Շաքարային դիաբետ (շաքարային դիաբետ, շաքարախտ ինսիպիդուսի համախտանիշ, լատ)

Nikita Tyrtov 1 տարի առաջ Դիտումներ.

1 Diabes insipidus (շաքարային դիաբետ, շաքարային դիաբետ insipidus համախտանիշ, լատինական շաքարախտ ինսիպիդուս) շատ հազվադեպ հիվանդություն է (մոտավորապես 3-ը), որը կապված է թույլ տեսողություն ունեցողների հիպոթալամիկական ֆունկցիայի կամ մարսողական գեղձի հետ, որը բնութագրվում է պոլիուրիայով (օրական 6 15 լիտր մեզի արտանետում) և պոլիդիպսիայով (ծարավ )

Առաջին անգամ մեզի համը շաքարախտը բաժանեց շաքարային դիաբետի և շաքարային դիաբետի insipidus insipidus Thomas Willis- ի 1674 թ.: Հիպոթալամիկ շաքարախտի ինսիպիդուսի ընտանեկան ձևը առաջին անգամ նկարագրվեց 1841-ին ՝ Լակոմբե:

3 ՎԻԼԻՍ, Թոմաս (ՎԻԼԻՍ, Թոմաս): Ուիլիս ընտանիքի ֆինանսական վիճակի վերաբերյալ ճշգրիտ տվյալներ չեն պահպանվել, բայց նա ակնհայտորեն չի պատկանել բարեգործականին, քանի որ հայտնի է, որ Թոմաս Ուիլիսը գնացել է Օքսֆորդում սովորելու որպես ուսումնական ծառայության (ուսանող, որն աշխատում էր որպես կրթաթոշակ ծառայող որպես ծառայ): ) 1646-1667 թվականներին Թոմաս Ուիլիսը բժշկական պրակտիկայում էր Օքսֆորդում: Սկզբում նրա պրակտիկան այնքան էլ հաջող չէր, բայց հետզհետե այն շատ բարգավաճ դարձավ: Գոյատևելով հարկային գրառումները ցույց են տալիս, որ նրա տարեկան եկամուտը ամենաբարձրն է Օքսֆորդում: Հնարավոր է, որ հիվանդների շրջանում Թոմաս Ուիլիսի մեծ ժողովրդականությունը դյուրին դարձավ նրա մասնակցությամբ ողջ Անգլիայում, որը հայտնի էր 1650 թվականի դեկտեմբերի 14-ին, առաջին փաստաթղթավորված վերակենդանացման գործընթացում: 1664-ին հրատարակեց «Ուղեղի անատոմիա» գիրքը ՝ հիմնարար աշխատանք կենտրոնական նյարդային համակարգի անատոմիայի վրա, ուշագրավ պատկերազարդերով: Հենց այս գրքում էր, որ ուղեղի հիմքում ընկած անոթային բարդույթը, որն այժմ հայտնի է որպես զարկերակային վիլիսայթի շրջան, առաջին անգամ մանրամասն նկարագրվեց: Այս ձևավորման նկարագրության մեջ շատերը սխալմամբ վերագրում են երբևէ գոյություն ունեցող անատոմիստ Վիլիզիուսին, չնայած իրականում դա պայմանավորված է Ուիլիս (Ուիլիս) անվան անգլերեն ուղղագրությամբ: Նա թագավորական գիտական ընկերության հիմնադիրներից է

4-ը Վիլիսը նկարագրեց բժշկական գիտությանը անհայտ վեց հիվանդություն մինչև այս պահը: Նա նկարագրել է տառապող հազը, մենինգիտը, նարկոլեպսիան շիզոֆրենիայի, սրտամիզմի և դրա բուժման հաջող մեթոդի մեջ, առաջինը, որը նկարագրել է հետծննդյան տենդը և անուն տվել: Հաշվի առնելով բրոնխիալ ասթման, նա առանձնացրեց նյարդային համակարգի հուզմունքը, որպես հարձակման հիմնական պատճառներից մեկը: Խոսելով հիստերիայի մասին ՝ հակառակ այն ժամանակ ընդունված կարծիքի, նա պնդում էր, որ հիստերիան արգանդի հիվանդություն չէ, և որ այս հիվանդության պատճառները կապված են ուղեղի թույլ տեսողության հետ: Նա նկարագրեց համաճարակային տիֆը և տիֆոիդ տենդը, այնուամենայնիվ, առաջինը դա արվեց նրա կողմից դեռևս 1659-ին, երբ Ուիլիսը շատ ժամանակ նվիրեց տենդի ուսումնասիրությանը: Այս աշխատանքի շնորհիվ Թոմաս Ուիլիսը համարվում է համաճարակաբանության մեջ անգլիական ավանդույթի հիմնադիրը: Ուիլիսը տվեց myasthenia- ի առաջին կլինիկական նկարագրությունը (myasthenia gravis)

Դեկտեմբերի 14, 1650 - առաջին վավերացված վերակենդանացումը Այս օրը Աննա Գրինը մահապատժի ենթարկվեց, որը մեղադրվում էր իր երեխայի սպանության մեջ: Քսաներկուամյա այս գյուղի աղջիկը ծառայում էր որպես սպասուհի Sir Thomas Reed- ի տանը և գայթակղվում էր թոռնուհու կողմից: Այն բանից հետո, երբ Աննան հղիացավ, effեֆրի Ռիդը մերժեց նրան: Նաիվ Աննա Գրինը թաքցրեց իր հղիությունը, և, հետևաբար, վաղաժամ մահացած տղայի ծննդյան ժամանակ նա թաքցրեց իր մարմինը: Այնուամենայնիվ, գտել են դեռևս ծնված երեխա, և նրա սարսափելի տեսքը հիմք է տվել Աննային սպանության մեջ մեղադրելու համար: Նրան բերման են ենթարկել, և դատարանը նրան դատապարտել է պատժի այդպիսի միանգամայն տարածված պատժի `այն ժամանակ հանրային մահապատժի կախվելով: Կախելուց հետո Աննա Գրինը մնացել էր կախոցի մեջ ՝ ևս կես ժամ: Նրա մարմինը դրվել է դագաղի մեջ և տարվել Օքսֆորդի համալսարանի անատոմիայի պրոֆեսոր դոկտոր Ուիլյամ Փիթիի տունը, քանի որ ըստ Չարլզ I թագավորի (1636 թ.) Հրամանի համաձայն, Օքսֆորդի 21 մղոնի սահմաններում մահապատժի ենթարկվածների բոլոր դիակները տեղափոխվելու էին Բժշկության ֆակուլտետ:

650 թ. Դեկտեմբերի 14-ին `առաջին փաստագրված վերակենդանացումը, հարկ է նշել, որ մինչև 1549 թվականը Օքսֆորդի համալսարանի բժշկական ֆակուլտետում անատոմիական ուսումնասիրությունները արգելված էին: Այս արգելքը ստիպված էր բարձրացնել Էդվարդ VI թագավորը, վրդովված այն փաստից, որ բժիշկները, ովքեր բուժում էին նրա միզապարկը, չգիտեին, թե ինչպես է այն կազմակերպվում: Թագավոր Էդվարդ VI թագավորի հրամանով, յուրաքանչյուր բժշկական ուսանող պարտավոր էր մասնակցել առնվազն չորս դիահերձման, որոնցից երկուսը պետք է իրականացվեին ինքնուրույն: Այս նորարարությունը իսկական «դիակների որս էր» առաջացրել, և խնդրի լուծումը միայն հարյուր տարի անց եկավ ՝ շնորհիվ 1636 թ. Արքա Չարլզ թագավորի վերոհիշյալ հրամանի: Երբ դոկտոր Ուիլյամ Փեթին, Թոմաս Ուիլիսը, Ռալֆ Բատուրստը (Ralph Bathurst,) և մյուսները հավաքվեցին դիահերձման համար և բացեցին դագաղը, նրանք նկատեցին, որ «դիակի» կրծքավանդակը շնչառական շարժումներ է կատարում և լսում էին մի քանի ցնցող ճիչեր: Անհապաղ թողնելով գալիք դիահերձման հետ կապված բոլոր մտքերը, իրավաբանները սկսեցին ձեռնարկել հնարավոր բոլոր միջոցները ՝ կնոջը կյանքի կոչելու համար:

1650 թ. Դեկտեմբերի 7-ը `առաջին վավերացված վերակենդանացումը: Նրանք հանեցին դագաղից Աննա Գրինին, բացեցին ատամները և ալկոհոլը լցրին բերանները: Դա «դիակի» մեջ առաջացրեց հազի ռեֆլեքս, ինչը հորդորեց հավաքված բժիշկներին շարունակել Աննա Գրինի վերադարձը կյանք նույնիսկ ավելի էներգետիկ: Նրանք սկսեցին սրբել և մերսել նրա ձեռքերն ու ոտքերը: Քառորդ ժամից հետո բժիշկները նորից ուժեղ ըմպելիք են լցրել նրա բերանը և թռչնի փետուրով սկսել կոկորդը շիկացնել, որից հետո Աննան մի պահ բացեց աչքերը: Այնուհետև նրան վիրահատել են և թողարկել 5 ունցիա արյուն: Շարունակելով շփել ձեռքերն ու ոտքերը, բժիշկները պլանշետներ են դիմել Աննայի վերջույթներին ՝ ուղեղին հասած արյան քանակությունը մեծացնելու համար: Դրանից հետո նրանք նորից ուժեղ խմիչք տվեցին նրան և տաք ջերմություն հանձնեցին ՝ մարմնի ջերմաստիճանը բարձրացնելու համար: Այնուհետև Աննա Գրինը մահճակալին դրեց մեկ այլ կնոջ կողքին, որը հանդես էր գալիս որպես «ջեռուցման պահոց» ՝ մարմինը տաքացնելու համար մահապատժի կենդանի զոհը: Տասներկու ժամ անց Աննա Գրինը կարողացավ մի քանի բառ ասել, իսկ հաջորդ օրը նա կարող էր պատասխանել հարցերի: 2 օր անց նա ամբողջովին վերականգնեց իր հիշողությունը այն ամենի համար, ինչ կատարվեց մինչև կատարման պահը: 4 օր անց նա արդեն կարող էր ուտել պինդ կերակուր, և մեկ ամիս անց ամբողջովին վերականգնվեց:

Դեկտեմբերի 14, 1650 - առաջին վավերացված վերակենդանացումը Աննա Գրինի կյանքին վերադառնալու արձանագրության մեջ դոկտոր Ուիլյամ Փեթին և Թոմաս Ուիլիսը մանրամասն և մանրամասն նկարագրեցին իրենց դիտարկումները հիվանդի զարկերակի, հաճախասրտության և շնչառության տիպի, գիտակցության և հիշողության վիճակի վերաբերյալ: Մահապատժից երկու շաբաթ անց նա սկսեց անորոշ կերպով հիշել այդ օրվա իրադարձությունները և ինչ-որ տղամարդը մոխրագույն թիկնոցով, հավանաբար դահիճ: Նշվեց, որ նրա դեմքը երկար օր մնացել էր կարմիր և մշտապես կարեկցող, իսկ հանգույցով տպված խեղդող բաճկոնը երկար ժամանակ մնում էր նրա պարանոցին: Լրիվ ապաքինվելուց հետո Աննա Գրինին ներում շնորհվեց դատարանի և Օքսֆորդի բանտի ղեկավարի հատուկ որոշմամբ, որը խելամիտորեն հիմնավորեց, որ քանի որ Տեր Աստվածը կյանք է տվել Աննա Գրինին, դատարանը իրավունք չունի չեղյալ հայտարարել Ամենակարողի որոշումները: Նա վերադարձավ իր գյուղ, ապրեց ևս 15 տարի և երեք երեխա ծնեց: Հնարավոր է, որ Աննա Գրինի զարմանալի վերածննդի այս եզակի դեպքը խթան հանդիսացավ երիտասարդ բժիշկների ՝ Ուիլյամ Փիթիի և Թոմաս Ուիլիսի համար ՝ հետագա աշխատասիրությամբ բժշկական հետազոտությունների համար:

ՀԱԿ-ԱՆՎՏԱՆԳՈՒԹՅԱՆ ՀԵՌԱՆԿԱՐԻ ԱԿIONԻԱ ՄԵԽԱՆԻԶՄ

ADH- ի գործողության մեխանիզմը հիմնված է հեռավոր խողովակներում ջրի հակառակ կլանման խթանման և երիկամային նեֆրոնի խողովակների հավաքման վրա: Առաջնային մեզի մեջ կա օսմոլարություն, որը նման է պլազմային: Մեզի վերջնական կոնցենտրացիան կախված է ADH- ի առկայությունից կամ բացակայությունից: Հորմոնի առկայության դեպքում ջրի հակառակ կլանումը մեծանում է, իսկ մեզի արտանետվում է խտացված: ADH- ի անբավարարությամբ, շատ նոսրացված մեզի արտազատվում է: ADH- ի նորմալ սեկրեցմամբ, մեզի osmolarity միշտ ավելի բարձր է, քան 300 mOsm / կգ և կարող է աճել մինչև 1200 մմս / կգ կամ ավելի, իսկ անբավարարությամբ `մեզի osmolarity սովորաբար ավելի ցածր է, քան 200 mOsm / կգ: ADH- ի սեկրեցիայի և 1001 գ / լ մեզի յուրահատուկ ծանրության բացակայության դեպքում մեզի osmolarity- ը 33.3 մՕսս / կգ է: Մեզի մեզի osmolarity որոշելու համար հարկավոր է բազմապատկել մեզի հատուկ ծանրության վերջին երկու ցուցանիշները 33.3 գործոնով:

ADH- ի գործողությունը բջջային մակարդակում իրականացվում է օսմո- և բարորեպսեների միջոցով, որոնցից յուրաքանչյուրը գործում է ինքնուրույն: Osmoregulation- ն իրականացվում է շատ նեղ սահմաններում: Միայն 1% պլազմային osmolality- ի փոփոխությունը ADH- ի ուղղիչ սեկրեցիա է առաջացնում, մինչդեռ արյան ծավալի հետ կապված ՝ ADH- ի սեկրեցումը տեղի է ունենում այն ժամանակ, երբ արյան ծավալը նվազում է 7-15% -ով, այնուամենայնիվ, արյան ծավալի արագ անկմամբ (օրինակ ՝ արյան կորստով), ծավալային արձագանքը գերակշռում է օսմոլայինի վրա: ADH- ն ներգրավված է արյան ճնշումը պահպանելիս մարմնի դիրքի փոփոխման ժամանակ, ոտքի կանգնելիս արյան անոթները նվազեցնելու և օրթոստատիկ փլուզումը կանխելուց:

ADH- ի ներբջջային գործողության մեխանիզմն է `ակտիվացնել կալցիում - կալոդոդուլինային բարդույթը, բարձրացնել ցիկլային ադենոզինային մոնոֆոսֆատի սինթեզը կալցիումի և մագնեզիում իոնների ներկայությամբ, ինչպես նաև ակտիվացնել պրոստագլանդինների սինթեզը (PgE-2), որն էլ իր հերթին անգործացնում է ADH- ի գործողությունը: ADH- ի կիսամյակը միջինում կազմում է մոտ 7.3 րոպե (1.1-24.1 րոպե) ինչպես առողջ անհատների, այնպես էլ NSD- ով հիվանդների մոտ: ADH- ի անակտիվացումը տեղի է ունենում հիմնականում լյարդում (50%) և երիկամներում (40%): ADH- ի մոտ 10% -ը արտազատվում է մեզի մեջ անփոփոխ:

Երիկամների, լյարդի, կենտրոնական նյարդային համակարգի (CNS), անոթային բջիջների մակարդակում ADH- ի գործողությունը միջնորդավորված է մի քանի տեսակի ընկալիչների միջոցով: Երիկամային խողովակների բջիջներում ADH- ն գործում է V2-baroreceptors- ի միջոցով, պահպանում է ջուրը ՝ խթանելով դրա ռեաբորսումը երիկամներում: Լյարդում ADH- ն գործում է V1-baroreceptors- ի միջոցով, ինչը հանգեցնում է գլիկոգենի խզմանը և գլյուկոնեոգենեզի գործընթացների ակտիվացմանը: Կենտրոնական նյարդային համակարգում ADH- ն V1-baro- և osmoreceptors- ի միջոցով գործում է հիպոթալամիկական կառուցվածքների վրա ՝ ուղղակիորեն ազդելով ուղեղային ծառի կեղեվին և վարքային ռեակցիաներին: Նա մասնակցում է հիշողության ամրապնդմանը և պահվող տեղեկատվության մոբիլիզացմանը (այսինքն ՝ օգնում է հիշել և ժամանակին հիշել անհրաժեշտ տեղեկատվությունը): V3-baroreceptor- ի միջոցով ADH- ն խթանում է ադենոկորտիկոտրոպ հորմոնի սեկրեցումը ադենոհիպոֆիզի կորտիկոտրոֆներում: ADH- ն արյան անոթների վրա գործում է V1-baro- և osmoreceptors- ի միջոցով ՝ առաջացնելով մկանների հարթ շերտի կծկում և կանխում է ճնշման անկում արյան կորստի ժամանակ և մարմնի դիրքի փոփոխություն: Բացի այդ, V1-baroreceptors- ը մոբիլիզացնում է ներբջջային կալցիումը, խթանում է թրոմբոցիտների ագրեգացումը:

ԴԻԳՆՈՍՏԻԿ ԴԻԱԲԵՏՆԵՐ

Սովորական դեպքերում NSD- ի ախտորոշումը դժվար չէ և հիմնված է հիվանդի բնութագրող բողոքների վրա ծարավի, ջրի մեծ քանակի սպառման և հաճախակի ավելորդ մարսողության, օրվա և գիշերվա վրա: «Զիմնիցկի» մեզի թեստը հաստատում է ախտորոշումը 3–20 լ / օր դիուրիզով `մեզի ցածր հարաբերական խտությամբ` 1001–1005 գ / լ բոլոր մասերում: Պլազմային հիպերսմոլարիտությունը, որը գերազանցում է 300 մՕսմ / կգ-ը և հիպերնատրեմիան `ավելի քան 155 մեկ / լ հայտնաբերվում է արյան մեջ: Մեզի օսմոլայնությունը NDS- ի դեպքում կազմում է 100–200 մմս / կգ 2, 7, 8:

Մարմնի հեղուկների օսմոլարությունը արտահայտելու համար անհրաժեշտ է երկու տերմին ՝ osmolarity և osmolality: Օսմոլալությունը 12–16 մմս / կգ-ով պակաս է օսմոլարիտությունից `պլազմայի ուռուցքային ճնշումը, որը պայմանավորված է դրանում լուծվող սպիտակուցներով և լիպիդներով: Օսմոլայնությունը կարելի է հաշվարկել բանաձևով ՝ 2x (K + Na) + գլյուկոզա + միզանյութ, որտեղ օսմոլալությունը արտահայտվում է mOsm / kg, K, Na, գլյուկոզա, ուրա ՝ mmol / l- ում: 310 մմս / լ պլազմային օսմոլայնությամբ և 12–16 մմս / լ օքսիդիկ ճնշմամբ օսմոլալությունը 275–290 մմս / կգ է:

ADH- ի որոշումը շիճուկում իմաստ չունի, քանի որ NSD- ի ախտորոշման համար ավելի կարևոր է իմանալ ոչ թե արյան պլազմայում հորմոնի համակենտրոնացման բացարձակ ցուցիչները, այլ արյան և մեզի օսմոլալության հարաբերակցությունը: Հաջորդ փուլում իրականացվում են դիֆերենցիալ ախտորոշիչ թեստեր. Հեղուկ սահմանափակվածություն ունեցող թեստ `հոգեոգեն պոլիդիպսիան բացառելու համար և փորձանմուշ` desmopressin- ով `բացառելու նեֆրոգենային NSD- ն: Կենտրոնական NSD- ի ախտորոշումը հաստատելիս `հիվանդության էիթիոլոգիան որոշելու համար կատարվում է ուղեղի մագնիսական ռեզոնանսային պատկերացում, ուսումնասիրվում է ընտանեկան պատմություն:

ԲԱBԱՌՈՒՄ Է ԲՆԱԿՉՈՒԹՅՈՒՆ

NSD- ի բուժումը հիմնականում պետք է լինի էթոլոգիական: Սիմպտոմատիկ ձևերով նախ անհրաժեշտ է հիմք հանդիսացող հիվանդության (ուռուցք, բորբոքում) թերապիա անցկացնել: Այնուամենայնիվ, անկախ այն պատճառներից, որը հանգեցրել է NSD- ի զարգացմանը, ADH- ի անբավարարության առկայության դեպքում անհրաժեշտ է համապատասխան փոխարինող թերապիա:

NSD- ի բուժման համար հիմնական դեղամիջոցը ներկայումս դեսմոպրեսսինն է, որն օգտագործվում է երկու ձևով ՝ պլանշետների տեսքով և քթի լակի տեսքով 10, 11. Դեսմպրեսսինը վազոպրեսսինի սինթետիկ անալոգ է, ունի բարձր հակադեետիկ միջոց ՝ վազոպրեսորային հատկությունների բացակայության դեպքում: Նրա պրեսորային գործունեությունը կազմում է հարազատ ADH- ի վազոպրեսորային գործունեության միայն 1/4000-ը: Դեղը օգտագործվում է 0,1 և 0,2 մգ դեղահատերի տեսքով, գործում է 7-12 ժամվա ընթացքում, լավ հանդուրժվում է, բարձր արդյունավետ է, հազվադեպ է տալիս ալերգիկ ռեակցիա: Vasopressin- ի սինթետիկ անալոգները հաջողությամբ օգտագործվում են հղի կանանց մոտ, քանի որ չեն պահանջում մեծ դեղաքանակ և չեն պարունակում օքսիթոցին, ինչը մեծացնում է արգանդի երանգը: Desmopressin- ը կարող է նաև արդյունավետ լինել նեֆրոգեն NSD- ով հիվանդների մոտ, ովքեր պահպանել են մնացորդային զգայունությունը ADH- ի նկատմամբ:

Թմրամիջոցների բարձր դեղաչափեր օգտագործելիս կարող են առաջանալ մարմնում հեղուկի պահպանման համար բնորոշ ախտանիշներ. Անցողիկ ծանր գլխացավեր, սրտխառնոց, արյան ճնշման չափավոր բարձրացում: Չափից մեծ դոզայի դեպքում նկատվում է պլազմային հիպոոսմոլարիտ ՝ մինչև ջրի թունավորումը ՝ որովայնի ցավ, փսխում, լուծ, էպիլեպտորային ցնցումներ: Այս երևույթներն անցումային բնույթ են կրում և անհետանում են դոզայի իջեցմամբ կամ դեղերի դուրսբերմամբ: Desmopressin- ի նախնական դոզան մեծահասակների և երեխաների համար կազմում է 0,1 մգ 3 անգամ / օր: Այնուհետև անհրաժեշտ է ընտրել դոզան ՝ հաշվի առնելով հիվանդի բարեկեցությունը, ինչպես նաև նորմալացնել մեզի և մեզի արտադրանքի առանձնահատուկ ծանրությունը:

Մենք օրինակ ենք բերում desmopressin- ի դոզայի ընտրության մասին: Կենտրոնական գենեզի NSD- ով հիվանդ ունեցող հիվանդը ստացավ desmopressin 0,2 մգ 3 անգամ / օր, այնուամենայնիվ, նա իրեն վատ զգաց, ջերմաստիճանը բարձրացրեց մինչև 37,5–38 ° C առանց աղետալի երևույթների, մեզի ամենօրյա արտադրանքի ծավալը հասնում էր մինչև 7-8 լ / օր: «Զիմնիցկի» մեզի թեստում մեզի բոլոր բաժիններում առկա էր ցերեկային և գիշերային դիուրիզ և ցածր հատուկ ծանրության (1001–1003 գ / լ) (աղյուսակ 1):

Desmopressin- ի դոզան ավելացել է 0,3 մգ 3 անգամ / օր: Հիվանդի առողջական վիճակը իրականում չի փոխվել, մնացել է subfebrile վիճակը: Diuresis- ը փոքր-ինչ նվազեց ՝ 7.280-ից մինչև 6.550 լ / օր (աղյուսակ 2):

Desmopressin- ի դոզայի ավելացումը 0,4 մգ 3 անգամ / օր հանգեցրեց մեզի հատուկ ծանրության նորմալացման (Աղյուսակ 3): Չնայած այն հանգամանքին, որ diuresis- ը մնում է բարձր `3,420 լ, հիվանդին չի անհանգստացրել: Միևնույն ժամանակ, նա նշել է լավ առողջություն և մարմնի ջերմաստիճանի նորմալացում:

Այսպիսով, դեղամիջոցի դեղաչափի ավելի ճշգրիտ ընտրությունը թույլ տվեց էապես բարելավել հիվանդի կյանքի որակը և օբյեկտիվացնել թերապիայի համարժեքության գնահատումը:

Ներքին Desmopressin- ը 0,1 եւ 0,2 մգ դեղահատերում նման է օտարերկրյա դեղամիջոցի: Desmopressin- ը քթի դեղաչափի լակի տեսքով գրանցվում է Ռուսաստանի Դաշնությունում: Դեղամիջոցի 1 դոզան պարունակում է 10 մկգ ակտիվ նյութ, մեծահասակների համար ներգանգային օգտագործման ամենօրյա դոզան կազմում է 10–40 մկգ / օր 1 կամ 2 դոզան: Քթի լորձաթաղանթի այտուցվածության կամ ծանր ռինիտի այտուցվածության դեպքում խորհուրդ է տրվում desmopressin- ի ենթալեզու կառավարում: Ենթալեզու ձևից քթի լակի վրա անցնելիս պահանջվում է 1,5 անգամ դոզայի բարձրացում:

Նեֆրոգենային NSD- ի բուժումը շատ ավելի դժվար է:Կիրառեք դեղեր, որոնք ուղղված են դիարեզի և ծարավի նվազեցմանը: Որոշ դեղեր պարադոքսալ ազդեցություն են ունենում NSD- ով հիվանդների մոտ: Օրինակ, տիազիդային diuretics- ը, որը NSD- ով հիվանդների դեպքում նվազեցնում է գլոմերուլային ֆիլտրացիան և նատրիումի արտանետումը `մեզի արտադրանքի նվազումով 50-60% -ով: Հիշեք, որ կալիումը համալրելու անհրաժեշտությունն է: Կալիումի պատրաստուկներով տիազիդային diuretics- ի հետ համակցված թերապիան արդյունավետ է NSD- ի բուժման գործընթացում, որը կապված է ներգանգային հիպերտոնիայի հետ:

Շաքարավազի իջեցնող դեղը քլորպրոպամիդն ունի ուժեղ հակադեետիկ ազդեցություն և այն կարող է օգտագործվել շաքարախտի և շաքարային դիաբետի համադրությամբ: Հակամատուցային գործակալները, նեյրոդեպպրեսանտները, նիկոտինը կարող են խթանել ADH- ի սեկրեցումը: Էթիլային ալկոհոլը NSD- ի դեպքում պարադոքսալ ազդեցություն ունի և նվազեցնում է դիարեզը: Ոչ-նոիդային հակաբորբոքային դեղերը կարող են ուժեղացնել ADH- ի ազդեցությունը, ինչպես արգելափակել PgE2- ը և կանխել դրա անգործությունը երիկամներում:

Շաքարախտի տեսակները

Ստորև ներկայացվելու է ժամանակակից դասակարգում, որի հիման վրա դուք կարող եք տեսնել շաքարախտով պայմանավորված պայմանների ամբողջ բազմազանությունը: Շաքարային դիաբետը բնութագրվում է ծանր ծարավով, որն ուղեկցվում է մեծ քանակությամբ ոչ կենտրոնացված մեզի արտազատմամբ (օրական մինչև 20 լիտր), մինչդեռ արյան գլյուկոզի մակարդակը մնում է նորմալ սահմաններում:

Կախված etiology- ից, այն բաժանվում է երկու մեծ խմբի.

նեֆրոգենիկ: Երիկամների առաջնային պաթոլոգիա, նեֆրոնի մեզի կենտրոնացման անկարողությունը `հակադիետիկ հորմոնի ընկալիչների բացակայության պատճառով,
նեյրոգեն. Հիպոթալամուսը չի արտադրում բավարար քանակությամբ վասոպրեսին (հակադեդրիկ հորմոն, ADH), որը մարմնում պահում է ջուրը:

Հետվնասվածքային կամ հետվիպոքսիկ կենտրոնական տիպի պաթոլոգիան արդիական է այն դեպքում, երբ հիպոթալամիկ-մարսողական համակարգի գլխուղեղի և կառուցվածքների վնասվածքի հետևանքով զարգանում են ջրային էլեկտրոլիտների խանգարումներ:

Շաքարախտի ընդհանուր տեսակները.

տիպ 1. Ինսուլին արտադրող էնդոկրին ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների ավտոմատ ոչնչացում (հորմոն, որը իջեցնում է արյան շաքարը),
տիպ 2. Գլյուկոզի նյութափոխանակության վատթարացում `հյուսվածքների մեծ մասի նկատմամբ ինսուլինի անպաշտպանության ֆոնի վրա,
գեղագիտական շաքարախտ: Նախկինում առողջ կանայք հղիության ընթացքում բարձրացրել են գլյուկոզի մակարդակը և դրա հետ կապված ախտանիշները: Ծննդաբերությունից հետո գալիս է ինքնուրույն բուժում:

Կան մի շարք հազվագյուտ տեսակներ, որոնք հանդիպում են բնակչության շրջանում 1: 1 000 000 հարաբերակցությամբ, դրանք հետաքրքրություն են առաջացնում մասնագիտացված հետազոտական կենտրոնների համար.

շաքարախտ և խուլություն. Միտոքոնդրիալ հիվանդություն, որը հիմնված է որոշակի գեների արտահայտման խախտման վրա,
լատենտ աուտոիմուն. Լանկերանցի կղզիների բետա բջիջների ոչնչացումը ենթաստամոքսային գեղձում, որը դրսևորվում է մեծահասակների շրջանում,
լիպոատրոֆիկ: Հիմքում ընկած հիվանդության ֆոնին զարգանում է ենթամաշկային ճարպի ատրոֆիան,
նորածնային. Ձևը, որը տեղի է ունենում մինչև 6 ամսական երեխաների մոտ, կարող է ժամանակավոր լինել:
prediabetes. Մի պայման, որի դեպքում վերջնական դատավճիռը չկան բոլոր ախտորոշիչ չափանիշները,
ստերոիդով պայմանավորված. Արյան մեջ գլյուկոզի երկարատև մակարդակի բարձրացումը գլյուկոկորտիկոիդ հորմոնների հետ թերապիայի ընթացքում կարող է խթանել ինսուլինի դիմադրության զարգացումը:

Դեպքերի ճնշող մեծամասնության դեպքում ախտորոշումը դժվար չէ: Հազվագյուտ ձևերը երկար ժամանակ մնում են չբացահայտված ՝ կլինիկական պատկերի փոփոխականության պատճառով:

Ինչ է շաքարային դիաբետը:

Սա մի պայման է, որը բնութագրվում է ուժեղ ծարավի առկայությամբ և չկենտրոնացված մեզի մեծ քանակությամբ արտազատմամբ:

Andրի և էլեկտրոլիտների կորստի ֆոնին զարգանում է մարմնի ջրազրկելը և կյանքին սպառնացող բարդությունները (ուղեղի, սրտի վնասը):

Հիվանդները զգում են զգալի անհանգստություն, քանի որ դրանք կցվում են զուգարանին: Եթե ժամանակին բժշկական օգնություն չցուցաբերվի, գրեթե միշտ տեղի է ունենում ճակատագրական արդյունք:

Գոյություն ունեն շաքարային դիաբետի 4 տեսակ.

կենտրոնական ձև. Հիպոֆիզի գեղձը արտադրում է փոքրիկ վազոպրեսին, որն ակտիվացնում է նեֆրոններում գտնվող ջրիմուռային ընկալիչները և մեծացնում է անվճար ջրի վերականգնում: Հիմնական պատճառներից են տրավմատիկ վնասը հիպոֆիզի գեղձին կամ գեղձի զարգացման գենետիկական աննորմալությունները,
նեֆրոտիկ ձև: Երիկամները չեն արձագանքում վազոպրեսինինի խթաններին: Ամենից հաճախ դա ժառանգական պաթոլոգիա է,
հղի կանանց մոտ. Այն չափազանց հազվադեպ է, կարող է հանգեցնել վտանգավոր հետևանքների մոր և պտղի,
խառը ձև. Ամենից հաճախ համատեղում է առաջին երկու տեսակների առանձնահատկությունները:

Բուժումը ենթադրում է բավարար հեղուկ խմել `ջրազրկելը կանխելու համար: Այլ բուժական մոտեցումները կախված են շաքարախտի տեսակից: Կենտրոնական կամ գեղագիտական ձևը բուժվում է desmopressin- ով (vasopressin- ի անալոգը): Նեֆրոգենիկ օգնությամբ նշանակվում են տիազիդային diuretics, որոնք այս դեպքում պարադոքսալ ազդեցություն են ունենում:

Առնչվող տեսանյութեր

Շաքարային դիաբետի նոր դեպքերի թիվը տարեկան 3: 100,000 է: Կենտրոնական ձևը զարգանում է հիմնականում կյանքի 10-20 տարվա ընթացքում, տղամարդիկ և կանայք հավասարապես հաճախ տառապում են: Երիկամային ձևը չունի տարիքային խիստ աստիճանական աստիճանավորում: Այսպիսով, խնդիրը տեղին է և պահանջում է հետագա հետազոտություն: