Սովորաբար, մարդու մարմնում անընդհատ հայտնաբերվում են տարբեր տարրերի հավասարակշռված քանակ: Նրանք բոլորը սերտ կապված են, և նրանց մակարդակի տատանումները կարող են ցույց տալ առողջության լուրջ խնդիրների զարգացումը: Այսպիսով, ցուցումներից մեկը, որը պետք է պահպանվի կայուն կայուն մակարդակում, հորմոնների քանակն է, ներառյալ ինսուլինը: Սա ենթաստամոքսային գեղձի կողմից արտադրված հորմոն է և անհրաժեշտ է նյութափոխանակության գործընթացների իրականացման համար: Իր թվի աննորմալ աճով ախտորոշվում է հիպերինսուլինեմիան, կքննարկվեն նման հիվանդության պատճառներն ու ախտանիշները, մենք նաև կպարզաբանենք, թե ինչպես է իրականացվում դրա բուժումը և ախտորոշումը:

Կան մի շարք պատճառներ, որոնք կարող են առաջացնել արյան մեջ ինսուլինի քանակի բարձրացում, և բավականին շատ գործոններ, որոնք կարող են նպաստել նման խախտման զարգացմանը:

Այսպիսով, ուղղակիորեն ինսուլինի ծավալների աննորմալ աճը կարելի է բացատրել դրա չափից ավելի արտադրությամբ, ինսուլինի ընկալիչների ծավալի ծավալի նվազմամբ կամ զգայունությամբ: Երբեմն նմանատիպ պաթոլոգիան զարգանում է գլյուկոզայի մոլեկուլների անսարքության փոխանցման կամ ազդանշանային փոխանցման ներթափանցման մակարդակում, որի դեպքում գլյուկոզան պարզապես չի կարող թափանցել բջիջ:

Ինչ վերաբերում է նախատրամադրող գործոններին, բժիշկները եզրակացրեցին, որ ինսուլինի ծավալների մեծացման հավանականությունը դիտվում է ժառանգական որոշակի բնութագր ունեցող մարդկանց մոտ: Այսպիսով, այն հիվանդների մոտ, ովքեր ունեն HLA հակածիններ, հիպերինսուլինեմիան շատ ավելի հաճախ է գրանցվում: Բացի այդ, շաքարախտի հայտնաբերմամբ մեծանում է նման հիվանդության զարգացման հավանականությունը:

Հնարավոր նախադրյալ գործոնները ներառում են նաև ձախողումներ սովի և հագեցվածության կենտրոնական կարգավորման մեջ: Նաև վիճակագրությունը ցույց է տալիս, որ մարմնում ինսուլինի քանակի աննորմալ աճը կանանց մոտ շատ ավելի հաճախ է արձանագրվում, քան տղամարդկանց մոտ: Physicalածր ֆիզիկական ակտիվությունը և տարբեր վատ սովորությունների առկայությունը, որոնք ներկայացված են ծխելով, ալկոհոլի սպառումով և այլն, կարող են նպաստել նման խնդրի առաջացմանը:

Նաև տարիքի հետ մեծանում է ինսուլինի բարձրացման հավանականությունը: Եվ այս պաթոլոգիայի և ճարպակալման միջև կա շատ հստակ հարաբերություն: Ի վերջո, ճարպային հյուսվածքն իր էությամբ դառնում է առանձին և անկախ էնդոկրին օրգան, որը կարող է արտադրել բազմաթիվ ակտիվ նյութեր և ինքնուրույն պահել հորմոնները: Եվ ավելորդ ճարպաթափման առկայությունը ճարպային բջիջների անձեռնմխելիության պատճառ է դառնում ինսուլինի ազդեցությանը, ինչը, բնականաբար, մեծացնում է դրա արտադրությունը:

Երբեմն ինսուլինի մակարդակի պաթոլոգիական բարձրացումը կապված է աթերոսկլերոզի առկայության հետ, որն էլ իր հերթին բավականին վտանգավոր պայման է: Աթերոսկլերոզը կարող է առաջացնել սրտանոթային հիվանդություն, ուղեղի վնասում, արյան անոթների իջեցում և այլն:

Բժիշկները նշում են, որ հիպերինսուլինեմիայի զարգացմանը նպաստող գործոնները ներառում են menopause և պոլիկիստական ձվարանների համախտանիշ:

Ինսուլինի քանակի աննորմալ բարձրացում կարող է նկատվել նաև զարկերակային հիպերտոնիկ հիվանդների և նրանց մոտ, ովքեր անընդհատ ստիպված են լինում հորմոններ ընդունել, թիազիդային diuretics կամ բետա-արգելափակումներ:

Արյան մեջ ինսուլինի քանակի աննորմալ աճով կարող են առաջանալ տարբեր առողջական խանգարումներ: Շատ հաճախ, նման պաթոլոգիան իրեն զգում է որովայնի, ինչպես նաև մարմնի վերին մասի ճարպի բնորոշ ավանդների տեսքով: Հիպերինսուլինեմիայի դասական ախտանիշները դրսևորվում են մշտական ծարավի դրսևորմամբ, և հաճախ արյան ճնշման բարձրացմամբ:Հիպերինսուլինեմիայով հիվանդներից շատերը դժգոհում են մկանների ցավից, գլխապտույտից, չափազանց մեծ շեղումներից, ուժեղ թուլությունից և նույնիսկ լատուրայից:

Որոշ դեպքերում, ինսուլինի աննորմալ բարձր արտադրությունը կարող է դրսևորվել տեսողության խանգարումով, մաշկի մթնում և ավելորդ չորությամբ, որովայնի և ազդրերի մակերևույթին ձգվող նշանների տեսքով, փորկապությամբ և ոսկորների ցավով:

Ինսուլինի քանակի բարձրացման պատճառները ճշգրիտ որոշելու և դրանց շտկման համար առավել համարժեք մեթոդներ ընտրելու համար կատարվում է մարմնի համապարփակ փորձաքննություն: Հիվանդները, ովքեր կասկածում են նման խնդրի հետ, որոշում են մարմնում հորմոնների քանակը: Միևնույն ժամանակ, արձանագրվում է ոչ միայն ինսուլինի, այլև մյուսների մակարդակը `TSH, կորտիզոլ, ACTH, պրոլակտին, aldosterone և renin: Արյան ճնշման ցուցանիշների ամենօրյա մոնիտորինգ իրականացվում է, մարմնի քաշը գրանցվում է, կատարվում է ուլտրաձայնային և արյան մի շարք փորձարկումներ: Հիպերինսուլինեմիայի ախտորոշումը կարող է անհրաժեշտ լինել հիպոֆիզի գեղձի CT սկան կամ MRI ՝ բացառելու Իտենկո-Քուշինգի համախտանիշը:

Արյան մեջ ինսուլինի քանակի բարձրացումով հիվանդներին ցուցադրվում է սննդակարգ, ինչը կարող է նվազեցնել մարմնի քաշը: Բժիշկը նախատեսում է մի քանի անգամ կրճատել առօրյա սննդակարգի կալորիաները և զգալիորեն կրճատել սպառված ածխաջրերի քանակը: Պահանջվում է նաև օրվա ընթացքում ֆիզիկական ակտիվությունը բարձրացնել:

Ինչ վերաբերում է թմրամիջոցների շտկմանը, ապա դեղերը ընտրվում են բացառապես անհատական հիմունքներով ՝ կախված նույնականացված պաթոլոգիաներից: Եթե հիվանդը մտավախություն ունի գլյուկոզի բարձրացման մասին, նրան նշանակվում է հիպոգլիկեմիկ միջոց, որը ներկայացված է բիգուանիդների և տիազոլիդինների կողմից: Բացի այդ, թմրանյութերը օգտագործվում են արյան ճնշումը օպտիմալացնելու, խոլեստերինը իջեցնելու, ախորժակի իջեցման և նյութափոխանակության բարելավման համար:

Հիպերինսուլինեմիայի բուժումը կարող է իրականացվել բացառապես էնդոկրինոլոգի և այլ մասնագիտացված մասնագետների հսկողության ներքո:

Հիպերինսուլինիզմը (ինսուլինոմա) ենթաստամոքսային գեղձի ամենատարածված նեյրոդոկրին ուռուցքն է (NEO), որը կազմում է այդ նեյրոանդոկրին նորագոյացությունների մինչև 70-75% -ը (2-4 դեպք 1 միլիոն բնակչության դեպքում): Ինսուլինի արտանետող ուռուցքները առավել հաճախ դրսևորվում են օրգանական հիպերինսուլիզմի բնորոշ ախտանիշային բարդույթով, որի պատճառը 5-7% դեպքերում կարող է լինել նաև ենթաստամոքսային գեղձի կղզիների բջիջների միկրոհենոմատոզ, հիպերպլազիա և նորոգենեզ (նեզիդոբլաստոզ): Օրգանական հիպերինսուլիզմը դեպքերի 10-15% -ի դեպքում 1-ին տիպի համախտանիշի դրսևորում է (Ուերմերի համախտանիշ): Վերմերի սինդրոմը, իր հերթին, համակցված է ինսուլինոմայի հետ հիվանդների 30% -ում:

Ամենից հաճախ ինսուլինոմաները հայտնաբերվում են ենթաստամոքսային գեղձում `դեպքերի 95-99% -ով, նույն հաճախականությամբ նրա բոլոր բաժանմունքներում: Չափազանց հազվադեպ էքստրապանոկրատական ինսուլինոմաները կարող են տեղայնացվել փայծաղի ստամոքսում, տասներկումատնյա հատվածում, մաշկային, ileum- ում, լայնակի աղիքներում, փոքր ձմերուկում, լեղապարկի մեջ և փայծաղի դարպասներում: Ինսուլինի նկարագրած չափերը տատանվում են 0.2-ից 10 սմ կամ ավելի տրամագծով, բայց դրանց մինչև 70% տրամագիծը չի գերազանցում 1.5 սմ-ը, ինչի պատճառով էլ առաջանում են տեղային ախտորոշման դժվարությունները: Որպես կանոն, այս ուռուցքը միայնակ է (միայնակ), և բազմաթիվ վնասվածքներ հայտնաբերվում են հիվանդների ոչ ավելի, քան 15% -ի մոտ: Չարորակ ինսուլինոման տեղի է ունենում դեպքերի 10-15% -ում և առավել հաճախ մետաստազիզացվում է լյարդի կամ տարածաշրջանային ավշային հանգույցների վրա:

Ուռուցքի կլինիկական դրսևորումները պայմանավորված են նրա հորմոնալ ակտիվությամբ, այսինքն ՝ ինսուլինի չափազանց մեծ սեկրեցմամբ: Մարմնում նրա հիմնական գործառույթն է արյան մեջ գլյուկոզի համակենտրոնացումը կարգավորելը `բջջային մեմբրանների միջոցով այն տեղափոխելով: Բացի այդ, հորմոնը ազդում է K + և ամինաթթուների մեմբրանների տեղափոխման վրա, ինչպես նաև ազդում է ճարպերի և սպիտակուցների նյութափոխանակության վրա: Ինսուլինի սեկրեցման հիմնական ֆիզիոլոգիական խթանը արյան գլյուկոզի կոնցենտրացիայի աճն է:Գլյուկոզի շեմի կոնցենտրացիան դրա ծոմապահության համար կազմում է 80-100 մգ%, իսկ առավելագույն արտազատումը կատարվում է գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի դեպքում `300-500 մգ%:

Ինսուլինոմաներով հիվանդների մոտ ինսուլինի սեկրեցումը մեծանում է ոչ միայն ուռուցքի կողմից դրա ավելցուկային սինթեզով, այլև p-բջիջների գաղտնի գործառույթի դիսրեգուլյացիայի միջոցով, որոնք արյան մեջ գլյուկոզի ցածր կոնցենտրացիայի մեջ չեն դադարում ինսուլին արձակել: Այս դեպքում հորմոնի նորմալ կենսաբանական ձևի հետ մեկտեղ արտադրվում է մեծ քանակությամբ պրովսուլին, մինչդեռ C- պեպտիդի սեկրեցումը համեմատաբար փոքր է, ինչը հանգեցնում է նվազման (նորմայի հետ համեմատ) C- պեպտիդի և ինսուլինի միջև հարաբերակցության մեջ:

Հիպերինսուլիզմը նպաստում է լյարդի և մկանների մեջ գլիկոգենի կուտակմանը: Արդյունքում, անբավարար քանակությամբ գլյուկոզա (գլիկոգենոլիզի շրջափակում) մտնում է արյան մեջ: Ուղեղի թուլ մատակարարումը ածխաջրերով չի ապահովում դրա էներգիայի ծախսերը և, որպես արդյունք, հանգեցնում է էնցեֆալոպաթիայի (սովորաբար մարմնի կողմից սպառված բոլոր գլյուկոզայի մինչև 20% -ը ծախսվում է ուղեղի աշխատանքի վրա): Առաջին հերթին ազդում են ծառի կեղևի բջիջները ՝ մինչև նրանց մահը: Գլյուկոզի և թթվածնի ուղեղի անբավարար մատակարարումը հանգեցնում է սիմպաթիկ նյարդային համակարգի գրգռման և արյան կատետոլամինների բարձրացմանը, ինչը կլինիկորեն դրսևորվում է թուլության, քրտնարտադրության, տախիկարդիայի, անհանգստության, դյուրագրգռության, ծայրահեղությունների ցնցումների հետևանքով: Ուղեղի մեջ բոլոր տեսակի նյութափոխանակության հիպոգլիկեմիայի հիպոգլիկեմիայի արդյունքում դանդաղեցումը հանգեցնում է արյան անոթների պատերի կողմից նորմալ տոնուսի կորստին, ինչը, զուգակցված ծայրամասային անոթների սպազմի պատճառով ուղեղում արյան հոսքի ավելացման հետ, հանգեցնում է այտուցի, ինչպես նաև գլխուղեղի ատրոֆիկ և դեգեներատիվ գործընթացների:

Պետք է հիշել, որ հիպոգլիկեմիկ պայմանները կարող են լինել ներքին օրգանների այլ հիվանդությունների և որոշ ֆունկցիոնալ պայմանների դրսևորում: Ամենից հաճախ ֆունկցիոնալ հիպերինսուլինիզմը (երկրորդային) նկատվում է սովի ժամանակ, որի հետևանքով ավելացել է կորուստը (երիկամային գլյուկոզուրիա, լուծ, լակտացիա) կամ ածխաջրերի ավելցուկ օգտագործումը (էկզոգեն ինսուլինի ընդունում, իմունային հիվանդություններ, որոնք առաջացել են հակամարմիններով դեպի ինսուլին և դրա ընկալիչներին, cachexia): Լրացուցիչ ենթաստամոքսային գեղձի հիպոգլիկեմիան և արյան ինսուլինի համակենտրոնացման բարձրացումը երբեմն առաջանում են գլիկոգենոլիզի ճնշման պատճառով `լյարդի վնասվածքի պատճառով (հեպատիտ, լյարդի քաղցկեղ), որոշ չարորակ ուռուցքներ (երիկամների քաղցկեղ, երիկամների խցուկներ, ֆիբրոարկոմա), հորմոնալ հորմոնների սեկրեցիա (ACTH, կորտիզոլ), myxedema:

Հիվանդության բնորոշ ախտանիշները բնութագրվում են Whipple եռյակով, որը նկարագրված է 1944 թվականին.

դատարկ ստամոքսի վրա ինքնաբուխ հիպոգլիկեմիայի հարձակումների զարգացում կամ վարժությունից հետո մինչև գիտակցության կորուստ,
հարձակման ժամանակ արյան շաքարի նվազում (2.2 մմոլ / լ-ից ցածր):

Հիպերինսուլինեմիան առաջացնում է, ախտանիշներ, բուժում, ախտորոշում

Արյան մեջ ինսուլինի քանակի աննորմալ աճով կարող են առաջանալ տարբեր առողջական խանգարումներ: Շատ հաճախ, նման պաթոլոգիան իրեն զգում է որովայնի, ինչպես նաև մարմնի վերին մասի ճարպի բնորոշ ավանդների տեսքով: Հիպերինսուլինեմիայի դասական ախտանիշները դրսևորվում են մշտական ծարավի դրսևորմամբ, և հաճախ արյան ճնշման բարձրացմամբ: Հիպերինսուլինեմիայով հիվանդներից շատերը դժգոհում են մկանների ցավից, գլխապտույտից, չափազանց մեծ շեղումներից, ուժեղ թուլությունից և նույնիսկ լատուրայից:

Արյան մեջ ինսուլինի քանակի բարձրացումով հիվանդներին ցուցադրվում է սննդակարգ, ինչը կարող է նվազեցնել մարմնի քաշը:Բժիշկը նախատեսում է մի քանի անգամ կրճատել առօրյա սննդակարգի կալորիաները և զգալիորեն կրճատել սպառված ածխաջրերի քանակը: Պահանջվում է նաև օրվա ընթացքում ֆիզիկական ակտիվությունը բարձրացնել:

Համատեղ ցավ
Թուլություն
Գլխապտույտ
Չոր բերանը
Քնկոտություն
Չոր մաշկ
Մկանային ցավ
Ինտենսիվ ծարավ
Ապատիա
Նվազում է տեսողությունը
Գիրություն
Տառապանք
Ձգվող նշանների տեսքը
Ստամոքս-աղիքային տրակտի խանգարում
Մաշկի մթնում

Hyperinsulinemia- ը կլինիկական սինդրոմ է, որը բնութագրվում է ինսուլինի բարձր մակարդակով և արյան ցածր շաքարով: Նման պաթոլոգիական գործընթացը կարող է հանգեցնել ոչ միայն մարմնի որոշ համակարգերի գործունեության խանգարման, այլև հիպոգլիկեմիկ կոմայի մեջ, ինչը ինքնին առանձնահատուկ վտանգ է մարդու կյանքի համար:

Հիպերինսուլինեմիայի բնածին ձևը շատ հազվադեպ է, մինչդեռ ձեռք բերվածը ախտորոշվում է, առավել հաճախ ՝ 35-50 տարեկան հասակում: Նշվում է նաև, որ կանայք ավելի շատ հակված են նման հիվանդության:

Այս կլինիկական սինդրոմի կլինիկական պատկերը ավելի շատ ոչ հատուկ բնույթ է կրում, ուստի ճշգրիտ ախտորոշման համար բժիշկը կարող է օգտագործել ինչպես լաբորատոր, այնպես էլ հետազոտական գործիքային մեթոդներ: Որոշ դեպքերում կարող է պահանջվել դիֆերենցիալ ախտորոշում:

Հիպերինսուլիզմի բուժումը հիմնված է դեղորայքի, դիետայի և վարժությունների վրա: Խստիվ արգելվում է ձեր հայեցողությամբ իրականացնել թերապևտիկ միջոցառումներ:

Հիպերինսուլինեմիան կարող է պայմանավորված լինել հետևյալ էթոլոգիական գործոններով.

ինսուլինի ընկալիչների կամ դրանց քանակի զգայունության նվազում,
մարմնում որոշակի պաթոլոգիական գործընթացների արդյունքում ինսուլինի ավելցուկային ձևավորում,
խանգարված գլյուկոզի փոխանցում,
բջջային համակարգում ազդանշանային ձախողումներ:

Նման պաթոլոգիական գործընթացի զարգացման համար նախադրյալ գործոնները հետևյալն են.

ժառանգական նախասիրություն այս տեսակի հիվանդությանը,
ճարպակալում
հորմոնալ դեղեր և այլ «ծանր» դեղեր ընդունելը,
զարկերակային գերճնշում
menopause
պոլիկիստական ձվարանների համախտանիշի առկայության դեպքում.
առաջադեմ տարիքը
ծխելու և ալկոհոլիզմի այնպիսի վատ սովորությունների առկայություն,
ցածր ֆիզիկական ակտիվություն
աթերոսկլերոզի պատմություն,
անբավարարություն:

Որոշ դեպքերում, ինչը բավականին հազվադեպ է, հիպերինսուլինեմիայի պատճառները չեն կարող հաստատվել:

Կախված էնդոկրինոլոգիայի պատճառներից, առանձնանում են այս կլինիկական սինդրոմի միայն երկու ձևերը.

Առաջնային ձևն իր հերթին բաժանվում է այսպիսի ենթատեսակների.

Պետք է նշել, որ այս պաթոլոգիական գործընթացի առաջնային ձևը բնութագրվում է ծանր ընթացքով և լուրջ բարդությունների զարգացման մեծ ռիսկով:

Կլինիկական համախտանիշի երկրորդային ձևը նույնպես բաժանված է մի քանի ենթատեսակների.

արտաբջջային
ֆունկցիոնալ
հարաբերական

Այս դեպքում սրումը տեղի է ունենում ծայրահեղ հազվադեպ, ավելի ուշադիր հետևելով ներկա բժշկի բոլոր առաջարկություններին:

Մշակման սկզբնական փուլերում այս պաթոլոգիական գործընթացի ախտանիշները գրեթե ամբողջությամբ բացակայում են, ինչը հանգեցնում է հետաձգված ախտորոշման և ժամանակին բուժման:

Կլինիկական սինդրոմի ընթացքը վատթարանում է, հետևյալ ախտանիշները կարող են լինել.

անընդհատ ծարավ, բայց բերանում չոր է զգում,
որովայնի ճարպակալում, այսինքն ՝ ճարպերը կուտակում են որովայնի և մկների մեջ,
գլխապտույտ
մկանային ցավ
թուլություն, lethargy, lethargy,
քնկոտություն
մաշկի մթություն և չորություն,
աղեստամոքսային տրակտի խանգարումներ,
տեսողության խանգարում
համատեղ ցավ
ձգվող նշանների ձևավորում ստամոքսի և ոտքերի վրա:

Շնորհիվ այն բանի, որ այս կլինիկական սինդրոմի ախտանիշները բավականին ոչ առանձնահատուկ են, հնարավորինս շուտ պետք է դիմեք բուժական բժշկին / մանկաբույժին ՝ նախնական խորհրդատվության համար:

Նախնական զննումն իրականացվում է ընդհանուր բժշկի կողմից: Հետագա բուժումը կարող է իրականացվել մի քանի մասնագետների կողմից, քանի որ կլինիկական սինդրոմը խանգարում է մարմնի տարբեր համակարգերի գործունեության մեջ:

Ախտորոշման ծրագիրը կարող է ներառել հետազոտության հետևյալ մեթոդները.

արյան գլյուկոզի ամենօրյա չափում,
UAC AND TANK,
միզամուղ
Ուլտրաձայնային
սկիգրգիա
Ուղեղի MRI:

Ուսումնասիրության արդյունքների հիման վրա բժիշկը կարող է որոշել ճշգրիտ ախտորոշումը և, համապատասխանաբար, նշանակել արդյունավետ բուժում:

Այս դեպքում բուժման հիմքը դիետիկ սնունդն է, քանի որ այն թույլ է տալիս ազատվել մարմնի ավելորդ քաշից և կանխել դրա հետ կապված բարդությունների զարգացումը: Բացի այդ, բժիշկը կարող է նշանակել հետևյալ դեղերը.

հիպոգլիկեմիկ,
իջեցնել խոլեստերինը,
ճնշել ախորժակը,
մետաբոլիկ
հակահիպերտոնիկ միջոցներ:

Դիետան նշանակվում է հաճախող բժշկի կողմից անհատապես և պետք է անընդհատ դիտարկել:

Այն պայմանով, որ բժշկի բոլոր առաջարկությունները ամբողջությամբ կիրականացվեն, հնարավոր է խուսափել բարդություններից:

Որպես պրոֆիլակտիկա ՝ պետք է պահպանել ընդհանուր առաջարկությունները ՝ առողջ ապրելակերպի և հատկապես պատշաճ սնուցման վերաբերյալ:

Եթե կարծում եք, որ ունեք Հիպերինսուլինեմիա և այս հիվանդությանը բնորոշ ախտանիշները, ապա բժիշկները կարող են օգնել ձեզ ՝ էնդոկրինոլոգ, թերապևտ, մանկաբույժ:

Մենք առաջարկում ենք նաև օգտագործել հիվանդությունների առցանց առցանց ախտորոշման ծառայություն, որն ընտրում է հավանական հիվանդություններ `հիմնվելով մուտքային ախտանիշների վրա:

Քրոնիկ հոգնածության սինդրոմը (abbr. CFS) պայման է, որի ընթացքում մտավոր և ֆիզիկական թուլություն է առաջանում անհայտ գործոնների պատճառով և տևում է վեց ամիս կամ ավելի: Քրոնիկ հոգնածության համախտանիշը, որի ախտանիշները ենթադրվում է, որ որոշ չափով կապված են վարակիչ հիվանդությունների հետ, նույնպես սերտորեն կապված է բնակչության կյանքի արագացված տեմպերի և տեղեկատվության ավելացման հոսքի հետ, որը բառացիորեն հարվածում է մարդուն ՝ հետագա ընկալման համար:

Catarrhal տոնզիլիտը (սուր տոնզիլոֆարինգիտ) պաթոգեն միկրոֆլորայի պատճառած պաթոլոգիական գործընթաց է, որը ազդում է կոկորդի լորձաթաղանթի վերին շերտերի վրա: Այս ձևը, ըստ բժշկական տերմինաբանության, կոչվում է նաև erythematous: Անգինայի բոլոր ձևերից այս մեկը համարվում է ամենահեշտը, բայց սա ամենևին չի նշանակում, որ բուժման կարիք չունի: Ինչպե՞ս բուժել ցիրազի ցավը կոկորդի մասին, ճիշտ կարող է հաղորդել միայն որակյալ բժիշկը ՝ համապարփակ ախտորոշում կատարելուց հետո: Հարկ է նաև նշել, որ հակաբիոտիկ դեղերը միշտ չէ, որ պահանջվում են հիվանդություն բուժելու համար:

Հիպերվիտամինոզը հիվանդություն է, որի արդյունքում մեծ քանակությամբ վիտամին է մտնում մարմնին: Վերջերս նման պաթոլոգիան ավելի տարածվեց, քանի որ վիտամինային հավելանյութերի օգտագործումը դառնում է ավելի տարածված:

Տղամարդկանց շաքարախտը էնդոկրին համակարգի հիվանդություն է, որի ֆոնի վրա մարդու մարմնում հեղուկի և ածխաջրերի փոխանակման խախտում է:Սա հանգեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի դիսֆունկցիայի, որը պատասխանատու է կարևոր հորմոնի `ինսուլինի արտադրության համար, որի արդյունքում շաքարը չի վերածվում գլյուկոզայի և կուտակվում է արյան մեջ:

Q տապը սուր բնական կիզակետային ինֆեկցիոն հիվանդություն է, պատկանում է ռիկետիսոզների խմբին, ունի այլ անուններ (Բիրնեթի հիվանդություն, Q- տենդ, համակցություն): Rickettsioses- ը ներառում է շրջակա միջավայրին դիմացկուն և սպորաձև ձևավորող հատուկ մանրէներ, որոնք, երբ կլանվում են, առաջացնում են հիվանդություններ:

Զորավարժությունների և ձեռնպահ մնալու միջոցով մարդկանց մեծ մասը կարող է անել առանց դեղորայքի:

Դեդով Ի., Յորգենս Վ., Ստառոստինա Վ., Կրոնսբայն Պ., Անցիֆերով Մ., Բերգեր Մ. Ինչպե՞ս կարող եմ բուժել շաքարախտը: Շաքարախտով հիվանդների համար, ովքեր ինսուլին չեն ընդունում: ԽՍՀՄ բժշկական գիտությունների ակադեմիայի համամիութենական էնդոկրինոլոգիական գիտական կենտրոն: Համալսարանական բժշկական կլինիկա, Դյուսելդորֆ, Գերմանիա, 107 էջ: Շրջանառությունը և հրապարակման տարեթիվը նշված չեն (ենթադրաբար, գիրքը լույս է տեսել 1990 թ.):
Օնիպկո, Վ.Դ. Գիրք շաքարային դիաբետով հիվանդների համար / V.D. Օնիպկո: - Մոսկվա. Լույսեր, 2001 թ. - 192 էջ.
Բերգեր Մ., Ստառոստինա Է.Գ., Յորգենս Վ., Դեդով I. Ինսուլինաթերապիայի պրակտիկա, Սպրինգեր, 1994:

Թույլ տվեք ինքս ներկայացնել: Իմ անունը Ելենա է: Ավելի քան 10 տարի աշխատել եմ որպես էնդոկրինոլոգ: Ես հավատում եմ, որ ես ներկայումս իմ ոլորտում պրոֆեսիոնալ եմ և ցանկանում եմ օգնել կայքի բոլոր այցելուներին լուծել բարդ և ոչ այնքան առաջադրանքներ: Կայքի համար նախատեսված բոլոր նյութերը հավաքվում և մանրակրկիտ մշակվում են, որպեսզի հնարավորինս փոխանցվեն բոլոր անհրաժեշտ տեղեկատվությունը: Նախքան այն, ինչ նկարագրված է կայքում, միշտ անհրաժեշտ է մասնագետների հետ պարտադիր խորհրդատվություն:

Ինչ է հիպերինսուլինեմիան. Նշաններ և ախտորոշում: Ինչ է հիպերինսուլինեմիան և ինչու է այն վտանգավոր:

Հիպերինսուլինեմիան պաթոլոգիական վիճակ է, որի ընթացքում արյան ինսուլինի մակարդակի բարձրացում է արձանագրվում: Դա կարող է պայմանավորված լինել ընկալիչների թերությունների, աննորմալ ինսուլինի ձևավորման և գլյուկոզի փոխադրման խանգարմամբ: Հիվանդությունը հայտնաբերելու համար օգտագործվում են հորմոնալ հետազոտություններ, ուլտրաձայնային, CT, MRI: Բուժումն ուղղված է մարմնի քաշի նորմալացմանը վարժությունների, դիետայի և դեղորայքի միջոցով:

Առաջացման պատճառները

Գոյություն ունեն չորս հիմնական պատճառ, որոնք հանգեցնում են հիպերինսուլինեմիայի.

Աննորմալ ինսուլինի ձևավորում:
Ինսուլինի ընկալիչների քանակի կամ զգայունության նվազում:
Գլյուկոզայի մոլեկուլների անբավարար փոխանցում:
Անբավարար ազդանշան բջջային համակարգում (GLUT4 ընկալիչը չի գործում, և գլյուկոզան չի կարող մտնել բջիջ):

Նախադրող գործոններ

Մարդկանց մոտ ինսուլինի մակարդակի բարձրացման հավանականությունը մեծանում է.

Ժառանգական նախատրամադրվածությամբ: Պարզվել է, որ HLA հակածիններով մարդիկ ավելի հավանական է, որ հիպերինսուլինեմիկ են: Նաև հիվանդանալու հավանականությունը մեծ է, եթե մերձավոր հարազատները ունեն շաքարախտ:
Սովի և հագեցվածության կենտրոնական կարգավորման խախտմամբ:
Իգական սեռը:
Physicalածր ֆիզիկական ակտիվությամբ:
Վատ սովորությունների առկայությամբ (ծխելը, խմելը):
Ծերություն:
Գեր Ipարպային հյուսվածքը անկախ էնդոկրին օրգան է: Այն սինթեզում է տարբեր ակտիվ նյութեր և հանդիսանում է հորմոնների պահեստ: Մարմնի ավելորդ ճարպի առկայությունը հանգեցնում է նրանց անձեռնմխելիությանը ինսուլինի ազդեցությանը: Դրա պատճառով դրա արտադրությունն աճում է:
Աթերոսկլերոզի առկայությամբ: Դա հանգեցնում է սրտի կորոնար հիվանդության, ուղեղի վնասվածքի, ստորին վերջույթների անոթային հիվանդության:
Menopause ժամանակահատվածում:
Պոլիկիստական ձվարանների համախտանիշով:
Զարկերակային գերճնշմամբ:
Մշտապես վերցնելով հորմոններ, թիազիդային diuretics, բետա-արգելափողներ:

Վերոնշյալ բոլոր գործոնները ազդում են բջիջներում ազդանշանների փոխանցման վրա: Ինսուլինի մակարդակի բարձրացման մյուս երեք պատճառները հազվադեպ են:

Հնարավոր հետևանքներ

Շաքարային դիաբետ:
Գիրություն
Հիպոգլիկեմիկ կոմա:
Սրտի և արյան անոթների վնասման ռիսկը մեծանում է:

Նախնական փուլերում հիպերինսուլինեմիան ինքն իրեն չի դրսևորվում: Հետագայում նման բողոքները կարող են հայտնվել.

ճարպաթափում որովայնի և վերին մարմնի վրա,
արյան բարձր ճնշում
ծարավ
մկանային ցավ
գլխապտույտ
շեղում
թուլություն, lethargy:

Ինսուլինի հիպերսերվացիան կարող է կապված լինել գենետիկ համախտանիշի կամ հազվագյուտ հիվանդությունների հետ: Այնուհետև հայտնվում են այդպիսի ախտանիշներ. Թույլ տեսողություն, մթություն և չոր մաշկ, որովայնի և ազդրի վրա ձգվող նշանների տեսք, փորկապություն, ոսկրային ցավ:

Ախտորոշում

Քանի որ հիվանդությունը ազդում է մարմնի բոլոր համակարգերի վրա և կապված է բազմաթիվ հիվանդությունների (սրտի, արյան անոթների) հետ, իրականացվում է համապարփակ հետազոտություն: Այն ներառում է.

Հորմոնների մակարդակի որոշում `ինսուլին, կորտիզոլ, վահանաձև գեղձ խթանող, պրոլակտին, ACTH, aldosterone, renin:
Արյան ճնշման ամենօրյա մոնիտորինգ:
Մարմնի զանգվածի ինդեքսի որոշումը և գոտկատեղի գոտկատեղի հարաբերակցությունը hips- ին:
Միզասեռացում ՝ միկրոալբինուրուրիան որոշելու համար
Ենթաստամոքսային գեղձի, լյարդի, երիկամների ուլտրաձայնային հետազոտություն:
Կենսաքիմիական արյան ստուգում `ընդհանուր խոլեստերին, տրիգլիցերիդներ, ցածր և բարձր խտության լիպոպրոտեիններ, գլյուկոզա ծոմ պահող և վարժություններով:
ԻՏենկո-Կուշինգի սինդրոմը բացառելու համար մարսողական և վերերիկամային գեղձերի CT, MRI:

Հիպերսինսուլինեմիան խորհրդակցություն է պահանջում ոչ միայն էնդոկրինոլոգի, այլև սրտաբան, սննդաբան և հոգեթերապևտի կողմից:

Բուժման մեթոդներ

Բուժման հիմնական բաղադրիչը դիետան է: Այն նպատակ ունի նվազեցնել մարմնի ավելորդ քաշը: Կախված աշխատանքի տեսակից (մտավոր կամ ֆիզիկական), սննդի կալորիականությունը մի քանի անգամ կրճատվում է: Դիետայում կրճատեք ածխաջրերի պարունակությունը: Դրանք փոխարինվում են մրգերով և բանջարեղեններով: Օրվա ընթացքում մեծացրեք ֆիզիկական ակտիվությունը: Սնունդը պետք է տեղի ունենա յուրաքանչյուր 4 ժամվա ընթացքում փոքր մասերում:

Ֆիզիկական ակտիվության բարձրացում առաջարկվում է քայլելու, լողի, աերոբիկայի, յոգայի պատճառով: Ստատիկ էներգիայի բեռները կարող են վատթարանալ վիճակը և հանգեցնել հիպերտոնիկ ճգնաժամի: Դասընթացների ինտենսիվությունը պետք է աստիճանաբար աճի: Հիշեք, որ միայն սննդակարգը և վարժությունը կարող են հանգեցնել բարելավման:

Մանկության շրջանում հիպերինսուլինեմիայի բուժման առանձնահատկություններ կան: Քանի որ աճող մարմինը պահանջում է սննդանյութեր աճի համար, սննդակարգն այնքան էլ խիստ չէ: Դիետան անպայմանորեն ներառում է մուլտիվիտամինային բարդույթներ և հետքի տարրեր (կալցիում, երկաթ):

Բուժման համալիրը ներառում է երկարատև օգտագործման համար դեղեր.

Գլյուկոզի մակարդակի բարձրացում ունեցող հիպոգլիկեմիկ գործակալներ (բիգուանիդներ, տիազոլիդիններ):
Հակահիպերտոնիկ միջոցներ, որոնք նորմալացնում են արյան ճնշումը և նվազեցնում են բարդությունների ռիսկը (սրտի կաթված, ինսուլտ): Թմրամիջոցների առաջարկվող խմբեր. ACE inhibitors, sartans, կալցիումի անտագոնիստներ: Բուժման նպատակը սիստոլային ճնշումն իջեցնելն է 130 մմ Hg-ից ցածր, իսկ դիաստոլիկ ճնշումը ՝ 80 մմ-ից ցածր:
Խոլեստերինի իջեցում `ստատիններ, ֆիբրատներ:
Թմրանյութերը, որոնք նվազեցնում են ախորժակը, serotonin- ի վերածնվող ինհիբիտատորներն են, ճարպերը քայքայող ստամոքս-աղիքային ֆերմենտային խանգարող միջոցները:
Մետաբոլիկ - ալֆա լիպոիկ թթու, որը բարելավում է գլյուկոզի օգտագործումը և հեռացնում է խոլեստերինի ավելցուկը:

Կանխարգելում

Դուք կարող եք կանխել հիվանդության զարգացումը `հետևելով պարզ առաջարկություններին. Մի չարաշահեք ճարպային և շաքարային կերակուրները, բավարար քանակությամբ կանաչ բանջարեղեն և մրգեր ուտեք, օրվա ընթացքում առնվազն 30 րոպե քայլեք և պայքարեք վատ սովորությունների դեմ:

Եզրափակելով, պետք է ասել, որ հիպերինսուլինեմիան կարևոր ռիսկային գործոն է շաքարախտի, կաթվածի, սրտի կաթվածի համար: Այս պաթոլոգիայի նույնականացումը պահանջում է մանրակրկիտ հետազոտություն `պարզելու պատճառը և համապատասխան բուժման ընտրությունը: Հոգ տանել ձեր առողջության մասին:

Որն է նորմայի ավելցուկը կամ արյան մեջ ինսուլինի մակարդակի բացարձակ բարձրացումը:

Այս հորմոնի ավելցուկը առաջացնում է շաքարի պարունակության շատ ուժեղ աճ, ինչը հանգեցնում է գլյուկոզի անբավարարության, ինչպես նաև ուղեղի թթվածնի սովի պատճառ է դառնում, ինչը հանգեցնում է նյարդային գործունեության խանգարման:

Այս հիվանդությունը ավելի տարածված է կանանց մոտ և առաջանում է 26-ից 55 տարեկան հասակում: Հիպոգլիկեմիայի հարձակումները, որպես կանոն, դրսևորվում են առավոտյան `բավականաչափ երկար ծխելուց հետո: Հիվանդությունը կարող է լինել ֆունկցիոնալ և այն դրսևորվում է օրվա նույն ժամին, այնուամենայնիվ, վարչարարությունից հետո:

Հիպերսինսուլիզմը կարող է հրահրել ոչ միայն երկարատև սով: Հիվանդության դրսևորման մյուս կարևոր գործոնները կարող են լինել տարբեր ֆիզիկական գործողություններ և մտավոր փորձառություններ: Կանանց մոտ հիվանդության կրկնակի ախտանշանները կարող են առաջանալ միայն նախադաշտանային շրջանում:

Հիպերինսուլիզմի ախտանիշներն ունեն հետևյալը.

շարունակական քաղց
ավելացել է քրտինքը
ընդհանուր թուլություն
տախիկարդիա
գունատ
պարեստեզիա
դիպլոմ
վախի անբացատրելի զգացողություն
մտավոր գրգռում
ձեռքերի դող և դողացող վերջույթներ,
չգործող գործողություններ
դիսարտիա:

Այնուամենայնիվ, այս ախտանիշները նախնական են, և եթե դուք չեք բուժում դրանք և շարունակեք անտեսել հիվանդությունը, ապա հետևանքները կարող են լինել ավելի ծանր:

Բացարձակ հիպերինսուլիզմը դրսևորվում է հետևյալ ախտանիշներով.

գիտակցության հանկարծակի կորուստ
կոմայի մեջ հիպոթերմային,
կոմա հիպորեֆլեքսիայով
տոնիկ ցավեր
կլինիկական ցավեր:

Նման առգրավումները սովորաբար տեղի են ունենում գիտակցության հանկարծակի կորստից հետո:

Հարձակման սկսվելուց առաջ հայտնվում են հետևյալ ախտանիշները.

հիշողության արդյունավետության նվազում
հուզական անկայունություն
լիակատար անտարբերություն ուրիշների նկատմամբ,
սովորական մասնագիտական հմտությունների կորուստ,
պարեստեզիա
բրգաձև անբավարարության ախտանիշներ,
պաթոլոգիական ռեֆլեքսներ:

Սիմպտոմի պատճառով, որն առաջացնում է սովի անընդհատ զգացում, մարդը հաճախ ունենում է ավելաքաշ:

Բարդություններ

Ամենավաղը տեղի է ունենում հարձակումից հետո կարճ ժամանակահատվածից հետո, դրանք ներառում են.

Դա պայմանավորված է մարդու սրտի մկանների և ուղեղի նյութափոխանակության շատ կտրուկ անկմամբ: Դաժան դեպքը կարող է առաջացնել հիպոգլիկեմիկ կոմայի զարգացում:

Հետագայում բարդությունները սկսում են հայտնվել բավականաչափ երկար ժամանակահատվածից հետո: Սովորաբար մի քանի ամիս անց, կամ երկու-երեք տարի հետո: Ուշ բարդությունների բնորոշ նշաններն են պարկինսոնիզմը, խանգարված հիշողությունը և խոսքը:

Երեխաների մոտ 30% դեպքերում բնածին հիպերինսուլիզմը առաջացնում է ուղեղի քրոնիկական հիպոքսիա: Այսպիսով, երեխաների մոտ հիպերինսուլիզմը կարող է հանգեցնել լիարժեք մտավոր զարգացման նվազմանը:

Հիպերինսուլիզմ. Բուժում և կանխարգելում

Կախված հիպերինսուլինեմիայի առաջացման պատճառներից, որոշվում են հիվանդության բուժման մարտավարությունը: Այսպիսով, օրգանական ծագման դեպքում նշանակվում է վիրաբուժական թերապիա:

Այն բաղկացած է նորագոյացությունների առաջացումից, ենթաստամոքսային գեղձի մասնակի վերացումից կամ ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձից:

Որպես կանոն, վիրաբուժական միջամտությունից հետո հիվանդը անցումային հիպերգլիկեմիա ունի, հետևաբար, իրականացվում է հետագա դեղերի բուժում և ցածր ածխաջրային դիետա: Նորմալացումը տեղի է ունենում գործողությունից մեկ ամիս անց:

Անգործունակ ուռուցքների դեպքում նշանակվում է պալիատիվ թերապիա, որն ուղղված է հիպոգլիկեմիայի կանխարգելմանը: Եթե հիվանդը ունի չարորակ նորագոյացություններ, ապա նրան լրացուցիչ անհրաժեշտ է քիմիաթերապիա:

Եթե հիվանդը ունի ֆունկցիոնալ հիպերինսուլիզմ, ապա նախնական բուժումը ուղղված է այն պատճառած հիվանդությանը:

Հիվանդության ծանր դրվագներում, կոմայի հետագա զարգացման արդյունքում, թերապիան իրականացվում է վերակենդանացման բաժանմունքներում, իրականացվում է դետոքսիկացման ինֆուզիոն թերապիա,adrenaline ներարկվում է եւ. Առգրավման դեպքերի և հոգեմոմոտորական գերլրացման դեպքում նշվում են նստակյաց և հանգստացնող ներարկումներ:

Գիտակցության կորստի դեպքում հիվանդը պետք է մտնի 40% գլյուկոզի լուծույթ:

Առնչվող տեսանյութեր

Ինչ է հիպերինսուլիզմը և ինչպես ազատվել մշտական քաղցի զգացումից, կարող եք պարզել այս տեսանյութը.

Հիպերինսուլիզմի մասին մենք կարող ենք ասել, որ սա հիվանդություն է, որը կարող է հանգեցնել լուրջ բարդությունների: Այն ընթանում է հիպոգլիկեմիայի տեսքով: Իրականում, այս հիվանդությունը շաքարախտի ճիշտ հակառակն է, քանի որ դրա հետ մեկտեղ կա ինսուլինի թույլ արտադրություն կամ դրա լիակատար բացակայություն, իսկ հիպերինսուլիզմով `այն ավելանում է կամ բացարձակ: Ըստ էության, այս ախտորոշումը կատարվում է բնակչության կին մասի կողմից:

Հիպերսինսուլիզմը բնութագրվում է արյան շաքարի անկմամբ `ինսուլինի սեկրեցիայի բացարձակ կամ հարաբերական բարձրացման արդյունքում: Հիվանդությունը դրսևորվում է առավելագույնը 40-ից 50 տարեկան: Հիվանդները զարգացնում են քաղցի զգացողություն, ապատիա, գլխապտույտ, գլխացավեր, քնկոտություն, տախիկարդիա, վերջույթների և ամբողջ մարմնի դողալ, ծայրամասային անոթների ընդլայնում, քրտնարտադրություն և հոգեկան խանգարումներ: Հիպոգլիկեմիայի հարձակումը զարգանում է ինտենսիվ ֆիզիկական գործունեության կամ երկարատև սովի հետ կապված: Ավելին, վերը նկարագրված երևույթները սրվում են, գերակշռում են նյարդային համակարգի փոփոխությունները, լատվիան, ցնցումները, խորը քնկոտություն և, վերջապես, կոմա, որը կարող է հանգեցնել մահվան, եթե հիվանդը ժամանակին չի մտնի գլյուկոզա: Այս դեպքում գլիկեմիան նվազում է մինչև 60-20 և պակաս, քան մգ% շաքար:

Հաճախ հիվանդները նկատվում և բուժվում են հոգեբույժների կողմից:

Հիվանդությունը բնութագրվում է Whiple եռյակով (տե՛ս): Հիվանդության հետ հիվանդների քաշը մեծանում է ՝ անընդհատ սննդի ընդունման պատճառով:

Տարբերակել օրգանական և ֆունկցիոնալ հիպերինսուլիզմը: Հիպերինսուլիզմի ամենատարածված պատճառը բարորակ կղզիների ադենոմա է: Ենթաստամոքսային գեղձի սահմաններից դուրս ուռուցք կարող է առաջանալ: Ավելի քիչ տարածված է Լանգերհանի կղզիների քաղցկեղը: Մեկուսիչ ապարատի հիպերպլազիան կարող է ուղեկցվել ինսուլինի սեկրեցմամբ: Միևնույն ժամանակ, հիպերինսուլիզմը կարող է առաջանալ առանց ենթաստամոքսային գեղձի օրգանական որևէ վնասվածքի: Այս ձևը կոչվում է ֆունկցիոնալ հիպերինսուլիզմ: Դա, հավանաբար, զարգանում է, քանի որ ածխաջրերի ավելցուկ ընդունումը նյարդայնացնում է վագուսի նյարդը և ուժեղացնում է ինսուլինի սեկրեցումը:

Հիպերինսուլիզմը կարող է զարգանալ նաև կենտրոնական նյարդային համակարգի որոշակի հիվանդություններով, լյարդի ֆունկցիոնալ անբավարարությամբ, երիկամների խրոնիկ անբավարարությամբ, ցածր ածխաջրածին սննդով երկարատև սննդով, ածխաջրերի կորստի դեպքում, երիկամային շաքարախտով, պանկրեատիտով և այլն:

Հիվանդության օրգանական և ֆունկցիոնալ ձևերից տարբերելու համար գլիկեմիան օրվա ընթացքում կրկին որոշվում է շաքարի բեռի և ինսուլինի և adrenaline- ի թեստերի հետ միասին: Օրգանական հիպերինսուլիզմը պայմանավորված է ինսուլինի հանկարծակի և անբավարար արտադրությամբ, ինչը չի փոխհատուցվում կարգավորող հիպոգլիկեմիկ մեխանիզմներով: Ֆունկցիոնալ հիպերինսուլիզմը պայմանավորված է հարաբերական հիպերինսուլիզմի զարգացմամբ `գլյուկոզի կամ թույլ տեսողություն ունեցողների նյարդոէդոկրին հիպոգլիկեմիկ համակարգի անբավարար մատակարարման պատճառով: Ֆունկցիոնալ հիպերինսուլիզմը հաճախ նկատվում է տարբեր հիվանդությունների կլինիկայում `ածխաջրածին նյութափոխանակության խանգարմամբ: Ածխածնային նյութափոխանակությունը կարգավորող համակարգերի խախտումը կարող է հայտնաբերվել նաև արյան մեջ գլյուկոզի հանկարծակի մուտքի հետ կապված, ինչպիսիք են հիպոգլիկեմիկ առգրավումները այն մարդկանց մոտ, ովքեր անցել են ստամոքսի վերափոխում:

Հիպերլինուլեմիայի հիպոգլիկեմիայի զարգացումը հիմնված է կենտրոնական նյարդային համակարգի ախտանիշներից: Այս նշանների պաթոգենեզում դեր է խաղում գլիկեմիայի նվազումը, մեծ քանակությամբ ինսուլինի, ուղեղային իշեմիայի և հիդրեմիայի թունավոր ազդեցությունը:

Ախտորոշումը Կղզու ապարատի ուռուցքի հիման վրա հիպերինսուլիզմը հիմնված է հետևյալ տվյալների վրա: Հիվանդները ունենում են առգրավման պատմություն `ավելացված քրտինքով, դողալով և գիտակցության կորստով: Կարող եք կապ ունենալ կերակուրների և առգրավումների միջև, որոնք սովորաբար սկսվում են նախաճաշից առաջ կամ ուտելուց 3-4 ժամ հետո: Արյան շաքարի ծոմ պահող սովորաբար լինում է 70-80 մգ%, իսկ հարձակման ժամանակ այն իջնում է մինչև 40-20 մգ%: Ածխաջրերի ընդունման ազդեցության տակ հարձակումը արագորեն դադարում է: Միջանկյալ ժամանակահատվածում դուք կարող եք հրահրել հարձակումը դxtrose- ի ներդրմամբ:

Ուռուցքի պատճառով հիպերինսուլիզմը պետք է տարբերակել հիպոպիտուտարիզմից, որի դեպքում ախորժակ չկա, հիվանդները նիհարում են, հիմնական նյութափոխանակությունը 20% -ից ցածր է, արյան ճնշումը նվազում է, իսկ 17-ketosteroids- ի սեկրեցումը նվազում է:

Addison- ի հիվանդության մեջ, ի տարբերություն հիպերինսուլիզմի, քաշի կորուստը, մելազմանը, adynamia- ն, 17-ketosteroids- ի և 11-հիդրօքսիսերոիդների արտազատման նվազումը, և adrenaline- ի կամ adrenocorticotropic հորմոնի կիրառությունից հետո Thorn- ի թեստը բացասական է:

Ինքնաբուխ հիպոգլիկեմիան երբեմն առաջանում է հիպոթիրեոզով, սակայն հիպոթիրեոզիզմի բնորոշ նշանները `լորձաթաղանթ, այտուցվածություն, հիմնական նյութափոխանակության նվազում և վահանաձև գեղձի ռադիոակտիվ յոդի կուտակում և արյան խոլեստերինի բարձրացում` բացակայում են հիպերինսուլիզմով:

Գիրկի հիվանդությամբ կորած է գլիկոգենը լյարդից մոբիլիզացնելու ունակությունը: Ախտորոշումը կարող է իրականացվել լյարդի բարձրացման, շաքարավազի կորի անկման և ադրենալինի կիրառությունից հետո արյան շաքարի և կալիումի մակարդակի բարձրացման հիմքի վրա:

Հիպոթալամիկական շրջանի խախտումներով նշվում է ճարպակալում, սեռական ֆունկցիայի նվազում և ջր-աղ նյութափոխանակության խանգարումներ:

Ֆունկցիոնալ հիպերինսուլիզմը ախտորոշվում է բացառմամբ: Ի տարբերություն ուռուցք առաջացնող հիպերինսուլիզմի, ֆունկցիոնալ հիպերինսուլիզմի հարձակումները տեղի են ունենում անկանոն կերպով, գրեթե երբեք տեղի չեն ունենում նախաճաշից առաջ: Օրվա ընթացքում ծոմ պահելը երբեմն նույնիսկ հիպոգլիկեմիկ հարձակման չի հանգեցնում: Հարձակումները երբեմն տեղի են ունենում հոգեկան փորձառությունների հետ կապված:

Կանխարգելում ֆունկցիոնալ հիպերինսուլիզմը այն պատճառող հիվանդությունների կանխարգելումն է, ուռուցքային հիպերինսուլիզմի կանխարգելումը հայտնի չէ:

Բուժում etiopathogenetic: Առաջարկվում է նաև, որ վերցնեք ածխաջրերի և սպիտակուցների, ինչպես նաև կորտիզոնի ՝ ադենոկորտիկոտրոպ հորմոնի հավասարակշռված կերակուրը հավասարակշռված կերակուր: Անհրաժեշտ է խուսափել ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությունից և հոգեկան վնասվածքներից, նշանակվում են բրոմիդներ և թեթև հանգստացնողներ: Արյան շաքարը իջեցնող բարբիթյուրատների օգտագործումը խորհուրդ չի տրվում:

Օրգանական հիպերինսուլիզմով պետք է հեռացվի ուռուցքը, որը առաջացնում է սինդրոմի զարգացում: Գործարկումից առաջ ածխաջրերի պաշար է ստեղծվում `մեծ քանակությամբ ածխաջրեր և սպիտակուցներ պարունակող սնունդ պարունակող: Վիրահատությունից մեկ օր առաջ և առավոտյան վիրահատությունից առաջ մկաններ են ներարկվում 100 մգ կորտիզոն: Գործողության ընթացքում սահմանվում է 100 մգ պարունակող 50% գլյուկոզի լուծույթի կաթիլային ինֆուզիոն:

Օրգանական հիպերինսուլիզմի պահպանողական բուժումը անարդյունավետ է: Դիֆուզիոն ադենոմատոզով և մետաստազներով ադենոկարցինոմաներով, ալլոքանը օգտագործվում է 30-50 մգ փոխարժեքով `1 կգ-ով հիվանդի մարմնի քաշից: Alloxan- ը պատրաստվում է 50% լուծույթի ձևով, որը պատրաստված է ներերակային ինֆուզիոն ժամանակ: Բուժման ընթացքում օգտագործվում է թմրամիջոցների 30-50 գ:

Ֆունկցիոնալ հիպերինսուլինիզմով, adrenocorticotropic հորմոնն օգտագործվում է օրական 40 միավորով, առաջին օրվա ընթացքում կորտիզոնը `100 մգ 4 անգամ մեկ օր, երկրորդը` 50 մգ 4 անգամ մեկ օր, այնուհետև օրվա ընթացքում 50 մգ 4 բաժանված դոզաներով `1-2 ամսվա ընթացքում:

Հիպոգլիկեմիայի հետ կապված հիպոֆիզիկական բնույթով օգտագործվում են նաև ACTH և կորտիզոն:

Հիպոգլիկեմիկ ճգնաժամերի բուժումը բաղկացած է 20-40 մլ 40% գլյուկոզի լուծույթի երակային մեջ:Եթե հիվանդը չի կորցրել գիտակցությունը, նրան պետք է բանավոր տրվի ամեն 10 րոպեի ընթացքում 10 գ շաքարավազ, մինչև սուր ախտանիշները չվերանան: Հաճախակի ճգնաժամերով, էֆեդրինը իրականացվում է օրական 2-3 անգամ:

Hyperinsulinism- ը հիվանդություն է, որը կապված է ինսուլինի մակարդակի բարձրացման և մարդու մոտ արյան շաքարի նվազման հետ: Հիվանդության բնորոշ նախանշաններն են ընդհանուր թուլությունը, գլխապտույտը, ախորժակի բարձրացումը, ցնցումները և հոգեմոտ շարժողական շարժումը: Բնածին ձևը շատ հազվադեպ է, 50 հազար նորածիններից մոտ մեկում: Ավելի հաճախ հիվանդության ձեռք բերված բազմազանությունը որոշվում է 35-50 տարեկան կանանց մոտ:

Հիպերսինսուլիզմը ախտորոշվում է հիվանդին հարցաքննելու գործընթացում, երբ բացահայտվում են հիվանդության կլինիկական ախտանիշները, որից հետո կատարվում են ֆունկցիոնալ թեստեր, արյան գլյուկոզի հագեցվածությունն ուսումնասիրվում է ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի, ուլտրաձայնային կամ տոմոգրաֆիայի, ուղեղի վրա:

Ենթաստամոքսային գեղձի կազմավորումները կարող են բուժվել միայն վիրաբուժական եղանակով: Էքստրապանկրեատոլոգիական պաթոլոգիայի օգնությամբ թերապիան ուղղված է հիմքում ընկած հիվանդության և դրա ախտանշանային դրսևորումների վերացմանը: Հիվանդին նշանակվում է հատուկ դիետա:

Եթե ժամանակին բուժումը բացակայում է, հիվանդը կարող է ընկնել հիպոգլիկեմիկ կոմայի մեջ:

Բնածին հիպերինսուլիզմը երեխաների մոտ հազվադեպ է: Անոմալիայի պատճառները հետևյալն են.

պտղի ձևավորման գործընթացում տարբեր պաթոլոգիաներ,
գենետիկ մուտացիաներ
ծննդյան ասֆիքսիա:

Հիվանդության ձեռք բերված ձևը ունի երկու տեսակ.

Ենթաստամոքսային գեղձ Տանում է դեպի բացարձակ:
Ոչ ենթաստամոքսային գեղձ: Ինսուլինի աննշան աճ է առաջացնում:

Առաջին սորտը տեղի է ունենում բարորակ կամ չարորակ ուռուցքի աճի պատճառով:

Հետևյալ գործոնները ազդում են ոչ ենթաստամոքսային գեղձի ձևի վրա.

սննդի ընդունման խախտում, երկարատև ծոմապահություն, լուծի, փսխման կամ լակտացիայի ժամանակ հեղուկի մեծ կորուստ,
պաթոլոգիական խանգարումներ լյարդի գործունեության մեջ (,) հանգեցնում են մարմնում նյութափոխանակության հետ կապված խնդիրների,
թմրամիջոցների արյան շաքարը փոխարինող դեղերի ոչ պատշաճ օգտագործում,
էնդոկրին համակարգի հիվանդություններ,
գլյուկոզի նյութափոխանակության վրա ազդող ֆերմենտների պակաս:

Հիպերինսուլիզմի ախտորոշումը կապված է շաքարի մակարդակի հետ: Գլյուկոզան կենտրոնական նյարդային համակարգի հիմնական սնուցիչն է, ուղեղը նորմալ գործելու համար տևում է: Եթե արյան մեջ ինսուլինի մակարդակը բարձրանում է, և գլիկոգենը կուտակվում է լյարդի մեջ ՝ խանգարելով գլիկոգենոլիզացման գործընթացը, դա հանգեցնում է գլյուկոզի մակարդակի նվազմանը:

Արյան շաքարի համակենտրոնացման նվազումը խանգարում է նյութափոխանակության գործընթացներին ՝ նվազեցնելով ուղեղի բջիջների էներգիայի մատակարարումը: Redox գործընթացները խաթարվում են, և բջիջներին թթվածնի մատակարարումը նվազում է ՝ առաջացնելով հոգնածություն, քնկոտություն, դանդաղեցնելով ռեակցիաները և հանգեցնում է դրան: Ախտանիշները սրելու գործընթացում հիվանդությունը կարող է բորբոքային հարձակումներ հրահրել և.

Դասակարգում

Բնածին հիպերինսուլիզմը հիվանդության ընթացքի տեսանկյունից կարելի է բաժանել հետևյալ տեսակների.

Անցումային ձև: Այն տեղի է ունենում այն երեխաների մոտ, ովքեր ծնվել են աննպաստ գեղագիտական շաքարային դիաբետ ունեցող մայրերով:
Համառ ձև: Այս տեսակը ախտորոշվում է նորածինների մոտ: Պաթոլոգիայի արտաքին տեսքը կապված է ինսուլինի կարգավորման բջիջների բնածին դիսեգուլյացիայի և դրա անվերահսկելի թողարկման հետ:

Հիվանդության մորֆոլոգիապես կայուն ձևը կարելի է բաժանել հետևյալ տեսակների.

Դիֆուզիոն տեսակը: Այն ունի չորս սորտեր, որոնք հավասարաչափ բաշխվում են ըստ աուտոզոմային ռեցեսիվ և աուտոզոմալ գերիշխող տիպի ժառանգության:
Կիզակետման տեսակ: Սովորաբար, կլոնային այլասերումը և մեկուսիչ ապարատի միայն մի մասի հիպերպլազիան: Հայտնաբերվում է սոմատիկ մուտացիա:
Ատիպիկ տիպ: Այն դրսևորվում է այս հիվանդության համար ոչ բնորոշ նշաններով:

Ամենից հաճախ օգտագործված դասակարգումը, որը հիմնված է հիվանդության պատճառների վրա.

Առաջնային - ենթաստամոքսային գեղձի, օրգանական կամ բացարձակ հիպերինսուլիզմ: Ուռուցքային պրոցեսի հետևանքը: 90% դեպքերում ինսուլինը ցատկում է բարորակ բնույթի ուռուցքների պատճառով և շատ հազվադեպ է չարորակ բազմազանության (քաղցկեղ): Հիվանդության օրգանական բազմազանությունը շատ դժվար է:
Միջնակարգ - ֆունկցիոնալ հիպերինսուլինիզմ (հարաբերական կամ արտաբջջային): Դրա տեսքը կապված է հակացուցված հորմոնների, նյարդային համակարգի և լյարդի պաթոլոգիական պրոցեսների անբավարարության հետ: Հիպոգլիկեմիայի հարձակումները տեղի են ունենում սովից, քաղցրացուցիչներով թմրամիջոցների գերբարձր չափաբաժնի և ավելորդ վարժությունների պատճառով:

Հիվանդության բազմազանության և ձևի սահմանումն իրականացվում է ախտորոշիչ գործողությունների ընթացքում:

Սիմպտոմատոլոգիա

Հիպերինսուլիզմի ախտանիշները կախված են արյան գլյուկոզի իջեցման աստիճանից: Հարձակումը սկսելու համար բնորոշ են.

հագեցվածության սուր կարիք, սովի ուժեղ զգացում,
քրտնարտադրությունը մեծանում է
ընդհանուր տհաճություն և թուլություն է զգացվում
ուժեղացված:

Եթե հիվանդին շտապ օգնություն չի ցուցաբերվում, ավելացվում են հետևյալ ախտանիշները.

տարածության մեջ կողմնորոշման կորուստ,
դողալ, թմրություն և արցունքներ ձեռքերի և ոտքերի մեջ:

Հետագա ախտանիշները սրվում են նման նշաններով.

վախ
անհանգստություն
դյուրագրգռություն
ցնցումներ
տեսողության խանգարում
հիվանդը կորցնում է գիտակցությունը և ընկնում կոմայի մեջ:

Մարդը պետք է հնարավորինս հաճախ ուտել ՝ վիճակի բարդությունը կանխելու համար, և դա հանգեցնում է քաշի ավելացման:

Հիպերինսուլիզմը զարգացման երեք աստիճան ունի.

Հեշտ աստիճան: Այն չունի interictal ժամանակահատված և չի ազդում ուղեղային ծառի կեղեվին: Հիվանդությունը կարող է վատթարանալ ոչ ավելի, քան ամիսը մեկ անգամ և արագորեն դադարեցվում է դեղորայքի կամ քաղցր սննդի ընդունմամբ:
Միջին աստիճան: Այն բնութագրվում է առգրավումների առկայությամբ, քան ամիսը մեկ անգամ: Հիվանդը կարող է կորցնել գիտակցությունը և ընկնել կոմայի մեջ: Հարձակումների միջև ընկած ժամանակահատվածում նշվում է վատ հիշողություն, անուշադրության և մտավոր ունակությունների նվազում:
Դաժան աստիճան: Այն կապված է հաճախակի սրացումների հետ `գիտակցության կորստի և ուղեղային ծառի կեղևի անդառնալի փոփոխությունների հետ: Միջանկյալ ժամանակահատվածում նկատվում է հիշողության նվազում, վերջույթների ցնցում, կտրուկ տրամադրության փոփոխություններ և դյուրագրգռություն:

Շատ կարևոր է ժամանակին արձագանքել սիմպտոմատիկ դրսևորումներին, քանի որ դրանից է կախված հիվանդի կյանքը:

Հնարավոր բարդություններ

Հիպերսինսուլիզմը կարող է հանգեցնել լուրջ և անդառնալի հետևանքների, որոնք անհամատեղելի են հիվանդի կյանքի հետ:

Հիվանդության հիմնական բարդությունները.

սրտի կաթված
կոմա
հիշողության և խոսքի հետ կապված խնդիրներ,

Կանխատեսումը կախված կլինի հիվանդության ծանրությունից և դրա առաջացման պատճառներից: Եթե հայտնաբերվում է բարորակ ուռուցք, կենտրոնացումը վերացվում է, և հիվանդները վերականգնվում են դեպքերի 90% -ում: Նորագոյացությունների չարորակությամբ և գործողությունը կատարելու անկարողությամբ, գոյատևման մակարդակը ցածր է:

Հիպերինսուլիզմի բուժում

Բուժման մարտավարությունը կախված է հիպերինսուլինեմիայի պատճառներից: Օրգանական գենեզի միջոցով նշվում է վիրաբուժական բուժում. Ենթաստամոքսային գեղձի մասնակի վերափոխում կամ տրոհման ենթաստամոքսային գեղձեր, նորագոյացությունների էվոլյուցիա: Վիրահատության ծավալը որոշվում է ուռուցքի գտնվելու վայրով և չափով: Վիրահատությունից հետո սովորաբար նշվում է անցողիկ հիպերգլիկեմիա, որը պահանջում է բժշկական ուղղում և ածխաջրերի ցածր դիետա: Indicatorsուցանիշների նորմալացումը տեղի է ունենում միջամտությունից մեկ ամիս անց: Անգործունակ ուռուցքով իրականացվում է պալիատիվ թերապիա, որն ուղղված է հիպոգլիկեմիայի կանխարգելմանը: Չարորակ նորագոյացությունների դեպքում քիմիաթերապիան լրացուցիչ նշվում է:

Ֆունկցիոնալ հիպերինսուլիզմը հիմնականում պահանջում է բուժում այն հիմքում ընկած հիվանդության համար, որն առաջացրել է ինսուլինի աճող արտադրություն:Բոլոր հիվանդներին նշանակվում է հավասարակշռված դիետա ՝ ածխաջրերի ընդունման չափավոր նվազումով (օրական 100-150 գր): Նախապատվությունը տրվում է բարդ ածխաջրերին (տարեկանի հաց, չոր ցորենի մակարոնեղեն, ամբողջական հացահատիկային հացահատիկային արտադրանքներ, ընկույզներ): Սնունդը պետք է լինի կոտորակային ՝ օրական 5-6 անգամ: Շնորհիվ այն բանի, որ պարբերական գրոհները հիվանդների մոտ խուճապային վիճակների զարգացում են առաջացնում, խորհուրդ է տրվում խորհրդակցել հոգեբանի հետ: Հիպոգլիկեմիկ հարձակման զարգացումով նշվում է հեշտությամբ մարսվող ածխաջրերի (քաղցր թեյ, քաղցրավենիք, սպիտակ հաց) օգտագործումը: Գիտակցության բացակայության դեպքում անհրաժեշտ է 40% գլյուկոզի լուծույթի ներերակային կառավարում: Convնցումներով և հոգեբանական ծանր ջղաձգությամբ նշվում են հանգստացնող միջոցների և հանգստացողների ներարկումներ: Հիպերինսուլինիզմի խիստ հարձակումների բուժումը կոմայի զարգացման միջոցով, ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում իրականացվում է դետոքսիզացման ինֆուզիոն թերապիա, գլյուկոկորտիկոիդների և ադրենալինի ներդրում:

Կանխատեսում և կանխարգելում

Հիպոգլիկեմիկ հիվանդության կանխարգելումը ներառում է հավասարակշռված դիետա ՝ 2-3 ժամ ընդմիջումով, բավականաչափ ջուր խմել, հրաժարվել վատ սովորություններից և վերահսկել գլյուկոզի մակարդակը: Մարմնում նյութափոխանակության գործընթացները պահպանելու և բարելավելու համար առաջարկվում է չափավոր ֆիզիկական ակտիվություն `դիետայի համաձայն: Հիպերինսուլիզմի կանխատեսումը կախված է հիվանդության փուլից և ինսուլինեմիայի պատճառներից: 90% դեպքերում բարորակ նորագոյացությունների հեռացումը ապահովում է վերականգնում: Անգործունակ և չարորակ ուռուցքները առաջացնում են անդառնալի նյարդաբանական փոփոխություններ և պահանջում են հիվանդի վիճակի մշտական մոնիտորինգ: Հիմքում ընկած հիվանդության բուժումը հիպերինսուլինեմիայի ֆունկցիոնալ բնույթով հանգեցնում է ախտանիշների հետընթացին և հետագա վերականգնմանը:

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

Առավելագույն պրակտիկ նշանակություն ունի ինսուլոմայի պատճառով առաջացած հիպերինսուլիզմի հիմնական ձևը, առավել հաճախ միայնակ, պակաս հաճախ բազմակի:

Հորմոնալ ակտիվ ինսուլոմները ծագում են հասունության և տարբերակման տարբեր աստիճանի մեկուսիչ ապարատի բետա բջիջներից: Շատ հազվադեպ, նրանք զարգանում են ենթաստամոքսային գեղձի սահմաններից դուրս `վեկտորային մեկուսացված տարրերից: Ինսուլոմայի զարգացումը սովորաբար ուղեկցվում է հիպերինսուլիզմի խստության աճով, չնայած նրա գործառույթի բարձրացման հետ մեկտեղ ստեղծվում են պայմաններ ՝ փոխհատուցվող հիպոթերապիայի և մեկուսացման մնացած հյուսվածքների հիպոֆունկցիայի համար: Հիվանդության զարգացումը անխուսափելիորեն առաջացնում է մարմնի կողմից ածխաջրերի անհրաժեշտության բարձրացում, քանի որ գլյուկոզի օգտագործումը մեծանում է, դրա ձևավորման աղբյուրները սպառվում են, մասնավորապես ՝ գլիկոգենները պահում են հյուսվածքներում, իսկ հիպոգլիկեմիան նույնպես մեծանում է, ինչը հանգեցնում է մարմնի տարբեր գործառույթների խախտման: Հատկապես տուժում է նյարդային համակարգը `ֆիլոգենետիկորեն ամենաերիտասարդ կայքերը: Ածխաջրերի անբավարարության մեծ նշանակությունը ուղեղի և նյարդային համակարգի այլ մասերի հիպոքսիայի զարգացման և թույլ ֆունկցիայի զարգացման մեջ ցույց է տրված նյարդային համակարգի histochemical ուսումնասիրություններում: Ուղեղում չներդրվող գլիկոգենի արագ սպառումը հանգեցնում է ուղեղի հյուսվածքի կողմից թթվածնի օգտագործման խորը խանգարումների, ինչը կարող է դրանում անդառնալի փոփոխություններ առաջացնել: Ինսուլինի ծանր ցնցումը և հիպոգլիկեմիկ երկարատև կոմա հաճախ հանգեցնում են մահվան: Հիպոգլիկեմիայի հարձակման ինքնաբուխ դուրս գալը տեղի է ունենում փոխհատուցող մեխանիզմների շնորհիվ, որոնցում, մասնավորապես, ներգրավված են ադենոկորտիկոտրոպ հորմոն, կորտիկոիդներ և ադրենալին արտանետող օրգաններ: Ենթաստամոքսային գեղձի ալֆա բջիջների և ստամոքս-աղիքային լորձաթաղանթի նման բջիջների կողմից գաղտնազերծված գլյուկոգոնը, ըստ երևույթին, նույնպես մասնակցում է ինքնաբուխ հիպոգլիկեմիայի փոխհատուցման գործընթացներին (բարելավելով դրանց գործառույթը):Այսպիսով, եթե հիպերֆունկցիոնալ ինսուլոման կարևոր է հիվանդության էթոլոգիայում, ապա հիպոգլիկեմիկ հարձակման զարգացումը տեղավորվում է օրինակին. Առաջին փուլը `ուռուցքի միջոցով ավելցուկային ինսուլինի արտադրություն է, երկրորդը` հիպոգլիկեմիա `հիպերինսուլինեմիայի պատճառով, երրորդը` նյարդային համակարգի հուզմունք, երբ սկսվում է գլխուղեղի գլյուկոզի քայքայումը: նյարդային համակարգի գործառույթները, արտահայտված դեպրեսիաներով և ուղեղի հյուսվածքում գլիկոգենի պահեստների հետագա քայքայմամբ `կոմայի մեջ:

Հիպերինսուլիզմի պաթոլոգիական անատոմիա

Մեկուսիչ հյուսվածքի ընդհանուր հիպերպլազիայի միջոցով ենթաստամոքսային գեղձը արտաքին տեսքից նորմալ չի տարբերվում: Մակրոսկոպիկորեն, ինսուլոմաները սովորաբար փոքր չափի են, որպես կանոն, դրանց տրամագիծը հասնում է ընդամենը 1-2 սմ, հազվադեպ `5-6 սմ: Ավելի մեծ ուռուցքները ամենից հաճախ կամ հորմոնալորեն անգործունակ են, թույլ ակտիվ կամ չարորակ: Վերջիններս սովորաբար տուբերկուլյար են, կարող են հասնել 500-800 գ: Բարորակ insulomas սովորաբար որոշ չափով տարբերվում են հետևողականությամբ (ավելի խիտ, բայց ոչ միշտ) և գույնով ենթաստամոքսային գեղձից ՝ ձեռք բերելով սպիտակ, մոխրագույն-վարդագույն կամ շագանակագույն երանգ:

Ինսուլոմների մեծ մասը (75%) տեղակայված է ենթաստամոքսային գեղձի ձախ մասում և հիմնականում նրա պոչում, ինչը կախված է գեղձի այս մասում գտնվող կղզիների ավելի մեծ թվից: Ինսուլոմները միշտ չէ, որ ունեն հստակ սահմանված պարկուճ, և շատ ուռուցքներում այն մասամբ կամ նույնիսկ ամբողջովին բացակայում է: Ինսուլինի առանձնահատկությունը կայանում է ոչ միայն պարկուճի հնարավոր բացակայության մեջ, այլև բջջային ձևերի բազմազանության մեջ ՝ չնայած նրանց ընդհանուր ծագմանը (բետա բջիջներից): Սա անբավարար կամ չարորակ ուռուցքների որոշման սովորական չափորոշիչները դարձնում է անբավարար, իսկ վերջինիս զարգացման սկզբում կղզու հիպերպլազիայի և բլաստոմայի զարգացման միջև սահմանները որոշելու չափանիշները անբավարար են:

Մինչ այժմ նկարագրված ինսուլոմներից առնվազն 9% -ը չարորակ են, իսկ դրանց մի մասն արդեն ուղեկցվել է մետաստազներով: Բարորակ ուռուցքները առավել հաճախ ալվեոլային և տրաբեկուլյար կառուցվածքից են, ավելի քիչ հաճախ ՝ գլանային և պապիլոմատոզ: Դրանք բաղկացած են փոքր քառակուսի կամ գլանաձև և ամենից հաճախ պոլիգոնալ բջիջներից (նորմալից մինչև ատիպիկ) գունատ կամ ալվեոլային ցիտոպլազմով ՝ տարբեր չափերի միջուկներով: Interstitial հյուսվածքը ունի հալալինոզի նշաններ և ուռուցքի հատվածում կոմպակտ կամ բազմամշակութային կառուցվածքներ, արյունազեղումներ և դեգեներատիվ պրոցեսների ձևավորում: Չարորակ ուռուցքների դեպքում բջջային ատիպիզմը մեծանում է, հիպերխրոմատոզը, mitosis- ը հայտնվում են, պարկուճից դուրս գտնվող ուռուցքային բջիջների բողբոջմամբ ներթափանցման աճի նշաններ կան, ինչպես նաև արյան և ավիշ անոթների լուսավորություն:

Հիպերինսուլիզմի ախտանիշները

Անհրաժեշտ է տարբերակել լատենտային շրջանի ախտանիշները և ծանր հիպոգլիկեմիայի մի ժամանակահատվածի ախտանիշները: Հիպերինսուլիզմի կլինիկական նկարագրության հիմնական ախտանիշներն են հիպերինսուլիզմի ախտանիշները, որոնք հայտնի են ինսուլինով բուժման պրակտիկայից, որոնք նկատվում են վերջինիս չափից մեծ դոզայով: Ամեն ինչ կախված է հիպոգլիկեմիայի աստիճանից և մարմնի ռեակտիվությունից: Մեղմ ախտանշաններն արտահայտվում են միայն ախորժակի բարձրացման, քաղցի զգալու, առավոտյան որոշակի թուլության զգացման, ինչպես նաև ուտելու երկարատև դադարների և ֆիզիկական սթրեսի հետևանքով: Հիպոգլիկեմիայի աճով, գլխապտույտով, հաճախ դեմքի գունատությամբ և ավելացող քրտնարտադրությամբ, պալպիտացիաներով, սառնասրտությամբ, հոգեկան հուզմունքով, մինչև մոլագար վիճակը դելիրիայով, ծայրահեղությունների դողումով, վերածվում է էպիլեպսիֆիկ բնույթի առգրավումների հետ խառնաշփոթով, ապա `գիտակցության կորստով: Հիպոգլիկեմիայի աճով, նյարդային համակարգի խորը դեպրեսիան և ծանր կոմայի առաջացումը տեղի են ունենում հազիվ նկատելի շնչառությամբ և սրտի գործունեության թուլացմամբ:Հիպոգլիկեմիայի հետ խորը շնչառության վիճակը նման է ծանր փլուզման կամ ցնցումների, բայց ուղեկցվում է մկանների գրեթե ամբողջական կաթվածով և գիտակցության կորստով:

Հիպերինսուլիզմի բնորոշ առանձնահատկությունն արյան շաքարի նվազումն է այն ցուցանիշների նկատմամբ, որոնք հազիվ գերազանցում են 50 մգ% -ը: Այս թվերը սովորաբար տատանվում են 50-70 մգ% -ից ՝ կախված սննդի ընդունման ժամանակից և ֆիզիկական սթրեսի ժամանակաշրջաններից ՝ առգրավման ժամանակ նվազում է այս կամ այն աստիճանի: 50-60 մգ% արյան շաքարի դեպքում, առգրավումները հազվադեպ են լինում, սովորաբար հարձակման ժամանակ շաքարը իջնում է մինչև 40-20 մգ%, իսկ երբեմն ՝ 15-10 և նույնիսկ 3-2 մգ%: Վերջին թվերով `կոմայի կլինիկական պատկերը գտնում է իր առավել ամբողջական արտահայտությունը: Բայց բավական է ներարկային կերպով ներարկել գլյուկոզի անհրաժեշտ քանակությունը, քանի որ հիվանդի գիտակցությունը անմիջապես վերականգնվում է, նա կարծես արթնանում է խոր քունից:

Հաճախ հիպերինսուլիզմով հիվանդների մոտ նկատվում է ճարպակալում, և արտաքինից նրանք տալիս են ծաղկուն, առողջ մարդկանց տպավորություն: Սա հատկապես ճիշտ է նրանց համար, ովքեր արագորեն նկատում են շաքարի ընդունման կանխարգելիչ արժեքը, իսկ հիպոգլիկեմիայի հարձակման հենց առաջին պահարաններում ուտում են դրա որոշակի քանակություն: Հակառակ դեպքում, հիվանդների անգիտակցական գործողությունները, որոնք հաճախ տեղի են ունենում հասարակական վայրերում հարձակման սկզբում, հաճախ նրանց հանգեցնում են հոգեբուժարան: Պատշաճ և ժամանակին խնամքի բացակայության դեպքում հիվանդները կամ մահանում են, կամ հաշմանդամ դառնում: Հիպերսինսուլիզմի ամենալուրջ հետևանքները կենտրոնական նյարդային համակարգի դեգեներատիվ փոփոխություններն են, որոնք առաջացնում են հիշողության խանգարում, բացասականություն, ապակողմնորոշում, հալյուցինացիաներ և այլ կայուն հոգեկան խանգարումներ, ինչպես նաև ընդհանուր դիստրոֆիա: Հետևաբար, միայն վաղ ախտորոշումը և պատշաճ բուժումը կարող են ապահովել լիարժեք վերականգնում:

Էնդոգեն հիպերինսուլիզմը տեղի է ունենում գրեթե հավասարապես հաճախ տղամարդկանց և կանանց մոտ, բայց ավելի հաճախ երիտասարդ և միջին տարիքի մարդկանց մոտ: Սկզբում հիվանդությունն այնքան աղքատ է ախտանիշներով, որ մեղմ հիպոգլիկեմիան հարձակվում է առավոտյան և ֆիզիկական ուժասպառությունից հետո սովորաբար աննկատ անցնում են հիվանդի կողմից: Ուղեկցվում է սովի կամ թուլության զգացումով ՝ այս հարձակումները հիվանդին չեն առաջացնում գաղափար ունենալ հիվանդության մասին, մանավանդ որ ուտելուց հետո այդ ախտանիշներն արագորեն անհետանում են: Հիվանդը չի դիմում առաջին ծանր հիպոգլիկեմիկ հարձակմանը, որը սովորաբար հայտնվում է ֆիզիկական overstrain- ից հետո սննդի ընդունման հետաձգմամբ: Հիպերինսուլիզմի աճով, հաճախակի հաճախակիանում են ծանր հիպոգլիկեմիայի հարձակումները, դրանք ավելի դժվար է ինքնուրույն անցնել, և հիպոգլիկեմիկ հիվանդության պատկերը ավելի ու ավելի պարզ է դառնում: Երկար և ավելի ծանր առգրավումներն արդեն իսկ արտաքին օգնություն են պահանջում և նյարդային համակարգում ավելի կամ ավելի խորը հետքեր են թողնում: Միայն հարձակման զարգացման ակտիվ կանխարգելմամբ և հիպոգլիկեմիայի արագ դադարեցմամբ `հիպերինսուլիզմի զարգացած հարձակմամբ, մենք կարող ենք լավ արդյունք ակնկալել և լատենտային ժամանակահատվածում հիվանդության անցում:

Հիպերինսուլիզմի դիֆերենցիալ ախտորոշում

Հիվանդության ճանաչումը պահանջում է հիվանդության բժշկական պատմության մանրակրկիտ ուսումնասիրություն, հիվանդի ուշադիր դիտում և հատուկ ուսումնասիրություններ: Պետք է նշել, որ էնդոգեն հիպերինսուլիզմի պատճառով հիպոգլիկեմիկ կոմայի պատճառով հիվանդից ացետոնի հոտ չի գալիս, ինչպես դա է դիաբետիկ կոմայի մեջ: Հատուկ նշանակություն ունի հարձակման ընթացքում ներերակային գլյուկոզի փորձարկումը, ինչպես նաև հիվանդության լատենտ ժամանակահատվածում հիվանդների ֆիզիկական ուժի գործողության ընթացքում սովից թեստը `արյան շաքարի կորի միաժամանակյա մոնիտորինգով: Սննդամթերքի ընդունման ընդմիջումը երկարացնելով, սովորաբար հնարավոր է առաջացնել հիպոգլիկեմիկ հարձակում, որը պետք է դադարեցվի գլյուկոզի ներերակային կառավարմամբ: Գլյուկոզի ծանրաբեռնվածությամբ և ադրենալինով նմուշները նույնպես որոշ ախտորոշիչ նշանակություն ունեն:Գլյուկոզայի ծանրաբեռնվածությունը սովորաբար ինսուլոմային է տալիս գլիկեմիկ կորի մի փոքր բարձրացում, որը հազիվ հասնում է նորմայի, ինչպես նաև ՝ ադրենալինի ընդունումը: Ուղեղը արագ վերադառնում է իր սկզբնական մակարդակին կամ նույնիսկ ընկնում է բնօրինակ թվերից ցածր: Հիպերինսուլինիզմի անբավարար ծանոթությունը հանգեցնում է սխալ ախտորոշումների `ուղեղի ուռուցքներ, թունավորումներ, ուղեղային շրջանառության թուլացում, հոգեբանություն և այլ հիվանդություններ: Հիպերինսուլինիզմի դիֆերենցիալ ախտորոշման դժվարությունը diencephalic ծագման հիպոգլիկեմիայի հետ, հեպատիտով հիպոգլիկեմիայով, պանկրեատիտը կարող է առաջացնել ոչ միայն ճիշտ բուժման նշանակման ուշացում, այլև ամենալուրջ հետևանքներով անխոհեմ օգտագործումը:

Հիպերինսուլիզմի կանխատեսումը

Էնդոգեն հիպերինսուլիզմի վիրաբուժական բուժումը, որը բաղկացած է ինսուլոմայի արմատական հեռացումից, տալիս է ավելի լավ արդյունքներ, այնքան ավելի քիչ է դրսևորվում հիպոգլիկեմիկ պայմանների ազդեցությունը: Հիվանդության սկզբում կանխատեսումը բացարձակապես բարենպաստ է, իսկ հետագա փուլերում, մանավանդ, երբ հիպոգլիկեմիկ գրոհները վերացնելու ձգձգումը հետաձգվում է, այն վատ է առողջության և կյանքի հետ կապված: Հիպոգլիկեմիայի հարձակումների անհապաղ վերացումը և, մասնավորապես, ածխաջրածին պարունակող սննդամթերքի ուժեղացված դիետայով այդ հարձակումների կանխարգելումը մարմինը պահպանում է հարաբերական բարեկեցության վիճակում և հիպոգլիկեմիկ հիվանդության լատենտ ժամանակահատվածում, չնայած դրանք նպաստում են ճարպակալմանը: Ավելին, հիվանդության հետևանքները կարող են աննշան լինել, իսկ հիպերինսուլիզմի վիրաբուժական բուժումը լավ է դարձնում կանխատեսումը նույնիսկ հիվանդության երկար ընթացքով: Հիպոգլիկեմիկ հիվանդության բոլոր նշանները անհետանում են, և ճարպակալումը նույնպես անցնում է: Հիպոգլիկեմիայի ավելացման ժամանակին օգնության բացակայության դեպքում միշտ ստեղծվում է հիվանդի կյանքի սպառնալիք:

Պատրաստեց և խմբագրեց ՝ վիրաբույժ

Հիպերինսուլիզմ - Կլինիկական համախտանիշ, որը բնութագրվում է ինսուլինի մակարդակի բարձրացմամբ և արյան շաքարի անկմամբ: Հիպոգլիկեմիան հանգեցնում է թուլության, գլխապտույտի, ախորժակի բարձրացման, ցնցումների և հոգեմոմոտորային ագիտացիայի: Ժամանակին բուժման բացակայության դեպքում զարգանում է հիպոգլիկեմիկ կոմա:

Վիճակի պատճառների ախտորոշումը հիմնված է կլինիկական նկարի հատկությունների, ֆունկցիոնալ թեստերի տվյալների, գլյուկոզի դինամիկ փորձարկման, ենթաստամոքսային գեղձի ուլտրաձայնային կամ տոմոգրաֆիկ սկանավորման հիման վրա: Ենթաստամոքսային գեղձի նորագոյացությունների բուժումը վիրաբուժական է:

Սինդրոմի արտաբջջային տարբերակով `հիմքում ընկած հիվանդության թերապիա է իրականացվում, նշանակվում է հատուկ դիետա:

Հիպերինսուլիզմը (հիպոգլիկեմիկ հիվանդություն) բնածին կամ ձեռք բերված պաթոլոգիական պայման է, որի դեպքում զարգանում է բացարձակ կամ հարաբերական էնդոգեն հիպերինսուլինեմիա: Հիվանդության նշանները առաջին անգամ նկարագրվել են քսաներորդ դարի սկզբին ամերիկացի բժիշկ Հարիսը և տնային վիրաբույժ Օպելը:

Բնածին հիպերինսուլիզմը բավականին հազվադեպ է. 1 դեպք 50 հազար նորածինների համար: Հիվանդության ձեռք բերված ձևը զարգանում է 35-50 տարեկան հասակում և ավելի հաճախ ազդում է կանանց վրա:

Հիպոգլիկեմիկ հիվանդությունը տեղի է ունենում ծանր ախտանիշների բացակայության ժամանակահատվածների (թողության) և զարգացած կլինիկական պատկերի ժամանակաշրջանների հետ (հիպոգլիկեմիայի նոպաներ):

Հիպերինսուլիզմի պատճառները

Բնածին պաթոլոգիան առաջանում է ներերակային զարգացման աննորմալությունների, պտղի աճի հետամնացության, գեոմի մուտացիաների պատճառով:

Ձեռք բերված հիպոգլիկեմիկ հիվանդության պատճառները բաժանվում են ենթաստամոքսային գեղձի, ինչը հանգեցնում է բացարձակ հիպերինսուլինեմիայի և ոչ ենթաստամոքսային գեղձի զարգացման ՝ առաջացնելով ինսուլինի մակարդակի համեմատաբար բարձրացում:

Հիվանդության ենթաստամոքսային գեղձի ձևը տեղի է ունենում չարորակ կամ բարորակ նորագոյացություններում, ինչպես նաև ենթաստամոքսային գեղձի բետա-բջիջների հիպերպլազիայում: Ոչ ենթաստամոքսային գեղձի ձևը զարգանում է հետևյալ պայմաններում.

Դիետայի խախտումները:Երկար սովամահությունը, հեղուկի և գլյուկոզի ավելացման կորուստը (լուծ, փսխում, լակտացիա), ինտենսիվ ֆիզիկական ակտիվություն ՝ առանց ածխաջրածին սնունդ օգտագործելու, արյան շաքարի կտրուկ անկում է առաջացնում: Զտված ածխաջրերի ավելցուկ սպառումը բարձրացնում է արյան շաքարի մակարդակը, ինչը խթանում է ինսուլինի ակտիվ արտադրությունը:
Տարբեր etiologies- ի լյարդի (քաղցկեղ, ճարպային հեպատոզ, ցիռոզի) վնասումը հանգեցնում է գլիկոգենի մակարդակի նվազմանը, նյութափոխանակության խանգարումների և հիպոգլիկեմիայի:
Շաքարախտի իջեցնող դեղերի անվերահսկելի ընդունումը շաքարախտի համար (ինսուլինի ածանցյալներ, սուլֆոնիլյուրներ) առաջացնում է թմրամիջոցների հիպոգլիկեմիա:
Էնդոկրին հիվանդություններ, որոնք հանգեցնում են հակացուցված հորմոնների մակարդակի նվազմանը (ACTH, կորտիզոլ). Հիպոֆիզմի թզուկություն, myxedema, Addison- ի հիվանդություն:
Գլյուկոզի նյութափոխանակության գործընթացում ներգրավված ֆերմենտների անբավարարությունը (հեպատիկ ֆոսֆորիլազ, երիկամային ինսուլինազ, գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազ) առաջացնում է հարաբերական հիպերինսուլիզմ:

Գլյուկոզան կենտրոնական նյարդային համակարգի հիմնական սննդարար նյութն է և անհրաժեշտ է ուղեղի բնականոն գործունեության համար: Ինսուլինի մակարդակի բարձրացումը, լյարդում գլիկոգենի կուտակումը և գլիկոգենոլիզի խանգարումը հանգեցնում են արյան գլյուկոզի նվազմանը: Հիպոգլիկեմիան առաջացնում է գլխուղեղի բջիջներում նյութափոխանակության և էներգետիկ պրոցեսների խանգարում:

Տեղի է ունենում համակրանքային համակարգի խթանում, ավելանում է կատեխոլամինների արտադրություն, զարգանում է հիպերինսուլիզմի հարձակումը (տախիկարդիա, դյուրագրգռություն, վախի զգացողություն): Մարմնում ռեդոքս գործընթացների խախտումը հանգեցնում է ուղեղային ծառի կեղեվ բջիջների կողմից թթվածնի սպառման նվազմանը և հիպոքսիայի զարգացմանը (քնկոտություն, lethargy, ապատիա):

Հետագա գլյուկոզի անբավարարությունը հանգեցնում է մարմնի բոլոր նյութափոխանակության գործընթացների խախտմանը, ուղեղի կառուցվածքում արյան հոսքի աճին և ծայրամասային անոթների սպազմին, ինչը կարող է հանգեցնել սրտի կաթվածի:

Երբ ուղեղի հնագույն կառույցները ներգրավված են պաթոլոգիական գործընթացում (մեդուլլա ֆլոնգոնատա և միջնեզրափակիչ, Վարոլիուսի կամուրջ) ցնցող պետություններ, դիպլոմիա, ինչպես նաև շնչառական և սրտային խանգարումներ են զարգանում:

Հիպերինսուլինեմիան և դրա բուժումը

Հիպերինսուլինեմիան մարմնի անառողջ վիճակ է, որի դեպքում արյան մեջ ինսուլինի մակարդակը գերազանցում է նորմալ արժեքը:

Եթե ենթաստամոքսային գեղձը երկար ժամանակահատվածում արտադրում է չափազանց շատ ինսուլին, դա հանգեցնում է նրա վատթարացման և նորմալ գործունեության խանգարմանը:

Հաճախ, հիպերինսուլինեմիայի պատճառով, զարգանում է նյութափոխանակության համախտանիշ (նյութափոխանակության խանգարում), որը կարող է լինել շաքարախտի նախակրթարան: Դա կանխելու համար անհրաժեշտ է ժամանակին դիմել բժշկի, այս անկարգությունները շտկելու մեթոդի մանրամասն հետազոտության և ընտրության համար:

Արյան մեջ ինսուլինի ավելացման անմիջական պատճառները կարող են լինել նման փոփոխություններ.

աննորմալ ինսուլինի ենթաստամոքսային գեղձի ձևավորումը, որը տարբերվում է իր ամինաթթուների կազմով և, հետևաբար, չի ընկալվում մարմնի կողմից,
խանգարումներ ընկալիչների աշխատանքի մեջ (զգայուն վերջավորություններ) ինսուլինին, որի պատճառով նրանք չեն կարող ճանաչել արյան մեջ այս հորմոնի ճիշտ քանակը, և, հետևաբար, դրա մակարդակը միշտ նորմայից բարձր է,
արյան մեջ գլյուկոզի տեղափոխման ընթացքում ընդհատումներ,
Բջջային մակարդակում տարբեր նյութերի ճանաչման համակարգում «խախտումներ» (ազդանշանը, որ մուտքային բաղադրիչը գլյուկոզա է, չի անցնում, և բջիջը թույլ չի տալիս ներս մտնել):

Կանանց մոտ պաթոլոգիան ավելի տարածված է, քան տղամարդկանց մոտ, ինչը կապված է հաճախակի հորմոնալ տատանումների և վերադասավորումների հետ: Սա հատկապես վերաբերում է արդար սեռի այն ներկայացուցիչներին, ովքեր ունեն քրոնիկ գինեկոլոգիական հիվանդություններ:

Կան նաև անուղղակի գործոններ, որոնք մեծացնում են հիպերինսուլինեմիայի զարգացման հավանականությունը երկու սեռերի մարդկանց մոտ.

նստակյաց ապրելակերպ
մարմնի ավելորդ քաշը
ծերություն
հիպերտոնիա
աթերոսկլերոզ
գենետիկ կախվածություն
ծխելը և ալկոհոլը չարաշահելը:

Զարգացման վաղ փուլերում քրոնիկական ընթացքի դեպքում այս պայմանը կարող է ընդհանրապես չզգալ: Կանանց մոտ հիպերինսուլինեմիան (հատկապես սկզբում) ակտիվորեն դրսևորվում է PMS ժամանակահատվածում, և քանի որ այս պայմանների ախտանիշները նման են, հիվանդը նրանց հատուկ ուշադրություն չի դարձնում:

Ընդհանուր առմամբ, հիպերլինուլեմիայի նշանները շատ ընդհանրություններ ունեն հիպոգլիկեմիայի հետ.

թուլություն և հոգնածության բարձրացում,
հոգեբուժական անկայունություն (դյուրագրգռություն, ագրեսիվություն, արցունքաբերություն),
մարմնի փոքր դողում,
սով
գլխացավանք
ուժեղ ծարավ
արյան բարձր ճնշում
կենտրոնանալու անկարողություն:

Արյան մեջ ինսուլինի ավելացումով հիվանդը սկսում է նիհարել, մինչդեռ ոչ մի դիետա և վարժություն չեն օգնում կորցնել այն: Fatարպը այս դեպքում կուտակվում է գոտկատեղի, որովայնի և վերին մարմնի մասում:

Դա պայմանավորված է նրանով, որ արյան մեջ ինսուլինի բարձր մակարդակը հանգեցնում է ճարպի հատուկ տիպի `տրիգլիցերիդների ձևավորմանը:

Դրանց մեծ քանակությունը մեծացնում է ճարպային հյուսվածքը չափսերով և, բացի այդ, բացասաբար է անդրադառնում արյան անոթների վրա:

Հիպերինսուլինեմիայի ժամանակ մշտական սովի պատճառով մարդը սկսում է շատ ուտել, ինչը կարող է հանգեցնել ճարպակալման և 2-րդ տիպի շաքարախտի զարգացման:

Ի՞նչ է ինսուլինի դիմադրությունը:

Ինսուլինի դիմադրությունը բջիջների զգայունության խախտում է, որի պատճառով նրանք դադարում են նորմալ ընկալել ինսուլինը և չեն կարողանում կլանել գլյուկոզան:

Այս անհրաժեշտ նյութի բջիջները բջիջների հոսքը ապահովելու համար մարմինը անընդհատ ստիպված է արյան մեջ պահպանել ինսուլինի բարձր մակարդակը:

Սա հանգեցնում է արյան բարձր ճնշման, ճարպային ավանդների կուտակման և փափուկ հյուսվածքների այտուցվածության:

Ինսուլինի դիմադրությունը խաթարում է նորմալ նյութափոխանակությունը, ինչի պատճառով արյան անոթները նեղանում են, դրանցում պահվում են խոլեստերինի թիթեղներ: Սա մեծացնում է սրտի ծանր հիվանդության և քրոնիկ հիպերտոնիայի զարգացման ռիսկը: Ինսուլինը խանգարում է ճարպերի ճեղքմանը, հետևաբար, նրա բարձր մակարդակի վրա մարդը ինտենսիվորեն ձեռք է բերում մարմնի քաշը:

Կա մի տեսություն, որ ինսուլինի դիմադրությունը ծայրահեղ պայմաններում մարդու գոյատևման պաշտպանիչ մեխանիզմ է (օրինակ ՝ երկարատև քաղցով):

Fatարպը, որը հետաձգվեց նորմալ սննդի ընթացքում, պետք է տեսականորեն վատնվի սննդանյութերի պակասի ժամանակ ՝ դրանով իսկ մարդուն հնարավորություն տալով «երկար» երկար մնալ առանց սննդի:

Բայց գործնականում, այս պետության ժամանակակից մարդու համար ոչ մի օգտակար բան չկա, քանի որ, ըստ էության, դա պարզապես հանգեցնում է ճարպակալման և ոչ ինսուլին կախված շաքարախտի զարգացման:

Հիպերինսուլինեմիայի ախտորոշումը մի փոքր բարդ է ախտանիշների առանձնահատկության բացակայությունից և այն փաստից, որ դրանք կարող են անհապաղ չհայտնել: Այս պայմանը պարզելու համար օգտագործվում են քննական հետևյալ մեթոդները.

արյան մեջ հորմոնների մակարդակի որոշում (ինսուլին, pituitary և վահանաձև գեղձ հորմոններ),
Ուռուցքային գեղձի MRI հակադրություն պարունակող նյութով `ուռուցքը բացառելու համար,
Որովայնի օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտությունը, մասնավորապես, ենթաստամոքսային գեղձը,
Կանանց մոտ գտնվող pelvic օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտություն (ստեղծել և բացառել միաժամանակյա գինեկոլոգիական պաթոլոգիաները, որոնք կարող են արյան մեջ ինսուլինի ավելացման պատճառ դառնալ),
արյան ճնշման վերահսկում (ներառյալ ամենօրյա մոնիտորինգը `օգտագործելով Holter մոնիտորը),
արյան գլյուկոզի կանոնավոր մոնիտորինգ (դատարկ ստամոքսի վրա և բեռնվածքի տակ):

Մի փոքր կասկածելի ախտանիշների դեպքում անհրաժեշտ է դիմել էնդոկրինոլոգին, քանի որ պաթոլոգիայի ժամանակին հայտնաբերումը մեծացնում է դրանից հավիտյան ազատվելու հնարավորությունները

Հիպերինսուլինեմիա. Պատճառներ, ախտանիշներ, բուժում, սննդակարգ

Հիպերինսուլինեմիան պետք է հասկանալ որպես հիվանդություն, որն իրեն դրսևորում է որպես արյան մեջ ինսուլինի բարձր մակարդակ:Այս պաթոլոգիական պայմանը կարող է առաջացնել շաքարի մակարդակի ցատկում և շաքարախտի զարգացման նախադրյալ: Մեկ այլ հիվանդություն սերտորեն կապված է այս հիվանդության հետ `պոլիկիստոզ, որն ուղեկցվում է դիսֆունկցիայի կամ խանգարված գործառույթով.

ձվարանները
վերերիկամային ծառի կեղեվ
ենթաստամոքսային գեղձ
մարսողական գեղձ
հիպոթալամուս:

Բացի այդ, ինսուլինի ավելցուկ արտադրություն կա ՝ էստրոգենների և ուռոգենների հետ միասին, բոլոր այս ախտանիշներն ու նշանները ցույց են տալիս, որ հիպերինսուլինեմիան շուտով սկսվելու է հիվանդի մարմնում:

Առողջական խնդիրների հենց սկզբում սկսում է զարգանալ նյութափոխանակության համախտանիշ, որը բնութագրվում է մարդու արյան մեջ շաքարի մակարդակի մակարդակի փոփոխություններով: Այս պայմանը նկատվում է ուտելուց հետո, երբ գլյուկոզի մակարդակը բարձրանում է և առաջացնում է հիպերգլիկեմիա, և սա կարող է լինել այնպիսի պայմանի զարգացման սկիզբը, ինչպիսին է հիպերինսուլինեմիան:

Ուտելուց հետո արդեն որոշ ժամանակ անց, այս ցուցանիշը կտրուկ անկում է ապրում և արդեն հրահրում է հիպոգլիկեմիա: Նմանատիպ նյութափոխանակության համախտանիշը շաքարախտի զարգացման սկիզբն է: Ենթաստամոքսային գեղձը այս դեպքում սկսում է գերարտադրվել ինսուլինով և դրանով իսկ քայքայվում է, ինչը հանգեցնում է մարմնում այս հորմոնի անբավարարության:

Եթե ինսուլինի մակարդակը բարձրանում է, ապա նկատվում է քաշի բարձրացում, ինչը հանգեցնում է տարբեր աստիճանի ճարպակալման: Որպես կանոն, ճարպային շերտը կառուցվում է գոտկատեղի և որովայնի շրջանում, ինչը ցույց է տալիս հիպերինսուլինեմիան:

Չնայած այն հանգամանքին, որ այս վիճակի պատճառները հայտնի են, և ախտանշանները դժվար է անտեսել, այն դեռևս տեղի է ունենում ժամանակակից աշխարհում:

Ինչպե՞ս է դրսևորվում պոլիկիստիկական և հիպերինսուլինեմիան:

Հիպերինսուլինեմիան բնութագրվում է լատենտ դասընթացով, բայց որոշ դեպքերում հիվանդները կարող են նկատել մկանների թուլություն, սառնամանիքներ, գլխապտույտ, ավելորդ ծարավ, անբավարար համակենտրոնացում, lethargy և համառ հոգնածություն, այս բոլոր ախտանիշները դժվար է կարոտել, բացի այդ, ախտորոշումը նրանց հետ ավելի արդյունավետ է ընթանում:

Եթե մենք խոսում ենք պոլիկիստոզի մասին, ապա դրա հիմնական ախտանիշները դրսևորվում են դաշտանի, ճարպակալման, հիրսուտիզմի և androgenic ալոպեկիայի (ճաղատության) բացակայությամբ կամ անկանոնությամբ, և յուրաքանչյուր նման դրսևորում կպահանջի անհատական բուժում:

Հաճախ ձվարանների անսարքությունները կուղեկցեն պզուկների, թեփի, որովայնի ձգվող նշանների, այտուցվածության, որովայնի խոռոչի ցավերի հետ: Բացի այդ, կինը կարող է հետևել հետևյալ դրսևորումներին և ախտանիշներին.

տրամադրության արագ փոփոխություններ,
շնչառական կալանք քնի ընթացքում (ապնեա),
նյարդայնություն
չափից ավելի գրգռվածություն
դեպրեսիաներ
քնկոտություն
ապատիա

Եթե հիվանդը գնում է բժշկի, ապա առաջին տեղը կլինի ախտորոշումը ուլտրաձայնային մեքենայի վրա, ինչը կարող է հանգեցնել բազմաթիվ կիստայական կազմավորումների, ձվարանների պարկուճի թանձրացման, արգանդի էնդոմետրիալ հիպերպլազիայի: Նման գործընթացները կուղեկցվեն ցավոտ սենսացիաներով ՝ որովայնի և որովայնի ցածր մասում, և դրանց պատճառները պետք է հաշվի առնել:

Եթե դուք չեք առնչվում պոլիկիստիկայի ժամանակին բուժմանը, ապա կինը կարող է բռնել բավականին լուրջ բարդությունների.

էնդոմետրիումի հյուսվածքների քաղցկեղ,
հիպերպլազիա
ճարպակալում
կրծքագեղձի քաղցկեղ
բարձր ճնշում
շաքարային դիաբետ
թրոմբոզ
ինսուլտ
թրոմբոֆլեբիտ:

Սրանցից բացի, հիվանդության այլ բարդություններ կարող են առաջանալ, օրինակ ՝ սրտամկանի ինֆարկտ, վիժում, վաղաժամ ծնունդ, թրոմբոէմբոլիզմ, ինչպես նաև դիսլիպիդեմիա:

Խոսելով թվերով ՝ ծննդաբերության տարիքի կանանց 5-ից 10 տոկոսը ենթարկվում է պոլիկիստիկական ձվարանների, չնայած այն հանգամանքին, որ հայտնի են այս բարդության պատճառները:

Ինչպե՞ս է վերաբերվում հիպերինսուլինեմիան և պոլիկիստոզը:

Եթե կինը ունի այդ հիվանդությունները, անհրաժեշտ է նրան տրամադրել անհատական դիետա, որը կազմելու է ներկա բժիշկը և ամբողջական բուժումը:

Այս իրավիճակում հիմնական խնդիրն այն է, որ քաշը նորմալ նշանի հասցվի:

Այդ պատճառով կալորիաները սահմանափակում են սնունդը օրական 1800 կալորիականությամբ, այս դեպքում արյան բարձր շաքարով դիետան այս դեպքում հանդես կգա որպես մի տեսակ բուժում: Կարևոր է հնարավորինս սահմանափակել սպառումը.

ճարպ
համեմունք
համեմունքներ
կծու սնունդ
ալկոհոլային խմիչքներ:

Սնունդը օրվա ընթացքում 6 անգամ բաժին է ընկնում: Ինչպես նաև բուժումը, կարելի է նշանակել հորմոնալ թերապիա, մերսում և հիդրոթերապիա: Բոլոր ընթացակարգերը պետք է իրականացվեն բժշկի սերտ հսկողության ներքո:

Ինչ է հիպերինսուլինեմիան և ինչու է այն վտանգավոր:

Շատ քրոնիկ հիվանդություններ հաճախ նախորդում են շաքարախտի առաջացմանը:

Օրինակ, երեխաների և մեծահասակների մոտ հիպերինսուլինեմիան հայտնաբերվում է հազվադեպ դեպքերում, բայց նշվում է հորմոնի ավելորդ արտադրություն, որը կարող է հրահրել շաքարի մակարդակի նվազում, թթվածնի սով և բոլոր ներքին համակարգերի դիսֆունկցիան: Ինսուլինի արտադրությունը ճնշելու համար միտված թերապևտիկ միջոցառումների բացակայությունը կարող է հանգեցնել անվերահսկելի շաքարախտի զարգացման:

Պաթոլոգիայի պատճառները

Բժշկական տերմինաբանության հիպերինսուլիզմը համարվում է կլինիկական սինդրոմ, որի առաջացումը տեղի է ունենում ինսուլինի մակարդակի չափազանց մեծացման ֆոնի վրա:

Այս վիճակում մարմինը նվազեցնում է արյան մեջ գլյուկոզի արժեքը: Շաքարի պակասը կարող է առաջացնել ուղեղի թթվածնի սով, ինչը կարող է հանգեցնել նյարդային համակարգի աշխատանքի վատթարացման:

Հիպերինսուլիզմը որոշ դեպքերում ընթանում է առանց հատուկ կլինիկական դրսևորումների, բայց ամենից հաճախ հիվանդությունը հանգեցնում է խիստ թունավորումների:

Բնածին հիպերինսուլիզմ . Այն հիմնված է գենետիկ նախասիրության վրա: Հիվանդությունը զարգանում է ենթաստամոքսային գեղձում տեղի ունեցող պաթոլոգիական պրոցեսների ֆոնի վրա, որոնք խանգարում են հորմոնների բնականոն արտադրությանը:
Միջնակարգ հիպերինսուլիզմ . Այս ձևը առաջադիմում է այլ հիվանդությունների պատճառով, որոնք առաջացրել են հորմոնի ավելորդ սեկրեցիա: Ֆունկցիոնալ հիպերինսուլիզմն ունի դրսևորումներ, որոնք զուգորդվում են ածխաջրածնի նյութափոխանակության խանգարումների հետ և հայտնաբերվում են արյան գլյուկոզի համակենտրոնացման հանկարծակի աճով:

Հիմնական գործոնները, որոնք կարող են առաջացնել հորմոնի մակարդակի բարձրացում.

ենթաստամոքսային գեղձի աննորմալ կազմով արտադրող ենթաստամոքսային բջիջներ, որոնք մարմնի կողմից չեն ընկալվում,
խանգարված դիմադրություն, որի արդյունքում հորմոնի անվերահսկելի արտադրություն է.
արյան մեջ գլյուկոզի տեղափոխման շեղում,
ավելաքաշ
աթերոսկլերոզ
ժառանգական նախատրամադրվածություն
անորեքսիա, որն ունի նեյրոգեն բնույթ և կապված է մարմնի ավելորդ քաշի մասին մոլուցքային մտքի հետ,
որովայնի խոռոչի ուռուցքային պրոցեսները,
անհավասարակշռված և ժամանակին սնուցում,
քաղցրավենիքի չարաշահումը, ինչը հանգեցնում է գլիկեմիայի աճի, և, հետևաբար, հորմոնի սեկրեցիայի բարձրացմանը,
լյարդի պաթոլոգիա
չկառավարվող ինսուլինային թերապիա կամ գլյուկոզի կոնցենտրացիան իջեցնելու համար թմրամիջոցների ավելորդ ընդունումը, ինչը հանգեցնում է թմրամիջոցների հիպոգլիկեմիայի տեսքին
էնդոկրին պաթոլոգիաներ,
նյութափոխանակության գործընթացներում ներգրավված ֆերմենտային նյութերի անբավարար քանակություն:

Հիպերինսուլիզմի պատճառները կարող են երկար ժամանակ չեն դրսևորվել, բայց միևնույն ժամանակ դրանք վնասակար ազդեցություն են ունենում ամբողջ օրգանիզմի աշխատանքի վրա:

Ռիսկի խմբերը

Հիպերինսուլինեմիայի զարգացման հետևանքով առավել հաճախ ազդում են մարդկանց հետևյալ խմբերը.

կանայք, ովքեր ունեն պոլիկիստական ձվարանների հիվանդություն,
այս հիվանդության համար գենետիկ ժառանգություն ունեցող մարդիկ,
նյարդային համակարգի խանգարումներ ունեցող հիվանդներ,
կանայք դաշտանադադարի նախօրեին,
տարեց մարդիկ
Ոչ ակտիվ հիվանդներ
կանայք և տղամարդիկ, ովքեր ստանում են հորմոնալ թերապիա կամ բետա-արգելափող դեղեր:

Որն է հիվանդությունը վտանգավոր:

Անկացած պաթոլոգիա կարող է հանգեցնել բարդությունների, եթե ժամանակին որևէ գործողություն չի ձեռնարկվում: Հիպերինսուլինեմիան բացառություն չէ, հետևաբար, այն ուղեկցվում է նաև վտանգավոր հետևանքներով: Հիվանդությունը ընթանում է սուր և քրոնիկ ձևերով: Պասիվ ընթացքը հանգեցնում է ուղեղի գործունեության ձգձգմանը, բացասաբար է անդրադառնում հոգեսոմատիկ վիճակի վրա:

խանգարումներ համակարգերի և ներքին օրգանների գործունեության մեջ.
շաքարախտի զարգացում
ճարպակալում
կոմա
շեղումները սրտանոթային համակարգի աշխատանքի մեջ.
էնցեֆալոպաթիա
պարկինսոնիզմ

Հիպերսինսուլինեմիան, որը տեղի է ունենում մանկության մեջ, բացասաբար է անդրադառնում երեխայի զարգացման վրա:

Հիվանդությունների բուժում

Թերապիան կախված է հիվանդության ընթացքի առանձնահատկություններից, հետևաբար այն տարբերվում է սրացման և թողության շրջանների ժամանակ: Հարձակումները դադարեցնելու համար անհրաժեշտ է թմրամիջոցների օգտագործումը, իսկ մնացած ժամանակն էլ բավական է դիետան հետևելու և հիմքում ընկած պաթոլոգիայի (շաքարախտի) բուժման համար:

Օգնեք սրացմանը.

ուտել ածխաջրեր կամ խմել քաղցր ջուր, թեյ,
ներարկել գլյուկոզի լուծույթը վիճակը կայունացնելու համար (առավելագույն քանակությունը `100 մլ / 1 անգամ),
կոմայի առաջացման դեպքում անհրաժեշտ է կատարել ներերակային գլյուկոզա,
բարելավման բացակայության դեպքում պետք է տրվի ադրենալինի կամ գլյուկագոնի ներարկում:
կիրառեք հանգստացնող միջոցներ ցնցումներից:

Լուրջ վիճակում գտնվող հիվանդները պետք է տեղափոխվեն հիվանդանոց և բժիշկների հսկողության ներքո անցնեն բուժում: Գեղձի օրգանական վնասվածքներով կարող է պահանջվել օրգանների ռեցեսիա և վիրաբուժական միջամտություն:

Հիպերինսուլինեմիայի դիետան ընտրվում է `հաշվի առնելով հիվանդության ծանրությունը: Հաճախակի և դժվար է առգրավել առգրավումները ներառում է առօրյա քանակությամբ ածխաջրերի ավելացված քանակության առկայություն (մինչև 450 գ): Fարպերի և սպիտակուցային սննդի սպառումը պետք է պահվի նորմալ սահմաններում:

Հիվանդության նորմալ ընթացքի դեպքում օրական սննդով ստացված ածխաջրերի առավելագույն քանակը չպետք է գերազանցի 150 գ-ը: Քաղցրավենիքը, հրուշակեղենը, ալկոհոլը պետք է բացառվեն սննդակարգից:

Հիպերինսուլինեմիայի դրսևորումները նվազեցնելու համար անհրաժեշտ է մշտապես վերահսկել շաքարախտի ընթացքը և հետևել հիմնական առաջարկություններին.

ուտել կոտորակ և հավասարակշռված
անընդհատ ստուգել գլիկեմիայի մակարդակը, անհրաժեշտության դեպքում կարգավորել այն
պահպանեք խմելու ճիշտ ռեժիմը,
վարել առողջ և ակտիվ ապրելակերպ:

Եթե ինսուլինի ավելցուկային արտադրությունը հատուկ հիվանդության արդյունք էր, ապա առգրավումների զարգացման հիմնական կանխարգելումը կրճատվում է պաթոլոգիայի բուժմանը, որը հանդես է գալիս որպես դրանց արտաքին տեսքի հիմնական պատճառ:

Եթե ժամանակին բուժումը բացակայում է, հիվանդը կարող է ընկնել հիպոգլիկեմիկ կոմայի մեջ:

Բնածին հիպերինսուլիզմը երեխաների մոտ հազվադեպ է: Անոմալիայի պատճառները հետևյալն են.

պտղի ձևավորման գործընթացում տարբեր պաթոլոգիաներ,
գենետիկ մուտացիաներ
ծննդյան ասֆիքսիա:

Հիվանդության ձեռք բերված ձևը ունի երկու տեսակ.

Ենթաստամոքսային գեղձ Տանում է դեպի բացարձակ:
Ոչ ենթաստամոքսային գեղձ: Ինսուլինի աննշան աճ է առաջացնում:

Առաջին սորտը տեղի է ունենում բարորակ կամ չարորակ ուռուցքի աճի պատճառով:

Հետևյալ գործոնները ազդում են ոչ ենթաստամոքսային գեղձի ձևի վրա.

սննդի ընդունման խախտում, երկարատև ծոմապահություն, լուծի, փսխման կամ լակտացիայի ժամանակ հեղուկի մեծ կորուստ,
պաթոլոգիական խանգարումներ լյարդի գործունեության մեջ (,) հանգեցնում են մարմնում նյութափոխանակության հետ կապված խնդիրների,
թմրամիջոցների արյան շաքարը փոխարինող դեղերի ոչ պատշաճ օգտագործում,
էնդոկրին համակարգի հիվանդություններ,
գլյուկոզի նյութափոխանակության վրա ազդող ֆերմենտների պակաս: