Ուշ բարդությունները զարգանում են շաքարախտի երկու տեսակների դեպքում: Կլինիկական առումով առանձնանում են շաքարախտի հինգ ուշ ուշ բարդությունները. Մակրոանգիոպաթիա, նեպրոպաթիա, ռետինոպաթիա, նեվրոպաթիա և դիաբետիկ ոտքի համախտանիշ: Որոշակի շաքարախտի համար ուշ բարդությունների ոչ առանձնահատկությունը որոշվում է այն փաստով, որ նրանց հիմնական պաթոգենետիկ կապը քրոնիկ հիպերգլիկեմիան է: Այս առումով, CD-1- ի դրսևորման պահին հիվանդների մոտ ուշ բարդությունները գրեթե երբեք չեն լինում, զարգանում են տարիներ և տասնամյակներ անց ՝ կախված թերապիայի արդյունավետությունից: Դիաբետ -1-ում ամենաբարձր կլինիկական արժեքը, որպես կանոն, ձեռք է բերում դիաբետիկ միկրոհիոպաթիա (նեպրոպաթիա, ռետինոպաթիա) և նեյրոոպաթիա (դիաբետիկ ոտքի համախտանիշ): DM-2- ում, ընդհակառակը, ուշ բարդությունները հաճախ հայտնաբերվում են արդեն ախտորոշման պահին: Նախ, դա պայմանավորված է նրանով, որ SD-2- ը դրսևորվում է ախտորոշման հաստատումից շատ առաջ: Երկրորդ, աթերոսկլերոզը, որը կլինիկորեն դրսևորվում է մակրոանգիոպաթիայի միջոցով, ունի բազմաթիվ պաթոգենեզի կապեր, որոնք ընդհանուր են շաքարախտի հետ: Շաքարային դիաբետ -2-ում `դիաբետիկ մակրոանգիոպաթիա, որը ախտորոշման պահին հայտնաբերվում է հիվանդների ճնշող մեծամասնության շրջանում: Յուրաքանչյուր դեպքում անհատական ​​ուշ բարդությունների սահմանումն ու խստությունը տարբերվում են նրանց պարադոքսալ ամբողջական բացակայությունից, չնայած հիվանդության նշանակալի տևողությանը, մինչև ծանր ձևով բոլոր հնարավոր տարբերակների համադրությունը:

Ուշ բարդությունները մահվան հիմնական պատճառը շաքարային դիաբետով հիվանդներ և հաշվի առնելով դրա տարածվածությունը ՝ երկրների մեծ մասում բժշկական և սոցիալական առողջության կարևորագույն խնդիրը: Այս առումով բուժման հիմնական նպատակը իսկ շաքարախտով հիվանդների դիտարկումը նրա ուշ բարդությունների կանխումն է (առաջնային, երկրորդային, երրորդ):

7.8.1. Դիաբետիկ մակրոանգիոպաթիա

Դիաբետիկ մակրոանգիոպաթիա - կոլեկտիվ հայեցակարգ, որը համատեղում է շաքարային դիաբետի խոշոր զարկերակների աթերոսկլերոզային ախտահարումները, որոնք կլինիկորեն դրսևորվում են սրտանոթային հիվանդությամբ (CHD), ուղեղի, ստորին վերջույթների, ներքին օրգանների և զարկերակային գերճնշումի անոթների ճարպակալման աթերոսկլերոզով (աղյուսակ 7.16):

Ներդիր 7L6: Դիաբետիկ մակրոանգիոպաթիա

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

Հիպերգլիկեմիա, զարկերակային հիպերտոնիա, դիսլիպիդեմիա, ճարպակալում, ինսուլինի դիմադրություն, հիպերկոուլյացիա, էնդոթելիալ դիսֆունկցիա, օքսիդատիվ սթրես, համակարգային բորբոքում

2-րդ տիպի շաքարախտով սրտանոթային սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման ռիսկը 6 անգամ ավելի մեծ է, քան փողոցներում առանց շաքարախտի: Արտրիալ հիպերտոնիան հայտնաբերվում է 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների 20% -ում և 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների 75% -ում: Ծայրամասային անոթների ծայրամասային arteryosclerosis- ը զարգանում է 10% -ով, իսկ ուղեղային թրոմբոեմբոլիզմը շաքարախտով հիվանդների 8% -ում:

Հիմնական կլինիկական դրսևորումները

Նման է այն մարդկանց, ովքեր չունեն շաքարային դիաբետ: Դիաբետով սրտամկանի ինֆարկտով `ցավազուրկ դեպքերի 30% -ում

Նման է այն մարդկանց, ովքեր չունեն շաքարային դիաբետ:

Սրտանոթային այլ հիվանդություններ, սիմպտոմատիկ զարկերակային գերճնշում, երկրորդային դիսլիպիդեմիա

Հակահիպերտոնիկ թերապիա, դիսլիպիդեմիայի շտկում, հակաբեղմնավորիչ թերապիա, սրտանոթային հիվանդությունների զննում և բուժում

Սրտանոթային հիվանդությունը մահանում է 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների 75% -ով և 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների 35% -ով

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

Հավանաբար, փողոցների առանց շաքարախտի աթերոսկլերոզի էթոլոգիան և պաթոգենեզը նման են: Աթերոսկլերոտիկ սալերը չեն տարբերվում փողոցների միկրոսկոպիկ կառուցվածքում շաքարային դիաբետով և առանց դրա: Այնուամենայնիվ, շաքարախտի դեպքում կարող են հայտնվել ռիսկի լրացուցիչ գործոններ, կամ շաքարախտը սրում է հայտնի ոչ սպեցիֆիկ գործոնները: Դիաբետով հիվանդները պետք է ներառեն.

1. Հիպերգլիկեմիա: Դա աթերոսկլերոզի զարգացման ռիսկի գործոն է: HbAlc- ի 1% աճ 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ

Միոկարդի ինֆարկտի զարգացման 15% ռիսկ կա: Հիպերգլիկեմիայի աթերոգեն ազդեցության մեխանիզմը ամբողջությամբ պարզ չէ, այն կարող է կապված լինել անոթային պատի LDL- ի և կոլագենի վերջնական նյութափոխանակության արտադրանքի գլիկացման հետ:

Զարկերակային գերճնշում (ԱՀ): Պաթոգենեզում մեծ նշանակություն է տրվում երիկամային բաղադրիչին (դիաբետիկ նեպրոպաթիա): Շաքարային դիաբետ -2-ում հիպերտոնիան ոչ պակաս նշանակալի ռիսկային գործոն է սրտի կաթվածի և ինսուլտի համար, քան հիպերգլիկեմիան:

Դիսլիպիդեմիա: Հիպերինսուլինեմիան, որը DM-2- ում ինսուլինի դիմադրության անբաժանելի բաղադրիչն է, առաջացնում է HDL- ի նվազում, տրիգլիցերիդների աճ և խտության նվազում, այսինքն. ավելացել է LDL աթերոգենությունը:

Esարպակալումը, որը ազդում է 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների մեծամասնության վրա, հանդիսանում է աթերոսկլերոզի, սրտամկանի ինֆարկտի և ինսուլտի անկախ ռիսկի գործոն (տես 11.2 կետ):

Ինսուլինի դիմադրություն: Հիպերինսուլինեմիան և ինսուլին պարունակող պրինսուլինի նման մոլեկուլների բարձր մակարդակը մեծացնում են աթերոսկլերոզի զարգացման ռիսկը, որը կարող է կապված լինել էնդոթելիալ դիսֆունկցիայի հետ:

Արյան մակարդման խախտում: Շաքարային դիաբետով որոշվում է ֆիբրինոգենի մակարդակի մակարդակի բարձրացում, թրոմբոցիտային խանգարիչի ակտիվացման և ֆոն Վիլբրանդի գործոնը, որի արդյունքում ձևավորվում է կոագուլյար արյան համակարգի պրոտոմբոտիկ վիճակ:

Էնդոթելիալ դիսֆունկցիա, բնութագրվում է պլազմինոգենի խանգարիչի ակտիվացուցիչի և բջջային կպչման մոլեկուլների արտահայտման աճով:

Օքսիդացնող սթրեսը հանգեցնելով օքսիդացված LDL և P2-isoprostanes կոնցենտրացիայի մեծացմանը:

Համակարգային բորբոքում որում կա ֆիբրինոգենի և C- ռեակտիվ սպիտակուցի արտահայտման աճ:

2-րդ տիպի շաքարախտով սրտանոթային հիվանդություն զարգացնելու ամենակարևոր գործոններն են `բարձր մակարդակի բարձր մակարդակը, ցածր HDL- ն, հիպերտոնիան, հիպերգլիկեմիան և ծխելը: Դիաբետում աթերոսկլերոզային գործընթացի տարբերություններից մեկը առավել տարածված է բացարձակ վնասվածքի իդեալական բնույթը, յ. Համեմատաբար փոքր զարկերակները հաճախ ներգրավված են գործընթացում, ինչը բարդացնում է վիրաբուժական բուժումը և վատթարանում է կանխատեսումը:

2-րդ տիպի շաքարախտով տառապող մարդկանց մոտ սրտանոթային հիվանդության զարգացման ռիսկը 6 անգամ ավելի մեծ է, քան շաքարային դիաբետ չունեցող մարդկանց մոտ, մինչդեռ տղամարդկանց և կանանց մոտ նույնն է: Արտրիալ հիպերտոնիան հայտնաբերվում է 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների 20% -ում և 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների 75% -ում: Ընդհանուր առմամբ, շաքարային դիաբետով հիվանդների դեպքում այն ​​տեղի է ունենում 2 անգամ ավելի հաճախ, քան առանց դրա փողոցները: Ծայրամասային arteriosclerosis obliterans- ը զարգանում է շաքարային դիաբետով հիվանդների 10% -ի դեպքում: Ուղեղային անոթների թրոմբոէմբոլիզմը զարգանում է շաքարային դիաբետով հիվանդների 8% -ում (2-4 անգամ ավելի հաճախ, քան այն անձանց մոտ, ովքեր չունեն շաքարախտ):

Ըստ էության, նրանք չեն տարբերվում փողոցներից առանց շաքարախտի: CD-2- ի կլինիկական պատկերում հաճախ հայտնվում են մակրովասկուլյար բարդությունները (սրտամկանի ինֆարկտ, ինսուլտի, ոտքերի անոթների օկլիզիկական ախտահարում), և դրանց զարգացման ընթացքում է, որ հիվանդը հաճախ առաջին անգամ ախտորոշվում է հիպերգլիկեմիա: Թերևս, միաժամանակյա ինքնավար նյարդաբանության պատճառով, շաքարային դիաբետով փողոցներում սրտամկանի ինֆարկտի մինչև 30% -ը ընթանում է առանց բնորոշ անգինային հարձակման (սրտի ցավոտ ցավ):

Աթերոսկլերոզի բարդությունների (IHD, ուղեղային անոթային վթար, ոտքի զարկերակների օկլիզացիոն վնասվածք) ախտորոշման սկզբունքները չեն տարբերվում նրանցից, ովքեր չունեն շաքարային դիաբետ: Չափում արյան ճնշում (BP) պետք է իրականացվի շաքարային դիաբետով հիվանդի բժշկի յուրաքանչյուր այցի ընթացքում, և ցուցիչների որոշումը լիպիդային սպեկտր շաքարախտի համար արյան (ընդհանուր խոլեստերին, տրիգլիցերիդներ, LDL, HDL) պետք է իրականացվի առնվազն տարին մեկ անգամ:

Սրտանոթային այլ հիվանդություններ, սիմպտոմատիկ զարկերակային գերճնշում, երկրորդային դիսլիպիդեմիա:

♦ Արյան ճնշման վերահսկում: Շաքարային դիաբետում սիստոլիկ արյան ճնշման պատշաճ մակարդակը պակաս է 130 ՄՄՀգ-ից, իսկ դիաստոլիկ մակարդակը `80 ՄՄՀգ (աղյուսակ 7.3): Այս նպատակին հասնելու համար հիվանդների մեծամասնության համար անհրաժեշտ են բազմակի հակահիպերտոնիկ դեղեր: Շաքարախտի համար հակահիպերտոնիկ թերապիա ընտրելու համար նախատեսված դեղամիջոցներն են ACE inhibitor- ը և angiotensin receptor blockers- ը, որոնք անհրաժեշտության դեպքում լրացվում են թիազիդային diuretics- ով: Միոկարդի ինֆարկտից հետո շաքարային դիաբետով հիվանդների ընտրության թմրամիջոցները P- արգելափողներ են:

Դիսլիպիդեմիայի ուղղում: Լիպիդային սպեկտրի ցուցիչների թիրախային մակարդակները ներկայացված են աղյուսակում: 7.3. Հիպոլիպիդեմիկ թերապիայի համար ընտրության դեղերը 3-հիդրօքսի-3-մեթիլգլուտարիլ-CoA ռեդուկտազի (ստատիններ) խանգարողներն են:

Հակաբեղմնավորիչ թերապիա: Ասպիրինաթերապիան (75-100 մգ / օր) նշված է 40 տարեկանից բարձր շաքարախտով հիվանդների համար, սրտանոթային պաթոլոգիա զարգացնելու ռիսկով (ընտանեկան պատմություն, հիպերտոնիկություն, ծխում, դիսլիպիդեմիա, միկրոալբումինուրիա), ինչպես նաև աթերոսկլերոզի կլինիկական դրսևորումներով հիվանդների համար: երկրորդական կանխարգելում:

Սրտի կորոնար հիվանդության ցուցադրում և բուժում: Սթրեսի թեստերը `բացառելու սրտանոթային հիվանդությունը, նշվում են սրտանոթային հիվանդությունների ախտանիշներով հիվանդների, ինչպես նաև ԷՍԳ-ի հետ պաթոլոգիայի հայտնաբերման դեպքում:

Սրտանոթային հիվանդություններից `2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների 75% -ը և 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների 35% -ը մահանում է, 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտավորապես 50% -ը մահանում է սրտի կորոնար հիվանդության բարդություններից, իսկ ուղեղային թրոմբոեմբոլիզմի 15% -ը: Դիաբետով տառապող մարդկանց մոտ սրտամկանի ինֆարկտից մահացությունը գերազանցում է 50% -ը:

7.8.2. Դիաբետիկ ռետինոպաթիա

Դիաբետիկ ռետինոպաթիա (DR) - ցանցաթաղանթային անոթային միկրոհիոպաթիա, որը բնութագրվում է միկրոէներգիաների, արյունազեղումների, նոր ձևավորված անոթների արտանետվող փոփոխությունների և տարածման միջոցով, ինչը հանգեցնում է տեսողության մասնակի կամ ամբողջական կորստի (աղյուսակ 7.17):

DR- ի զարգացման հիմնական էթոլոգիական գործոնը քրոնիկ հիպերգլիկեմիան է: Այլ գործոններ (զարկերակային հիպերտոնիա, դիսլիպիդեմիա, ծխելը, հղիությունը և այլն) պակաս կարևոր են:

DR- ի պաթոգենեզում հիմնական հղումները հետևյալն են.

ցանցաթաղանթային անոթային միկրոհիոպաթիա, ինչը հանգեցնում է անոթների լուսավորության նեղացմանը հիպոպերֆուզիոն զարգացման, անոթային այլասերվածության հետ միկրոէներգիզմների ձևավորմամբ, առաջադեմ հիպոքսիա, խթանում է անոթների տարածումը և հանգեցնում է ճարպային այլասերվածության և ցանցաթաղանթում կալցիումի աղերի դեպոզիտացման:

միկրոֆրակցիան արտահոսքով, ինչը հանգեցնում է փափուկ «բամբակյա բծերի» ձևավորմանը,

Ներդիր 7.17: Դիաբետիկ ռետինոպաթիա

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

Քրոնիկ հիպերգլիկեմիա, ցանցաթաղանթային անոթային միկրոհիոպաթիա, ցանցաթաղանթի իշեմիա և նորագոյացում, զարկերակային ձևավորումների ձևավորում, ապակենտրոնական քաշքշում, ցանցաթաղանթի ջոկատ և ցանցաթաղանթի իշեմիկ դեգեներացիա

Աշխատող բնակչության շրջանում կուրության ամենատարածված պատճառը: 5 տարի անց CD-1- ը հայտնաբերվում է հիվանդների 8% -ում, իսկ 30 տարի անց հիվանդների 98% -ում: Ախտորոշման պահին CD-2- ը հայտնաբերվում է հիվանդների 20-40% -ում, իսկ 15 ​​տարի անց `85% -ով: CD-1- ով պրոլիֆերատիվ ռետինոպաթիան համեմատաբար ավելի տարածված է, իսկ CD-2- ով `մակուլոպաթիա (մակուլոպաթիայի դեպքերի 75%)

Հիմնական կլինիկական դրսևորումները

Ոչ-տարածող, նախադրող, պրոլիֆերատիվ ռետինոպաթիա

Ակնաբուժական հետազոտությունը նշվում է 1-ին տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների համար ՝ հիվանդության դրսևորումից հետո 3-5 տարի հետո, իսկ 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների համար ՝ այն հայտնաբերելուց անմիջապես հետո: Հետագայում նման ուսումնասիրությունները պետք է կրկնվեն տարեկան

Այլ աչքի հիվանդություններ շաքարախտով հիվանդների դեպքում

DM փոխհատուցում, լազերային ֆոտոկոագուլացիա

Կուրությունը գրանցվում է շաքարային դիաբետով հիվանդների 2% -ում, DR- ի հետ կապված կուրության նոր դեպքերի հաճախականությունը կազմում է 3,3 դեպք տարեկան 100,000 բնակչության համար: DM-1- ով HbAlc- ի 7.0% -ի նվազումը հանգեցնում է D P- ի զարգացման ռիսկի 75% նվազմանը և DR- ի առաջընթացի ռիսկի 60% -ի նվազմանը: DM-2- ով HbAlc- ի 1% -ի նվազումը հանգեցնում է DR- ի զարգացման ռիսկի 20% -ի նվազմանը

լիպիդային նստվածքներ խիտ էքստրադատների ձևավորմամբ, ցանցաթաղանթում պոլիֆերացնող անոթների տարածումներով շունտների և անևրիզմների ձևավորմամբ, ինչը հանգեցնում է երակային կոդիլատացմանը և ցանցաթաղանթային հիպերպերֆուզիոնի սրմանը,

իշեմիայի հետագա պրոգրեսիայով կողոպուտի երևույթը, որը ինֆիլտրատների և սպիների առաջացման պատճառ է հանդիսանում,

ցանցաթաղանթի ջոկատը ՝ իշեմիկ մասնատման և ապակենտրոնական քաշման ձևավորման արդյունքում,

ապակու արյունազեղումը ՝ որպես արյունազեղված սրտի կաթվածների, անոթիմների զանգվածային անոթային ներխուժման և փչացման, իրիսի անոթների տարածում (դիաբետիկ ռուբեոզ), ինչը հանգեցնում է երկրորդային գլաուկոմայի զարգացմանը, մակուլոպաթիա ՝ ցանցաթաղանթի այտուցով:

DR- ն կուրության ամենատարածված պատճառն է զարգացած երկրների աշխատունակ բնակչության շրջանում, իսկ շաքարախտով հիվանդ ունեցող կուրություն առաջացնելու ռիսկը 10-20 անգամ ավելի մեծ է, քան ընդհանուր բնակչության մեջ: CD-1 ախտորոշման պահին DR- ն չի հայտնաբերվում գրեթե հիվանդներից որևէ մեկում, 5 տարի անց հիվանդությունը հայտնաբերվում է հիվանդների 8% -ով, իսկ երեսուն տարի շաքարախտով հիվանդների 98% -ում: CD-2- ի ախտորոշման պահին DR- ն հայտնաբերվում է հիվանդների 20-40% -ում, իսկ CD-2- ի տասնհինգ տարվա փորձ ունեցող հիվանդների մոտ `85%: CD-1- ով պրոլիֆերատիվ ռետինոպաթիան համեմատաբար ավելի տարածված է, իսկ CD-2- ով `մակուլոպաթիա (մակուլոպաթիայի դեպքերի 75%):

Ընդհանրապես ընդունված դասակարգման համաձայն, առանձնանում են DR 3 փուլերը (Աղյուսակ 7.18):

Լիարժեք ակնաբուժական հետազոտություն, ներառյալ ցանցաթաղանթը լուսանկարելու միջոցով, ակնաբուժական ամբողջական հետազոտություն, 1-ին տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների համար նշվում է հիվանդության դրսևորումից 2-3 տարի անց, իսկ 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների համար ՝ անմիջապես հայտնաբերվելուց հետո: Հետագայում նման ուսումնասիրությունները պետք է կրկնվեն տարեկան:

Ներդիր 7.18: Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի դասակարգում

Միկրոհանգվածքներ, արյունազեղումներ, այտուց, էքստրիվատիվ ֆոկուսներ ցանցաթաղանթում: Արյունազեղումը ունի կլորացված ձևի փոքր կետերի, հարվածների կամ մուգ կետերի ձև, տեղայնացված է fundus- ի կենտրոնում կամ ցանցաթաղանթի խորքային շերտերում մեծ փրփուրների երկայնքով: Կոշտ ու փափուկ արտանետումները սովորաբար տեղակայված են fundus- ի կենտրոնական մասում և դեղին կամ սպիտակ են: Այս փուլի կարևոր տարր է ցանցաթաղանթի այտուցը, որը տեղայնացված է մակուլային շրջանում կամ խոշոր անոթների երկայնքով (Նկար 7.11 ա)

Երակային անոմալիաներ ՝ սուրություն, ջրաթափություն, թեքություն, կրկնապատկում և արտահայտված տատանումներ արյան անոթների տրամաչափի մեջ: Մեծ քանակությամբ պինդ և «բամբակ» արտանետումներ են առաջանում: Ներարգանդային միկրոբոքային անոմալիաներ, բազմաթիվ խոշոր ցանցաթաղանթային արյունազեղումներ (Նկար 7.11 բ)

Օպտիկական սկավառակի և ցանցաթաղանթի այլ մասերի նեովասկալիզացումը, ապակենման արյունազերծումը, մանրաթելային հյուսվածքի ձևավորումը նախածննդյան արյունազեղումների տարածքում: Նոր ձևավորված անոթները շատ բարակ և փխրուն են, ինչի արդյունքում հաճախ տեղի են ունենում կրկնվող արյունազեղումներ: Vitreoretinal ձգումը հանգեցնում է ցանցաթաղանթի ջոկատին: Իրիսի նոր ձևավորված անոթները (ռուբեոզ) հաճախ երկրորդային գլյուկոմայի զարգացման պատճառ են հանդիսանում (Նկար 7.11 գ)

Այլ աչքի հիվանդություններ շաքարախտով հիվանդների դեպքում:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի բուժման, ինչպես նաև այլ ուշ բարդությունների բուժման հիմնական սկզբունքը շաքարախտի օպտիմալ փոխհատուցումն է: Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի և կուրության կանխարգելման ամենաարդյունավետ բուժումը լազերային ֆոտոկոագուլյացիան է: Նպատակը

- պինդ էքսուդատիվ ախտահարումներ

1 - փափուկ էքսուդատիվ ֆոկուսների ձևավորում, 2 - արյան անոթների կրտսերություն, 3 - փափուկ էքսուդատիվ ֆոկուսներ, 4 - ցանցաթաղանթային արյունազեղումներ

1 - պապիլյար նորաստեղծ անոթներ օպտիկական նյարդային սկավառակի շրջանում, 2 - ցանցաթաղանթային արյունազեղումներ, 3 - նորաստեղծ անոթների աճ, 4 - անհավասար տրամաչափի երակներ

Նկ.7.11. Դիաբետիկ ռետինոպաթիա.

