառից «prandial» - «լանչ»):

Բժշկական շրջանակներում այդպիսի խախտումը վաղուց է հայտնի, բայց անկախ հիվանդության կարգավիճակը նրան հանձնվել է միայն 1977-ին `դողալով կաթվածից տառապող հիվանդի վիճակի մոնիտորինգի վերաբերյալ զեկույցի հրապարակումից հետո:

Հիվանդի ախտանիշների մանրակրկիտ ուսումնասիրությունը հանգեցրեց այս հազվագյուտ հիվանդության ամբողջական կլինիկական նկարագրությանը:

Որոշ ժամանակ անց հնարավոր եղավ պարզել, որ լիովին առողջ մարդը և նույնիսկ հիպերտոնիկը ուտելուց հետո կարող են ենթարկվել արյան ճնշման զգալի նվազման: Նման մարդկանց մոտ հաճախ նկատվում է գլխապտույտ, ուժեղ սրտխառնոց, փսխման վերածվել և մթության տեսողություն: Սովորաբար, ճնշումը ընկնում է 20 մմ Հգ-ով:

Անկը կարող է ներառել կոֆեինի պարունակությամբ խմիչքներ (թեյ, կակաո, սուրճ), տարբեր համեմունքներ, համեմունքներ, ճարպեր: Դուք պետք է օրվա ընթացքում մի քանի անգամ փոքր բաժիններով ուտեք, overeating չի թույլատրվում: Առնվազն երկու լիտր մաքուր ջուրը պետք է խմել օրական: Խմիչք պարունակող ըմպելիքները կամ քաղցրացուցիչները պետք է սահմանափակ լինեն:

Հիվանդը պետք է հավատարիմ մնա առողջ ապրելակերպին, զբաղվի ֆիզիկական գործունեությամբ, հնարավորինս շարժվի: Նման հիվանդությամբ օգտակար են բուժական վարժությունները, ջրային վարժությունները, մաքուր օդում պարբերաբար զբոսանքները: Վատ սովորությունները դուրս չեն մնում:

Հիպոտոնիայի տարբեր տեսակների կանխարգելման եղանակները նկարագրված են սույն հրապարակման մեջ:

Հիպոթենզիայի համար մերսման առանձնահատկությունները կարելի է գտնել այստեղ:

Թմրամիջոցներից բժիշկները առավել հաճախ նշանակում են Լեվոդոպա, Իբուպրոֆեն, Միդոդրին: Medանկացած դեղորայքի ընդունումը հնարավոր է միայն այն դեպքերում, երբ նախատեսված է ներկա բժշկի կողմից, ինքնաբուժումը թույլատրելի չէ:

Ախտորոշում

Diagnosisշգրիտ ախտորոշելու և զարկերակային հիպոթենզիա մեկ կամ մեկ այլ տիպին նշանակելու համար չի կարելի կենտրոնանալ բացառապես ճնշման չափման վրա: Յուրաքանչյուր դեպքում անհրաժեշտ է արյան ճնշման շարունակական մոնիտորինգ `դեղամիջոցներ ընդունելու ընթացքում դրա արժեքները ֆիքսելու միջոցով, հատուկ գործունեության և հանգստի (քնի ընթացքում):

Հատուկ գործողությունները ներառում են ուտել, վարժություն և կանգնել: Որոշ դեպքերում ախտորոշումը հաստատելու համար կատարվում են հատուկ թեստեր, որոնց օգնությամբ հնարավոր է արձանագրել անցողիկ զարկերակային հիպոթենզիա:

Arterial hypotension- ը կարող է լինել ոչ թե անկախ հիվանդություն, այլ միայն ախտանիշ, որը կարևոր դեր է խաղում ամիլոիդոզի, երիկամների հիվանդության, նեյրոգեն բնույթի և այլ վտանգավոր պաթոլոգիաների ախտորոշման գործում: Հատկապես կարևոր է սինկոպի առաջացման դեպքում ստեղծել հիպոթենզիայի այս ձևի պատճառը:

Ախտորոշիչ միջոցառումների հիմնական նպատակն է հիպոթենզիայի պատճառները պարզելը, ֆիզիոլոգիական կամ պաթոլոգիական բնույթը պարզելը, սիմպտոմատիկ գենեզը հաստատելը կամ վերացնելը:

Բժիշկը լսում է հիվանդի բողոքները, հավաքում է անամնեզ, իրականացնում է օբյեկտիվ ուսումնասիրություններ `սրտի անբավարարությունը, վարակիչ հիվանդությունները, անեմիաները, վահանաձև գեղձի դիսֆունկցիան հայտնաբերելու կամ բացառելու նպատակով:

Ամիլոիդոզին վերաբերող ենթադրությունը կատարվում է հիվանդության համակարգային բնույթի հիման վրա ՝ սրտի, երիկամների, լյարդի, փայծաղի ինֆիլտրատիվ վնասվածքներով, պաթոլոգիական գործընթացում ինքնավար և ծայրամասային նյարդային համակարգի ներգրավմամբ:

Ախտորոշումը հաստատվում է, եթե արյան և մեզի մեջ հայտնաբերվում են մոնոկլոնային հակամարմիններ, ինչպես նաև `ամիպոիդ հայտնաբերման դեպքում` յուղային հյուսվածքի և լորձաթաղանթների բիոպսիայով:

Բացի այդ, հիվանդը պետք է արյուն և մեզի նվիրի, որպեսզի դրանց մեջ նատրիումի և կալիումի կոնցենտրացիան որոշվի: Սա անհրաժեշտ է վերերիկամային անբավարարության ախտորոշման համար, ինչը բժիշկների համար հեշտ գործ չէ (հատկապես, եթե չկա մելազմա):

Այսպիսով, «հետպրոպիական հիպոթենզի» ախտորոշումը կատարվում է հետևյալ դեպքերում.

  • եթե կերակուրից երկու ժամ հետո արյան ճնշումը պարբերաբար նվազում է 20 մմ Հգ-ով (կամ ավելի),
  • եթե ուտելուց հետո, ճնշման արժեքը մոտ 90 մմ Hg է (նախնական արժեքով, նախքան 100 մմ-ից ավելին ուտելը),
  • եթե ուտելուց հետո ճնշումը չի ընկնում, բայց միևնույն ժամանակ մարդը ունենում է հիպոթոնիկ պետության բոլոր ախտանիշները:

Թողնել Ձեր Մեկնաբանությունը