Դիաբետիկ ռետինոպաթիա
Դիաբետիկ ռետինոպաթիան հիվանդություն է, որի դեպքում ցանցաթաղանթները տառապում են շաքարախտով: Հիվանդության հիմնական ախտանիշը տեսողության կտրուկ անկումն է: Շաքարախտով հիվանդ մարդկանց 90% -ը տեսողության լուրջ խնդիրներ ունի:
Ռետինոպաթիան հայտնվում է ասիմպտոմատիկ, ուստի մարդիկ պետք է կապվեն ոչ միայն էնդոկրինոլոգի, այլև ակնաբույժի հետ: Սա կօգնի նրանց պահպանել իրենց տեսլականը:
Հիվանդության բուժումը վաղ փուլերում կարող է պահպանողական լինել ՝ աչքերի կաթիլների կամ դեղամիջոցների օգտագործմամբ: Ծանր դեպքերում օգտագործվում է լազեր կամ վիրահատություն: Այս հոդվածում մենք կխոսենք դիաբետիկ ռետինոպաթիայի, դրա պատճառների, էթիոլոգիայի և բուժման արդյունավետ մեթոդների մասին:
Դիաբետիկ ռետինոպաթիա
Վնասվածքի հիմնական պատճառներն անոթային փոփոխություններն են (ցանցաթաղանթի նոր ձևավորված անոթների թափանցելիության բարձրացումը և աճը):
Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի կանխարգելումն ու բուժումն իրականացվում է, որպես կանոն, երկու մասնագետի կողմից `ակնաբույժ և էնդոկրինոլոգ: Այն ներառում է համակարգային դեղերի (ինսուլինային թերապիա, հակաօքսիդիչներ, անգիոպրոտեկտորներ) և տեղական բուժում - աչքերի կաթիլներ և լազերային միջամտություն:
Պաթոլոգիական գործընթացները, որոնք տեղի են ունենում մարմնում շաքարախտի ազդեցության տակ, ավերիչ ազդեցություն են ունենում անոթային համակարգի վրա: Աչքի ընկնելիս հիվանդների գրեթե 90% -ը տեսողության լուրջ խնդիրներ ունեն և այսպես կոչված դիաբետիկ ռետինոպաթիա:
Այս հիվանդության հիմնական առանձնահատկությունն այն է, որ ասիմպտոմատիկ սկիզբն է և աչքի ապարատին անդառնալի վնասելը, որոնք աշխատանքային տարիքի մարդկանց մոտ տեսողության կորստի հիմնական պատճառներից են:
- Ոչ-տարածող:
- Նախադրյալ:
- Խթանող:
Կաթնաթաղանթի և եղջերաթաղանթի ոչ տարածման խախտումը պաթոլոգիական գործընթացի զարգացման նախնական փուլն է: Շաքարախտի կոնցենտրացիան շաքարախտի արյան մեջ մեծանում է, ինչը ենթադրում է վնասվածք աչքի ցանցաթաղանթի անոթներին, դրա պատճառով բարձրացվում է ցանցաթաղանթային անոթների պատերի թափանցելիության մակարդակը ՝ դրանք դարձնելով խոցելի և փխրուն:
Եղջերաթաղանթի և ցանցաթաղանթի թուլացումը հրահրում է կետային ներարգանդային արյունազեղումներ, որի ֆոնին աճում են միկրոէներգիան: Արյան անոթների բարակ պատերը անցնում են արյան հեղուկ մասը `աչքի ցանցաթաղանթ, իսկ եղջերաթաղանթի մոտ հայտնվում է կարմրություն, ինչը հրահրում է ցանցաթաղանթի այտուցը:
Այն դեպքում, երբ արտահոսված կոտորակը ներթափանցում է ցանցաթաղանթի կենտրոնական մասը, հայտնվում է մակուլային այտուց: Այս փուլի համար բնորոշ է երկարատև, ասիմպտոմատիկ դասընթացը ՝ տեսողության որևէ փոփոխության բացակայության դեպքում:
Պրեոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիան հիվանդության երկրորդ փուլն է, որը նախորդում է պրոլիֆերատիվ ռետինոպաթիայի զարգացմանը: Ախտորոշվել է համեմատաբար հազվադեպ ՝ շաքարախտի բոլոր կլինիկական դեպքերի մոտ 5-7% -ի դեպքում:
Հիվանդության այս փուլի զարգացման ռիսկը առավելապես ենթարկվում է այն հիվանդներին, ովքեր ունեն մոտիկություն, կարոտիդ զարկերակների խցանումներ, օպտիկական նյարդային ատրոֆիա: Ֆոնոդուսի վնասվածքի ախտանշաններն առավել ցայտուն են դառնում, տեսողական սրության նվազեցման մակարդակը չափավոր է:
Այս փուլում հիվանդը անցնում է ցանցաթաղանթի սոված սովից, որը հրահրվում է զարկերակների խցանումների խախտմամբ, կարող է առաջանալ ցանցաթաղանթի հեմոռագիկ սրտի կաթված, կա երակների ախտահարում:
«Սովամահ» բջիջները սեկրեցում են հատուկ վազոպրոլիֆերատիվ նյութեր, որոնք առաջացնում են նորաստեղծ անոթների աճը (նորագոյացում): Որպես կանոն, նորամուծությունը մարմնում կատարում է պաշտպանիչ գործառույթներ: Օրինակ ՝ վնասվածքներով դա արագացնում է վերքի մակերեսի ապաքինումը, փոխպատվաստումից հետո - իր լավ հյուսվածքին:
Շաքարախտով մակուլային այտուցը ցանցաթաղանթի կենտրոնական մասերում պաթոլոգիական փոփոխություն է: Այս բարդությունը չի հանգեցնում ամբողջական կուրության, բայց դա կարող է առաջացնել տեսողության մասնակի կորուստ (հիվանդը ընթերցման գործընթացում ունենում է որոշակի դժվարություններ, փոքր առարկաները դժվար է տեսնել):
Macular edema- ը պրոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի դրսևորումներից մեկն է, բայց երբեմն այն կարող է առաջանալ նաև ոչ-բազմացնող դիաբետիկ ռետինոպաթիայի նվազագույն նշաններով: Macular edema- ի սկիզբը կարող է առաջանալ առանց տեսողության խանգարման:
Ինչու է հիվանդությունը վտանգավոր աչքի համար:
Ամեն դեպքում, հիպերգլիկեմիան, այսինքն ՝ արյան շաքարի աճը, բացասաբար է անդրադառնում բջիջների, ներառյալ անոթային պատի վրա:
Այն դառնում է ավելի քիչ երկարակյաց `արյունը և պլազման ազատորեն մտնում են միջքաղաքային տարածություն, վնասված էնդոթելիում հեշտությամբ ձևավորվում են արյան խցանումներ: Սկզբնապես շաքարախտը ազդում է փոքր անոթների վրա, ուստի ցանցաթաղանթային երակները և զարկերակները բացառություն չեն:
Ինչպե՞ս է դա ազդում տեսողության վրա:
Նախնական փուլերում տեսողական գործառույթների անկումը կարող է առաջանալ: Իհարկե, ցանցաթաղանթը ՝ նիհար նյարդային հյուսվածքը, շատ զգայուն է արյան մատակարարման ընդհատումների նկատմամբ, բայց փոխհատուցող մեխանիզմները, ինչպես նաև կենտրոնական, մակուլային շրջանում ժամանակավոր բարենպաստ պայմանը ապահովում են ընդունելի տեսլական:
Երբ փոփոխված անոթներից արյուն է արտահոսում, ցանցաթաղանթի մասերն ավարտվում են արյունազեղումների տակ կամ կորցնում սնուցումը (մասնակի թրոմբոզ):
Դրանից հետո կհայտնվեն հիվանդության առաջին ախտանիշները.
- «Թռչում» է աչքերի առաջ,
- պատկերի blur
- գծերի կորություն:
Ավելի վտանգավոր նշաններ են ՝ տեսողության կտրուկ անկում, բծերի տեսք (կայծակ), տեսողության ոլորտում որոշակի հատվածի միաժամանակյա անհետացում («շապիկի» պարտադրում): Երբեմն նման երևույթները ցույց են տալիս ցանցաթաղանթի ջոկատի զարգացումը
Ռիսկի գործոնները
Հայտնաբերված ցանկացած խախտմամբ ավելի լավ է նախապես հոգ տանել անհանգստության ախտանիշների կանխարգելման և բուժման մասին: Տեսողության սպառնալիքն ավելանում է, եթե առկա են լրացուցիչ բացասական գործոններ:
Ինչն է մեծացնում հիվանդության դրսեւորման հնարավորությունները.
- Արյան շաքարի մեջ չկառավարվող բծերը
- Արյան բարձր ճնշում
- Ծխելը և այլ վատ սովորությունները,
- Երիկամների և լյարդի պաթոլոգիա
- Հղիությունը և երեխային կերակրելու ժամանակահատվածը.
- Մարմնում տարիքային փոփոխություններ,
- Գենետիկական նախատրամադրվածություն:
Շաքարախտի տևողությունը նույնպես ազդում է հիվանդության դրսևորման վրա: Ենթադրվում է, որ տեսողության խնդիրները ախտորոշումից հետո մոտավորապես 15-20 տարի անց են երևում, բայց կարող են լինել բացառություններ:
Պատանեկության շրջանում, երբ հորմոնալ անհավասարակշռությունը նույնպես կապում է շաքարախտի ախտանիշներին, դիաբետիկ ռետինոպաթիայի զարգացումը կարող է առաջանալ մի քանի ամսվա ընթացքում: Սա շատ անհանգստացնող նշան է, քանի որ նման իրավիճակում, նույնիսկ մշտական մոնիտորինգի և պահպանման թերապիայի դեպքում, մեծահասակների շրջանում կուրության ռիսկը մեծ է:
Շաքարային դիաբետ
Վերջերս շաքարախտը ավելի ու ավելի տարածված հիվանդություն է դարձել: Դիաբետը ազդում է ինչպես մեծահասակների, այնպես էլ երեխաների վրա:
Բժիշկները շաքարային դիաբետով հիվանդների թվի ավելացումը կապում են այն փաստի հետ, որ ժամանակակից հասարակության մեջ, հատկապես խոշոր քաղաքներում, այս հիվանդության ռիսկի գործոնները շատ տարածված են.
- անբարենպաստ միջավայր
- ավելաքաշ
- անբավարարություն
- սահմանափակ ֆիզիկական գործունեություն
- «Նստակյաց» ապրելակերպ
- սթրեսը
- քրոնիկ հոգնածություն:
Փորձագետների կարծիքով ՝ մինչև 2025 թվականը շաքարախտով տառապողների թիվը կարող է հասնել կրիտիկական մակարդակի ՝ 300 միլիոն մարդ, ինչը կազմում է աշխարհի բնակչության մոտ 5% -ը:
Շաքարախտը դրսևորվում է արյան բարձր շաքարով: Սովորաբար, ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները (բետա բջիջները) արտադրում են ինսուլին `հորմոն, որը կարգավորում է արյան մեջ նյութափոխանակությունը, հատկապես շաքարը (գլյուկոզան), ինչպես նաև ճարպերը և սպիտակուցները:
Շաքարային դիաբետում, ինսուլինի անբավարար արտադրության պատճառով, տեղի են ունենում նյութափոխանակության խանգարումներ, արյան շաքարը բարձրանում է: Եվ, ինչպես գիտեք, դա շաքար է, որն անհրաժեշտ է մարմնի բջիջների բնականոն գործունեության համար:
Ինսուլինի անբավարարությունը շաքարային դիաբետում ոչ միայն սովում է մարմնի բջիջները, այլև հանգեցնում է անթերի արյան շաքարի բարձրացման: Իր հերթին, շաքարի ավելցուկը հանգեցնում է ճարպերի նյութափոխանակության խանգարմանը և արյան մեջ խոլեստերինի կուտակմանը, անոթների վրա սալերի ձևավորմանը:
Այս պայմանը հանգեցնում է նրան, որ անոթների լուսավորությունն աստիճանաբար նեղանում է, իսկ հյուսվածքներում արյան հոսքը դանդաղում է, մինչև այն ամբողջովին դադարեցվի: Շաքարային դիաբետով առավել խոցելի են սիրտը, աչքերը, տեսողական ապարատը, ոտքերի անոթները և երիկամները:
Դիաբետիկ ռետինոպաթիան սովորաբար զարգանում է մարդու մոտ շաքարախտի առաջացման պահից 5-10 տարի հետո: I տիպի շաքարախտով հիվանդ (ինսուլինից կախված) դիաբետիկ ռետինոպաթիան արագ է, և պրոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիան տեղի է ունենում բավականին արագ:
Շաքարախտի պատճառները.
- Ժառանգական նախատրամադրվածություն
- Ավելաքաշ:
- Որոշ հիվանդություններ, որոնք հանգեցնում են ինսուլին արտադրող բետա բջիջների վնասմանը: Սրանք ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններ են `պանկրեատիտ, ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղ, էնդոկրին գեղձերի այլ հիվանդություններ:
- Վիրուսային վարակները (կարմրախտ, ջրծաղիկ, համաճարակային հեպատիտ և մի շարք այլ հիվանդություններ, ներառյալ գրիպը): Այս վարակները գործոնում են որպես ռիսկի ենթակա մարդկանց համար:
- Նյարդային սթրեսը: Ռիսկի տակ գտնվող մարդիկ պետք է խուսափեն նյարդային և հուզական սթրեսից:
- Տարիքը: Յուրաքանչյուր տասը տարեկանում տարիքային աճով կրկնապատկվում է շաքարախտի զարգացման հավանականությունը:
Բացի թուլության և հոգնածության անընդհատ զգացողությունից, արագ հոգնածությունից, գլխապտույտից և այլ ախտանիշներից, շաքարախտը զգալիորեն մեծացնում է կատարակտի և գլաուկոմայի զարգացման ռիսկը, ինչպես նաև ցանցաթաղանթի վնասը: Շաքարախտի նման դրսևորումներից մեկը դիաբետիկ ռետինոպաթիան է:
Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի պատճառները
Հակիրճ բացատրելը հիվանդության ձևավորմանը տանող գործընթացի էությունը շատ պարզ է: Դիաբետ տանող նյութափոխանակության պրոցեսների փոփոխությունները բացասաբար են ազդում օքսիդային ապարատի արյան մատակարարման վրա: Աչքի միկրոտարրերը խցանված են, ինչը հանգեցնում է ճնշման բարձրացման և պատերի առաջխաղացման:
Բացի այդ, արյան անոթներից օտարերկրյա նյութերը կարող են մտնել ցանցաթաղանթ, քանի որ շաքարախտով բնական պաշտպանիչ պատնեշը սկսում է ավելի վատ իրականացնել իր գործառույթը: Արյան անոթների պատերը աստիճանաբար դուրս են մղվում և կորցնում են իրենց առաձգականությունը, ինչը մեծացնում է արյունահոսության և պաթոլոգիական տեսողության խանգարման վտանգը:
Դիաբետիկ վնասվածքը ցանցաթաղանթի և աչքի եղջերաթաղանթի վրա գործում է որպես շաքարային դիաբետի հատուկ, ուշացող երևացող բարդություն, այս դեպքում հիվանդների մոտավորապես 90% -ը ունենում է տեսողության խանգարում:
Պաթոլոգիայի բնույթը դասակարգվում է որպես անընդհատ զարգացող, մինչդեռ առաջին փուլերում եղջերաթաղանթի և ցանցաթաղանթի պարտությունը ընթանում է առանց տեսանելի ախտանիշների: Աստիճանաբար, հիվանդը սկսում է նկատել պատկերի մի փոքր մռայլություն, աչքերի առջև հայտնվում են բծեր և վարագույրներ, ինչը պայմանավորված է աչքի մակերևութային շերտի `եղջերաթաղանթի խախտումներով:
Ժամանակի ընթացքում հիմնական ախտանիշն ուժեղանում է, տեսողությունը կտրուկ նվազում է, և ընդհանուր կուրությունն աստիճանաբար թեքվում է:
Ցանցաթաղանթի նորաստեղծ անոթները շատ փխրուն են: Նրանք ունեն բարակ պատեր, որոնք բաղկացած են բջիջների մեկ շերտից, արագ աճում են, բնութագրվում են արյան պլազմայի արագ վերափոխմամբ, փխրունության աճով: Հենց այս փխրունությունն է հանգեցնում տարբեր աստիճանի ծանրության աչքի արյունազեղումների տեսքին:
Դժբախտաբար, հեմոֆթալմուսի ծանր դեպքերը տեսողության կորստի միակ պատճառը չեն: Նաև կուրության զարգացումը հրահրվում է նորաստեղծ անոթներից թափվող արյան պլազմայի սպիտակուցային ֆրակցիաներով, ներառյալ ցանցաթաղանթի, ապակենման մարմնի քոր առաջացման և եղջերաթաղանթի վնասման գործընթացները:
Օպտիկական նյարդային սկավառակի և ժամանակային անոթային աղեղներում տեղայնացված ֆիբրովասկուլային կազմավորումների անդադար սեղմումը առաջացնում է ցանցաթաղանթի ձգման բաժանման սկիզբ, որը տարածվում է մակուլային շրջանում և ազդում կենտրոնական տեսողության վրա:
Դա, ի վերջո, դառնում է որոշիչ գործոն ՝ ռեգմատոգեն ցանցաթաղանթի ջոկատի առաջացման մեջ, ինչը հրահրում է իռիզի ռուբեոզի զարգացումը: Նոր ձևավորված անոթներից ինտենսիվորեն ընկղմվելով ՝ արյան պլազման արգելափակում է ներարգանդային հեղուկի արտահոսքը, ինչը հիմք է տալիս երկրորդային նեվասկուլային գլաուկոմայի զարգացմանը:
Նման պաթոգենետիկ շղթան շատ կամայական է և նկարագրում է միայն առավել անբարենպաստ սցենարը: Իհարկե, պրոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի ընթացքը միշտ չէ, որ ավարտվում է կուրության մեջ:
Անկացած փուլում դրա առաջընթացը կարող է հանկարծ ինքնաբուխ կանգ առնել: Եվ չնայած այս դեպքում, որպես կանոն, տեսողության կորուստը զարգանում է, մնացած տեսողական գործառույթների վնասման գործընթացը զգալիորեն դանդաղվում է:
Կարո՞ղ են դիաբետիկները կանխել կուրությունը:
Երկար ժամանակ շաքարախտով տառապող հիվանդների մեծ մասը ունենում է աչքի եղջերաթաղանթի և նրա ցանցաթաղանթի ախտահարում, որը կարող է ունենալ տարբեր աստիճանի ծանրության:
Այսպիսով, մասնագետները որոշեցին, որ շաքարային դիաբետով ախտորոշված հիվանդների մոտավորապես 15% -ը ունի դիաբետիկ ռետինոպաթիայի մեղմ ախտանիշեր, ավելի քան հինգ տարի տևողությամբ հիվանդության տևողությամբ, հիվանդների գրեթե 29% -ը ունի ախտանիշներ, հիվանդների 50% -ը `հիվանդության տևողությունը 10-ից 15 տարի:
Դրանից հետևում է, որ որքան երկար մարդը հիվանդ է շաքարախտով, այնքան մեծ է տեսողության կորստի վտանգը:
Նաև հարակից գործոններ, ինչպիսիք են.
- արյան ճնշման և արյան շաքարի համակենտրոնացման մշտական աճ,
- երիկամների խանգարում
- արյան լիպիդների հարաբերակցության խախտում,
- տեսողական ճարպի զանգվածի աճ,
- խանգարված նյութափոխանակություն,
- տարբեր աստիճանի ճարպակալում,
- գենետիկ նախատրամադրվածությունը
- հղիության ժամանակահատվածը
- վատ սովորություններ
- աչքի եղջերաթաղանթի վնասվածքներ:
Այնուամենայնիվ, արյան շաքարի կանոնավոր մոնիտորինգը, որոշակի սննդակարգին հետևելը և առողջ ապրելակերպը, տեսողության համար վիտամին և հանքային համալիրներ վերցնելը, որոնք հատուկ մշակված են շաքարախտով հիվանդների համար (Անտոցյան Ֆորտ և այլք) կարող են նվազեցնել շաքարախտի բարդությունների կուրության ռիսկը:
Տեսողության կորստի ամենաարդյունավետ կանխարգելումը ակնաբույժի և էնդոկրինոլոգի կողմից շաքարային դիաբետով հիվանդի զննության հաճախության ճշգրիտ պահպանումն է ՝ հետևելով դրանց առաջարկություններին:
Հիվանդությունը կրող ամենամեծ վտանգը երկարատև ընթացքն է առանց ախտանիշների: Հենց առաջին փուլում տեսողության մակարդակի նվազում գործնականում չի զգացվում, միակ բանը, որ հիվանդը կարող է ուշադրություն դարձնել, մակուլային ցանցաթաղանթի այտուց է, որն իրեն դրսևորում է պատկերի կտրուկության պակասի տեսքով, ինչը հաճախ տեղի է ունենում եղջերաթաղանթի ախտահարմամբ:
Հիվանդի համար դժվար է լինում փոքր մանրամասներով կարդալ և աշխատել, ինչը նրանց կողմից հաճախ վերագրվում է ընդհանուր հոգնածության կամ անբավարարության:
Ողնաշարի վնասման հիմնական ախտանիշը դրսևորվում է միայն ապակենման մարմնում լայնածավալ արյունազեղմամբ, ինչը դիաբետիկ ռետինոպաթիա ունեցող հիվանդի համար զգացվում է տեսողական սրության աստիճանական կամ կտրուկ նվազման տեսքով:
Ներքաղաքային արյունազեղումները սովորաբար ուղեկցվում են լողացող մուգ կետերի և աչքի դիմաց վարագույրի տեսքով, որը որոշ ժամանակ անց կարող է անհետանալ առանց հետքի: Զանգվածային արյունազեղումները հանգեցնում են տեսողության ամբողջական կորստի:
Մակուլյար այտուցվածության նշան է նաև աչքերի առաջ վարագույրի զգացումը: Բացի այդ, դժվար է կարդալ կամ կատարել աշխատանք մոտակա հեռավորության վրա:
Հիվանդության սկզբնական փուլը բնութագրվում է ասիմպտոմատիկ դրսևորմամբ, ինչը բարդացնում է ախտորոշումը և ժամանակին բուժումը:Սովորաբար տեսողական գործառույթի վատթարացման մասին բողոքները գալիս են երկրորդ կամ երրորդ փուլում, երբ ոչնչացումը հասել է զգալի մասշտաբի:
Ռետինոպաթիայի հիմնական նշանները.
- Թարթ տեսողությունը, հատկապես առաջի շրջանում,
- «Ճանճերի» տեսքը աչքերի առաջ,
- Ապակենման բծեր
- Ընթերցանության դժվարություններ
- Մեծ հոգնածություն և ցավեր աչքերում,
- Վարագույր կամ ստվեր, որը խանգարում է նորմալ տեսողության հետ:
- Մեկ կամ մի քանի ախտանիշների առկայությունը կարող է ցույց տալ տեսողության լուրջ խնդիրներ:
Այս դեպքում դուք անպայման պետք է այցելեք բժիշկ `ակնաբույժ: Եթե դիաբետիկ ռետինոպաթիայի զարգացման կասկած կա, ապա ավելի լավ է ընտրել նեղ մասնագետ `ակնաբույժ` ռետինոլոգ: Նման բժիշկը մասնագիտանում է շաքարային դիաբետով ախտորոշված հիվանդների մեջ և կօգնի ճշգրիտ որոշել փոփոխությունների բնույթը:
Ախտորոշում
Ամենից հաճախ շաքարային դիաբետը նպաստում է ստորին վերջույթների աչքերի, սրտանոթային համակարգի, երիկամների և արյան մատակարարման պաթոլոգիաների զարգացմանը: Խնդիրների ժամանակին նույնականացումը կօգնի վերահսկել հիվանդի վիճակը և պաշտպանել սարսափելի բարդությունների զարգացմանը:
Ինչպե՞ս է ուսումնասիրությունը.
- Մասնագետն իրականացնում է պարագծի դիտման տարածքների հետազոտություն: Դա անհրաժեշտ է ծայրամասային տարածքներում ցանցաթաղանթի վիճակը որոշելու համար:
- Անհրաժեշտության դեպքում ստուգեք էլեկտրաֆիզիոլոգիական մեթոդներով: Դա կորոշի ցանցաթաղանթի և տեսողական ապարատի նյարդային բջիջների կենսունակությունը:
- Տոնոմետրիան ներգանգային ճնշման չափում է: Բարձր տեմպերով աճում է բարդությունների ռիսկը:
- Ակնաբուժությունը ֆոնուսի հետազոտությունն է: Այն իրականացվում է հատուկ սարքի վրա, ցավազուրկ և արագ ընթացակարգով:
- Աչքի ներքին մակերևույթների ուլտրաձայնային հետազոտություն կատարվում է անհրաժեշտության դեպքում ՝ հոնքերի և թաքնված արյունահոսության պաթոլոգիաների զարգացումը որոշելու համար: Հաճախ զննում են նաև օղու ապարատը կերակրող անոթները:
- Օպտիկական համակցվածության տոմոգրաֆիան տեսողական ապարատի կառուցվածքի որոշման ամենաարդյունավետ միջոցն է: Թույլ է տալիս տեսնել ոսպնյակների հետ անձնական զննման ընթացքում մակուլային այտուց:
Երկար տարիներ տեսողական գործառույթը պահպանելու համար շաքարային դիաբետով հիվանդները պետք է առնվազն վեց ամիսը մեկ անցնեն կանխարգելիչ բժշկական հետազոտություն: Սա կօգնի որոշել այն գործընթացը, որը սկսվել է վաղ փուլերում և կանխել լուրջ պաթոլոգիաները:
Շաքարային դիաբետով հիվանդները առավելագույնը ենթակա են եղջերաթաղանթի և ցանցաթաղանթի տարբեր ախտահարումների, նրանք պետք է անընդհատ վերահսկվեն ակնաբույժի կողմից և հաճախեն կանոնավոր բժշկական զննումներ:
Նրանք նաև իրականացնում են ախտորոշման նման ընթացակարգեր.
- Visometry - տեսողական կտրվածքի որոշումը ըստ հատուկ աղյուսակի,
- պարագիծ - թույլ է տալիս որոշել յուրաքանչյուր աչքի դիտման անկյունը, եղջերաթաղանթի վնասման առկայության դեպքում, ինչպիսին է փուշը, տեսողության դաշտը կունենա ավելի փոքր անկյուն, քան առողջ աչքը:
- աչքի առաջի պատի բիոմիկոսկոպիա - ցանցաթաղանթի և եղջերաթաղանթի վնասվածքների ոչ կոնտակտային ախտորոշում ՝ օգտագործելով թեք լամպ,
- դիաֆանոսկոպիա - թույլ է տալիս որոշել ուռուցքների առկայությունը եղջերաթաղանթի արտաքին կառուցվածքում և հոնքերի ներսից,
Այն դեպքում, երբ ախտորոշվում է աչքի եղջերաթաղանթի, ոսպնյակների կամ ապակենման մարմնի խցանումը, ուսումնասիրությունը կատարվում է ուլտրաձայնային միջոցով:
Բարդությունների կանխարգելումը և կուրության կանխարգելումը հիմնված են եղջերաթաղանթի, ցանցաթաղանթի և fundus- ի վնասվածքների վաղ ախտորոշման վրա, ինչը ցույց է տալիս դիաբետիկ ռետինոպաթիայի առաջընթացը:
Թմրամիջոցների բուժում
Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի (DR) հիվանդների վերականգնումը շարունակում է մնալ ակնառու ակնաբուժական խնդիրներից մեկը: DR- ն մեծահասակ բնակչության կուրության առաջատար պատճառն է:
DR- ի պահպանողական թերապիայի ուղղությունները.
- Շաքարախտի և հարակից համակարգային նյութափոխանակության խանգարումների փոխհատուցումը.
- ածխաջրերի նյութափոխանակություն
- արյան ճնշում (BP) (renin - angiotensin - aldosterone համակարգի արգելափակում),
- լիպիդային և սպիտակուցային նյութափոխանակություն (վիտամիններ A, B1, B6, B12, B15, ֆենոֆիբրատներ, անաբոլիկ ստերոիդներ),
- ցանցաթաղանթային նյութափոխանակության ուղղում.
- հակաօքսիդիչ թերապիա
- նյարդային հյուսվածքների նյութափոխանակության ակտիվացուցիչներ,
- ալդոզային ռեդուկտազի խանգարող միջոցներ
- անգիոգենեզի արգելափակումներ,
- անոթային համակարգի և արյան ռևոլոգիայի խանգարումների շտկում.
- արյան ռեզոլոգիայի ուժեղացուցիչներ
- վազոդիլատորներ,
- անգիոպրոտեկտորներ
- գործակալներ, որոնք բարելավում են էնդոթելիի և անոթային պատի նկուղային թաղանթի վիճակը:
Այս ցուցակը անընդհատ թարմացվում և թարմացվում է: Այն ներառում է ինչպես հայտնի խմբերը, որոնք ներկայացված են դեղերի բավականին լայն տեսականիով, այնպես էլ նոր, հեռանկարային ոլորտներ:
DR- ի ցանկացած բուժման անվերապահ հիմքը (և պահպանողական, և վիրաբուժական) `շաքարախտի և հարակից նյութափոխանակության խանգարումների փոխհատուցումն է` սպիտակուցային և լիպիդային նյութափոխանակությունը:
DR- ի կանխարգելման և բուժման հիմքը ածխաջրածին նյութափոխանակության օպտիմալ փոխհատուցումն է: 1 տիպի շաքարախտի դեպքում գլյուկոզի ծոմ պահող մակարդակները մինչև 7,8 մմոլ / լ համարվում են ընդունելի, իսկ գլիկոզիլացված հեմոգլոբին HbA1 պարունակությունը `մինչև 8,5–9,5%: 2-րդ տիպի շաքարախտի դեպքում գլիկեմիայի մակարդակը կարող է լինել մի փոքր ավելի բարձր ՝ հաշվի առնելով հիվանդի բարեկեցությունը:
EUCLID- ի ուսումնասիրության արդյունքների համաձայն, ACE inhibitor lisinopril- ի օգտագործումը 2 անգամ կրճատեց ռետինոպաթիայի առաջընթացի ռիսկը և դիտարկման 2 տարվա ընթացքում 1/3-ով կրճատեց նոր դեպքերի քանակը:
Լիսինոպրիլի արդյունավետությունից բացի, ուսումնասիրվում է ACE այլ արգելակիչների (captopril, fosinopril, perindopril և այլն) օգտագործման արդյունավետությունը:
Նաև լիպիդային և սպիտակուցային նյութափոխանակության շտկման համար մի շարք հեղինակներ խորհուրդ են տալիս օգտագործել A, B1, B6, B12, B15 վիտամիններ, ֆենոֆիբրատներ և անաբոլիկ ստերոիդներ:
Հայտնի է, որ ֆենոֆիբրատեսակները, ի լրումն հիպերտրիգգլիցիդեմիայի և խառը դիսլիպիդեմիայի ուղղման, կարող են խանգարել VEGF ընկալիչների և նեվասկուլյացիայի արտահայտումը, ինչպես նաև ունենան հակաօքսիդիչ, հակաբորբոքային և նյարդապաշտպան ակտիվություն:
DR- ի վաղ փուլերում նշվել է լիպիդային պերօքսիդացման ուժեղ ակտիվացում, որի արդյունքում հեղինակը դրական էֆեկտ է ստացել տոպոֆերոլի օգտագործումից (օրական 1200 մգ):
Դրական էֆեկտը ցուցադրվեց բարդ հակաօքսիդիչ թերապիայի `համակարգային (ալֆա-տոպոֆերոլ) և տեղական (էմոքսիպինով օֆթալմիկ դեղամիջոցներով) և մեքսիդոլ թերապիայի օգտագործմամբ:
DR- ում մի քանի կրկնակի կույր, Placebo- ով վերահսկվող մի շարք ուսումնասիրությունների կլինիկական արդյունքները հաստատեցին Tanakan- ի բարդ գործողությունների դեղաբանական ազդեցությունը `ցանցաթաղանթի վիճակի բարելավման և տեսողական կտրվածքի բարձրացման տեսքով:
- Նյարդային հյուսվածքների նյութափոխանակության ակտիվացուցիչներ:
1983 թվականից ի վեր մեծ թվով փորձարարական և կլինիկական ուսումնասիրություններ են անցկացվել DR- ում պեպտիդ բիոռեգուլյատորների օգտագործման վերաբերյալ: Պեպտիդային բիոռեգուլյատորները կարգավորում են ցանցաթաղանթում գտնվող նյութափոխանակության պրոցեսները, ունեն հակագոգրացման և հիպոկոագուլացման հետևանքներ և հակաօքսիդիչ գործողություններ:
Ալդոզե ռեդուկտազի խանգարող միջոցներ: Ալդոզային ռեդուկտազի ինհիբիտատորների օգտագործումը, ֆերմենտը, որը մասնակցում է գլյուկոզի նյութափոխանակությանը պոլիոլային ճանապարհով, ինսուլինի անկախ բջիջներում սորբիտոլի կուտակումով, կարծես խոստումնալից է:
Կենդանիների փորձարարական ուսումնասիրություններում ցույց է տրվել, որ ալդոզային ռեդուկտազի խանգարիչները խանգարում են ռետինոպաթիայի ընթացքում պերիիցիտների դեգեներացիային:
- Անոթային էնդոթելիալ աճի գործոնի (VEGF) ուղղակի արգելակիչներ:
Անոթային էնդոթելիալ աճի գործոնի (VEGF) ուղղակի ինհիբիտորների օգտագործումը DR- ի բուժման մեկ այլ հեռանկարային տարածք է: Ինչպես հայտնի է, VEGF գործոնը խթանում է նորաստեղծ անոթների պաթոլոգիական աճը, արյունազեղումը և արտանետումը ցանցաթաղանթի անոթներից:
Հակա-VEGF գործոնի ներածական կառավարումը կարող է արդյունավետ լինել DR- ի սկզբնական փուլերում և նվազեցնել մակուլային այտուցը կամ ցանցաթաղանթի նեվասկուլյացիան: Ներկայումս առկա են 4 հակա-VEGF միջոց ՝ pegaptamib նատրիում, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept:
Ներկայումս վազոդիլատորներին առաջարկվում է օգտագործել տարբեր և զգուշությամբ: Դրական փորձ կա քսանտինոլ նիկոտինատի օգտագործման հետ `DR- ում հեմոռեոլոգիական խանգարումները շտկելու և նյարդա-անոթային ռեակցիաների նորմոտոնիկ և հիպերտոնիկ տեսակների նկատմամբ:
Միջոցները, որոնք ամրացնում են անոթային պատը, կանխելով դրա բարձր թափանցելիությունը, բավականին մեծ խումբ է DR- ի բուժման համար օգտագործվող դեղերի շարքում:
Այս խմբից օգտագործվել են ռուտինը և դրա ածանցյալները ՝ վիտամին E, ասկորբինաթթու և դոքսիում (կալցիումի դոբիլիլատ): Այս խմբի թմրամիջոցների երկարատև օգտագործմամբ (4-8 ամիս կամ ավելի), հեղինակները նշել են ցանցաթաղանթի արյունազեղումների մասնակի ռեզորսումը:
Էնդոթելիի և անոթային պատի նկուղային թաղանթի վիճակի շտկումը, կարծես, ամենահեռանկարային ուղղություններից մեկն է ՝ DR- ի վաղ փուլերի բուժման և այս հիվանդության առաջընթացի կանխարգելման առումով:
Վերջին տարիներին շատ տեղեկություններ են հայտնվել DR- ի բուժման մեջ Sulodexide (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) դեղամիջոցի օգտագործման մասին, որը բաղկացած է հեպարինի նման կոտորակից (80%) և դերմատին-սուլֆատից (20%):
DR- ով սուլոդեքսինը ունի բարդ ազդեցություն.
- արտասանված angioprotective - նկուղային մեմբրանի էլեկտրական լիցքի վերականգնում և անոթային պատի ամբողջականություն,
- հակաթրոմբոտիկ,
- ֆիբրինոլիտիկ,
- հակահիպերտոնիկ:
Վիրաբուժական մեթոդներ
Լազերային կոագուլյացիան ավելի քիչ տրավմատիկ և խիստ արդյունավետ ընթացակարգ է: Բժշկության զարգացման այս փուլում սա դիաբետիկ ռետինոպաթիայի տեսողության շտկման լավագույն տարբերակն է:
Ընթացակարգը իրականացվում է տեղական անզգայացնող դեղամիջոցի օգտագործմամբ `կաթիլների տեսքով, չի պահանջում խնամքով պատրաստում և երկար վերականգնման ժամանակահատված:
Ստանդարտ առաջարկությունները պահանջում են նախնական հետազոտություն, անհրաժեշտության դեպքում, բուժում անցկացնել ընթացակարգից հետո և միջամտությունից հետո հանգստի ժամանակահատված:
Ընթացակարգը տևում է մոտ կես ժամ, հիվանդը չի զգում ցավ և զգալի անհանգստություն: Այս դեպքում հիվանդի հոսպիտալացումը նույնիսկ պարտադիր չէ, քանի որ ընթացակարգը կատարվում է ամբուլատոր հիմունքներով:
Լազերային կոագուլյացիայի միակ թերությունը լավ մասնագետի որոնումն է և բժշկական հաստատությունների անբավարար սարքավորումը: Ամեն հիվանդանոց չունի այդպիսի սարքավորումներ, ուստի հեռավոր վայրերի բնակիչները ստիպված կլինեն լրացուցիչ հաշվի առնել ուղևորության արժեքը:
Որոշ դեպքերում լազերային կոագուլյացիայի արդյունավետությունը կարող է անբավարար լինել, ուստի օգտագործվում է այլընտրանքային մեթոդ ՝ վիրաբուժական գործողություն: Այն կոչվում է vitrectomy և իրականացվում է ընդհանուր անզգայացման պայմաններում:
Դրա էությունը վնասված ցանցաթաղանթային թաղանթների հեռացումն է, ամպամած ապակենման մարմինը և անոթների շտկումը: Վերականգնվում են նաև ցանցաթաղանթի բնականոն դիրքը հոնքերի ներսում և անոթային հաղորդակցության նորմալացումը:
Վերականգնման ժամանակահատվածը տևում է մի քանի շաբաթ և պահանջում է հետվիրահատական բուժում: Նրանք օգնում են թեթևացնել հնարավոր բորբոքումները, կանխել հետվիրահատական վարակների և բարդությունների զարգացումը:
Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի համար տեսողության ճշգրտման համապատասխան ընթացակարգի ընտրությունն իրականացվում է ըստ հիվանդի անհատական բնութագրերի: հարկ է նշել, որ անհնար է հասնել ամբողջական բուժման, հետևաբար, նման միջամտությունները դանդաղեցնում են աչքի պաթոլոգիական գործընթացները:
Միգուցե մի քանի տարի անց հիվանդին նորից անհրաժեշտ կլինի նման միջամտություն, ուստի հաջող վիրահատությունից հետո ակնաբույժներին ուղևորությունները չեն հետաձգվում:
Կանխարգելում
Երկար գոյություն ունեցող հիպերգլիկեմիա: Կարծիք կա ռետինոպաթիայի ծագման հարցում իմունային գործոնի կարևորության վերաբերյալ:
Պաթոգենեզ
Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի պաթոգենեզը բարդ է: Առաջատար օղակը միկրոշրջանառության խանգարումներն են, որոնք կապված են ցանցաթաղանթային անոթների ժառանգական կառուցվածքային հատկությունների և շաքարային դիաբետի ուղեկցող նյութափոխանակության փոփոխությունների հետ:
Շաքարային դիաբետում արյան ցանցաթաղանթը, որը կանխում է արյան անոթներից խոշոր մոլեկուլների ներթափանցումը ցանցաթաղանթային հյուսվածքի մեջ, դառնում է ավելի թափանցելի, ինչը հանգեցնում է ցանցաթաղանթ մտնող անցանկալի նյութերի:
Ախտանիշների զարգացման դեպքում նշվում է որոշակի հաջորդականություն. Վազոդիլացում blood արյան հոսքի ավելացում → էնդոթելային վնաս → խցանված մազանոթներ → բարձր թափանցելիություն → զարկերակային կեղևների և միկրոէներգիաների ձևավորում → նեվասկուլյացիա → արյունազեղում → դեգեներացիա և կազմաքանդում:
Դասակարգում
1992 թվականին Kohner E.- ն և Porta M.- ն առաջարկել են ԱՀԿ-ի դասակարգումը դիաբետիկ ռետինոպաթիայի, որն այժմ ընդհանուր առմամբ ընդունվում է.
- Ոչ տարածող ռետինոպաթիա (դիաբետիկ ռետինոպաթիա I) - բնութագրվում է աչքի ցանցաթաղանթում պաթոլոգիական փոփոխությունների ձևով միկրոէներգիաների, արյունազեղումների ձևով (փոքրիկ կետերի կամ կլորացված ձևի բծերի տեսքով (կան նաև փշրվածներ) տեսքով, մուգ գույնով, տեղայնացված է fundus- ի կենտրոնական գոտում կամ խորը խոշոր երակների մեջ: ցանցաթաղանթային շերտեր), էքսուդատիվ ֆոկուսներ (տեղայնացված են fundus- ի կենտրոնական մասում, դեղին կամ սպիտակ, հստակ կամ անորոշ սահմաններով) և ցանցաթաղանթի այտուց: Կենտրոնական (մակուլային) շրջանում կամ մեծ անոթների երկայնքով տեղայնացված ողնաշարի այտուցը ոչ-տարածող դիաբետիկ ռետինոպաթիայի կարևոր տարր է:
- Նախադաշտանային ռետինոպաթիա (դիաբետիկ ռետինոպաթիա II) - բնութագրվում է երակային աննորմալությունների առկայությամբ (սրություն, ջղաձգություն, արյան անոթների տրամաչափի օղակների առկայություն, կրկնապատկում և (կամ) արտահայտված տատանումներ), մեծ թվով պինդ և «բամբակ» արտանետումներ, ներարգանդային միկրովազային անոմալիաներ (IRMA), բազում խոշոր ցանցաթաղանթներ:
- Պրոլիֆերատիվ ռետինոպաթիա (դիաբետիկ ռետինոպաթիա III) - բնութագրվում է օպտիկական սկավառակի և (կամ) ցանցաթաղանթի այլ մասերի նեովազիզացման, ապակենմանի արյունազեղումների, նախածննդյան արյունազեղությունների տարածքում մանրաթելային հյուսվածքի ձևավորմամբ: Նոր ձևավորված անոթները շատ բարակ և փխրուն են, հաճախ կրկնվում են արյունազեղումներ, ինչը նպաստում է ցանցաթաղանթի ջոկատին: Աչքի իռիսի նոր ձևավորված անոթները (ռուբեոզ) հաճախ հանգեցնում են երկրորդային (կռվան) գլաուկոմայի զարգացման:
Կլինիկական պատկեր
Վնասվածքի սկզբնական փուլերը բնութագրվում են աչքի ախտանիշների բացակայությամբ (տեսողական կտրուկության անկում, ցավ և այլն): Տեսողական սրության կորուստը կամ նվազումը ուշ ախտանիշ է, որը ազդանշանում է հեռուն գնացող, անդառնալի գործընթացը (մի անտեսեք ժամանակակից պլանավորված ակնաբուժական փորձաքննությունը):
Տեսողության կորստի հիմնական պատճառը դիաբետիկ ռետինոպաթիան է, որի տարբեր դրսևորումները հայտնաբերվում են հիվանդների 80-90% -ում: Ակադեմիկոս Ա. Էֆիմովի խոսքերով, շաքարային դիաբետով վարակված 5,334 մարդու ակնաբուժական ուսումնասիրության արդյունքում տարբեր ծանրության ռետինոպաթիա է հայտնաբերվել հիվանդների 55.2% -ում (I փուլ `17.6%, II փուլ - 28.1%, III փուլ) 9.5%): Տեսողության ընդհանուր կորուստը բոլոր հետազոտվածների շրջանում կազմել է մոտ 2%:
Ռետինոպաթիա - ցանցաթաղանթի անոթների վնաս: Ողջ ցանցի կառուցվածքային փոփոխությունների հիմնական «թիրախները».
- զարկերակները - լիպոգալինային զարկերակները («պլազմային անոթները»), առավել տուժածներն են `կանխավճռական զարկերակները և մազանոթները` հիմքի հետին մասում,
- երակները `ընդլայնում և դեֆորմացիա,
- մազանոթներ - նոսրացում, թափանցելիության բարձրացում, մազանոթների տեղական արգելափակում, առաջացնելով պերիապլարային այտուց, ներքին պատի պերիզիտների դեգեներացիա էնդոթելիային բազմացումով, նկուղային մեմբրանների խտացում, միկրոէներգիաների ձևավորում, արյունազեղումներ, զարկերակային կարկուտներ, նեովասկուլիզացիա և այլն:
- striatum opticum մանրաթելերի այտուցվածություն, որը տեսանելի է որպես մոխրագույն տարածքներ և ամպի նման բծեր, արտասանված արտանետումներ, օպտիկական սկավառակի այտուց, ատրոֆիա և ցանցաթաղանթի ջոկատ: