Դիաբետիկ ռետինոպաթիա

Դիաբետիկ ռետինոպաթիան հիվանդություն է, որի դեպքում ցանցաթաղանթները տառապում են շաքարախտով: Հիվանդության հիմնական ախտանիշը տեսողության կտրուկ անկումն է: Շաքարախտով հիվանդ մարդկանց 90% -ը տեսողության լուրջ խնդիրներ ունի:

Ռետինոպաթիան հայտնվում է ասիմպտոմատիկ, ուստի մարդիկ պետք է կապվեն ոչ միայն էնդոկրինոլոգի, այլև ակնաբույժի հետ: Սա կօգնի նրանց պահպանել իրենց տեսլականը:

Հիվանդության բուժումը վաղ փուլերում կարող է պահպանողական լինել ՝ աչքերի կաթիլների կամ դեղամիջոցների օգտագործմամբ: Ծանր դեպքերում օգտագործվում է լազեր կամ վիրահատություն: Այս հոդվածում մենք կխոսենք դիաբետիկ ռետինոպաթիայի, դրա պատճառների, էթիոլոգիայի և բուժման արդյունավետ մեթոդների մասին:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիա

Վնասվածքի հիմնական պատճառներն անոթային փոփոխություններն են (ցանցաթաղանթի նոր ձևավորված անոթների թափանցելիության բարձրացումը և աճը):

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի կանխարգելումն ու բուժումն իրականացվում է, որպես կանոն, երկու մասնագետի կողմից `ակնաբույժ և էնդոկրինոլոգ: Այն ներառում է համակարգային դեղերի (ինսուլինային թերապիա, հակաօքսիդիչներ, անգիոպրոտեկտորներ) և տեղական բուժում - աչքերի կաթիլներ և լազերային միջամտություն:

Պաթոլոգիական գործընթացները, որոնք տեղի են ունենում մարմնում շաքարախտի ազդեցության տակ, ավերիչ ազդեցություն են ունենում անոթային համակարգի վրա: Աչքի ընկնելիս հիվանդների գրեթե 90% -ը տեսողության լուրջ խնդիրներ ունեն և այսպես կոչված դիաբետիկ ռետինոպաթիա:

Այս հիվանդության հիմնական առանձնահատկությունն այն է, որ ասիմպտոմատիկ սկիզբն է և աչքի ապարատին անդառնալի վնասելը, որոնք աշխատանքային տարիքի մարդկանց մոտ տեսողության կորստի հիմնական պատճառներից են:

  1. Ոչ-տարածող:
  2. Նախադրյալ:
  3. Խթանող:

Կաթնաթաղանթի և եղջերաթաղանթի ոչ տարածման խախտումը պաթոլոգիական գործընթացի զարգացման նախնական փուլն է: Շաքարախտի կոնցենտրացիան շաքարախտի արյան մեջ մեծանում է, ինչը ենթադրում է վնասվածք աչքի ցանցաթաղանթի անոթներին, դրա պատճառով բարձրացվում է ցանցաթաղանթային անոթների պատերի թափանցելիության մակարդակը ՝ դրանք դարձնելով խոցելի և փխրուն:

Եղջերաթաղանթի և ցանցաթաղանթի թուլացումը հրահրում է կետային ներարգանդային արյունազեղումներ, որի ֆոնին աճում են միկրոէներգիան: Արյան անոթների բարակ պատերը անցնում են արյան հեղուկ մասը `աչքի ցանցաթաղանթ, իսկ եղջերաթաղանթի մոտ հայտնվում է կարմրություն, ինչը հրահրում է ցանցաթաղանթի այտուցը:

Այն դեպքում, երբ արտահոսված կոտորակը ներթափանցում է ցանցաթաղանթի կենտրոնական մասը, հայտնվում է մակուլային այտուց: Այս փուլի համար բնորոշ է երկարատև, ասիմպտոմատիկ դասընթացը ՝ տեսողության որևէ փոփոխության բացակայության դեպքում:

Պրեոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիան հիվանդության երկրորդ փուլն է, որը նախորդում է պրոլիֆերատիվ ռետինոպաթիայի զարգացմանը: Ախտորոշվել է համեմատաբար հազվադեպ ՝ շաքարախտի բոլոր կլինիկական դեպքերի մոտ 5-7% -ի դեպքում:

Հիվանդության այս փուլի զարգացման ռիսկը առավելապես ենթարկվում է այն հիվանդներին, ովքեր ունեն մոտիկություն, կարոտիդ զարկերակների խցանումներ, օպտիկական նյարդային ատրոֆիա: Ֆոնոդուսի վնասվածքի ախտանշաններն առավել ցայտուն են դառնում, տեսողական սրության նվազեցման մակարդակը չափավոր է:

Այս փուլում հիվանդը անցնում է ցանցաթաղանթի սոված սովից, որը հրահրվում է զարկերակների խցանումների խախտմամբ, կարող է առաջանալ ցանցաթաղանթի հեմոռագիկ սրտի կաթված, կա երակների ախտահարում:

«Սովամահ» բջիջները սեկրեցում են հատուկ վազոպրոլիֆերատիվ նյութեր, որոնք առաջացնում են նորաստեղծ անոթների աճը (նորագոյացում): Որպես կանոն, նորամուծությունը մարմնում կատարում է պաշտպանիչ գործառույթներ: Օրինակ ՝ վնասվածքներով դա արագացնում է վերքի մակերեսի ապաքինումը, փոխպատվաստումից հետո - իր լավ հյուսվածքին:

Շաքարախտով մակուլային այտուցը ցանցաթաղանթի կենտրոնական մասերում պաթոլոգիական փոփոխություն է: Այս բարդությունը չի հանգեցնում ամբողջական կուրության, բայց դա կարող է առաջացնել տեսողության մասնակի կորուստ (հիվանդը ընթերցման գործընթացում ունենում է որոշակի դժվարություններ, փոքր առարկաները դժվար է տեսնել):

Macular edema- ը պրոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի դրսևորումներից մեկն է, բայց երբեմն այն կարող է առաջանալ նաև ոչ-բազմացնող դիաբետիկ ռետինոպաթիայի նվազագույն նշաններով: Macular edema- ի սկիզբը կարող է առաջանալ առանց տեսողության խանգարման:

Ինչու է հիվանդությունը վտանգավոր աչքի համար:

Ամեն դեպքում, հիպերգլիկեմիան, այսինքն ՝ արյան շաքարի աճը, բացասաբար է անդրադառնում բջիջների, ներառյալ անոթային պատի վրա:

Այն դառնում է ավելի քիչ երկարակյաց `արյունը և պլազման ազատորեն մտնում են միջքաղաքային տարածություն, վնասված էնդոթելիում հեշտությամբ ձևավորվում են արյան խցանումներ: Սկզբնապես շաքարախտը ազդում է փոքր անոթների վրա, ուստի ցանցաթաղանթային երակները և զարկերակները բացառություն չեն:

Ինչպե՞ս է դա ազդում տեսողության վրա:

Նախնական փուլերում տեսողական գործառույթների անկումը կարող է առաջանալ: Իհարկե, ցանցաթաղանթը ՝ նիհար նյարդային հյուսվածքը, շատ զգայուն է արյան մատակարարման ընդհատումների նկատմամբ, բայց փոխհատուցող մեխանիզմները, ինչպես նաև կենտրոնական, մակուլային շրջանում ժամանակավոր բարենպաստ պայմանը ապահովում են ընդունելի տեսլական:

Երբ փոփոխված անոթներից արյուն է արտահոսում, ցանցաթաղանթի մասերն ավարտվում են արյունազեղումների տակ կամ կորցնում սնուցումը (մասնակի թրոմբոզ):

Դրանից հետո կհայտնվեն հիվանդության առաջին ախտանիշները.

  • «Թռչում» է աչքերի առաջ,
  • պատկերի blur
  • գծերի կորություն:

Ավելի վտանգավոր նշաններ են ՝ տեսողության կտրուկ անկում, բծերի տեսք (կայծակ), տեսողության ոլորտում որոշակի հատվածի միաժամանակյա անհետացում («շապիկի» պարտադրում): Երբեմն նման երևույթները ցույց են տալիս ցանցաթաղանթի ջոկատի զարգացումը

Ռիսկի գործոնները

Հայտնաբերված ցանկացած խախտմամբ ավելի լավ է նախապես հոգ տանել անհանգստության ախտանիշների կանխարգելման և բուժման մասին: Տեսողության սպառնալիքն ավելանում է, եթե առկա են լրացուցիչ բացասական գործոններ:

Ինչն է մեծացնում հիվանդության դրսեւորման հնարավորությունները.

  1. Արյան շաքարի մեջ չկառավարվող բծերը
  2. Արյան բարձր ճնշում
  3. Ծխելը և այլ վատ սովորությունները,
  4. Երիկամների և լյարդի պաթոլոգիա
  5. Հղիությունը և երեխային կերակրելու ժամանակահատվածը.
  6. Մարմնում տարիքային փոփոխություններ,
  7. Գենետիկական նախատրամադրվածություն:

Շաքարախտի տևողությունը նույնպես ազդում է հիվանդության դրսևորման վրա: Ենթադրվում է, որ տեսողության խնդիրները ախտորոշումից հետո մոտավորապես 15-20 տարի անց են երևում, բայց կարող են լինել բացառություններ:

Պատանեկության շրջանում, երբ հորմոնալ անհավասարակշռությունը նույնպես կապում է շաքարախտի ախտանիշներին, դիաբետիկ ռետինոպաթիայի զարգացումը կարող է առաջանալ մի քանի ամսվա ընթացքում: Սա շատ անհանգստացնող նշան է, քանի որ նման իրավիճակում, նույնիսկ մշտական ​​մոնիտորինգի և պահպանման թերապիայի դեպքում, մեծահասակների շրջանում կուրության ռիսկը մեծ է:

Շաքարային դիաբետ

Վերջերս շաքարախտը ավելի ու ավելի տարածված հիվանդություն է դարձել: Դիաբետը ազդում է ինչպես մեծահասակների, այնպես էլ երեխաների վրա:

Բժիշկները շաքարային դիաբետով հիվանդների թվի ավելացումը կապում են այն փաստի հետ, որ ժամանակակից հասարակության մեջ, հատկապես խոշոր քաղաքներում, այս հիվանդության ռիսկի գործոնները շատ տարածված են.

  • անբարենպաստ միջավայր
  • ավելաքաշ
  • անբավարարություն
  • սահմանափակ ֆիզիկական գործունեություն
  • «Նստակյաց» ապրելակերպ
  • սթրեսը
  • քրոնիկ հոգնածություն:

Փորձագետների կարծիքով ՝ մինչև 2025 թվականը շաքարախտով տառապողների թիվը կարող է հասնել կրիտիկական մակարդակի ՝ 300 միլիոն մարդ, ինչը կազմում է աշխարհի բնակչության մոտ 5% -ը:

Շաքարախտը դրսևորվում է արյան բարձր շաքարով: Սովորաբար, ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները (բետա բջիջները) արտադրում են ինսուլին `հորմոն, որը կարգավորում է արյան մեջ նյութափոխանակությունը, հատկապես շաքարը (գլյուկոզան), ինչպես նաև ճարպերը և սպիտակուցները:

Շաքարային դիաբետում, ինսուլինի անբավարար արտադրության պատճառով, տեղի են ունենում նյութափոխանակության խանգարումներ, արյան շաքարը բարձրանում է: Եվ, ինչպես գիտեք, դա շաքար է, որն անհրաժեշտ է մարմնի բջիջների բնականոն գործունեության համար:

Ինսուլինի անբավարարությունը շաքարային դիաբետում ոչ միայն սովում է մարմնի բջիջները, այլև հանգեցնում է անթերի արյան շաքարի բարձրացման: Իր հերթին, շաքարի ավելցուկը հանգեցնում է ճարպերի նյութափոխանակության խանգարմանը և արյան մեջ խոլեստերինի կուտակմանը, անոթների վրա սալերի ձևավորմանը:

Այս պայմանը հանգեցնում է նրան, որ անոթների լուսավորությունն աստիճանաբար նեղանում է, իսկ հյուսվածքներում արյան հոսքը դանդաղում է, մինչև այն ամբողջովին դադարեցվի: Շաքարային դիաբետով առավել խոցելի են սիրտը, աչքերը, տեսողական ապարատը, ոտքերի անոթները և երիկամները:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիան սովորաբար զարգանում է մարդու մոտ շաքարախտի առաջացման պահից 5-10 տարի հետո: I տիպի շաքարախտով հիվանդ (ինսուլինից կախված) դիաբետիկ ռետինոպաթիան արագ է, և պրոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիան տեղի է ունենում բավականին արագ:

Շաքարախտի պատճառները.

  1. Ժառանգական նախատրամադրվածություն
  2. Ավելաքաշ:
  3. Որոշ հիվանդություններ, որոնք հանգեցնում են ինսուլին արտադրող բետա բջիջների վնասմանը: Սրանք ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններ են `պանկրեատիտ, ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղ, էնդոկրին գեղձերի այլ հիվանդություններ:
  4. Վիրուսային վարակները (կարմրախտ, ջրծաղիկ, համաճարակային հեպատիտ և մի շարք այլ հիվանդություններ, ներառյալ գրիպը): Այս վարակները գործոնում են որպես ռիսկի ենթակա մարդկանց համար:
  5. Նյարդային սթրեսը: Ռիսկի տակ գտնվող մարդիկ պետք է խուսափեն նյարդային և հուզական սթրեսից:
  6. Տարիքը: Յուրաքանչյուր տասը տարեկանում տարիքային աճով կրկնապատկվում է շաքարախտի զարգացման հավանականությունը:

Բացի թուլության և հոգնածության անընդհատ զգացողությունից, արագ հոգնածությունից, գլխապտույտից և այլ ախտանիշներից, շաքարախտը զգալիորեն մեծացնում է կատարակտի և գլաուկոմայի զարգացման ռիսկը, ինչպես նաև ցանցաթաղանթի վնասը: Շաքարախտի նման դրսևորումներից մեկը դիաբետիկ ռետինոպաթիան է:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի պատճառները

Հակիրճ բացատրելը հիվանդության ձևավորմանը տանող գործընթացի էությունը շատ պարզ է: Դիաբետ տանող նյութափոխանակության պրոցեսների փոփոխությունները բացասաբար են ազդում օքսիդային ապարատի արյան մատակարարման վրա: Աչքի միկրոտարրերը խցանված են, ինչը հանգեցնում է ճնշման բարձրացման և պատերի առաջխաղացման:

Բացի այդ, արյան անոթներից օտարերկրյա նյութերը կարող են մտնել ցանցաթաղանթ, քանի որ շաքարախտով բնական պաշտպանիչ պատնեշը սկսում է ավելի վատ իրականացնել իր գործառույթը: Արյան անոթների պատերը աստիճանաբար դուրս են մղվում և կորցնում են իրենց առաձգականությունը, ինչը մեծացնում է արյունահոսության և պաթոլոգիական տեսողության խանգարման վտանգը:

Դիաբետիկ վնասվածքը ցանցաթաղանթի և աչքի եղջերաթաղանթի վրա գործում է որպես շաքարային դիաբետի հատուկ, ուշացող երևացող բարդություն, այս դեպքում հիվանդների մոտավորապես 90% -ը ունենում է տեսողության խանգարում:

Պաթոլոգիայի բնույթը դասակարգվում է որպես անընդհատ զարգացող, մինչդեռ առաջին փուլերում եղջերաթաղանթի և ցանցաթաղանթի պարտությունը ընթանում է առանց տեսանելի ախտանիշների: Աստիճանաբար, հիվանդը սկսում է նկատել պատկերի մի փոքր մռայլություն, աչքերի առջև հայտնվում են բծեր և վարագույրներ, ինչը պայմանավորված է աչքի մակերևութային շերտի `եղջերաթաղանթի խախտումներով:

Ժամանակի ընթացքում հիմնական ախտանիշն ուժեղանում է, տեսողությունը կտրուկ նվազում է, և ընդհանուր կուրությունն աստիճանաբար թեքվում է:

Ցանցաթաղանթի նորաստեղծ անոթները շատ փխրուն են: Նրանք ունեն բարակ պատեր, որոնք բաղկացած են բջիջների մեկ շերտից, արագ աճում են, բնութագրվում են արյան պլազմայի արագ վերափոխմամբ, փխրունության աճով: Հենց այս փխրունությունն է հանգեցնում տարբեր աստիճանի ծանրության աչքի արյունազեղումների տեսքին:

Դժբախտաբար, հեմոֆթալմուսի ծանր դեպքերը տեսողության կորստի միակ պատճառը չեն: Նաև կուրության զարգացումը հրահրվում է նորաստեղծ անոթներից թափվող արյան պլազմայի սպիտակուցային ֆրակցիաներով, ներառյալ ցանցաթաղանթի, ապակենման մարմնի քոր առաջացման և եղջերաթաղանթի վնասման գործընթացները:

Օպտիկական նյարդային սկավառակի և ժամանակային անոթային աղեղներում տեղայնացված ֆիբրովասկուլային կազմավորումների անդադար սեղմումը առաջացնում է ցանցաթաղանթի ձգման բաժանման սկիզբ, որը տարածվում է մակուլային շրջանում և ազդում կենտրոնական տեսողության վրա:

Դա, ի վերջո, դառնում է որոշիչ գործոն ՝ ռեգմատոգեն ցանցաթաղանթի ջոկատի առաջացման մեջ, ինչը հրահրում է իռիզի ռուբեոզի զարգացումը: Նոր ձևավորված անոթներից ինտենսիվորեն ընկղմվելով ՝ արյան պլազման արգելափակում է ներարգանդային հեղուկի արտահոսքը, ինչը հիմք է տալիս երկրորդային նեվասկուլային գլաուկոմայի զարգացմանը:

Նման պաթոգենետիկ շղթան շատ կամայական է և նկարագրում է միայն առավել անբարենպաստ սցենարը: Իհարկե, պրոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի ընթացքը միշտ չէ, որ ավարտվում է կուրության մեջ:

Անկացած փուլում դրա առաջընթացը կարող է հանկարծ ինքնաբուխ կանգ առնել: Եվ չնայած այս դեպքում, որպես կանոն, տեսողության կորուստը զարգանում է, մնացած տեսողական գործառույթների վնասման գործընթացը զգալիորեն դանդաղվում է:

Կարո՞ղ են դիաբետիկները կանխել կուրությունը:

Երկար ժամանակ շաքարախտով տառապող հիվանդների մեծ մասը ունենում է աչքի եղջերաթաղանթի և նրա ցանցաթաղանթի ախտահարում, որը կարող է ունենալ տարբեր աստիճանի ծանրության:

Այսպիսով, մասնագետները որոշեցին, որ շաքարային դիաբետով ախտորոշված ​​հիվանդների մոտավորապես 15% -ը ունի դիաբետիկ ռետինոպաթիայի մեղմ ախտանիշեր, ավելի քան հինգ տարի տևողությամբ հիվանդության տևողությամբ, հիվանդների գրեթե 29% -ը ունի ախտանիշներ, հիվանդների 50% -ը `հիվանդության տևողությունը 10-ից 15 տարի:

Դրանից հետևում է, որ որքան երկար մարդը հիվանդ է շաքարախտով, այնքան մեծ է տեսողության կորստի վտանգը:

Նաև հարակից գործոններ, ինչպիսիք են.

  • արյան ճնշման և արյան շաքարի համակենտրոնացման մշտական ​​աճ,
  • երիկամների խանգարում
  • արյան լիպիդների հարաբերակցության խախտում,
  • տեսողական ճարպի զանգվածի աճ,
  • խանգարված նյութափոխանակություն,
  • տարբեր աստիճանի ճարպակալում,
  • գենետիկ նախատրամադրվածությունը
  • հղիության ժամանակահատվածը
  • վատ սովորություններ
  • աչքի եղջերաթաղանթի վնասվածքներ:

Այնուամենայնիվ, արյան շաքարի կանոնավոր մոնիտորինգը, որոշակի սննդակարգին հետևելը և առողջ ապրելակերպը, տեսողության համար վիտամին և հանքային համալիրներ վերցնելը, որոնք հատուկ մշակված են շաքարախտով հիվանդների համար (Անտոցյան Ֆորտ և այլք) կարող են նվազեցնել շաքարախտի բարդությունների կուրության ռիսկը:

Տեսողության կորստի ամենաարդյունավետ կանխարգելումը ակնաբույժի և էնդոկրինոլոգի կողմից շաքարային դիաբետով հիվանդի զննության հաճախության ճշգրիտ պահպանումն է ՝ հետևելով դրանց առաջարկություններին:

Հիվանդությունը կրող ամենամեծ վտանգը երկարատև ընթացքն է առանց ախտանիշների: Հենց առաջին փուլում տեսողության մակարդակի նվազում գործնականում չի զգացվում, միակ բանը, որ հիվանդը կարող է ուշադրություն դարձնել, մակուլային ցանցաթաղանթի այտուց է, որն իրեն դրսևորում է պատկերի կտրուկության պակասի տեսքով, ինչը հաճախ տեղի է ունենում եղջերաթաղանթի ախտահարմամբ:

Հիվանդի համար դժվար է լինում փոքր մանրամասներով կարդալ և աշխատել, ինչը նրանց կողմից հաճախ վերագրվում է ընդհանուր հոգնածության կամ անբավարարության:

Ողնաշարի վնասման հիմնական ախտանիշը դրսևորվում է միայն ապակենման մարմնում լայնածավալ արյունազեղմամբ, ինչը դիաբետիկ ռետինոպաթիա ունեցող հիվանդի համար զգացվում է տեսողական սրության աստիճանական կամ կտրուկ նվազման տեսքով:

Ներքաղաքային արյունազեղումները սովորաբար ուղեկցվում են լողացող մուգ կետերի և աչքի դիմաց վարագույրի տեսքով, որը որոշ ժամանակ անց կարող է անհետանալ առանց հետքի: Զանգվածային արյունազեղումները հանգեցնում են տեսողության ամբողջական կորստի:

Մակուլյար այտուցվածության նշան է նաև աչքերի առաջ վարագույրի զգացումը: Բացի այդ, դժվար է կարդալ կամ կատարել աշխատանք մոտակա հեռավորության վրա:

Հիվանդության սկզբնական փուլը բնութագրվում է ասիմպտոմատիկ դրսևորմամբ, ինչը բարդացնում է ախտորոշումը և ժամանակին բուժումը:Սովորաբար տեսողական գործառույթի վատթարացման մասին բողոքները գալիս են երկրորդ կամ երրորդ փուլում, երբ ոչնչացումը հասել է զգալի մասշտաբի:

Ռետինոպաթիայի հիմնական նշանները.

  1. Թարթ տեսողությունը, հատկապես առաջի շրջանում,
  2. «Ճանճերի» տեսքը աչքերի առաջ,
  3. Ապակենման բծեր
  4. Ընթերցանության դժվարություններ
  5. Մեծ հոգնածություն և ցավեր աչքերում,
  6. Վարագույր կամ ստվեր, որը խանգարում է նորմալ տեսողության հետ:
  7. Մեկ կամ մի քանի ախտանիշների առկայությունը կարող է ցույց տալ տեսողության լուրջ խնդիրներ:

Այս դեպքում դուք անպայման պետք է այցելեք բժիշկ `ակնաբույժ: Եթե ​​դիաբետիկ ռետինոպաթիայի զարգացման կասկած կա, ապա ավելի լավ է ընտրել նեղ մասնագետ `ակնաբույժ` ռետինոլոգ: Նման բժիշկը մասնագիտանում է շաքարային դիաբետով ախտորոշված ​​հիվանդների մեջ և կօգնի ճշգրիտ որոշել փոփոխությունների բնույթը:

Ախտորոշում

Ամենից հաճախ շաքարային դիաբետը նպաստում է ստորին վերջույթների աչքերի, սրտանոթային համակարգի, երիկամների և արյան մատակարարման պաթոլոգիաների զարգացմանը: Խնդիրների ժամանակին նույնականացումը կօգնի վերահսկել հիվանդի վիճակը և պաշտպանել սարսափելի բարդությունների զարգացմանը:

Ինչպե՞ս է ուսումնասիրությունը.

  • Մասնագետն իրականացնում է պարագծի դիտման տարածքների հետազոտություն: Դա անհրաժեշտ է ծայրամասային տարածքներում ցանցաթաղանթի վիճակը որոշելու համար:
  • Անհրաժեշտության դեպքում ստուգեք էլեկտրաֆիզիոլոգիական մեթոդներով: Դա կորոշի ցանցաթաղանթի և տեսողական ապարատի նյարդային բջիջների կենսունակությունը:
  • Տոնոմետրիան ներգանգային ճնշման չափում է: Բարձր տեմպերով աճում է բարդությունների ռիսկը:
  • Ակնաբուժությունը ֆոնուսի հետազոտությունն է: Այն իրականացվում է հատուկ սարքի վրա, ցավազուրկ և արագ ընթացակարգով:
  • Աչքի ներքին մակերևույթների ուլտրաձայնային հետազոտություն կատարվում է անհրաժեշտության դեպքում ՝ հոնքերի և թաքնված արյունահոսության պաթոլոգիաների զարգացումը որոշելու համար: Հաճախ զննում են նաև օղու ապարատը կերակրող անոթները:
  • Օպտիկական համակցվածության տոմոգրաֆիան տեսողական ապարատի կառուցվածքի որոշման ամենաարդյունավետ միջոցն է: Թույլ է տալիս տեսնել ոսպնյակների հետ անձնական զննման ընթացքում մակուլային այտուց:

Երկար տարիներ տեսողական գործառույթը պահպանելու համար շաքարային դիաբետով հիվանդները պետք է առնվազն վեց ամիսը մեկ անցնեն կանխարգելիչ բժշկական հետազոտություն: Սա կօգնի որոշել այն գործընթացը, որը սկսվել է վաղ փուլերում և կանխել լուրջ պաթոլոգիաները:

Շաքարային դիաբետով հիվանդները առավելագույնը ենթակա են եղջերաթաղանթի և ցանցաթաղանթի տարբեր ախտահարումների, նրանք պետք է անընդհատ վերահսկվեն ակնաբույժի կողմից և հաճախեն կանոնավոր բժշկական զննումներ:

Նրանք նաև իրականացնում են ախտորոշման նման ընթացակարգեր.

  1. Visometry - տեսողական կտրվածքի որոշումը ըստ հատուկ աղյուսակի,
  2. պարագիծ - թույլ է տալիս որոշել յուրաքանչյուր աչքի դիտման անկյունը, եղջերաթաղանթի վնասման առկայության դեպքում, ինչպիսին է փուշը, տեսողության դաշտը կունենա ավելի փոքր անկյուն, քան առողջ աչքը:
  3. աչքի առաջի պատի բիոմիկոսկոպիա - ցանցաթաղանթի և եղջերաթաղանթի վնասվածքների ոչ կոնտակտային ախտորոշում ՝ օգտագործելով թեք լամպ,
  4. դիաֆանոսկոպիա - թույլ է տալիս որոշել ուռուցքների առկայությունը եղջերաթաղանթի արտաքին կառուցվածքում և հոնքերի ներսից,

Այն դեպքում, երբ ախտորոշվում է աչքի եղջերաթաղանթի, ոսպնյակների կամ ապակենման մարմնի խցանումը, ուսումնասիրությունը կատարվում է ուլտրաձայնային միջոցով:

Բարդությունների կանխարգելումը և կուրության կանխարգելումը հիմնված են եղջերաթաղանթի, ցանցաթաղանթի և fundus- ի վնասվածքների վաղ ախտորոշման վրա, ինչը ցույց է տալիս դիաբետիկ ռետինոպաթիայի առաջընթացը:

Թմրամիջոցների բուժում


Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի (DR) հիվանդների վերականգնումը շարունակում է մնալ ակնառու ակնաբուժական խնդիրներից մեկը: DR- ն մեծահասակ բնակչության կուրության առաջատար պատճառն է:

DR- ի պահպանողական թերապիայի ուղղությունները.

  • Շաքարախտի և հարակից համակարգային նյութափոխանակության խանգարումների փոխհատուցումը.
  • ածխաջրերի նյութափոխանակություն
  • արյան ճնշում (BP) (renin - angiotensin - aldosterone համակարգի արգելափակում),
  • լիպիդային և սպիտակուցային նյութափոխանակություն (վիտամիններ A, B1, B6, B12, B15, ֆենոֆիբրատներ, անաբոլիկ ստերոիդներ),
  • ցանցաթաղանթային նյութափոխանակության ուղղում.
  • հակաօքսիդիչ թերապիա
  • նյարդային հյուսվածքների նյութափոխանակության ակտիվացուցիչներ,
  • ալդոզային ռեդուկտազի խանգարող միջոցներ
  • անգիոգենեզի արգելափակումներ,
  • անոթային համակարգի և արյան ռևոլոգիայի խանգարումների շտկում.
  • արյան ռեզոլոգիայի ուժեղացուցիչներ
  • վազոդիլատորներ,
  • անգիոպրոտեկտորներ
  • գործակալներ, որոնք բարելավում են էնդոթելիի և անոթային պատի նկուղային թաղանթի վիճակը:

Այս ցուցակը անընդհատ թարմացվում և թարմացվում է: Այն ներառում է ինչպես հայտնի խմբերը, որոնք ներկայացված են դեղերի բավականին լայն տեսականիով, այնպես էլ նոր, հեռանկարային ոլորտներ:

DR- ի ցանկացած բուժման անվերապահ հիմքը (և պահպանողական, և վիրաբուժական) `շաքարախտի և հարակից նյութափոխանակության խանգարումների փոխհատուցումն է` սպիտակուցային և լիպիդային նյութափոխանակությունը:

DR- ի կանխարգելման և բուժման հիմքը ածխաջրածին նյութափոխանակության օպտիմալ փոխհատուցումն է: 1 տիպի շաքարախտի դեպքում գլյուկոզի ծոմ պահող մակարդակները մինչև 7,8 մմոլ / լ համարվում են ընդունելի, իսկ գլիկոզիլացված հեմոգլոբին HbA1 պարունակությունը `մինչև 8,5–9,5%: 2-րդ տիպի շաքարախտի դեպքում գլիկեմիայի մակարդակը կարող է լինել մի փոքր ավելի բարձր ՝ հաշվի առնելով հիվանդի բարեկեցությունը:

EUCLID- ի ուսումնասիրության արդյունքների համաձայն, ACE inhibitor lisinopril- ի օգտագործումը 2 անգամ կրճատեց ռետինոպաթիայի առաջընթացի ռիսկը և դիտարկման 2 տարվա ընթացքում 1/3-ով կրճատեց նոր դեպքերի քանակը:

Լիսինոպրիլի արդյունավետությունից բացի, ուսումնասիրվում է ACE այլ արգելակիչների (captopril, fosinopril, perindopril և այլն) օգտագործման արդյունավետությունը:

Նաև լիպիդային և սպիտակուցային նյութափոխանակության շտկման համար մի շարք հեղինակներ խորհուրդ են տալիս օգտագործել A, B1, B6, B12, B15 վիտամիններ, ֆենոֆիբրատներ և անաբոլիկ ստերոիդներ:

Հայտնի է, որ ֆենոֆիբրատեսակները, ի լրումն հիպերտրիգգլիցիդեմիայի և խառը դիսլիպիդեմիայի ուղղման, կարող են խանգարել VEGF ընկալիչների և նեվասկուլյացիայի արտահայտումը, ինչպես նաև ունենան հակաօքսիդիչ, հակաբորբոքային և նյարդապաշտպան ակտիվություն:

DR- ի վաղ փուլերում նշվել է լիպիդային պերօքսիդացման ուժեղ ակտիվացում, որի արդյունքում հեղինակը դրական էֆեկտ է ստացել տոպոֆերոլի օգտագործումից (օրական 1200 մգ):

Դրական էֆեկտը ցուցադրվեց բարդ հակաօքսիդիչ թերապիայի `համակարգային (ալֆա-տոպոֆերոլ) և տեղական (էմոքսիպինով օֆթալմիկ դեղամիջոցներով) և մեքսիդոլ թերապիայի օգտագործմամբ:

DR- ում մի քանի կրկնակի կույր, Placebo- ով վերահսկվող մի շարք ուսումնասիրությունների կլինիկական արդյունքները հաստատեցին Tanakan- ի բարդ գործողությունների դեղաբանական ազդեցությունը `ցանցաթաղանթի վիճակի բարելավման և տեսողական կտրվածքի բարձրացման տեսքով:

  • Նյարդային հյուսվածքների նյութափոխանակության ակտիվացուցիչներ:

1983 թվականից ի վեր մեծ թվով փորձարարական և կլինիկական ուսումնասիրություններ են անցկացվել DR- ում պեպտիդ բիոռեգուլյատորների օգտագործման վերաբերյալ: Պեպտիդային բիոռեգուլյատորները կարգավորում են ցանցաթաղանթում գտնվող նյութափոխանակության պրոցեսները, ունեն հակագոգրացման և հիպոկոագուլացման հետևանքներ և հակաօքսիդիչ գործողություններ:

Ալդոզե ռեդուկտազի խանգարող միջոցներ: Ալդոզային ռեդուկտազի ինհիբիտատորների օգտագործումը, ֆերմենտը, որը մասնակցում է գլյուկոզի նյութափոխանակությանը պոլիոլային ճանապարհով, ինսուլինի անկախ բջիջներում սորբիտոլի կուտակումով, կարծես խոստումնալից է:

Կենդանիների փորձարարական ուսումնասիրություններում ցույց է տրվել, որ ալդոզային ռեդուկտազի խանգարիչները խանգարում են ռետինոպաթիայի ընթացքում պերիիցիտների դեգեներացիային:

  • Անոթային էնդոթելիալ աճի գործոնի (VEGF) ուղղակի արգելակիչներ:

Անոթային էնդոթելիալ աճի գործոնի (VEGF) ուղղակի ինհիբիտորների օգտագործումը DR- ի բուժման մեկ այլ հեռանկարային տարածք է: Ինչպես հայտնի է, VEGF գործոնը խթանում է նորաստեղծ անոթների պաթոլոգիական աճը, արյունազեղումը և արտանետումը ցանցաթաղանթի անոթներից:

Հակա-VEGF գործոնի ներածական կառավարումը կարող է արդյունավետ լինել DR- ի սկզբնական փուլերում և նվազեցնել մակուլային այտուցը կամ ցանցաթաղանթի նեվասկուլյացիան: Ներկայումս առկա են 4 հակա-VEGF միջոց ՝ pegaptamib նատրիում, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept:

Ներկայումս վազոդիլատորներին առաջարկվում է օգտագործել տարբեր և զգուշությամբ: Դրական փորձ կա քսանտինոլ նիկոտինատի օգտագործման հետ `DR- ում հեմոռեոլոգիական խանգարումները շտկելու և նյարդա-անոթային ռեակցիաների նորմոտոնիկ և հիպերտոնիկ տեսակների նկատմամբ:

Միջոցները, որոնք ամրացնում են անոթային պատը, կանխելով դրա բարձր թափանցելիությունը, բավականին մեծ խումբ է DR- ի բուժման համար օգտագործվող դեղերի շարքում:

Այս խմբից օգտագործվել են ռուտինը և դրա ածանցյալները ՝ վիտամին E, ասկորբինաթթու և դոքսիում (կալցիումի դոբիլիլատ): Այս խմբի թմրամիջոցների երկարատև օգտագործմամբ (4-8 ամիս կամ ավելի), հեղինակները նշել են ցանցաթաղանթի արյունազեղումների մասնակի ռեզորսումը:

Էնդոթելիի և անոթային պատի նկուղային թաղանթի վիճակի շտկումը, կարծես, ամենահեռանկարային ուղղություններից մեկն է ՝ DR- ի վաղ փուլերի բուժման և այս հիվանդության առաջընթացի կանխարգելման առումով:

Վերջին տարիներին շատ տեղեկություններ են հայտնվել DR- ի բուժման մեջ Sulodexide (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) դեղամիջոցի օգտագործման մասին, որը բաղկացած է հեպարինի նման կոտորակից (80%) և դերմատին-սուլֆատից (20%):

DR- ով սուլոդեքսինը ունի բարդ ազդեցություն.

  1. արտասանված angioprotective - նկուղային մեմբրանի էլեկտրական լիցքի վերականգնում և անոթային պատի ամբողջականություն,
  2. հակաթրոմբոտիկ,
  3. ֆիբրինոլիտիկ,
  4. հակահիպերտոնիկ:

Վիրաբուժական մեթոդներ

Լազերային կոագուլյացիան ավելի քիչ տրավմատիկ և խիստ արդյունավետ ընթացակարգ է: Բժշկության զարգացման այս փուլում սա դիաբետիկ ռետինոպաթիայի տեսողության շտկման լավագույն տարբերակն է:

Ընթացակարգը իրականացվում է տեղական անզգայացնող դեղամիջոցի օգտագործմամբ `կաթիլների տեսքով, չի պահանջում խնամքով պատրաստում և երկար վերականգնման ժամանակահատված:

Ստանդարտ առաջարկությունները պահանջում են նախնական հետազոտություն, անհրաժեշտության դեպքում, բուժում անցկացնել ընթացակարգից հետո և միջամտությունից հետո հանգստի ժամանակահատված:

Ընթացակարգը տևում է մոտ կես ժամ, հիվանդը չի զգում ցավ և զգալի անհանգստություն: Այս դեպքում հիվանդի հոսպիտալացումը նույնիսկ պարտադիր չէ, քանի որ ընթացակարգը կատարվում է ամբուլատոր հիմունքներով:

Լազերային կոագուլյացիայի միակ թերությունը լավ մասնագետի որոնումն է և բժշկական հաստատությունների անբավարար սարքավորումը: Ամեն հիվանդանոց չունի այդպիսի սարքավորումներ, ուստի հեռավոր վայրերի բնակիչները ստիպված կլինեն լրացուցիչ հաշվի առնել ուղևորության արժեքը:

Որոշ դեպքերում լազերային կոագուլյացիայի արդյունավետությունը կարող է անբավարար լինել, ուստի օգտագործվում է այլընտրանքային մեթոդ ՝ վիրաբուժական գործողություն: Այն կոչվում է vitrectomy և իրականացվում է ընդհանուր անզգայացման պայմաններում:

Դրա էությունը վնասված ցանցաթաղանթային թաղանթների հեռացումն է, ամպամած ապակենման մարմինը և անոթների շտկումը: Վերականգնվում են նաև ցանցաթաղանթի բնականոն դիրքը հոնքերի ներսում և անոթային հաղորդակցության նորմալացումը:

Վերականգնման ժամանակահատվածը տևում է մի քանի շաբաթ և պահանջում է հետվիրահատական ​​բուժում: Նրանք օգնում են թեթևացնել հնարավոր բորբոքումները, կանխել հետվիրահատական ​​վարակների և բարդությունների զարգացումը:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի համար տեսողության ճշգրտման համապատասխան ընթացակարգի ընտրությունն իրականացվում է ըստ հիվանդի անհատական ​​բնութագրերի: հարկ է նշել, որ անհնար է հասնել ամբողջական բուժման, հետևաբար, նման միջամտությունները դանդաղեցնում են աչքի պաթոլոգիական գործընթացները:

Միգուցե մի քանի տարի անց հիվանդին նորից անհրաժեշտ կլինի նման միջամտություն, ուստի հաջող վիրահատությունից հետո ակնաբույժներին ուղևորությունները չեն հետաձգվում:

Կանխարգելում

Երկար գոյություն ունեցող հիպերգլիկեմիա: Կարծիք կա ռետինոպաթիայի ծագման հարցում իմունային գործոնի կարևորության վերաբերյալ:

Պաթոգենեզ

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի պաթոգենեզը բարդ է: Առաջատար օղակը միկրոշրջանառության խանգարումներն են, որոնք կապված են ցանցաթաղանթային անոթների ժառանգական կառուցվածքային հատկությունների և շաքարային դիաբետի ուղեկցող նյութափոխանակության փոփոխությունների հետ:

Շաքարային դիաբետում արյան ցանցաթաղանթը, որը կանխում է արյան անոթներից խոշոր մոլեկուլների ներթափանցումը ցանցաթաղանթային հյուսվածքի մեջ, դառնում է ավելի թափանցելի, ինչը հանգեցնում է ցանցաթաղանթ մտնող անցանկալի նյութերի:

Ախտանիշների զարգացման դեպքում նշվում է որոշակի հաջորդականություն. Վազոդիլացում blood արյան հոսքի ավելացում → էնդոթելային վնաս → խցանված մազանոթներ → բարձր թափանցելիություն → զարկերակային կեղևների և միկրոէներգիաների ձևավորում → նեվասկուլյացիա → արյունազեղում → դեգեներացիա և կազմաքանդում:

Դասակարգում

1992 թվականին Kohner E.- ն և Porta M.- ն առաջարկել են ԱՀԿ-ի դասակարգումը դիաբետիկ ռետինոպաթիայի, որն այժմ ընդհանուր առմամբ ընդունվում է.

  • Ոչ տարածող ռետինոպաթիա (դիաբետիկ ռետինոպաթիա I) - բնութագրվում է աչքի ցանցաթաղանթում պաթոլոգիական փոփոխությունների ձևով միկրոէներգիաների, արյունազեղումների ձևով (փոքրիկ կետերի կամ կլորացված ձևի բծերի տեսքով (կան նաև փշրվածներ) տեսքով, մուգ գույնով, տեղայնացված է fundus- ի կենտրոնական գոտում կամ խորը խոշոր երակների մեջ: ցանցաթաղանթային շերտեր), էքսուդատիվ ֆոկուսներ (տեղայնացված են fundus- ի կենտրոնական մասում, դեղին կամ սպիտակ, հստակ կամ անորոշ սահմաններով) և ցանցաթաղանթի այտուց: Կենտրոնական (մակուլային) շրջանում կամ մեծ անոթների երկայնքով տեղայնացված ողնաշարի այտուցը ոչ-տարածող դիաբետիկ ռետինոպաթիայի կարևոր տարր է:
  • Նախադաշտանային ռետինոպաթիա (դիաբետիկ ռետինոպաթիա II) - բնութագրվում է երակային աննորմալությունների առկայությամբ (սրություն, ջղաձգություն, արյան անոթների տրամաչափի օղակների առկայություն, կրկնապատկում և (կամ) արտահայտված տատանումներ), մեծ թվով պինդ և «բամբակ» արտանետումներ, ներարգանդային միկրովազային անոմալիաներ (IRMA), բազում խոշոր ցանցաթաղանթներ:
  • Պրոլիֆերատիվ ռետինոպաթիա (դիաբետիկ ռետինոպաթիա III) - բնութագրվում է օպտիկական սկավառակի և (կամ) ցանցաթաղանթի այլ մասերի նեովազիզացման, ապակենմանի արյունազեղումների, նախածննդյան արյունազեղությունների տարածքում մանրաթելային հյուսվածքի ձևավորմամբ: Նոր ձևավորված անոթները շատ բարակ և փխրուն են, հաճախ կրկնվում են արյունազեղումներ, ինչը նպաստում է ցանցաթաղանթի ջոկատին: Աչքի իռիսի նոր ձևավորված անոթները (ռուբեոզ) հաճախ հանգեցնում են երկրորդային (կռվան) գլաուկոմայի զարգացման:

Կլինիկական պատկեր

Վնասվածքի սկզբնական փուլերը բնութագրվում են աչքի ախտանիշների բացակայությամբ (տեսողական կտրուկության անկում, ցավ և այլն): Տեսողական սրության կորուստը կամ նվազումը ուշ ախտանիշ է, որը ազդանշանում է հեռուն գնացող, անդառնալի գործընթացը (մի անտեսեք ժամանակակից պլանավորված ակնաբուժական փորձաքննությունը):

Տեսողության կորստի հիմնական պատճառը դիաբետիկ ռետինոպաթիան է, որի տարբեր դրսևորումները հայտնաբերվում են հիվանդների 80-90% -ում: Ակադեմիկոս Ա. Էֆիմովի խոսքերով, շաքարային դիաբետով վարակված 5,334 մարդու ակնաբուժական ուսումնասիրության արդյունքում տարբեր ծանրության ռետինոպաթիա է հայտնաբերվել հիվանդների 55.2% -ում (I փուլ `17.6%, II փուլ - 28.1%, III փուլ) 9.5%): Տեսողության ընդհանուր կորուստը բոլոր հետազոտվածների շրջանում կազմել է մոտ 2%:

Ռետինոպաթիա - ցանցաթաղանթի անոթների վնաս: Ողջ ցանցի կառուցվածքային փոփոխությունների հիմնական «թիրախները».

  1. զարկերակները - լիպոգալինային զարկերակները («պլազմային անոթները»), առավել տուժածներն են `կանխավճռական զարկերակները և մազանոթները` հիմքի հետին մասում,
  2. երակները `ընդլայնում և դեֆորմացիա,
  3. մազանոթներ - նոսրացում, թափանցելիության բարձրացում, մազանոթների տեղական արգելափակում, առաջացնելով պերիապլարային այտուց, ներքին պատի պերիզիտների դեգեներացիա էնդոթելիային բազմացումով, նկուղային մեմբրանների խտացում, միկրոէներգիաների ձևավորում, արյունազեղումներ, զարկերակային կարկուտներ, նեովասկուլիզացիա և այլն:
  4. striatum opticum մանրաթելերի այտուցվածություն, որը տեսանելի է որպես մոխրագույն տարածքներ և ամպի նման բծեր, արտասանված արտանետումներ, օպտիկական սկավառակի այտուց, ատրոֆիա և ցանցաթաղանթի ջոկատ:

Ախտորոշում

Տարեկան առնվազն 1 անգամ շաքարային դիաբետով հիվանդները անցնում են ակնաբուժական փորձաքննություն, այդ թվում ՝ հարցաքննություն, տեսողական կտրուկության և օֆթալմոսկոպիայի չափում (աշակերտը նոսրացնելուց հետո) հայտնաբերելու համար արտանետումներ, քորոցային արյունազեղումներ, միկրոէներգիաներ և նոր անոթների տարածում: Իդեալում, հետազոտությունն իրականացնում է շաքարախտի կլինիկայում փորձ ունեցող ակնաբույժը:

Բուժում

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի բուժումը բարդ է, որն իրականացվում է էնդոկրինոլոգի և ակնաբույժի կողմից: Նույնքան կարևոր է պատշաճ սնունդը և ինսուլինի թերապիան: Կարևոր է դիետայում սահմանափակել ճարպերը, կենդանիների ճարպերը փոխարինել բուսական ճարպերով, բացառել հեշտությամբ մարսվող ածխաջրերը (շաքար, քաղցրավենիք, պահածոներ), ինչպես նաև լայնորեն օգտագործել լիպոտրոպային նյութեր պարունակող մթերքները (կաթնաշոռ, ձուկ, վարսակի ալյուր), մրգեր, բանջարեղեն (բացառությամբ կարտոֆիլի): Հատկապես կարևոր է վիտամինային թերապիան, հատկապես B խումբը (B)1, Բ2, Բ6, Բ12, Բ15) ներսից և պենտենտերալից: Վիտամին C, P, E- ն պաշտպանիչ ազդեցություն է ունենում անոթային պատի վրա (տարեկան 3-4 անգամ, 1 ամիս դասընթաց): Անգիոպրոտեկտորները ներառում են անգինին (պրոտեկտին), դիցինոն, դոքսիում: Թմրանյութերը ընդունվում են բժշկի կողմից սահմանված կարգով:

  • I փուլում դիաբետիկ ռետինոպաթիա (չտարածվող ռետինոպաթիա) նշվում են հաճախակի կրկնվող ակնաբուժական հետազոտություններ: Բժիշկը պետք է ստուգի, թե որքանով է հիվանդը վերահսկում արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը:
  • II կամ III փուլի դիաբետիկ ռետինոպաթիայի մեջ (համապատասխանաբար պրոտոլիֆերատիվ և պրոլիֆերատիվ ռետինոպաթիա) նշվում է լազերային ֆոտոկոագուլյացիա:

Վերջերս ՈՒՂԻՂ ուսումնասիրությունը գնահատեց Candesartan renin-angiotensin ընկալիչի (RAS) արգելափակման օգտագործումը 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի համար: Կանդեսարտանի օգտագործումը չի նվազեցրել ռետինոպաթիայի առաջընթացը: Ուսումնասիրության ընթացքում նկատվել է ռետինոպաթիայի ծանրության նվազման միտում: RASS- ի ավելի քիչ ծավալուն ուսումնասիրության արդյունքում ցույց է տրվել, որ 1-ին տիպի շաքարային դիաբետով ռետինոպաթիայի զարգացումը դանդաղում է ASD- ի արգելափակումով լոսարտանի և անգիոտենսինի վերափոխող ֆերմենտային enalapril inhibitor- ի հետ: Այսպիսով, ASD- ի արգելափակումների օգտագործումը կարող է տեղին լինել 1-ին տիպի շաքարային դիաբետով և ռետինոպաթիա ունեցող հիվանդների մոտ, բայց ոչ 2-րդ տիպի շաքարախտով:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիան կապված է մի շարք էպիգենետիկ խանգարումների հետ, ներառյալ Sod2 և MMP-9 գեների մեթիլացումը և LSD1- ի գենի ավելցուկ արտագրումը: Ներկայումս դրանք դիտարկվում են էպիգենետիկ թերապիա օգտագործելու հնարավորությունը:

Կանխատեսում

Առաջավոր դեպքերում և շաքարային դիաբետի հետ հիպերտոնիկ համադրությամբ `աթերոսկլերոզը շատ լուրջ է:

Կանխարգելում

Բոլոր շաքարային դիաբետով ռետինոպաթիայի զարգացման և առաջընթացի գործում էական դեր է խաղում հիմքում ընկած հիվանդության հատուցման որակը: Զարկերակային հիպերտոնիայի և շաքարախտային նեպրոպաթիայի զարգացումը, որը հաճախ զուգորդվում է ռետինոպաթիայի հետ, սրում է շաքարային դիաբետում ռետինոպաթիայի ընթացքը: Աթերոսկլերոզը առավել ինտենսիվորեն զարգանում է երիտասարդ տարիքի շաքարային դիաբետով տառապող մարդկանց շրջանում և ավելի ծանր է. Միկրոանգիոպաթիայի առկայության պատճառով նվազում է գրավի շրջանառությունը ստեղծելու հնարավորությունը: Ժամանակին ախտորոշման նպատակով շաքարախտով հիվանդ յուրաքանչյուր հիվանդ պետք է ակնաբույժի կողմից հետազոտվի տարեկան առնվազն 1 անգամ, և եթե համապատասխան բողոքներ են առաջանում:

Աչքերի ծանր անոթային վնասվածքները կանխելու համար անհրաժեշտ է դրանց վաղ հայտնաբերումը. Շաքարախտով հիվանդ երիտասարդները պետք է 6 ամսվա ընթացքում առնվազն 1 անգամ հետազոտվեն ակնաբույժի կողմից: Հատուկ ուշադրություն պետք է դարձնել երկարատև շաքարային դիաբետով հիվանդների աչքի վիճակին. Շաքարային դիաբետի տևողության աճով, մեծանում է դիաբետիկ ռետինոպաթիայի հայտնաբերման հաճախականությունը:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի կանխարգելման միակ հուսալի գործոնը դրա բոլոր փուլերի բուժման համար հիմք է հանդիսանում շաքարային դիաբետի օպտիմալ փոխհատուցումը (գլիկացված հեմոգլոբինի HbA մակարդակը)1C .

Ի՞նչ է դիաբետիկ ռետինոպաթիան:

Շաքարային դիաբետը բացասաբար է անդրադառնում մարդու բոլոր օրգանների և համակարգերի վրա, բայց ցանցաթաղանթը առավելապես ենթակա է պաթոլոգիական հետևանքների: Դա պայմանավորված է նրա կառուցվածքի և ֆիզիոլոգիայի առանձնահատկություններով: Աչքի դիաբետիկ ռետինոպաթիան զարգանում է երկու աչքերի ցանցաթաղանթում, բայց տարբեր աստիճանի վնասվածքով և գործընթացի ծանրությամբ:

Ողջուկը աչքի հիմնական կառուցվածքն է, որը մեզ թույլ է տալիս տեսնել: Նավաթաղանթում գտնվող բոլոր նյութափոխանակության պրոցեսները տեղի են ունենում անընդհատ աչքի միկրոկատար ցանցով: Հենց այս քորոքն է ազդում շաքարախտի վրա: Microvessels- ը գտնվում են fundus- ում, որի միջոցով ցանցաթաղանթը սնվում է, թթվածին է մատակարարվում, և քայքայվող արտադրանքները հանվում են:

Շաքարային դիաբետով անոթները դառնում են ավելի խիտ, խտանում, կորցնում են իրենց առաձգականությունը, խախտվում է դրանց թափանցելիությունը, պատերի միջով փոխանակումը վատանում է: Սա հանգեցնում է ցանցաթաղանթի աղքատ միկրոշրջանառության, որը բարդացնում է դրա կատարումը, նպաստում է տեսողական գործառույթների անկմանը, օպտիկական նյարդի դիստրոֆիկ փոփոխություններին: Այսպես է հայտնվում դիաբետիկ ռետինոպաթիան:

Նոր անոթները սկսում են աճել (հատուցել հիները), բայց դրանք շատ փխրուն և փխրուն են, ինչը հանգեցնում է անեվրիզմների, արյունազեղումների և այտուցների:

Հաճախ ապակենման մարմինը ծածկված է նոր անոթներով, որոնք սովորաբար պետք է լինեն միատեսակ և թափանցիկ: Եվ եթե նոր անոթը պայթում է ապակենման ներսում, տեղի է ունենում արյունազեղում, որը կոչվում է հեմոֆթալմուս: Այս դեպքում արյունը պաշտպանում է, թույլ չտալով լույսի ճառագայթների անցումը ցանցաթաղանթի վրա:

Նաև նոր անոթները, շնորհիվ իրենց բարակության, մեկ շերտի պատերի, ունեն մեծ թափանցելիություն, ինչը հանգեցնում է արյան պլազմայի քրտնարտադրության դեպի արտաքին կամ հարևան հյուսվածքների: Այս դեպքում ձևավորվում է հենց անոթների այտուցը և այն հյուսվածքները, որոնք նրանք մատակարարում են արյան մեջ:

Հիվանդության բարդություններ

Շաքարախտով ռետինոպաթիայի բարդությունները.

  1. Ներակնային ճնշման բարձրացում, գլաուկոմայի սուր հարձակումը:
  2. Ողնաշարի այտուց, մակուլային այտուց - աչքերի առաջ մառախուղի տեսք, պատկերի խառնուրդ:
  3. Էդեմա, ցանցաթաղանթի ջոկատ:
  4. Ողնաշարի արյունահոսություն կամ հոնքերի այլ կառույցներ:
  5. Ապակենտրոն արյունազեղում - խախտում է դրա թափանցիկությունը, ուղեկցվում է աչքերի առաջ վարագույրի միջոցով:
  6. Կատարակտ
  7. Տեսողության մասնակի կամ ամբողջական կորուստ:
  8. Շաքարային դիաբետը ազդում է մարմնի բոլոր անոթների վրա, հետևաբար, դիաբետիկ անգիորեստինոպաթիան ուղեկցվում է ընդհանուր անգիոպաթիայի միջոցով (բոլոր արյան անոթների վնասը), ինչպես նաև հարվածների, սրտի կաթվածների և թրոմբոզի բարձրացման ռիսկը:

Հրավիրում ենք դիտել տեսանյութը, որում մանրամասն ներկայացված են հիվանդության հնարավոր հետևանքներն ու բարդությունները.

Հիվանդությունների դասակարգում

Դիաբետիկ ռետինոպաթիան դասակարգվում է զարգացման փուլով: Հիվանդության երեք հիմնական փուլերը առանձնանում են `կախված ցանցաթաղանթի անոթային վնասվածքի ծանրությունից կամ փուլից:

Շաքարային դիաբետով ռետինոպաթիայի փուլերը.

  1. 1-ին փուլի ոչ պոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիա - բնութագրվում է ցանցաթաղանթային մանրադիտակների, անևրիզմների, պինդոզային արյունազեղումների, փոքր էքսուդատիվ ֆոկուսների վնասվածքով: Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի սիմպտոմատոլոգիա չկա, գործընթացը հնարավոր է ախտորոշել միայն ֆոնուսը հետազոտելով:
  2. 2-րդ փուլի նախաբեռնական դիաբետիկ ռետինոպաթիա - ավելանում է վնասված անոթների քանակը, ինչպես նաև գործընթացի ընդհանուր ծանրությունը: Անոթային ցանցը դառնում է ավելի մեղավոր ՝ արգելափակումների, հանգույցների, կրկնակի կամ անոմալիաների առկայությամբ, ավելանում է արյունազեղումների ծավալը և այտուցը: Կլինիկական պատկերը այս փուլում կարող է լինել ամբողջովին բացակայում է կամ կարող է հայտնվել պարբերաբար, պարոքսիզմալ, միաժամանակ արյան շաքարի աճի հետ միասին:
  3. 3-րդ փուլի պրոլիֆերատիվ (անշրջելի) դիաբետիկ ռետինոպաթիա - ցանցաթաղանթների անոթների ամբողջական վնաս: Շնորհիվ նորմալ նյութափոխանակություն ապահովելու նրանց անկարողության, աչքի նոր կառուցվածքների ինտենսիվ աճը (տարածումը) տեղի է ունենում աչքի նոր անոթներով, որտեղ չպետք է լինեն նորմալ անոթներ: Կտրուկ կլինիկական պատկեր, տեսողության ինտենսիվ, պրոգրեսիվ կորուստ:

Դիաբետիկ angioretinopathy- ը միայն 3-րդ փուլում սկսում է կլինիկորեն դրսեւորվել: Դժբախտաբար, այս փուլում ոչինչ հնարավոր չէ բուժել: Գործընթացը կարող է միայն դադարեցվել կամ դանդաղեցվել ՝ միաժամանակ պահպանելով տեսողության մակարդակը, որի դեպքում ախտորոշվել է խնդիրը:

Ավելի պարզ կարող եք տեսնել հիվանդության և դրա ձևերի մասին տեսանյութում.

Պաթոլոգիայի զարգացման պատճառները

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի զարգացման հիմնական և միակ պատճառը արյան շաքարի քրոնիկ բարձրացումն է: Այս պայմանը նկատվում է շաքարախտով, երբ մարմինը բավարար քանակությամբ ինսուլին չի արտադրում:

Բոլոր անոթները տառապում են (անգիոպաթիա), և այս ֆոնին տեղական շաքարախտը (ցանցաթաղանթային անոթային վնասը) զարգանում է շաքարային դիաբետում: Բացի շաքարախտից, կան նաև ռիսկի այլ գործոններ, որոնք նախանշում են դիաբետիկ ռետինոպաթիայի զարգացումը:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի զարգացման ծանրացուցիչ պատճառները.

  1. Մետաբոլիկ խանգարում, ճարպակալում:
  2. Երիկամային հիվանդություն:
  3. Հիպերտոնիա:
  4. Հորմոնալ խանգարումներ, հղիության ընթացքում վերադասավորումներ, սեռական հասունություն կամ էնդոկրին հիվանդություններ:
  5. Գենետիկ նախատրամադրվածությունը կամ հիվանդության առկայությունը անմիջական ընտանիքներում:
  6. Վատ սովորություններ:
  7. Հիվանդության ռիսկը մեծանում է հիվանդի տարիքի հետ:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի հիմնական նենգությունը կապված է ախտանիշների բացակայության հետ, մինչև անդառնալի փոփոխությունների փուլը: Հետևաբար, բոլոր դիաբետիկները պետք է հետազոտվեն ակնաբույժի կողմից տարեկան առնվազն երկու երեք անգամ: Ֆինդուսի հերթական հետազոտությունը բժիշկին հնարավորություն կտա գնահատել ֆոնուսային անոթների որակը և առողջական վիճակը:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիա - շաքարախտի հիմնական ախտանիշներն ու նշանները.

  1. Ճանճերը, կետերը, աստղերը աչքերի առաջ, նվազել են պարզությունը, տեսողական սրությունը:
  2. Պարբերաբար կտրուկ blurred տեսողությունը, լողացող blurring հայտնվում: Հետագայում հիվանդները այս ախտանիշը կապում են շաքարի մակարդակի բարձրացման պահի հետ:
  3. Բշտիկների բծերը, տեսադաշտի որոշ ոլորտների թափանցիկության խախտում:
  4. Ֆիքսված սև կետերի տեսքը տեսադաշտում:
  5. Հեմոֆթալմուսը, ապակու արյունազեղմամբ անոթի փչացումը, դրսևորվում է տեսողության կտրուկ անկմամբ, ինչպես նաև աչքի սպիտակուցային մասի կարմիր գույնով:

Դիետիկ թերապիա

Դիետան և պատշաճ սնունդը շաքարախտի կամ դրա բարդությունների բուժման հաջողության կեսն են: Բժշկական սնուցման հիմնական նպատակն է ապահովել կայունություն, միատեսակ ածխաջրերի ընդունման մեջ և դրանց համապատասխանությունը ֆիզիկական գործունեության հետ: Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի դեպքում սնունդը պետք է լիովին հավասարակշռված լինի:

Մենք խորհուրդ չենք տալիս օգտագործել այլ մարդկանց դիետաները և ինքներդ ինչ-որ բան հորինել: Erիշտ սնունդը պետք է սահմանվի ձեր բժշկի կողմից ՝ ելնելով ձեր տարիքից, սեռից, քաշից, ֆիզիկական գործունեության տեսակից և շաքարախտից:

Արտադրանքներ, որոնք խստորեն հակադրվում են.

  • արագ, հեշտությամբ մարսվող ածխաջրեր (շաքար, հրուշակեղեն, մեղր, մրգեր, հյութեր),
  • ալկոհոլ
  • բարձր յուղայնությամբ սնունդ (մայոնեզ, կարագ, յուղ, սերուցք),
  • ապխտած
  • տապակած
  • աղի
  • կծու

Դեղերի թերապիա

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի բուժման ընթացքում ցանցաթաղանթի խորը անատոմիական տեղակայության պատճառով աչքի կաթիլները գործնականում անարդյունավետ են: Ավելի հաճախ օգտագործվում է թմրամիջոցների դեղահատերի ձև, ներարկումներ, որոնք ներարկվում են աչքի մոտակայքում կամ հենց ինքնահոսքի մեջ, ներգանգային, ներերակային ներարկումներ կամ ցողուններ:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի բուժման մեջ օգտագործվող հիմնական դեղերը.

  1. Angioprotectors - դեղեր, որոնք բարելավում են ցանցաթաղանթային անոթների վիճակը (Pentoxifylline, Doxyum, Anginin, Parmidin):
  2. Anticoagulants - նվազեցնում է արյան խցանումների ձևավորումը (Etamzilat, Ditsinon, Fraksiparin, Heparin, Flexal):
  3. Նոտրոպային դեղեր ՝ նյարդային բջիջների վիճակի բարելավման համար (Cerebrolysin, Piracetam, Trental):
  4. Հակաբորբոքային դեղեր (Ibuprofen, Dexamethasone, Prednisolone):
  5. VEGF գործոնի արգելափողը հիմնական դեղերից մեկն է դիաբետիկ ռետինոպաթիայի առաջադեմ փուլի համար ՝ անոթային անոթների տարածմամբ: Այս դեղը օգնում է վերացնել նոր արյան անոթների առաջացումը և արդեն ձևավորված անհետացումը: Միակ թերությունը դրա բարձր գինն է: Ոչ բոլոր հիվանդներն ունեն այն գնելու հնարավորություն, բայց այն պետք է իրականացվի պարբերաբար, բայց անընդհատ: Pegaptanib կամ Makugen (կարժենա 50,000 ռուբլի), Ranibizumab կամ Lutsentis (արժեքը 47,000 ռուբլի):
  6. B, C, E, R. խմբի վիտամիններ
  7. Թմրամիջոցներ, որոնք բարելավում են նյութափոխանակությունը ցանցաթաղանթում. «Ֆոսֆադեն», «Էմոկսիպին», «Թաուֆոն»:
  8. Անհրաժեշտության դեպքում `հակաբիոտիկ թերապիա:

Դիտեք տեսանյութ ՝ առանց վիրահատության դիաբետիկ ռետինոպաթիայի բուժման մասին.

Ժողովրդական, տան մեթոդներ

Մենք նախազգուշացնում ենք ձեզ, որ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի ժողովրդական միջոցներով բուժումը պետք է համաձայնեցվի ձեր ակնաբույժի հետ, այլ ոչ թե ի վնաս հիմնական դեղամիջոցների թերապիայի: Ինքնաբուժումը կարող է միայն սրել կամ բարդացնել հիվանդությունը:

Ընդհանուր եղինջը ժողովրդական բժշկության մեջ տարածված է: Այն ուտվում է հում, աղցաններով, որոնք պատրաստված են դրանից հյութով կամ decoctions- ով, պնդում են վճարներով: Երկրորդ տեղում `թեյի թեյը, շատ արդյունավետորեն նվազեցնում է արյան շաքարը:

Դեղատներում դուք կարող եք գնել անոթային կամ դիաբետիկ վճարներ, բուսական թուրմներ, առանց սինթետիկ արտադրանքների ավելացման: Կալենդուլայի, հապալասի, lingonberry հյութի, հալվեի տերևների, նարնջի, լոռամրգի օգտակար թուրմ:

Վիրաբուժական բուժում

Վիրաբուժական մեթոդները ներառում են ցանցաթաղանթի լազերային կոագուլյացիա: Գործողության տեսակը կախված է ցանցաթաղանթի տարածքից, որը ենթարկվում է կոագուլյացիայի և կատարված գործողության տեսակից, մասնավորապես, դա տեղի է ունենում.

  • կիզակետային
  • panretinal
  • ըստ վանդակապատի տեսակի:

Ո՞ր տեսակի կոագուլյացիան և ո՞ր տարածքում է այն իրականացնելու, որոշում է ցանցաթաղանթային վիրաբույժը, ով կկատարի գործողությունը:

Գործողության էությունը լազերի տեղական ազդեցությունն է ցանցաթաղանթի որոշակի վայրերում, որպեսզի հետծծման սպի ձևավորվի և դադարեցվի արյունահոսությունը, և նվազեցնի այտուցը: Լազերային կոագուլյացիան նույնպես օգտագործվում է ցանցաթաղանթի ջոկատի կանխարգելման գործում:

Վիրահատությունն օգտագործվում է հիվանդության վերջին փուլում, շատ հազվադեպ է միակը, քանի որ վնասված անոթների քանակը անընդհատ աճում է:

Այս գործողության բարդությունը բացասական ազդեցությունն է լազերային ազդեցության տակ գտնվող վայրերում տեսողական բջիջների ոչնչացման տեսքով, դրանք պարզապես այրվում են ՝ կազմելով կույր բծեր ցանցաթաղանթի վրա: Այնպես որ, վիրահատությունը պանկեր չէ, և ավելի խելամիտ է իրավիճակը վիրահատության չբերելը:

Դիտեք հիվանդության համար լազերային բուժման վերաբերյալ տեսանյութը.

Հիվանդությունների կանխարգելում

Առողջ մարդկանց համար կանխարգելումը պետք է սկսվի արյան շաքարի պարբերաբար ստուգում: Եթե ​​մակարդակը չի գերազանցում 3,3–5,5 մմոլ / լ նորմը, ապա ամեն ինչ կարգին է: Երբ ձեր ծննդաբերության շաքարի մակարդակը նորմայից բարձր է, խորհուրդ ստանալու համար պետք է խորհրդակցեք էնդոկրինոլոգի հետ, գուցե սրանք շաքարախտի առաջին նշաններն են:

Ավելի վաղ ռետինոպաթիան ախտորոշվում է շաքարախտով, այնքան ավելի հեշտ է դրանով զբաղվել: Եթե ​​շաքարախտ ունեք, մի անտեսեք կանխարգելիչ հետազոտությունները ակնաբույժի մոտ: Դուք պետք է հստակ հասկանաք, որ վաղ թե ուշ խնդիրը ձեզ կհասնի, և ժամանակին հայտնաբերելը և բուժումը կարող են փրկել ձեր տեսողությունը:

Պահպանեք հոդվածը էջանիշերում և տարածեք այն սոցիալական ցանցերում: Գրեք ձեր բուժման մեթոդները մեկնաբանություններում և առողջ եղեք:

Պաթոգենեզը և պատճառները

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի պաթոգենեզը բավականին բարդ է: Հիմնական պատճառներից են ցանցաթաղանթի արյան անոթների վնասը. Դրանց չափազանց թափանցելիությունը, մազանոթների արգելափակումը, պոլիֆերատիվ (սպի) հյուսվածքի և նորաստեղծ անոթների հայտնվելը: Նման փոփոխությունները պայմանավորված են ցանցաթաղանթի կառուցվածքի գենետիկական հատկանիշներով:

Հիվանդության զարգացման մեջ ոչ պակաս դերը խաղում է նյութափոխանակության տեղաշարժերով, որոնք տեղի են ունենում արյան մեջ գլյուկոզի ավելացման պարունակությամբ: Մինչև 2 տարի շաքարախտի առկայության դեպքում, դիաբետիկ ռետինոպաթիան հայտնաբերվում է հիվանդների 15% -ում, մինչև 5 տարի `28% -ով, մինչև 10-15 տարի հետո` 44-50% -ով, 20-ից 30 տարեկան հասակում `90-100% -ով:

Ռիսկի գործոնները, որոնք ազդում են հիվանդության առաջընթացի արագության և հաճախության վրա, ներառում են.

  • հիպերգլիկեմիայի մակարդակ,
  • շաքարախտի տևողությունը
  • երիկամների քրոնիկ անբավարարություն
  • զարկերակային գերճնշում
  • ավելորդ քաշ (ճարպակալում),
  • նյութափոխանակության համախտանիշ
  • դիսլիպիդեմիա:

Նաև դիաբետիկ ռետինոպաթիայի զարգացումը և առաջընթացը նպաստում են հղիության, սեռական հասունության, վատ սովորությունների:

Կլինիկական պատկեր

Դիաբետիկ ռետինոպաթիան զարգանում և զարգանում է առանց բնորոշ ախտանիշների: Տեսողության անկումը ոչ-տարածման փուլում սուբյեկտիվորեն նկատելի չէ: Տեսանելի առարկաների մի խառնուրդ կարող է առաջացնել մակուլային այտուց: Նկատվում են նաև ընթերցանության դժվարությունները մերձակայքում: Ավելին, տեսողության խստությունը կախված է արյան մեջ գլյուկոզի կոնցենտրացիայից:

Հիվանդության պրոլիֆերատիվ փուլում աչքերի առաջ վարագույրի և լողացող բացթողումներ են հայտնվում (ներգանգային արյունազեղման արդյունք): Որոշ ժամանակ անց նրանք ինքնուրույն անհետանում են: Զանգվածային կապտուկներով, ապակենման մարմնում տեղի է ունենում կտրուկ վատթարացում կամ տեսողության ամբողջական կորուստ:

Պահպանողական թերապիա

Հիվանդության սկզբնական փուլերում բուժման հիմնական մեթոդը պահպանողական է: Հիվանդին ցուցադրվում է դեղորայքի երկարատև օգտագործում, որոնք նվազեցնում են մազանոթների փխրունությունը `անգիոպրոտեկտորներ (Doxyum, Parmidin, Dicinon, Predian): Անհրաժեշտ է նաև արյան մեջ գլյուկոզի բավարար մակարդակի պահպանում:

Անոթային բարդությունների բուժման և կանխարգելման համար նշանակվում են սուլոդեքսսիդ, ասկորբինաթթու, վիտամին P և E.: Հակաօքսիդանտները (օրինակ ՝ Strix) լավ արդյունք են տալիս: Այս պատրաստուկները պարունակում են բետա-կարոտին և հապալասի քաղվածք: Այս օգտակար նյութերը բարելավում են տեսողությունը, ամրացնում անոթային ցանցը ՝ պաշտպանելով ազատ ռադիկալների ազդեցությունից:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի բուժման մեջ առանձնահատուկ տեղ է գրավում ածխաջրերի նյութափոխանակության նորմալացումը: Դա տեղի է ունենում շաքարի իջեցնող դեղեր ընդունելով: Պահպանողական թերապիան ներառում է նաև հիվանդի սննդակարգի նորմալացում:

Այս հիվանդությամբ տառապող մարդիկ ենթակա են բժշկական հետազոտության: Ելնելով շաքարախտի ընթացքի ծանրությունից `որոշվում են հաշմանդամության ժամանակահատվածները: Հիվանդը հակացուցված է աշխատանքի մեջ, կապված բարձր տեսողական բեռի, թրթռման, գլուխը և մարմինը թեքելու, քաշի բարձրացման հետ: Խստիվ արգելվում է աշխատել տրանսպորտում և տաք խանութներում:

Հնարավոր բարդություններ

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի վտանգավոր հետևանքները.

  • կատարակտ
  • միջնակարգ նոր նյարդային գլաուկոմա,
  • տեսողության զգալի անկում
  • հեմոֆթալմուս,
  • ցանցաթաղանթի ձգման ջոկատ,
  • ամբողջական կուրություն:

Այս պայմանները պահանջում են մշտական ​​մոնիտորինգ `թերապևտի, նյարդահոգեբանի, ակնաբույժի և էնդոկրինոլոգի կողմից: Որոշ բարդություններ վերացվում են վիրաբուժական միջամտության միջոցով:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի համար ամենաարդյունավետ բուժումը արյան գլյուկոզի մակարդակի իջեցումն է և դրանց նորմալ արժեքների պահպանումը: Eիշտ ուտեք և պարբերաբար այցելեք ձեր ակնաբույժը: Շաբաթը մեկ անգամ, երեկոյան ժամերին, չափեք ներարգանդային ճնշումը: Ժամանակին ախտորոշմամբ և բարդ թերապիայով, տեսողությունը պահպանելու յուրաքանչյուր հնարավորություն կա:

Ընդհանուր տեղեկություններ

Դիաբետիկ ռետինոպաթիան շաքարային դիաբետի խիստ հատուկ ուշ բարդություն է, ինչպես ինսուլինից կախված, այնպես էլ ոչ ինսուլին կախվածությունից: Ակնաբուժության մեջ, դիաբետիկ ռետինոպաթիան դեպքերի 80-90% դեպքերում շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ տեսողության խանգարում է առաջացնում: Շաքարախտով հիվանդ մարդկանց մոտ կուրությունը 25 անգամ ավելի հաճախ է զարգանում, քան ընդհանուր բնակչության այլ ներկայացուցիչների մոտ: Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի հետ մեկտեղ շաքարախտով տառապող մարդիկ աճում են սրտի կորոնար հիվանդությունների, շաքարախտային նեպրոպաթիայի և պոլնեվրոպաթիայի, կատարակտի, գլաուկոմայի, CAC- ի և CVC- ի կասեցման, ծայրամասային դիաբետիկ ոտքի և ծայրահեղությունների գանգրենայի ռիսկի վրա: Հետևաբար, շաքարախտի բուժումը պահանջում է բազմակողմանի մոտեցում, ներառյալ ՝ էնդոկրինոլոգների (դիաբետոլոգների), ակնաբույժների, սրտաբանների, պոդոլոգների մասնագետների մասնակցությունը:

Պատճառները և ռիսկի գործոնները

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի զարգացման մեխանիզմը կապված է ցանցաթաղանթային անոթների (ցանցաթաղանթի արյան անոթների) վնասման հետ. Դրանց մեծ թափանցելիություն, մազանոթների խցանում, նորաստեղծ անոթների տեսք և բազմացնող (սպի) հյուսվածքի զարգացում:

Շաքարային դիաբետի երկարատև ընթացքի ունեցող հիվանդների մեծ մասը ունեն այս կամ այն ​​ֆոնին վնաս պատճառելու մի քանի կամ այլ նշաններ: Շաքարային դիաբետից մինչև 2 տարի տևողությամբ դիաբետիկ ռետինոպաթիան հայտնաբերվում է հիվանդների 15% -ի մոտ մեկ կամ մեկ այլ աստիճանի ՝ հիվանդների 28% -ի մինչև 5 տարի, հիվանդների 28% -ում ՝ մինչև 10-15 տարի, 44-50% -ով ՝ մինչև 10-15 տարի, մոտ 20-30 տարվա ընթացքում: 90-100%:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի հաճախականության և առաջընթացի վրա ազդող հիմնական ռիսկի գործոններն են ՝ շաքարախտի, հիպերգլիկեմիայի, հիպերտոնիայի, երիկամների քրոնիկ անբավարարության, դիսլիպիդեմիայի, նյութափոխանակության համախտանիշի և ճարպակալման տևողությունը: Ռետինոպաթիայի զարգացումը և առաջընթացը կարող են նպաստել սեռական հասունությանը, հղիությանը, գենետիկ նախատրամադրվածությանը և ծխելուն:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի ախտանիշները

Հիվանդությունը զարգանում և զարգանում է ցավալիորեն և ասիմպտոմատիկորեն, սա է նրա հիմնական նողկալիությունը: Ոչ-տարածվող փուլում տեսողության նվազումը սուբյեկտիվորեն չի զգացվում: Macular edema- ը կարող է առաջացնել տեսանելի առարկաների քրքում, դժվարություն կարդալու կամ մոտակա հեռավորության վրա աշխատանքներ կատարելիս:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի պրոլիֆերատիվ փուլում, երբ տեղի են ունենում ներթափանցիկ արյունազեղումներ, աչքերի առջև հայտնվում են լողացող մուգ կետեր և վարագույրներ, որոնք որոշ ժամանակ անց անհետանում են ինքնուրույն: Ապակենման մարմնում զանգվածային արյունազեղումների դեպքում տեղի է ունենում կտրուկ անկում կամ տեսողության ամբողջական կորուստ:

Կանխատեսում և կանխարգելում

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի լուրջ բարդությունները կարող են լինել երկրորդային գլաուկոմա, եղջերաթաղանթ, ցանցաթաղանթի ջոկատ, հեմոֆթալմուս, տեսողության զգալի անկում, ամբողջական կուրություն: Այս ամենը պահանջում է էնդոկրինոլոգի և ակնաբույժի կողմից շաքարային դիաբետով հիվանդների մշտական ​​մոնիտորինգ:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի առաջընթացը կանխելու գործում կարևոր դեր է խաղում արյան շաքարի և արյան ճնշման պատշաճ կազմակերպված հսկողությունը, հիպոգլիկեմիկ և հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների ժամանակին ընդունումը: Առանց ցանցաթաղանթի կանխարգելիչ լազերային կոագուլյացիայի ժամանակին անցկացումը նպաստում է ֆոնուսում փոփոխությունների կասեցմանը և հետընթացին:

Հիվանդության զարգացում և փուլեր

Արյան գլյուկոզի աճով, արյան անոթների պատերի խտացում կա: Արդյունքում, դրանցում ճնշումը բարձրանում է, անոթները վնասվում են, ընդլայնվում (միկրոէներգիա) և ձևավորվում են փոքր արյունազեղումներ:

Արյան հաստացում նույնպես տեղի է ունենում: Microthrombi ձեւը, արգելափակում է անոթների լուսավորությունը: Կա ցանցաթաղանթի սովածություն (հիպոքսիա):

Հիպոքսիայից խուսափելու համար ձևավորվում են կադրեր և արյան անոթներ ՝ շրջանցելով տուժած տարածքները: Shunts- ը կապում է զարկերակները և երակները, բայց խաթարում է արյան հոսքը փոքր մազանոթներում և դրանով իսկ մեծացնում հիպոքսիան:

Ապագայում նոր անոթները փչում են ցանցաթաղանթը ՝ վնասվածների փոխարեն: Բայց դրանք շատ բարակ և փխրուն են, ուստի դրանք արագորեն վնասվում են, տեղի է ունենում արյունազեղում: Նույն անոթները կարող են վերածվել օպտիկական նյարդի, ապակենման մարմնի, առաջացնել գլաուկոմա ՝ խանգարելով աչքից հեղուկի ճիշտ արտահոսքին:

Այս բոլոր փոփոխությունները կարող են առաջացնել բարդություններ, որոնք հանգեցնում են կուրության:

Կլինիկականորեն առանձնանում են դիաբետիկ ռետինոպաթիայի (DR) 3 փուլերը.

  1. Nonproliferative retinopathy (DR I):
  2. Նախադաշտանային ռետինոպաթիա (DR II):
  3. Պրոլիֆերատիվ ռետինոպաթիա (DR III):

Ռետինոպաթիայի փուլը սահմանվում է ակնաբույժի կողմից `նոսրացված աշակերտի միջոցով ֆոնդը ուսումնասիրելիս կամ հետազոտության հատուկ մեթոդներ օգտագործելիս:

Ոչ-տարածող ռետինոպաթիայի հետ ձևավորվում են միկրոէներգիաներ, ցանցաթաղանթների երակների երկայնքով փոքր արյունազեղումներ, էքսուդացիայի կիզակետեր (արյան հեղուկ մասի քրտինք), զարկերակներ և զարկերակների միջև: Նույնիսկ edema հնարավոր է:

Նախաքննական փուլում արյունազեղումների, արտանետումների քանակը մեծանում է, դրանք դառնում են ավելի լայն: Առանցքային երակները ընդլայնվում են: Կարող է առաջանալ օպտիկական այտուց:

Proliferative փուլում առկա է ցանցաթաղանթում, օպտիկական նյարդում, ցանցաթաղանթում և ապակենման մարմնում արյան անոթների տարածում (տարածում): Կարիքի հյուսվածքի ձևերը ՝ ուժեղացնելով թթվածնի սովը և հանգեցնում են հյուսվածքների ջոկատին:

Ո՞վ է ավելի հաճախ զարգանում:

Կան գործոններ, որոնք մեծացնում են դիաբետիկ ռետինոպաթիայի զարգացման հավանականությունը: Դրանք ներառում են.

  • Շաքարային դիաբետի տևողությունը (շաքարային դիաբետի սկիզբը 15 տարի անց ինսուլին չընդունող հիվանդների կեսում, իսկ ստացողներից 80-90% -ը արդեն ռետինոպաթիա ունի):
  • Արյան գլյուկոզի բարձր մակարդակը և դրանց հաճախակիությունը թռնում են շատ բարձրից մինչև շատ ցածր թվեր:
  • Զարկերակային գերճնշում:
  • Արյան բարձր խոլեստերին:
  • Հղիություն
  • Դիաբետիկ նեպրոպաթիա (երիկամների վնասում):

Ո՞ր ախտանիշներն են ցույց տալիս հիվանդության զարգացումը:

Նախնական փուլերում դիաբետիկ ռետինոպաթիան ոչ մի կերպ չի դրսևորվում: Հիվանդը չի անհանգստանում: Այդ իսկ պատճառով, շաքարային դիաբետով հիվանդների համար, անկախ բողոքներից, այդքան կարևոր է կանոնավոր կերպով այցելել ակնաբույժ:

Ապագայում պայթյունի, blurred տեսողության, թարթող ճանճերի կամ կայծակի առջևի զգացումը առաջանում է աչքերի առաջ, իսկ արյունազեղումների առկայության դեպքում հայտնվում են լողացող մուգ կետեր: Հետագա փուլերում տեսողական սրությունը նվազում է ՝ մինչև ամբողջական կուրություն:

Որո՞նք են բարդությունները:

Շաքարային դիաբետի և դիաբետիկ ռետինոպաթիայի պատշաճ բուժման բացակայության դեպքում դրանց լուրջ բարդություններ են առաջանում, ինչը հանգեցնում է կուրության:

  • Ձգման ողնաշարի ջոկատ: Այն տեղի է ունենում ցանցաթաղանթին կցված ապակենման մարմնում սպիերի պատճառով և աչքը շարժվելիս քաշում է: Արդյունքում արցունքներ են ձևավորվում և տեսողության կորուստ է ունենում:
  • Իռիսի ռուբոզոզ - արնային անոթների բողբացում իռիսում: Հաճախ այդ անոթները կոտրվում են ՝ առաջացնելով արյունազեղումներ աչքի առաջի պալատում:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի, ինչպես նաև շաքարախտի այլ բարդությունների բուժումը պետք է սկսվի գլիկեմիայի, արյան ճնշման և արյան խոլեստերինի նորմալացումով: Արյան մեջ գլյուկոզի զգալիորեն բարձր մակարդակի հետ միասին այն պետք է աստիճանաբար իջեցվի ՝ ցանցաթաղանթային իշեմիա խուսափելու համար:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի հիմնական բուժումը ցանցաթաղանթի լազերային կոագուլյացիան է: Այս ազդեցությունը ցանցաթաղանթի վրա լազերային ճառագայթով, որի արդյունքում այն ​​կարծես զոդված է աչքի քորոիդին: Լազերային կոագուլյացիան թույլ է տալիս «անջատել» նորաստեղծ անոթները աշխատանքից, կանխել այտուցի և ցանցաթաղանթի ջոկատը և նվազեցնել դրա իշեմիան: Այն իրականացվում է պրոլիֆերատիվ և կանխարգելիչ ռետինոպաթիայի որոշ դեպքերով:

Եթե ​​հնարավոր չէ իրականացնել լազերային կոագուլյացիա, ապա օգտագործվում է վիտրեկտոմիա `ապակենման մարմնի հեռացում` արյան խցանումների և սպիների հետ միասին:

Անոթային նորագոյացությունները կանխելու համար արդյունավետ են դեղամիջոցները, որոնք արգելափակում են այս գործընթացը, օրինակ ՝ ranibizumab: Այն ներմուծվում է ապակենման մարմնի մեջ տարեկան մի քանի անգամ մոտ երկու տարի: Գիտական ​​ուսումնասիրությունները ցույց են տվել տեսողության բարելավման բարձր տոկոսը `այս խմբի դեղեր օգտագործելիս:

Նաև դիաբետիկ ռետինոպաթիայի բուժման համար օգտագործվում են դեղեր, որոնք իջեցնում են հիպոքսիան, արյան խոլեստերինը ցածր (հատկապես ֆիբրատները), ապակենման մարմնում կառավարման համար հորմոնալ դեղամիջոցները:

Կանխատեսում հիվանդների համար

Կյանքի տևողությունը և տեսողական ֆունկցիայի պահպանումը ուղղակիորեն կախված են աչքի վնասման աստիճանից, շաքարախտի տարիքից և տևողությունից: Բացակայության դեպքում ախտորոշելը շատ դժվար է, քանի որ պետք է հաշվի առնել հիվանդի անհատական ​​ցուցանիշները:

Բացի այդ, դիաբետիկ ռետինոպաթիայի միջոցով այլ օրգանների և համակարգերի վնասը գնահատվում է ՝ օգտագործելով միջազգային տարբեր մեթոդներ: Միջին հաշվով, ռետինոպաթիայի զարգացումը տեղի է ունենում շաքարային դիաբետի որոշում կայացնելուց 10-15 տարի անց, և այս ընթացքում նույնպես անդառնալի հետևանքներ են առաջանում:

Սովորաբար, այս պայմանի բարդությունները կարելի է անվանել զուգահեռ հիվանդությունների և պաթոլոգիաների առկայություն: Շաքարախտը բացասաբար է անդրադառնում մարմնի բոլոր ներքին օրգանների և համակարգերի վրա, բայց տեսողական ֆունկցիան տառապում է առաջին հերթին:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիան շաքարախտի ամենատարածված բարդությունն է: Նյութափոխանակության պրոցեսների փոփոխությունների ազդեցության տակ խոցվում է օքսիդային ապարատը մատակարարող անոթների գործառույթը, ինչը հանգեցնում է արյունազեղումների և աչքերի պաթոլոգիական գործընթացների:

Հիվանդությունը չի դրսևորվում վաղ փուլում, ուստի հիվանդների մեծ մասը բժշկի է դիմում արդեն անդառնալի գործընթացներով: Որպեսզի դա տեղի չունենա, ձեր տեսողությունը և ցանցաթաղանթը ստուգելու համար հարկավոր է պարբերաբար այցելել ակնաբույժ:

Թողնել Ձեր Մեկնաբանությունը