ա) չտարածող, բ) նախաքննական, գ) տարածող

Լազերային ֆոտոէկուլյացիան նոր ձևավորված անոթների գործողության դադարեցումն է, որը մեծ սպառնալիք է հանդիսանում այնպիսի ծանր բարդությունների զարգացման համար, ինչպիսիք են հեմոֆթալմուսը, քաշքշուկային ցանցաթաղանթի ջոկատը, իրիսի ռուբեոզը և երկրորդային գլաուկոման:

Կուրությունը գրանցվում է շաքարախտով հիվանդների 2% -ում (1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների 3-4% և 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների 1,5-2%): DR- ի հետ կապված կուրության նոր դեպքերի գնահատված դեպքը տարեկան կազմում է 3,3 դեպք ՝ յուրաքանչյուր 100,000 բնակչության համար: CD-1- ով HbAlc- ի 7.0% -ի նվազումը հանգեցնում է DR- ի զարգացման ռիսկի 75% -ով և DR- ի առաջընթացի ռիսկի նվազմանը 60% -ով: DM-2- ով HbAlc- ի 1% -ի նվազումը հանգեցնում է DR- ի զարգացման ռիսկի 20% նվազմանը:

7.8.3.Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա

Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա (DNF) սահմանվում է որպես ալբումինուրիա (օրական ավելի քան 300 մգ ալբումին կամ պրոտեինուրիա օրական ավելի քան 0,5 գ սպիտակուց) և (կամ) երիկամային ֆիլտրման գործառույթի նվազում `շաքարախտով տառապող մարդկանց մոտ` միզուղիների վարակների, սրտի անբավարարության կամ երիկամների այլ հիվանդությունների բացակայության պայմաններում: Microalbuminuria- ն սահմանվում է որպես ալբումինի արտազատում 30-300 մգ / օր կամ 20-200 մկգ / րոպե:

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

DNF- ի համար հիմնական ռիսկային գործոններն են ծնողների մոտ շաքարախտի, քրոնիկական հիպերգլիկեմիայի, զարկերակային հիպերտոնիայի, դիսլիպիդեմիայի և երիկամների հիվանդության տևողությունը: Երբ հիմնականում ազդում է DNF- ը glomerular ապարատ երիկամները:

Հնարավոր մի մեխանիզմ, որով հիպերգլիկեմիա նպաստում է գլոմերային վնասների զարգացմանը, դա սորբիտոլի կուտակումն է `գլյուկոզայի նյութափոխանակության պոլիոլային ուղու ակտիվացման շնորհիվ, ինչպես նաև գլիկացիայի մի շարք վերջնական արտադրանքների:

Հեմոդինամիկ խանգարումներ, մասնավորապես ներգանգային զարկերակային գերճնշում (արյան ճնշման բարձրացումը երիկամի գլոմերուլի ներսում) պաթոգենեզի էական բաղադրիչ է

Ներերկուբուլային հիպերտոնիայի պատճառը զարկերակների տոնուսի խախտումն է `կրելու ընդարձակումը և էֆերանտի նեղացումը:

Սա, իր հերթին, տեղի է ունենում մի շարք հումորալ գործոնների, ինչպիսիք են angiotensin-2 և endothelium- ի ազդեցության տակ, ինչպես նաև `գլոմերային նկուղային մեմբրանի էլեկտրոլիտային հատկությունների խախտման պատճառով: Բացի այդ, համակարգային հիպերտոնիան, որը որոշվում է DNF- ով հիվանդների մեծ մասում, նպաստում է ներգանգային հիպերտոնիկ հիվանդություններին: Ներքաղաքային հիպերտոնիայի արդյունքում առաջանում են նկուղային թաղանթների և ֆիլտրման ծակոտիների վնասներ, որոնց միջոցով ներթափանցել հետքը (միկրոբլումբուրգիա), և ապա զգալի քանակությամբ ալբումին (պրոտեինուրիա): Նկուղային մեմբրանների խտացումը առաջացնում է փոփոխություն դրանց էլեկտրոլիտային հատկությունների մեջ, ինչը ինքնին հանգեցնում է ավելի շատ ալբումինի ներթափանցմանը դեպի ուլտրաֆիլտրատ ՝ նույնիսկ ֆիլտրացման ծակոտիների չափի փոփոխության բացակայության դեպքում:

Ներդիր 7.19. Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

Քրոնիկ հիպերգլիկեմիա, ներբակային և համակարգային զարկերակային գերճնշում, գենետիկ նախատրամադրվածություն

Միկրոալբումինուրիան որոշվում է 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների 6-60% -ում `դրա դրսևորումից հետո 5-15 տարի հետո: CD-2- ով DNF- ն զարգանում է եվրոպական մրցավազքի 25% -ում և ասիական մրցավազքի 50% -ում: DNF- ի ընդհանուր տարածվածությունը CD-2- ում կազմում է 4-30%

Հիմնական կլինիկական դրսևորումները

Վաղ փուլերում բացակայում են: Զարկերակային գերճնշում, նեֆրոտիկ սինդրոմ, երիկամների քրոնիկ անբավարարություն

Միկրոալբումինուրիա (ալբումինի արտանետում 30-300 մգ / օր կամ 20-200 մկգ / րոպե), պրոտեինարոզիա, գլոմերուլային ֆիլտրման տեմպի բարձրացում և ապա նվազում, նեֆրոտիկ սինդրոմի նշաններ և երիկամների քրոնիկ անբավարարություն:

Երիկամների այլ հիվանդություններ և երիկամների քրոնիկ անբավարարության պատճառներ

Շաքարային դիաբետի և հիպերտոնիայի, ACE ինհիբիտատորների կամ անգիոտենսին ընկալիչների արգելափակումների փոխհատուցումը ՝ սկսած միկրոալբումինուրիայի փուլից, ցածր սպիտակուցային և ցածր աղի սննդակարգից: Քրոնիկ երիկամային անբավարարության զարգացման հետ `հեմոդիալիզ, պերիտոնալ դիալիզ, երիկամների փոխպատվաստում

1-ին տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների 50% -ում և 2-րդ տիպի շաքարախտի 10% -ում, որոնցում հայտնաբերվում է պրոտեինարբիա, CRF- ն զարգանում է առաջիկա 10 տարիների ընթացքում: 50 տարեկանից ցածր 1 տիպի շաքարախտով հիվանդների բոլոր մահերի 15% -ը կապված է DNF- ի պատճառով երիկամների քրոնիկ անբավարարության հետ

3.Գենետիկական նախատրամադրվածություն:Հիվանդների հարազատները DNF- ով ավելացված հաճախականության դեպքում զարկերակային գերճնշում է առաջանում: Կա ապացույց DNF- ի և ACE գենի պոլիմորֆիզմի միջև հարաբերությունների մասին: DNF- ի մանրադիտակային հետազոտությունը բացահայտում է գլոմերուլի բազային մեմբրանների խտացումը, մեսանգիումի ընդլայնումը, ինչպես նաև զարկերակային փոփոխությունները բերող և կրող զարկերակների մեջ: Վերջնական փուլում, որը կլինիկականորեն համահունչ է քրոնիկին երիկամային անբավարարություն (CRF), կիզակետային (Kimmelstyle-Wilson) որոշվում է, այնուհետև `դիֆուզիոն գլոմերուլոսկլերոզը:

Միկրոալբումինուրիան որոշվում է 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների 6-60% -ում `դրա դրսևորումից հետո 5-15 տարի հետո: DNF- ը որոշվում է 1 տիպի շաքարախտով տառապող մարդկանց մոտ 35% -ում, ավելի հաճախ ՝ տղամարդկանց և այն մարդկանց մոտ, ովքեր 15 տարեկանից ցածր զարգացած շաքարախտ են զարգացրել: CD-2- ով DNF- ն զարգանում է եվրոպական մրցավազքի 25% -ում և ասիական մրցավազքի 50% -ում: DNF- ի ընդհանուր տարածվածությունը CD-2- ում կազմում է 4-30%:

Համեմատաբար վաղ կլինիկական դրսևորումը, որն անուղղակիորեն կապված է DNF- ի հետ, զարկերակային գերճնշում է: Այլ կլինիկական ակնհայտ դրսևորումները ուշ են: Դրանք ներառում են նեֆրոտիկ սինդրոմի դրսևորումներ և երիկամների քրոնիկ անբավարարություն:

Շաքարախտով տառապող մարդկանց մոտ DNF- ի ցուցադրումը ենթադրում է տարեկան թեստավորում միկրոբլամինուրիա DM-1- ով հիվանդության դրսևորումից 5 տարի անց, իսկ DM-2- ի հետ `դրա հայտնաբերումից անմիջապես հետո: Բացի այդ, հաշվարկելու համար ձեզ հարկավոր է առնվազն տարեկան կրեատինինի մակարդակի որոշում glomerular զտման տեմպերը (ՍՀՀ): SCF կարող է լինել հաշվարկված օգտագործելով տարբեր բանաձևեր, օրինակ, Cockcroft-Gault բանաձևի համաձայն.

բայց x (140 - տարի (տարեկան)) x մարմնի քաշը (կգ)

արյան կրեատինին (μmol / L)

Տղամարդկանց համար. A = 1.23 (GFR 100 նորման `150 մլ / րոպե) կանանց համար. A = 1.05 (GFR 85 նորման` 130 մլ / րոպե)

DNF- ի սկզբնական փուլերում կարող է հայտնաբերվել GFR- ի աճ, որն աստիճանաբար նվազում է երիկամների քրոնիկ անբավարարության զարգացման հետ: Microalbuminuria- ն սկսում է հայտնաբերվել շաքարախտի 1-ի սկիզբից 5-15 տարի անց, իսկ դեպքերի 8-10% -ով շաքարախտը 2-ով հայտնաբերվում է այն հայտնաբերելուց անմիջապես հետո, հավանաբար ախտորոշումից առաջ հիվանդության երկար ասիմպտոմատիկ ընթացքի պատճառով: 1-ին տիպի շաքարախտի բացահայտ պրոտեինուրիայի կամ ալբումինուրիայի զարգացման զարգացման գագաթնակետն առաջանում է 15-ից 20 տարի հետո: Սպիտակուցը ցույց է տալիս անդառնալիություն DNF, որը վաղ թե ուշ կհանգեցնի երիկամների քրոնիկ անբավարարության: Ուրեմիան զարգանում է միջինը 7-10 տարի անց ՝ ակնհայտ սպիտակուցի տեսքից հետո: Պետք է նշել, որ GFR- ը կապ չունի սպիտակուցների հետ:

Շաքարախտով տառապող մարդկանց մոտ սպիտակուցի և երիկամային անբավարարության այլ պատճառներ: Շատ դեպքերում, DNF- ը զուգորդվում է զարկերակային գերճնշման, դիաբետիկ ռետինոպաթիայի կամ նյարդաբանության հետ, որի բացակայության դեպքում դիֆերենցիալ ախտորոշումը պետք է հատկապես զգույշ լինի: 1-ին տիպի շաքարախտով տառապող դեպքերի 10% -ում և 2-րդ տիպի շաքարախտով տառապող դեպքերի 30% -ում պրոտեինարոզիան կապված չէ DNF- ի հետ:

The Առաջնային և երկրորդային հիմնական պայմանները կանխարգելում

DNF շաքարախտի փոխհատուցումն է և նորմալ համակարգային արյան ճնշումը պահելը: Բացի այդ, DNF- ի առաջնային պրոֆիլակտիկան ենթադրում է սպիտակուցային սննդի ընդունման նվազում `օրական ավելի շատ կալորիականության 35% -ից պակաս:

♦ փուլերով միկրոբլամինուրիա և սպիտակուցներ հիվանդներին նշանակվում են ACE inhibitor- ներ կամ angiotensin ընկալիչների արգելափակումներ: Միաժամանակ զարկերակային հիպերտոնիկ հիվանդությունների դեպքում դրանք սահմանվում են հակահիպերտոնիկ դոզաներով, անհրաժեշտության դեպքում `այլ հակաբեղմնավորիչ դեղամիջոցների հետ միասին: Արյան նորմալ ճնշմամբ, այս դեղերը սահմանվում են այնպիսի չափաբաժիններով, որոնք չեն հանգեցնում հիպոթենզիայի զարգացմանը: Երկու ACE ինհիբիտորները (1 տիպի շաքարախտի և 2-րդ տիպի շաքարախտի համար) և անգիոտենսին ընկալիչի արգելափակումները (տիպ 2) օգնում են կանխել միկրոբլամբուրիան վերափոխվել պրոտեինուրիային: Որոշ դեպքերում, նշված թերապիայի ֆոնի վրա, այլ պարամետրերով շաքարախտի դիմաց փոխհատուցելու հետ մեկտեղ, միկրոբլամինուրիան վերացվում է: Բացի այդ, սկսելով միկրոալիզմնաբուծության փուլից, անհրաժեշտ է նվազեցնել սպիտակուցների ընդունումը օրական կալորիականության պակաս քան 10% -ից (կամ մարմնի քաշի 0,8 գրամից պակաս կգ քաշի համար) և աղը `օրական 3 գրամից պակաս:

Բեմում CRF, Սովորաբար անհրաժեշտ է հիպոգլիկեմիկ թերապիայի շտկում: Շաքարախտով շաքարային դիաբետով հիվանդների մեծ մասը պետք է տեղափոխվի ինսուլինային թերապիա, քանի որ TSP- ի կուտակումն առաջացնում է ծանր հիպոգլիկեմիայի զարգացման ռիսկ: 1 տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մեծ մասը ինսուլինի նվազման կարիք ունեն, քանի որ երիկամը նրա նյութափոխանակության հիմնական վայրերից մեկն է: Շիճուկի կրեատինինի 500 մկմոլ / լ կամ ավելի բարձրացումով անհրաժեշտ է բարձրացնել հիվանդին արտաբջջային (հեմոդիալիզ, պերիտոնեալ դիալիզ) կամ վիրաբուժական (երիկամների փոխպատվաստում) մեթոդ պատրաստելու հարցը: բուժում: Երիկամների փոխպատվաստումը նշվում է կրեատինինի մակարդակում մինչև 600-700 մկմոլ / լ մակարդակում և գլոմերուլային ֆիլտրման արագության նվազում `25 մլ / րոպեից պակաս, հեմոդիալիզը` 1000–1200 մկմ / լ և համապատասխանաբար 10 մլ / րոպե պակաս:

1-ին տիպի շաքարախտ ունեցող և 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների 50% -ում, որոնցում հայտնաբերվում է պրոտեուրիա, երիկամային քրոնիկ անբավարարություն է զարգանում առաջիկա 10 տարիների ընթացքում: 50 տարեկանից ցածր 1 տիպի շաքարախտով հիվանդների բոլոր մահերի 15% -ը կապված է DNF- ի պատճառով երիկամների քրոնիկ անբավարարության հետ:

7.8.4. Դիաբետիկ նյարդաբանություն

Դիաբետիկ նյարդաբանություն (NU) նյարդային համակարգի վնասների սինդրոմների համադրություն է, որը կարելի է դասակարգել ՝ կախված նրա տարբեր գերատեսչությունների գործընթացում գերակշռող ներգրավվածությունից (սենսորամոտոր, ինքնավար), ինչպես նաև ախտահարում տարածվածությունը և ծանրությունը (աղյուսակ 7.20):

Շաքարախտի ուշ բարդությունները. Կանխարգելում և բուժում

Շաքարախտը վտանգավոր հիվանդություն է, որի ընթացքում խանգարվում է նյութափոխանակության գործընթացները, ներառյալ ածխաջրածնի նյութափոխանակությունը: Այս հիվանդությունն ունի քրոնիկական ընթացք, և այն ամբողջությամբ հնարավոր չէ բուժել, բայց այն կարող է փոխհատուցվել:

Որպեսզի շաքարախտի բարդություններ չառաջանան, անհրաժեշտ է պարբերաբար այցելել էնդոկրինոլոգ և թերապևտ: Կարևոր է վերահսկել գլյուկոզայի մակարդակը, որը պետք է լինի 4-ից 6,6 մմոլ / լ:

Յուրաքանչյուր դիաբետիկ պետք է իմանա, որ քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի հետևանքները հաճախ հանգեցնում են հաշմանդամության և նույնիսկ մահացության ՝ անկախ հիվանդության տեսակից: Բայց շաքարախտի ինչ բարդություններ կարող են առաջանալ և ինչու են դրանք հայտնվում:

Դիաբետիկ բարդություններ. Զարգացման մեխանիզմ

Առողջ մարդու մեջ գլյուկոզան պետք է ներթափանցի ճարպը և մկանային բջիջները ՝ նրանց էներգիա ապահովելով, բայց շաքարախտով այն շարունակում է մնալ արյան հոսքի մեջ: Շաքարավազի անընդհատ բարձր մակարդակի հետ, որը հիպերսոմոլար նյութ է, վնասվում են անոթային պատերը և արյան շրջանառվող օրգանները:

Բայց սրանք արդեն շաքարախտի ուշացած բարդություններն են: Ինսուլինի խիստ անբավարարությամբ, հայտնվում են սուր հետևանքներ, որոնք պահանջում են անհապաղ բուժում, քանի որ դրանք կարող են հանգեցնել մահվան:

1 տիպի շաքարախտով մարմինը անբավարար է ինսուլինով: Եթե ​​հորմոնի անբավարարությունը չի փոխհատուցվում ինսուլինային թերապիայի միջոցով, ապա շաքարախտի հետևանքները կսկսեն շատ արագ զարգանալ, ինչը էապես կնվազեցնի մարդու կյանքի տևողությունը:

2-րդ տիպի շաքարախտով ենթաստամոքսային գեղձը ենթադրում է ինսուլին, բայց մարմնի բջիջները այս կամ այն ​​պատճառով չեն ընկալում: Այս դեպքում նշանակվում են շաքարավազի իջեցնող դեղեր, իսկ դեղամիջոցները, որոնք մեծացնում են ինսուլինի դիմադրությունը, ինչը նորմալացնում է նյութափոխանակության գործընթացները դեղամիջոցի տևողության համար:

Հաճախ, 2-րդ տիպի շաքարախտի լուրջ բարդությունները չեն երևում, կամ դրանք շատ ավելի հեշտ են երևում: Բայց շատ դեպքերում մարդը պարզում է միայն շաքարախտի առկայության մասին, երբ հիվանդությունը զարգանում է, և հետևանքները դառնում են անդառնալի:

Այսպիսով, շաքարախտի բարդությունները բաժանվում են երկու խմբի.

Սուր բարդություններ

Շաքարախտի վաղ հետևանքները ներառում են այնպիսի պայմաններ, որոնք առաջանում են արյան մեջ գլյուկոզի համակենտրոնացման կտրուկ անկման (հիպոգլիկեմիա) կամ հոբբի (հիպերգլիկեմիա) ֆոնի վրա: Հիպոգլիկեմիկ վիճակը վտանգավոր է, քանի որ երբ այն ժամանակին դադարեցված է, ուղեղի հյուսվածքը սկսում է մահանալ:

Նրա արտաքին տեսքի պատճառները բազմազան են `ինսուլինի կամ հիպոգլիկեմիկ միջոցների գերբարձր դոզան, ֆիզիկական և հուզական սթրեսի ավելցուկ, սնունդը բաց թողնելը և այլն: Նաև շաքարի մակարդակի նվազումը տեղի է ունենում հղիության ընթացքում և երիկամների հիվանդություններով:

Հիպոգլիկեմիայի նշանները ուժեղ թուլությունն են, ձեռքերը դողացող, գունատ մաշկը, գլխապտույտը, ձեռքերի թմրությունը և քաղցը: Եթե ​​այս փուլում մարդը չի վերցնում արագ ածխաջրեր (քաղցր ըմպելիք, քաղցրավենիք), ապա նա կզարգանա հաջորդ փուլը, որը բնութագրվում է հետևյալ ախտանիշներով.

• անհեթեթություն
• վատ համակարգումը
• տառապանք
• կրկնակի տեսողություն
• ագրեսիա
• palpitations
• աչքերի առաջ թարթող «goosebumps»,
• արագ զարկերակ:

Երկրորդ փուլը երկար չի տևում, բայց հնարավոր է այս դեպքում հիվանդին օգնել, եթե նրան մի փոքր քաղցր լուծում տաք: Այնուամենայնիվ, այս դեպքում պինդ սնունդը հակացուցված է, քանի որ հիվանդը կարող է արգելափակվել օդուղիները:

Հիպոգլիկեմիայի ուշ դրսևորումները ներառում են քրտինքի ավելացում, ցավեր, գունատ մաշկ և գիտակցության կորուստ: Այս պայմաններում անհրաժեշտ է շտապօգնություն կանչել, որի ժամանելուն պես բժիշկը գլյուկոզի լուծույթ է ներարկում հիվանդի երակ:

Ժամանակին բուժման բացակայության դեպքում մարդը կփոխի գիտակցությունը: Եվ կոմայի զարգացման դեպքում նա կարող է նույնիսկ մահանալ, քանի որ էներգետիկ քաղցը կհանգեցնի ուղեղի բջիջների այտուցվածության և դրանցում հետագա արյունազեղման:

Շաքարախտի հետևյալ վաղ բարդությունները հիպերգլիկեմիկ պայմաններն են, որոնք ներառում են կոմի երեք տեսակ.

1. ketoacidotic,
2. կաթնաթթվային,
3. հիպերոսմոլար:

Այս դիաբետիկ ազդեցությունները հայտնվում են արյան շաքարի աճի պայմաններում: Նրանց բուժումն իրականացվում է հիվանդանոցում, վերակենդանացման բաժանմունքում կամ վերակենդանացման բաժանմունքում:

1-ին տիպի շաքարախտով ketoacidosis- ը բավականին հաճախ է երևում: Դրա առաջացման պատճառները շատ են `բաց թողնելով դեղամիջոցները կամ դրանց սխալ դեղաչափը, մարմնում սուր բորբոքային պրոցեսների առկայությունը, սրտի կաթվածը, ինսուլտը, քրոնիկ հիվանդության սրացումը, ալերգիկ պայմանները և այլն:

Ketoacidotic կոման զարգանում է հատուկ օրինաչափության համաձայն: Ինսուլինի հանկարծակի պակասի պատճառով գլյուկոզան չի մտնում բջիջներ և կուտակվում է արյան մեջ: Արդյունքում ՝ «էներգիայի քաղցը» ներս է մտնում: Դրան ի պատասխան ՝ մարմինը սկսում է ազատել սթրեսի հորմոնները, ինչպիսիք են գլյուկագոն, կորտիզոլ և adrenaline, որոնք էլ ավելի են մեծացնում հիպերգլիկեմիան:

Այս դեպքում արյան ծավալը մեծանում է, քանի որ գլյուկոզան osmotic նյութ է, որը ջուր է գրավում: Այս դեպքում երիկամները սկսում են ինտենսիվ աշխատել, որի ընթացքում էլեկտրոլիտները, որոնք արտազատվում են ջրով, շաքարով սկսում են հոսել մեզի մեջ:

Արդյունքում մարմինը ջրազրկված է, և ուղեղը և երիկամները տառապում են արյան անբավարար մատակարարումից:

Թթվածնի սովով ձևավորվում է կաթնաթթու, որի պատճառով pH- ն դառնում է թթվային: Այն պատճառով, որ գլյուկոզան չի վերածվում էներգիայի, մարմինը սկսում է օգտագործել ճարպի պաշար, որի արդյունքում արյան մեջ հայտնվում են ketones, որոնք արյան pH- ն ավելի թթվայնացնում են: Սա բացասաբար է անդրադառնում ուղեղի, սրտի, ստամոքս-աղիքային տրակտի և շնչառական օրգանների աշխատանքի վրա:

• Կետոզ - մաշկի և լորձաթաղանթների չորացում, ծարավ, քնկոտություն, թուլություն, գլխացավ, վատ ախորժակ, ուժեղացում միզելու:
• Կետոասիդոզ - բերանից ացետոնի հոտ, քնկոտություն, արյան ցածր ճնշում, փսխում, սրտի պալպիտացիա:
• Precoma - փսխում, շնչառության փոփոխություն, այտերի կարմրություն, ցավը տեղի է ունենում որովայնի palpation ժամանակ:
• Կոմա - աղմկոտ շնչառություն, մաշկի գունատություն, հալյուցինացիաներ, գիտակցության կորուստ:

Hyperosmolar կոմա հաճախ հայտնվում է տարեց մարդկանց մոտ, ովքեր ունեն հիվանդության ինսուլինի անկախ ձև: Շաքարախտի այս բարդությունը տեղի է ունենում երկարատև ջրազրկման ֆոնի վրա, մինչդեռ արյան մեջ, բացի շաքարի բարձր պարունակությունից, ավելանում է նատրիումի կոնցենտրացիան: Հիմնական ախտանիշներն են պոլիուրիան և պոլիդիպսիան:

Կաթնաթթվային կոմայի հաճախ զարգացումը տեղի է ունենում 50 տարեկան և ավելի բարձր տարիքի հիվանդների մոտ `երիկամային, լյարդի անբավարարությամբ կամ սրտանոթային հիվանդությամբ: Այս պայմանով արյան մեջ նշվում է կաթնաթթվի բարձր կոնցենտրացիա:

Առաջատար նշաններն են `հիպոթենզիա, շնչառական անբավարարություն, միզելու անբավարարություն:

Ուշ բարդություններ

Երկարատև շաքարային դիաբետի ֆոնի վրա զարգանում են ուշ բարդություններ, որոնք բուժման համար ենթակա չեն կամ պահանջում են ավելի երկար բուժում: Հիվանդության տարբեր ձևերով, հետևանքները կարող են նաև տարբեր լինել:

Այսպիսով, շաքարախտի առաջին տիպի դեպքում ամենից հաճախ զարգանում են դիաբետիկ ոտնաթաթի համախտանիշը, կատարակտը, նեպրոպաթիան, ռետինոպաթիայի պատճառով կուրությունը, սրտի խանգարումները և ատամնաբուժական հիվանդությունները:IDDM- ով ամենից հաճախ հայտնվում է դիաբետիկ գանգրենը, ռետինոպաթիան, ռետինոպաթիան, և անոթային և սրտի պաթոլոգիաները բնորոշ չեն այս տեսակի հիվանդությանը:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի միջոցով ազդում են ցանցաթաղանթի երակները, զարկերակները և մազանոթները, քանի որ քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի ֆոնին անոթները նեղանում են, ինչի պատճառով նրանք բավարար քանակությամբ արյուն չեն ստանում: Արդյունքում, տեղի են ունենում դեգեներատիվ փոփոխություններ, և թթվածնի պակասը նպաստում է այն փաստին, որ լիպիդները և կալցիումի աղերը կարգաբերվում են ցանցաթաղանթում:

Նման պաթոլոգիական փոփոխությունները հանգեցնում են սպիերի և ինֆիլտրատների ձևավորմանը, և եթե կա շաքարային դիաբետի սրացում, ապա ցանցաթաղանթը կջնջվի, և մարդը կարող է դառնալ կույր, երբեմն զարգանում է ապակենման արյունազեղում կամ գլաուկոմա:

Նյարդաբանական բարդությունները նույնպես հազվադեպ չեն շաքարախտի մեջ: Նեյրոոպաթիան վտանգավոր է, քանի որ այն նպաստում է դիաբետիկ ոտքի տեսքին, ինչը կարող է հանգեցնել վերջույթների անդամահատմանը:

Դիաբետում նյարդային վնասների պատճառները լիովին չեն հասկացվում: Բայց առանձնանում են երկու գործոն ՝ առաջինն այն է, որ բարձր գլյուկոզան առաջացնում է այտուց և նյարդային վնասվածքներ, իսկ երկրորդը ՝ նյարդային մանրաթելերը տառապում են սննդանյութերի անբավարարությունից, որոնք առաջանում են անոթային վնասներից:

Ինսուլին կախված շաքարային դիաբետը, որը ունի նյարդաբանական բարդություններ, կարող է դրսևորվել տարբեր ձևերով.

1. Զգայական նյարդաբանություն - բնութագրվում է ոտքերի թույլտվությամբ սենսացիաով, իսկ հետո ՝ զենքի, կրծքավանդակի և որովայնի շրջանում:
2. Միզասեռական ձև - հայտնվում է այն ժամանակ, երբ վնասվում են սակրալային ճկունության նյարդերը, ինչը բացասաբար է անդրադառնում միզապարկի և միզուղիների աշխատանքի վրա:
3. Սրտանոթային նյարդաբանություն - բնութագրվում է հաճախակի palpitations- ով:
4. Ստամոքս-աղիքային ձև - այն բնութագրվում է կերակրափողի միջոցով սննդի անցման խախտմամբ, մինչդեռ կա ստամոքսի շարժունակության ձախողում:
5. Մաշկի նյարդաբանություն - բնութագրվում է քրտնագեղձերի վնասվածքով, որի պատճառով մաշկը չոր է:

Դիաբետով նյարդաբանությունը վտանգավոր է, քանի որ դրա զարգացման ընթացքում հիվանդը դադարում է զգալ հիպոգլիկեմիայի նշաններ: Եվ դա կարող է հանգեցնել հաշմանդամության կամ նույնիսկ մահվան:

Դիաբետիկ ձեռքի և ոտքի համախտանիշը տեղի է ունենում փափուկ հյուսվածքների, հոդերի և ոսկորների արյան անոթների և ծայրամասային նյարդերի վնասվածքով: Նման բարդությունները տեղի են ունենում տարբեր ձևերով, ամեն ինչ կախված է ձևից: Նյարդահոգեբանական ձևը առաջանում է SDS դեպքերի 65% -ով ՝ նյարդերի վնասվածքով, որոնք հյուսվածքներ չեն հաղորդում իմպուլսներ: Այս պահին, մատների և սալիկի միջև, մաշկը խտանում է և բորբոքվում, և դրա վրա հետագայում ձևավորվում են խոցեր:

Բացի այդ, ոտքը այտուցվում և տաքանում է: Եվ հոդային և ոսկրային հյուսվածքների վնասվածքի պատճառով ինքնաբուխ կոտրվածքների ռիսկը զգալիորեն մեծանում է:

Իշեմիկ ձևը զարգանում է ոտքի մեծ անոթներում արյան վատ հոսքի պատճառով: Այս նյարդաբանական խանգարումն է պատճառում, որ ոտքը սառն է, դրա վրա դառնում են ցիանոտ, գունատ և ցավոտ խոցեր:

Դիաբետում նեպրոպաթիայի տարածվածությունը բավականին մեծ է (մոտ 30%): Այս բարդությունը վտանգավոր է նրանով, որ եթե այն չի հայտնաբերվել ավելի վաղ, քան առաջընթաց փուլը, ապա այն կավարտվի երիկամային անբավարարության զարգացման հետ:

1-ին կամ 2-րդ տիպի շաքարախտով երիկամների վնասը տարբեր է: Այսպիսով, ինսուլինից կախված ձևով հիվանդությունը զարգանում է սուր և հաճախ երիտասարդ տարիքում:

Վաղ փուլում շաքարախտի նման բարդությունը հաճախ տեղի է ունենում առանց վառ ախտանիշների, բայց որոշ հիվանդներ դեռևս կարող են զգալ ախտանիշներ, ինչպիսիք են.

• քնկոտություն
• այտուցվածություն
• ցնցումներ
• սրտի անբավարարություն
• քաշի ավելացում
• մաշկի չորություն և քոր առաջացում:

Նեֆրոպաթիայի ևս մեկ հատուկ դրսևորում է մեզի մեջ արյան առկայությունը: Այնուամենայնիվ, այս ախտանիշը հաճախ չի առաջանում:

Երբ հիվանդությունը զարգանում է, երիկամները դադարում են արյան մեջ վերացնել տոքսինները, և նրանք սկսում են կուտակել մարմնում ՝ աստիճանաբար թունավորելով այն: Ուրեմիան հաճախ ուղեկցվում է արյան բարձր ճնշմամբ և խառնաշփոթով:

Նեֆրոպաթիայի առաջատար նշանը մեզի մեջ սպիտակուցների առկայությունն է, ուստի բոլոր դիաբետիկները պետք է առնվազն տարին մեկ անգամ անցնեն մեզի թեստ: Նման բարդության բուժման ձախողումը կհանգեցնի երիկամային անբավարարության, երբ հիվանդը չի կարող ապրել առանց դիալիզի կամ երիկամների փոխպատվաստման:

Դիաբետի սիրտը և անոթային բարդությունները նույնպես հազվադեպ չեն: Նման պաթոլոգիաների ամենատարածված պատճառը սիրտը կերակրող կորոնար զարկերակների աթերոսկլերոզն է: Հիվանդությունը տեղի է ունենում այն ​​ժամանակ, երբ խոլեստերինը պահվում է անոթային պատերին, ինչը կարող է հանգեցնել սրտի կաթվածի կամ ինսուլտի:

Դիաբետիկները նույնպես ավելի հակված են սրտի անբավարարության: Նրա ախտանիշներն են ՝ շնչառության թուլություն, ասիցիտներ և ոտքերի այտուցվածություն:

Բացի այդ, շաքարախտով տառապող մարդկանց մոտ բարդություն, որը հաճախ առաջանում է, զարկերակային գերճնշում է:

Դա վտանգավոր է, քանի որ այն զգալիորեն մեծացնում է այլ բարդությունների ռիսկը, ներառյալ ռետինոպաթիան, նեպրոպաթիան և սրտի անբավարարությունը:

Դիաբետիկ բարդությունների կանխարգելում և բուժում

Վաղ և ուշ բարդությունները բուժվում են տարբեր ձևերով: Այսպիսով, նախնական փուլում առաջացող շաքարախտի բարդությունների դեպքերը նվազեցնելու համար անհրաժեշտ է պարբերաբար վերահսկել գլիցեմիայի մակարդակը, իսկ հիպոգլիկեմիկ կամ հիպերգլիկեմիկ պետության զարգացման դեպքում անհրաժեշտ է ժամանակին ձեռնարկել համապատասխան բուժման միջոցներ:

1-ին տիպի շաքարախտի բարդությունների բուժումը հիմնված է բուժման երեք գործոնների վրա: Առաջին հերթին անհրաժեշտ է վերահսկել գլյուկոզի մակարդակը, որը պետք է լինի 4,4-ից 7 մմոլ / լ: Այդ նպատակով նրանք վերցնում են շաքարի իջեցնող դեղեր կամ օգտագործում են ինսուլինի թերապիա շաքարախտի համար:

Կարևոր է նաև փոխհատուցել նյութափոխանակության գործընթացները, որոնք խանգարված են ինսուլինի անբավարարության պատճառով: Հետևաբար հիվանդներին նշանակվում են ալֆա-լիպոիկ թթու և անոթային դեղեր: Եվ բարձր աթերոգենության դեպքում բժիշկը նշանակում է դեղեր, որոնք իջեցնում են խոլեստերինը (ֆիբրատներ, ստատիններ):

Բացի այդ, յուրաքանչյուր հատուկ բարդություն բուժվում է: Այսպիսով, վաղ ռետինոպաթիայի հետ կապված, նշվում է ցանցաթաղանթի լազերային ֆոտոկոլուլյացիան կամ ապակենման մարմնի հեռացում (vitrectomy):

Նեֆրոպաթիայի դեպքում օգտագործվում են հակահիպերտոնիկ դեղեր, և հիվանդը պետք է հետևի հատուկ սննդակարգին: Երիկամային անբավարարության քրոնիկ ձևով կարող է իրականացվել հեմոդիալիզ կամ երիկամների փոխպատվաստում:

Շաքարախտի բարդությունների բուժումը, որն ուղեկցվում է նյարդային վնասվածքով, ներառում է B վիտամիններ ընդունել: Այս դեղերը բարելավում են մկանների նյարդային հաղորդակցությունը: Indicatedուցադրվում են նաև մկանային հանգստացնող նյութեր, ինչպիսիք են կարբամազեպինը, պրեգաբալինը կամ գաբոպենթինը:

Դիաբետիկ ոտքի համախտանիշի դեպքում իրականացվում են հետևյալ գործողությունները.

1. դոզավորված ֆիզիկական ակտիվություն,
2. հակաբիոտիկ թերապիա
3. հատուկ կոշիկներ կրելը
4. վերքերի բուժում:

Շաքարային դիաբետի բարդությունների կանխարգելումը արյան մեջ գլիկացված հեմոգլոբինի և գլյուկոզի համակարգված մոնիտորինգն է:

Կարևոր է նաև վերահսկել արյան ճնշումը, որը չպետք է լինի ավելի բարձր, քան 130/80 մմ Hg:

Դեռևս, բազմաթիվ բարդություններով շաքարախտ չզարգանալու համար անհրաժեշտ է իրականացնել սովորական ուսումնասիրություններ: Դրանք ներառում են արյան անոթների դոպլերոգրաֆիա, մեզի, արյան վերլուծություն, ֆոնուսի հետազոտություն: Նշվում է նաև նյարդաբան, սրտաբան և անոթային վիրաբույժի խորհրդատվություն:

Արյունը նոսրացնելու և սրտի հետ կապված խնդիրները կանխելու համար հարկավոր է ամեն օր վերցնել Ասպիրին: Բացի այդ, հիվանդներին ցուցադրվում է ֆիզիոթերապիայի վարժություններ շաքարային դիաբետի և հատուկ դիետայի հավատարմության, վատ սովորությունների մերժման համար:

Այս հոդվածում տեսանյութը պատմում է շաքարախտի բարդությունների մասին:

Ինչու են բարդությունները զարգանում շաքարախտով

Միաժամանակյա հիվանդությունների առաջացման պատճառները կախված են հիվանդության տեսակից: I տիպի շաքարային դիաբետով բարդությունները զարգանում են, երբ հիվանդը ժամանակին չի հանձնում ինսուլին:

Բարդությունների զարգացման մեխանիզմ.

1. Արյան մեջ ինսուլինի քանակը նվազում է, և գլյուկոզան ավելանում է:
2. Կա ուժեղ ծարավ զգացողություն, պոլիուրիա (ավելացված մեզի ծավալ):
3. Արյան մեջ ճարպաթթուների կոնցենտրացիան ավելանում է զանգվածային լիպոլիզի (ճարպերի ճեղքման) պատճառով:
4. Անաբոլիկ բոլոր պրոցեսները դանդաղում են, հյուսվածքները այլևս ի վիճակի չեն ապահովելու ketone մարմինների խզումը (լյարդում ձևավորված ացետոն):
5. Կա մարմնի թունավորումը:

II տիպի շաքարային դիաբետով (ոչ ինսուլին կախվածությունից) խնդիրներ են առաջանում այն ​​պատճառով, որ հիվանդները չեն ցանկանում հետևել սննդակարգին և չեն ընդունում շաքարազերծող դեղեր: Սննդառության ուղղումը պարտադիր է քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի (արյան մեջ շաքարի ավելցուկ) բուժման և ինսուլինի դիմադրության (ինսուլինի կախված բջիջների զգայունության իջեցում ինսուլինի գործողությունների նկատմամբ):

2-րդ տիպի շաքարախտի բարդությունները առաջանում են հետևյալ կերպ.

1. Արյան գլյուկոզի մակարդակը աստիճանաբար բարձրանում է:
2. Շաքարի ավելցուկի պատճառով ներքին օրգանների աշխատանքը սկսում է վատթարանալ:
3. Intacellular hyperglycemia զարգանում է, ինչը հանգեցնում է գլյուկոզի նյարդոտոքսիկության (նյարդային համակարգի դիսֆունկցիան) և այլ հիվանդությունների:

Գործոններ, որոնք մեծացնում են բարդությունների ռիսկը

Հիվանդի վիճակը հազվադեպ է վատթարանում, առանց որևէ պատճառի: Գործոններ, որոնք մեծացնում են շաքարախտի բարդությունների ռիսկը.

• Գենետիկական նախատրամադրվածություն: Հիվանդի մոտ բարդությունների զարգացման ռիսկը 5-6 անգամ ավելանում է, եթե նրա ծնողներից մեկը տառապում է ծանր շաքարախտով:
• Ավելորդ քաշը: Սա հատկապես վտանգավոր է 2-րդ տիպի հիվանդության համար: Դիետայի կանոնավոր խախտումը հանգեցնում է մարմնի ճարպի ավելացման: Հատուկ բջջային ընկալիչները այլևս չեն կարող ակտիվորեն փոխազդել ինսուլինի հետ, և ժամանակի ընթացքում հյուսվածքների մեջ դրանց քանակը նվազում է:
• Ալկոհոլ խմելը: Շաքարախտի բոլոր ձևերով մարդիկ ստիպված կլինեն հրաժարվել ալկոհոլից: դա առաջացնում է հիպոգլիկեմիա, նվազեցնում է անոթային տոնուսը:
• Դիետայի ձախողում: 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով արգելվում է ուտել քաղցր մրգեր և սնունդ, որը պարունակում է արագ ածխաջրեր և տրանս ճարպեր (պաղպաղակ, շոկոլադ, մարգարին և այլն): Typeանկացած տեսակի հիվանդությամբ դուք չեք կարող ուտել արագ սնունդ: «Ինսուլին» դիաբետիկները պետք է ամբողջությամբ վերացնեն քաղցրավենիքը սննդակարգից: Եթե ​​դիետան չի պահպանվում, շաքարի մակարդակը կտրուկ կբարձրանա և կտրուկ կիջնի:
• Ֆիզիկական գործունեության բացակայություն: Վարժությունների և ֆիզիոթերապիայի անտեսումը հանգեցնում է նյութափոխանակության դանդաղեցմանը: Քայքայվող արտադրանքները մարմնում չափազանց երկար են և թունավորում են այն:
• Քրոնիկ սրտանոթային հիվանդություն: Հիպերտոնիկ հիվանդություններով, սրտի կորոնար հիվանդությամբ, աթերոսկլերոզով, ինսուլինի նկատմամբ հյուսվածքների զգայունությունը նվազում է:
• Սթրեսը, ուժեղ հոգե-հուզական սթրեսը: Adrenaline, noradrenaline, գլյուկոկորտիկոիդները բացասաբար են անդրադառնում ենթաստամոքսային գեղձի ֆունկցիայի և ինսուլինի արտադրության վրա:
• Հղիություն Կանանց մարմնի հյուսվածքները հորմոնների ակտիվ արտադրության պատճառով ավելի քիչ են կլանում իրենց ինսուլինը: