Սրտանոթային հիվանդությունների հաճախությունը շաքարային դիաբետով հիվանդների շրջանում (9,5–55%) զգալիորեն գերազանցում է ընդհանուր բնակչությանը (1.6–

1. դ%): Ըստ 1994 թ.-ին Մոսկվայում անցկացված համաճարակաբանական հետազոտության արդյունքների, գերակշռությունը (IHD) և զարկերակային հիպերտոնիկ հիվանդությունը NIDDM- ով հիվանդների մոտ, շաքարախտի ախտորոշումից 10 տարի անց, համապատասխանաբար 46,7 և 63,5% էր: Միոկարդի ինֆարկտից հետո հնգամյա գոյատևումը շաքարային դիաբետով հիվանդների շրջանում կազմում է 58%, իսկ շաքարային դիաբետ չունեցող մարդկանց մոտ `82%: Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ կտրուկ աճում է ստորին ծայրամասերի վնասվածքների դեպքերը գանգրենայի զարգացման և դրան հաջորդող անդամահատման հետ: Զարկերակային գերճնշումը նույնպես նպաստում է նեպրոպաթիայի և ռետինոպաթիայի առաջընթացին: Զարկերակային գերճնշումից մահացության մասնաբաժինը մահացության ընդհանուր կառուցվածքում կազմում է 20-50%, այն դեպքում, երբ շաքարախտով հիվանդ ունեցող հիվանդների շրջանում այս ցուցանիշը 4-5 անգամ ավելի բարձր է: Շաքարախտի զարկերակային հիպերտոնիկության համար ածխաջրածնի և լիպիդային նյութափոխանակության խախտումները մեծացնում են ռիսկը և արագացնում աթերոսկլերոզի զարգացումը; այդպիսի հիվանդների կորոնար սրտանոթային հիվանդությունների ռիսկը նման հիվանդների կյանքի 10 տարիների ընթացքում ավելանում է 14 անգամ:

Դիաբետում կորոնար զարկերակների աթերոսկլերոզը բնութագրվում է շատ ավելի վաղ զարգացումով և տարածմամբ: Դիաբետով հիվանդների մոտ սրտի կորոնար հիվանդության (հիպերխոլեստերեմիա, զարկերակային գերճնշում, ճարպակալում և ծխելը) հայտնի ռիսկի գործոնները հանգեցնում են մահվան 3 անգամ ավելի հաճախ, քան ընդհանուր բնակչության մեջ: Նույնիսկ այս գործոնների բացակայության դեպքում շաքարախտով աթերոսկլերոզի ավելի մեծ հաճախությունը և արագ առաջընթացը ենթադրում են դրա զարգացման լրացուցիչ մեխանիզմներ: Շաքարախտով աթերոսկլերոզի առաջացման և առաջընթացի ռիսկի ավելացումը կապված է այնպիսի գործոնների հետ, ինչպիսիք են հիպերինսուլինեմիան, հիպերգլիկեմիան և արյան մակարդման համակարգի խախտումը: Մեծ ուշադրություն է դարձվում լիպիդային նյութափոխանակության խանգարմանը: Հիմնադրվել է դիսլիպիդեմիայի և սրտանոթային պաթոլոգիայի զարգացման, հիմնականում սրտանոթային սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման պատճառահետևանքային կապը: Densityածր խտության լիպոպրոտեինների (LDL) կոնցենտրացիայի բարձրացումը դիտվում է որպես աթերոսկլերոզի հիմնական պաթոգենետիկ գործոն: Իր պաթոգենեզում հավասարապես կարևոր օղակ է բարձր խտության լիպոպրոտեինների (HDL) պարունակության նվազումը `հակաթեոգենիկ հատկություններով:
Ավելի քիչ ուսումնասիրված է տրիգլիցերիդների դերը սրտանոթային հիվանդության զարգացման գործում: Բացառությամբ III-րդ առաջնային տիպի հիպերլիպիդեմիայի, հիպերտրիգլիցերիդեմիան համարվում է լիպիդային նյութափոխանակության երկրորդական խախտում: Այնուամենայնիվ, շաքարային դիաբետի երկրորդային հիպերտրիգլիցերիդեմիան կարող է ավելի կարևոր դեր ունենալ աթերոսկլերոզի զարգացման մեջ, քան հիպերխոլեստերեմիան:
Շաքարային դիաբետում լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումները կախված են մի քանի գործոններից և հիմնականում հիպերգլիկեմիայի աստիճանից, ինսուլինի դիմադրությունից, ճարպակալումից, միկրոբլամինուրիայից, ինչպես նաև սննդից: Դիսլիպիդեմիայի բնույթը որոշվում է շաքարախտի տեսակից: IDDM- ով ինսուլինի անբավարարությունը առաջացնում է լիպոպրոտեինային լիպազի գործունեության նվազում, ինչը հանգեցնում է հիպերլիպիդեմիայի, հիպերտրիգգլիցերիդեմիայի և պ-լիպոպրոտեինների համակենտրոնացման բարձրացման:
Այս դեպքում էնդոթելի հանգստացնող գործոնի սինթեզը խաթարվում է և ուժեղացվում է էնդոթելիի մակերևույթին լեյկոցիտների կպչունությունը: Միկրոշրջանառության խախտման մեջ կարևոր են արյան փոփոխությունները և ռևոլոգիական հատկությունները `կապված թրոմբոցիտների ավելացման հետ: Համարվում է, որ ազատ ռադիկալների ուժեղացված արտադրությունը հանգեցնում է ազոտային օքսիդի ոչնչացմանը ՝ էնդոթելիային բջիջների կողմից արտադրված հիմնական վազոդիլատոր: Endothelium- ի վնասը, անոթային պատի խտացումը `կապված մկանային հարթ բջիջների հիպերտրոֆիայի և հիպերպլազիայի պատճառով, նպաստում են արյան անոթների համապատասխանության և հարմարվողականության նվազմանը, իսկ հեմոստազի խախտումը արագացնում է կորոնար անոթներում աթերոսկլերոզային սալերի ձևավորումը: Երկարատև հիպերինսուլինեմիան առաջացնում է մկանային բջիջների հիպերտրոֆիա: Այս գործոնների համադրությունը որոշում է աթերոսկլերոզի զարգացումը:
Պաթոգենեզ: IDDM- ում և NIDDM- ում զարկերակային հիպերտոնիայի զարգացման մեխանիզմները տարբեր են: IDDM- ով արյան ճնշումը սովորաբար բարձրանում է հիվանդության սկզբից 10-15 տարի հետո և սովորաբար առաջանում է դիաբետիկ նեպրոպաթիայի հետևանքով: Միայն դեպքերի փոքր տոկոսի դեպքում արյան ճնշման բարձրացումը կապված է երիկամային այլ հիվանդությունների հետ: NIDDM- ով հիվանդների մոտ արյան ճնշման բարձրացումը կարող է անմիջականորեն կապված չլինել շաքարախտի հետ և ավելի հաճախ պայմանավորված է հիպերտոնիկ հիվանդություններով, երիկամների քարի հիվանդությամբ, քրոնիկ պիելոնեֆրիտով, գեղձի կամ ավելի հազվադեպ պատճառներով `երիկամների ուռուցքներ, պարանեոպլաստիկ համախտանիշ: NIDDM- ով հիվանդների մոտ դիաբետիկ նեպրոպաթիան արյան ճնշման բարձրացման պատճառների շարքում միայն երրորդն է: Արյան ճնշման այդպիսի բարձրացումը կարող է պայմանավորված լինել շաքարային դիաբետով զուգակցված այլ էնդոկրին հիվանդություններով (թիրոտոքսիկոզ, ակրոմեգալիա, Իրսենկո-Քուշինգի հիվանդություն կամ համախտանիշ, Conn- ի համախտանիշ, ֆեոխրոմոցիտոմա և այլն): Անհրաժեշտ է հաշվի առնել անոթների առկայության և բացասական վնասվածքների հնարավորությունը `աորտայի կոարեկտացիա, երիկամային զարկերակների ստենոզ: Անամնեզը հավաքելիս անհրաժեշտ է ուշադրություն դարձնել հակաբեղմնավորիչների կամ կորտիկոստերոիդների օգտագործման վրա, որոնք կարող են բարձրացնել արյան ճնշումը:
Շաքարային դիաբետի հիպերտոնիկ պաթոգենետիկ մեխանիզմներից մեկը կարող է լինել ինսուլինի ուղղակի ազդեցությունը նեֆրոնում նատրիումի reabsorption- ի վրա, ինչպես նաև հորմոնի անուղղակի գործողությունը սիմպաթիկ-վերերիկամային և ռենին-անգիոտենսին-ալդոստերոնային համակարգերի միջոցով, անոթային հարթ մկանների զգայունության բարձրացումը պրոտորային գործակալների նկատմամբ, ինչպես նաև խթանելով աճի գործոնների արտադրությունը:
Անգիոտենսինի վերափոխող ֆերմենտը (ACE), դիպեպտիդիլ կարբոքս պեպտիդազը, որի ազդեցության տակ անգիիոտին I- ը վերածվում է ակտիվ օկտապեպտիդի ՝ անգիոտենսին II- ի, անչափահասների դեր է խաղում ռենին-անգիոտենսին համակարգի գործողության մեջ: Կապվելով բջջային մեմբրանների վրա հատուկ ընկալիչների հետ, անգիոտենզին II- ը մեծացնում է սրտի ելքը, առաջացնում է կորոնար զարկերակների վազոկոնստրակցիա, հարթ մկանային բջիջների հիպերպլազիա և հիպերտրոֆիա և նպաստում է կատեխոլամինների ազատմանը:
Տեղականորեն ձևավորված անգիոտենզին II- ը, որի արտադրությունը մեծանում է երկարատև հիպերտոնիկայով, գործում է ինքնաբուժական եղանակով ՝ որպես տեղական կորոնար կոնստրուկտոր: ACE- ն իջեցնում է անոթային պատի ունակությունը `N0 (էնդոթելիային թուլացման գործոն) արտադրելու համար:
Վերջին տարիներին ապացուցվել է զարկերակային գերճնշման զարգացմանը գենետիկական նախատրամադրվածության առկայությունը: Այս նախադրյալը կապված է գյուտների տրանսմեբրենային փոխադրման և գեների պոլիմորֆիզմի գենետիկ թերության հետ, որոնք կարգավորում են ACE սինթեզը:
Գոյություն է ունեցել նաև հարաբերություն գենի պոլիմորֆիզմի հետ `պարոքսոնազային ֆերմենտի և NIDDM ունեցող հիվանդների կորոնար անոթների աթերոսկլերոզային փոփոխությունների համար: HDL- ի Paraoxonase- ը անարդյունավետացնում է լիպիդային պերօքսիդները LDL- ում ՝ հանդիսանալով բնական հակաերերգեն գործոն:
IHD հիվանդ շաքարային դիաբետով հիվանդները դիաբետիկ մակրոանգիոպաթիայի դրսևորում են. Նրանք ունեն աթերոսկլերոզ ոչ միայն կորոնար զարկերակների, այլև ուղեղի զարկերակների, ստորին վերջույթների և այլ խոշոր անոթների: Շաքարային դիաբետում աթերոսկլերոզի մորֆոլոգիական առանձնահատկությունները կարող են վերագրվել աթերոմաների տեղայնացման բազմացմանը:
Ախտորոշումը: Անհրաժեշտ է առնվազն երկու չափումներով որոշել արյան ճնշման միջին արժեքը: Արյան ճնշումը երկու ձեռքերից պետք է չափվի ՝ զենքի և ճարմանդների ճիշտ դիրքը հիվանդի դիրքում, նստած և պառկած: Անհրաժեշտ է հաշվի առնել արյան ճնշման օրթոստատիկ նվազման հնարավորությունը `սիմպաթիկ նյարդային համակարգի դիսֆունկցիայի պատճառով:
ԱՀԿ-ի առաջարկությունների համաձայն, արյան նորմալ ճնշումը չպետք է գերազանցի 145/90 մմ Hg: Այնուամենայնիվ, երիտասարդ տարիքի շաքարային դիաբետով հիվանդների դեպքում չափանիշները (մանավանդ միկրոալբամինուրիայի առկայության կամ ֆոնուսում սկզբնական փոփոխությունների առկայության դեպքում) պետք է լինեն առավել խիստ `135/85 մմ Hg Արյան ճնշման մակարդակը և կայունությունը առանձնահատուկ նշանակություն ունեն սրտանոթային բարդությունների կանխարգելման համար: 1992-ին Միացյալ Նահանգների արյան բարձր ճնշման հայտնաբերման, գնահատման և բուժման ազգային հանձնաժողովն առաջարկեց հաշվի առնել արյան ճնշման նորմալ ճնշումը 130 և 85 մմ Hg, հիպերտոնիկ - փուլ I (մեղմ) 140-159 / 90-99 մմ Hg, II: փուլ (չափավոր) 160–179 / 100-109 մմ Hg, փուլ III (ծանր), 180–209 / 110–119 մմ Hg, IV փուլ (շատ ծանր), 210/120 մմ Hg .
Հիպերտոնիայի ախտորոշումը դեռ հիմնված է անոթային և օրգանների ախտահարումների հաշվին, որի դասակարգումը հիմնված է Գ.Ֆ. Լանգի և Ա.Պ.Մյասնիկովի ուսմունքի վրա:
Կլինիկական պատկերը: Շաքարային դիաբետում հիպերտոնիան սովորական դրսևորումներ ունի այս պաթոլոգիայի համար: Հաճախ, հատկապես հիպերտոնիայի «մեղմ» ձևով, հիվանդները չեն բողոքում: Այլ դեպքերում կան բողոքներ գլխացավանքի մասին (որը երկար ժամանակ մնում է միակ ախտանիշը), հոգնածության, աշխատանքային կարողությունների նվազում, կրծքավանդակի ցավեր, «ընդհատումների» զգացողություն և այլն: Ֆիզիկական քննությունը բացահայտում է հարաբերական և բացարձակ սրտամկանի թուլության սահմանների ընդլայնումը դեպի ձախ, ավելանում է ապիկուլային ազդակ, շեշտադրում II տոնայնությունը աորտայի նկատմամբ:
Կլինիկական դրսևորումները հաճախ պայմանավորված են սրտի իշեմիկ հիվանդության, աթերոսկլերոզի, կորոնար կամ ուղեղային անոթների առկայությամբ: ԷՍԳ-ի վրա սովորաբար նկատվում են ձախ փորոքային հիպերտրոֆիայի նշաններ. Սրտի էլեկտրական առանցքի շեղում դեպի ձախ, աճում QRS համալիրի ամպլիտուդության բարձրացում դեպի V5-V6, բնորոշ ST հատվածի դեպրեսիա և T ալիքի դեֆորմացիա: Fundus- ի օրինաչափությունը սովորաբար կախված է զարկերակային հիպերտոնիայի կամ շաքարային դիաբետի բարդությունների պատճառներից: դիաբետիկ ռետինոպաթիա): Հիպերտոնիկ հիվանդություններով նշվում է Salus-Hunn խաչաձևության երևույթը (կնքված զարկերակները սեղմում են երակները), զարկերակների սկլերոզը, դրանց տրամաչափի անհավասարությունը, ցանցաթաղանթի այտուցը և այլն:
Կորոնար սրտի հիվանդության ախտանիշները շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ քիչ տարբերվում են բնորոշ ցավի հարվածից, բայց շատ ավելի հաճախ (դեպքերի մինչև 20-30%) անգինա պեկտորիսը և սրտամկանի ինֆարկտը տեղի են ունենում առանց ցավի: 35-ից 50 տարեկան շաքարային դիաբետով հիվանդների շրջանում սրտամկանի ինֆարկտը և հանկարծակի մահը կազմում են մահացության մինչև 35% -ը:
«Լուռ» սրտամկանի իշեմիայի հետ, կորոնար ռեզերվի նվազում նկատվում է ձախ փորոքի զանգվածի աճի նշանների բացակայության դեպքում: Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ IHD- ի և սրտամկանի ինֆարկտի ընթացքի առանձնահատկությունները հիմնականում կապված են ինքնավար դիաբետիկ նեվրոպաթիայի հետ, ինչը հանգեցնում է սրտամկանի և կենտրոնական հեմոդինամիկայի ֆունկցիոնալ վիճակի զգալի խանգարմանը, այսինքն. ինսուլտի և րոպեների արյան ծավալի նվազում, սրտի ինդեքս, ձախ փորոքի հզորություն, սրտի հաճախության բարձրացում և ընդհանուր ծայրամասային դիմադրություն: Մշտական ​​տախիկարդիա (սրտի բաբախումների տարբերություն չունի ցերեկը և գիշերը) ցույց է տալիս պարասիմպաթիկ ներվայնացման խախտում:
Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ հաճախ նկատվում է սրտի իշեմիկ հիվանդության, սրտանոթային նեոպաթիայի (ինքնավար նեվրոպաթիա) համադրություն, կարդիոմիոպաթիա, սա էապես փոխում է հիմքում ընկած հիվանդության կլինիկական պատկերը, հանգեցնում է սրտանոթային անբավարարության և բարդացնում է ախտորոշումը: Ինքնավար դիաբետիկ նյարդաբանության զարգացումը ենթադրում է մարմնի հարմարվողական հնարավորությունների խախտում, վարժությունների հանդուրժողականության նվազում:
Վերջին տարիներին «անոթների փոքր հիվանդությունները» առանձնացվել են որպես կորոնար արգելոցի և սրտամկանի իշեմիայի նվազման պատճառ: Հիպերտոնիայի, ճարպակալման, հիպերտրիգլիցիդեմիայի, ինսուլինի դիմադրության համադրությունը զուգորդվում է «մետաբոլիկ համախտանիշ» կամ «Սինդրոմ X» հասկացության հետ: Այս համախտանիշով հիվանդները հատկապես ենթակա են սրտանոթային հիվանդության և սրտամկանի ինֆարկտի զարգացմանը:
Անամնեզը, հիվանդի բողոքները, օբյեկտիվ տվյալները և ընդհանուր կլինիկական հետազոտության մեթոդները հնարավորություն են տալիս ախտորոշել շաքարային դիաբետով կորոնար սրտանոթային հիվանդությունները և զարկերակային գերճնշումը ՝ առանց բարդ ախտորոշման մեթոդների կիրառման: «Լուռ» սրտամկանի իշեմիայի և լատենտային ռիթմի խանգարումների ախտորոշումը հաճախ դժվար է, ուստի օգտագործվում են հետազոտության բարդ մեթոդներ (հեծանվային էրգոմետրիա, ԷՍԳ-ի մոնիտորինգ, սրտամկանի սկրինտիգրաֆիա վարժությունների ընթացքում և փորձարկում դիպրիրիդամոլով): Պիտակավորված տալիումով և ՄՌՏ-ով ռադիոնուկլիդային փորոքի միջոցով կարող է պարզաբանվել սրտամկանի, մազանոթային մահճակալի և կորոնար անոթների վնասման բնույթը և աստիճանը:
Դժվար դեպքերում, վիրաբուժական բուժման առաջիկա մեթոդների հետ կապված (կորոնար շնչերակ շրջանցելու պատվաստում, փուչիկ գնդիկով պլաստիկ վիրահատություն), կորոնարոգրաֆիա է օգտագործվում վնասի տեղայնացումը հայտնաբերելու համար: Այնուամենայնիվ, ախտորոշիչ սարքավորումների բարձր գինը սահմանափակում է նման մեթոդների լայն տարածումը: Հոլտերի մոնիտորինգը «լուռ» իշեմիայի ախտորոշման ամենատարածված մեթոդներից մեկն է:
Շաքարային դիաբետով հիվանդների անոթային բարդությունների հետ կապված գենային պոլիմորֆիզմի ասոցիացիայի ուսումնասիրությունը կգնահատի ռիսկը և կանխատեսում է նման բարդությունների զարգացումը և առաջընթացը նրանց կլինիկական դրսևորումներից շատ առաջ:
Բուժում: Գլիցեմիայի և լիպեմիայի օպտիմալ նյութափոխանակության հսկողությունը, միկրոշրջանառության վիճակի հիմնական ցուցիչները հիմնարար են բոլոր շաքարային դիաբետով հիվանդների բուժման բոլոր փուլերում: Թերապիան պետք է ուղղված լինի արյան ճնշման իջեցմանը, որպեսզի կանխվի շաքարախտի և հիպերտոնիկ բարդությունները կամ դանդաղեցնի դրանց զարգացումը: Գործնականում պետք է ձգտել արյան ճնշումը իջեցնել մինչև 140/90 մմ Hg: Հետագա նվազումը, հատկապես տարեցների մոտ, մեծացնում է CHD- ի սրացման ռիսկը: Ավելի փոքր տարիքում չափանիշները կարող են լինել առավել խիստ: Անհրաժեշտ է ճիշտ չափել արյան ճնշումը. Շաքարախտով տառապող ոչ բոլոր հիվանդներն ունեն ուղիղ դիրք, քանի որ արյան ճնշման օրթոստատիկ նվազումը կարող է առաջանալ ինքնավար նեվրոպաթիայի պատճառով: Սա պետք է հաշվի առնել նաև հակահիպերտոնիկ թերապիայի վերաբերյալ ցուցումներ մշակելիս և դրա իրականացման ընթացքում:
Թմրամիջոցների հակահիպերտոնիկ թերապիան պետք է լինի պաթոգենետիկ, իրականացվում է երկար տարիներ շարունակ: Լուրջ խնդիր է այն, որ հիվանդը միշտ չէ, որ զգում է սուբյեկտիվ ախտանիշներ: Թմրամիջոցներ ընդունելու պատրաստակամությունը նվազում է, եթե դեղամիջոցները առաջանում են կողմնակի ազդեցությունից: Հակահիպերտոնիկ թերապիայի համար արյան ճնշման ցուցանիշները հաշվի առնելու հետ մեկտեղ պետք է հաշվի առնել նաև այլ գործոններ ՝ սեռը (տղամարդիկ ավելի հաճախ դեղաբանական պատրաստուկների կարիք ունեն), գենետիկական բնութագրերը (ընտանեկան պատմության մեջ անոթային հիվանդությունների առկայության դեպքում հիպերտոնիայի ֆարմակաթերապիան սկսվում է ավելի վաղ): Կորոնար սրտի հիվանդությամբ կամ սրտամկանի ինֆարկտով, անհրաժեշտ է զարկերակային գերճնշման ինտենսիվ թերապիա: Շաքարային դիաբետով հիվանդություն և սրտի կորոնար հիվանդություն ունեցող հիվանդների դեպքում, երբ զուգակցվում է ճարպակալման, հիպերլիպրոտեինեմիայի կամ երիկամային անբավարարության, ձախ փորոքի հիպերտրոֆիայի, ֆիզիկական գործունեության ցածր մակարդակի հետ, արյան ճնշման առանձնահատուկ զգուշավոր անկում է անհրաժեշտ: Շաքարային դիաբետով հիվանդների դեմ հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների բուժումը պետք է սկսվի նույնիսկ մեղմ հիպերտոնիկ հիվանդությամբ: Դեղամիջոցները նվազեցնում են ուղեղային հարվածների ռիսկը: Այսպիսով, շվեդ
7-2050 ուսումնասիրությունը ցույց տվեց, որ արյան ճնշման իջեցումը կազմում էր ընդամենը 20/8 մմ Hg: 40% -ով նվազեցնում է սրտանոթային բարդությունների հնարավորությունը:
Դեղերի ազդեցությունը մեծապես որոշվում է ոչ դեղաբանական գործակալների հետ դրանց համատեղմամբ: Պետք է հաշվի առնել որոշ ընդհանուր առաջարկներ. Հակահիպերտոնիկ դեղերի անհատական ​​ընտրություն, առկայություն, ազդեցության տևողություն: Նախընտրելի հետամնաց (երկար գործող) ձևեր: Բուժման գործընթացում կատարվում են ակնաբուժական հետազոտություններ, ԷԿԳ, որոշվում է արյան մեջ լիպիդների մակարդակը, կատարվում են անհրաժեշտ նեֆրոլոգիական հետազոտություններ:
Խորհուրդ է տրվում սկսել բուժումը մոնոթերապիայի միջոցով (3-6 ամիս), և դրա անբավարար արդյունավետությամբ նշվում է համակցված բուժում: Հեղինակներից շատերը կարծում են, որ սիմպաթոլիտիկ դեղամիջոցներով (կլոնիդին, դոպեգիտ, ռայվոլֆիայի պատրաստուկներ) մոնոթերապիան անցանկալի է ցածր արդյունավետության, մեծ թվով կողմնակի բարդությունների և կյանքի որակի նվազման պատճառով: . *
Ժամանակակից հակահիպերտոնիկ գործակալները բաժանվում են հետևյալ խմբերի. 1) ACE ինհիբիտատորներ, 2) կալցիումի անտագոնիստներ, 3) p-adrenoreceptor blockers, 4) diuretics.
ACE inhibitor- ը շաքարային դիաբետի և զարկերակային հիպերտոնիայի համադրությամբ սրտի իշեմիկ հիվանդության, սրտամկանի ինֆարկտի, սրտի անբավարարության, սինուսների գործառույթի, թոքային հիպերտոնիայի և Raynaud- ի հիվանդության համադրությամբ ընտրության դեղեր են: Այս միջոցները օգտագործելիս կան ցուցումներ ձախ փորոքի հիպերտրոֆիայի հակադարձ զարգացման և դրա պերֆուզիայի բարելավման մասին: Դրանք հակացուցված են միտրալ և աորտայի ստենոզի ծանր ձևերով, կարոտիդային և երիկամային զարկերակների ստենոզով: Այս խմբի անցանկալի դեղերը հղիության և երիկամային անբավարարության մեջ: ACE ինհիբիտորները լավ են հանդուրժում հիվանդները: Կողմնակի ազդեցությունները ներառում են չոր հազ: Ի տարբերություն այլ հակահիպերտոնիկ դեղերի, այս դեղերը բացասաբար չեն ազդում ածխաջրերի, լիպիդների կամ պուրինային նյութափոխանակության վրա, դրանք կարող են համակցվել diuretics, p-blockers, կալցիումի անտագոնիստների հետ: ACE ինհիբիտորները դրական ազդեցություն են ունենում ածխաջրերի նյութափոխանակության վրա ՝ մեծացնելով ինսուլինի նկատմամբ հյուսվածքների զգայունությունը:
Այս խմբի դեղերի հակատանկային ակտիվությունը, համեմատած կալցիումի անտագոնիստների հետ, մի փոքր ցածր է: Միևնույն ժամանակ, սրտամկանի ինֆարկտից հետո հիվանդների մոտ ACE inhibitor- ի երկարատև օգտագործումը թույլ է տալիս հետաձգել վերջինիս վերազինումը: Capoten- ը պատկանում է 1-ին սերնդի ACE inhibitor- ներին, որոնց ակտիվ սկզբունքը captopril- ն է: Դրա սովորական ամենօրյա դոզան 50 դեղաչափով 50 մգ է: Կապոտենը արգելափակում է ACE ակտիվ տեղանքները և խանգարում է անգիոտենսինի ձևավորմանը

1. որը մարդու մարմնում ամենահզոր վազոկոնստրուկտն է: Կապոտենը չունի ուղղակի վազոդիլացնող ազդեցություն:

Ramipril- ը (Hehst Tritace) նաև արգելափակում է renin-angiotensin համակարգը ՝ նվազեցնելով անգիոտենսին II- ի և ալդոստերոնի պլազմային մակարդակը և ուժեղացնում է բրադկինինի գործողությունը, ինչը հանգեցնում է ծայրամասային անոթային դիմադրության նվազմանը: Խորհուրդ է տրվում ռամիպրիլ նշանակել շաքարային դիաբետով հիվանդներին, հատկապես, երբ գերակշռում են կլինիկական հեոդոդինամիկան և միկրոշրջանառության խանգարումները, քանի որ այն ունի ավելի արտահայտված վազոդիլացնող ազդեցություն միջին և փոքր տրամաչափի զարկերակների, զարկերակների և մազանոթային ցանցերի վրա: Կարևոր դրական

Այս դեղամիջոցի որակը փոքր չափաբաժիններով դրա օգտագործման հնարավորությունն է (օրական 1-ից 5 մգ):
Renitec (enalapril maleate, MSD) ACE inhibitor- ի երկարատև ձև է: Այս դեղը նշվում է շաքարային դիաբետով և սրտի իշեմիկ հիվանդությամբ հիվանդների համար: Այն նպաստում է սրտանոթային արտանետումների և երիկամային արյան հոսքի բարձրացմանը, ունի նեպրոպրոտեկտիվ ազդեցություն և բարենպաստորեն ազդում է պլազմային լիպոպրոտեինների սպեկտրի վրա: Թերապևտիկ դոզան օրական 5-ից 40 մգ է:
ACE ինհիբիտորների նոր սերունդը ներառում է Prestarium (Servier դեղագործական խումբ), որն օգնում է նվազեցնել հարթ մկանային բջիջների հիպերտրոֆիան և բարելավում է անոթների պատում էլաստինի / կոլագենի հարաբերակցությունը: Beneficialուցադրվում է դրա օգտակար ազդեցությունը կորոնար ռեզերվի վրա: Դեղամիջոցի բուժական դոզան օրական 4-8 մգ է:
Վերջին տարիներին պարզվել է, որ ACE inhibitor- ները միայն մասամբ թուլացնում են ռենին-անգիոտենսին համակարգի ակտիվացման սրտանոթային հետևանքները:
Անգիոտենսին II- ի անտագոնիստը `լոսարտան (cozaar), հակաբեղմնավորիչ դեղամիջոցների նոր դասի ներկայացուցիչ է: Այն հատուկ արգելափակում է angiotensin II ընկալիչները և ունի երկար և միատեսակ հիպոթենզիկ ազդեցություն: Քիմիական կառուցվածքով այն պատկանում է imidazole ածանցյալներին: Cozaar- ի բուժումը խորհուրդ է տրվում սկսել 25 մգ օրական մեկ անգամ, դրա դոզան կարող է ավելացվել մինչև 50-100 մգ / օր: Այս դեղամիջոցի և դրա ակտիվ նյութափոխանակության վերացման հիմնական եղանակը լյարդն է, դեղը հակացուցված չէ երիկամային անբավարարության մեջ:
Որպես antianginal գործակալներ, որոնք բարելավում են կորոնար արյան հոսքը և նվազեցնում ծայրամասային անոթային դիմադրությունը, օգտագործվում են կալցիումի անտագոնիստները: Այս խմբի պատրաստուկները խանգարում են Ca2 +- ի մուտքը myofibrils և նվազեցնում են myofibrillar Ca ^ + - ակտիվացված ATPase- ը: Այս դեղերի շարքում առանձնանում է verapamil, diltiazem, nifedipine- ի մի խումբ: Կալցիումի անտագոնիստները չեն բարձրացնում գլիկեմիան և բացասական ազդեցություն չեն ունենում լիպիդային նյութափոխանակության վրա: Վերապամիլի երկարատև օգտագործմամբ, նկատվում է սրտամկանի պերֆուզիայի բարելավում:
Սուր սրտամկանի ինֆարկտ, sinus bradycardia, atrioventricular թաղամաս, sinus հանգույցի թուլություն, սրտային անբավարարության սիստոլիկ ձև - սրանք պայմաններ են, որոնց դեպքում ավելի լավ է օգտագործել ոչ թե verapamil և diltiazem, այլ nifedipine դեղեր: Բուժումը nifedipine խմբի կարճաժամկետ կալցիումային անտագոնիստով հակացուցված է սուր կորոնար անբավարարության մեջ `սրտամկանի սուր ինֆարկտ և անկայուն անգինա: Երկարատև գործող դեղամիջոցները (ադալաթ) չեն առաջացնում արյան ճնշման կտրուկ անկում `կատեխոլամինների մակարդակի ռեֆլեքսային բարձրացմամբ, ինչը բնորոշ է նիֆեդիպինին: Դրանք օգտագործվում են 10 մգ (1 պարկուճ) 3 անգամ մեկ օրում կամ 20 մգ (դեղահատերում) 2 անգամ օրվա ընթացքում:
Կալցիումի անտագոնիստների երկարատև դեղաչափային ձևերը զգալիորեն ընդլայնում են հիվանդի ֆիզիկական հնարավորությունները: «Լուռ» սրտամկանի իշեմիայի միջոցով նրանք թույլ են տալիս շուրջօրյա պաշտպանել սրտամկանը, ինչը կօգնի կանխել հանկարծակի մահերը:
Արտրիալ հիպերտոնիայի և շաքարային դիաբետի կամ երիկամների քրոնիկ անբավարարության (CRF) հետ կապված սպիտակուցային հիվանդությամբ հիվանդների մոտ դիհիդրոպիրիդինի խմբի կալցիումի անտագոնիստները պակաս արդյունավետ են, քան verapamil կամ diltiazem:
P-adrenergic ընկալիչների արգելափակումները բաժանվում են ըստ pg և p2-adrenergic ընկալիչների վրա գործողությունների ընտրողականության: Թմրանյութերը, որոնք ընտրովի արգելափակում են rg ընկալիչները (ատենոլոլ, մետոպրոլոլ և այլն), կոչվում են սրտանոթային: Մյուսները (propranolol կամ anaprilin, timolol և այլն) միաժամանակ գործում են pp և p2 ընկալիչների վրա:
Բետա-բլոկլերատորները նվազեցնում են «լուռ» և ցավային դրվագների հաճախականությունը և տևողությունը սրտի կորոնար հիվանդության մեջ, ինչպես նաև բարելավում են կյանքի կանխատեսումը ՝ նրա հակաարտրամիկ ազդեցության շնորհիվ: Այս դեղերի հակատանկային ազդեցությունը բացատրվում է սրտի էներգիայի ծախսերի կրճատմամբ, ինչպես նաև ՝ իշեմիկ ֆոկուսների կորոնար արյան հոսքի վերաբաշխմամբ: Հակահիպերտոնիկ ազդեցությունը կապված է սրտի ելքի նվազման հետ: Բացի այդ, p-blockers- ը կարող է նվազեցնել ինսուլինի սեկրեցումը և խաթարել գլյուկոզի հանդուրժողականությունը, ինչպես նաև արգելափակել հիպոգլիկեմիայի նկատմամբ սիմպաթովերդրենալ պատասխանը: Երկարատև օգտագործման հետ չընտրող p- արգելափակումները բարձրացնում են անվճար ճարպաթթուների մակարդակը և բարձրացնում են լյարդում տրիգլիցերիդների ռեզինթեզը: Միևնույն ժամանակ, նրանք իջեցնում են HDL- ն: Այս անբարենպաստ հետևանքները ավելի քիչ բնորոշ են սրտանոթային p-blockers- ին: P-blockers- ի նշանակումը ծանր ինքնավար նյարդաբանություն ունեցող հիվանդների մոտ չի ցուցադրվում: Երիկամային ֆունկցիայի խանգարման դեպքում դրանց դեղաչափը պետք է կրճատվի, քանի որ դրանք արտազատվում են երիկամների միջոցով: p-blockers- ը շաքարային դիաբետով ընտրության բուժումն է սրտանոթային առիթմիայով, հիպերտոֆիկ կարդիոմիոպաթով, աորտայի բերանի ստենոզով:
Alpha | -adrenergic blockers- ը (prazosin) դրականորեն ազդում է լիպիդային նյութափոխանակության վրա: Այնուամենայնիվ, երկարատև շաքարային դիաբետով, ինքնավար նյարդաբանությամբ, դրանք պետք է շատ ուշադիր օգտագործվեն, քանի որ դրանք առաջացնում են օրթոստատիկ ռեակցիաներ:
Արտրիալ հիպերտոնիայի և կորոնար սրտանոթային հիվանդությունների համար diuretics- ը շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ հազվադեպ է օգտագործվում որպես մենաբուժություն, ավելի հաճախ դրանք օգտագործվում են վերը նշված դեղերի հետ համատեղ: Diuretics- ի տարբեր խմբերի շարքում (տիազիդ, հանգույց, կալիում խնայող, օսմոտիկ) խորհուրդ է տրվում օգտագործել դեղեր, որոնք չեն խանգարում գլյուկոզի հանդուրժողականությանը և լիպիդային նյութափոխանակությանը: Երիկամային ֆունկցիայի անբավարարության դեպքում, կալիումի խնայող diuretics- ի նշանակումը չի ցուցադրվում: Ներկայումս նախապատվությունը տրվում է օղի diuretics- ին (ֆուրոսեմիդ, էթաքրիլաթթու), որոնք ավելի թույլ ազդեցություն են ունենում ածխաջրերի և լիպիդային նյութափոխանակության վրա: Նոր սերնդի արիֆոնի (ինդապամիդ) դեղը ընտրության դեղն է շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ: Այս նյութը չի փոխում խոլեստերինը, չի ազդում ածխաջրերի նյութափոխանակության վրա և չի խաթարում երիկամների աշխատանքը: Դեղը սահմանվում է

1. մգ (1 դեղահատ) ամեն օր:

Սրտի իշեմիկ հիվանդությամբ և զարկերակային գերճնշմամբ շաքարային դիաբետով հիվանդների բարդ բուժման ժամանակ անհրաժեշտ է ձգտել լիպիդային նյութափոխանակության նորմալացմանը: Պատահականորեն վերահսկվող փորձարկումները վկայում են, որ խոլեստերինի իջեցումը սրտանոթային հիվանդություն ունեցող հիվանդների մոտ կանխում է սրտամկանի կրկնվող ինֆարկտ և նվազեցնում է մահացությունը սրտի կորոնար հիվանդությունից և անոթային այլ հիվանդություններից:
Թերապիայի և աթերոսկլերոզի կանխարգելման սկզբունքները ներառում են այս պայմանի համար ռիսկի գործոնների վերացումը, ինսուլինի անբավարարության փոխհատուցումը և դեղորայքային թերապիան: Որպես վերջիններս օգտագործվում են հետևյալները. Ա) ֆիբրոդային թթուների ածանցյալներ `ֆիբրատներ, որոնք նվազեցնում են VLDL- ի հեպային սինթեզը, խթանում են լիպոպրոտեինային լիպազի գործունեությունը, բարձրացնում HDL խոլեստերինը և ֆիբրինոգենի մակարդակի ցածր մակարդակը, բ) անիոն փոխանակող խեժերը (խոլեստիրամին), որոնք խթանում են լեղակի սինթեզը, գ) պրոբուկոլը, որն ունի հակաօքսիդիչ ազդեցություն և LDL- ի հեպատիկ վերացում, դ) հիդրոքսիմեթիլ-գլյուտարիլ-կոենզիմ A- ռեդուկտազի ինհիբիտատորներ (խոլեստերինի սինթեզի համար հիմնական ֆերմենտ) - լովաստատին (մևակոր, ե) լիպոստաբիլային (էական ֆոսֆոլիպիդներ) ի):
Կորոնարային զարկերակի հիվանդությամբ հիվանդների մոտ սրտանոթային բարդությունների կանխարգելումը հիմնականում բաղկացած է ռիսկի գործոնների վերացումից կամ նվազեցումից: Կենցաղի փոփոխությունը կամ կյանքի որակի բարելավումը կապված են հիվանդների այս կատեգորիայի կառավարման ոչ դեղաբանական մոտեցումներին և ներառում է մարմնի զանգվածի ինդեքսի իջեցում (BMI) և սեղանի աղի սահմանափակումը մինչև 5,5 գ / օր: Հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների էֆեկտը նաև ուժեղանում է ցածր աղի սննդակարգով, միկրո սնուցիչների, մուլտիվիտամինների, դիետիկ մանրաթելերի, ֆիզիկական ակտիվության, ծխելու դադարեցման և ալկոհոլի ներառմամբ: Սրտանոթային անբավարարությունից մահացության ամենացածր ցուցանիշը նկատվում է այն մարդկանց մոտ, ովքեր ընդհանրապես ալկոհոլ չեն խմում: Պետք է հաշվի առնել հակաբեղմնավորիչների և ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղերի ազդեցությունը արյան ճնշման վրա: Զարկերակային գերճնշումը զգալիորեն վատթարանում է երիկամների ցանկացած ախտանիշի կանխատեսումը:
Կանխարգելիչ ուղղության անհրաժեշտությունը հատկապես ակնհայտ է, երբ խոսքը վերաբերում է շաքարային դիաբետով հիվանդներին, ովքեր ունեն զարկերակային գերճնշում: Հատուկ թերապիայի արդյունավետությունը մեծապես կախված է արյան ճնշման վերահսկողության կարևորության պատկերացումից: Անհրաժեշտ է հիվանդի մեջ ներարկել արյան ճնշման անկախ չափման հմտություններ, հիվանդի հետ քննարկել բուժման բոլոր փուլերը, ապրելակերպը, մարմնի քաշը նվազեցնելու եղանակները և այլն:
Միացյալ Նահանգներում ավելի քան 20 տարի գործում է արյան ճնշումը վերահսկելու դաշնային կրթական ծրագիր, ինչը նպաստել է շաքարախտի սրտանոթային բարդությունների 50-70% -ով իջեցմանը: Համապատասխան կրթական ծրագիրը Ռուսաստանում կարևոր միջոց կլիներ շաքարախտի սրտանոթային բարդությունների կանխարգելման համար:

Կորոնար սրտի հիվանդություն շաքարախտով

Դիաբետով սրտի կորոնար հիվանդության ախտորոշումը հաճախ դժվար է: Ոչ թմրամիջոցների կանխարգելիչ միջոցառումներ, շաքարային դիաբետի և սրտի կորոնար հիվանդության համադրությամբ հակաֆիգինալ և հակահամաճարակային թերապիայի ընտրություն ունեն նաև մի շարք կարևոր առանձնահատկություններ:

Շաքարախտը սրտի կորոնար հիվանդության համար նշանակալի և անկախ ռիսկի գործոն է: Դեպքերի գրեթե 90% -ի դեպքում շաքարախտը ոչ ինսուլին է կախված (տիպ 2 շաքարախտ): Շաքարային դիաբետի համադրությունը սրտի կորոնար հիվանդության հետ կապված կանխատեսելիորեն անբարենպաստ է, հատկապես ՝ անվերահսկելի գլիցեմիայի հետ:

«Շաքարային դիաբետ և սրտի կորոնար հիվանդություն. Լուծում գտնելը» գիտական ​​աշխատության տեքստ

■ շաքարախտը և սրտի կորոնար հիվանդությունը. Լուծում գտնելը

Ան. A. Alexandrov, I.Z. Բոնդարենկո, Ս.Ս. Կուհարենկո,

Մ.Ն. Յադրիխինսկայա, Ի.Ի. Մարտյանովան, Յու.Ա. Աղի արտադրություն

Ե.Ն. Դրոզդովա, Ա.Յու. Մայորներ: '

Էնդոկրինոլոգիական գիտական ​​կենտրոնի I * սրտաբանական սալիկ (բժշկական գիտությունների դոկտոր - RAS- ի և RAMS- ի ակադեմիկոս II I. Dedov) RAMS, Moscow I

Արյան կորոնար հիվանդությունից մահացությունը 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով տառապող մարդկանց շրջանում (DM 2) շարունակում է աճել ամբողջ աշխարհում, չնայած շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ սրտանոթային հիվանդությունների բուժման և կանխարգելման արժեքի մշտական ​​աճին:

2-րդ տիպի շաքարախտով անոթային բարդությունների բարձր ռիսկը ամերիկյան սրտաբանության ասոցիացիային պատճառ տվեց շաքարախտը որպես սրտանոթային հիվանդություն դասակարգելու:

Սրտաբանության բաժինը, որի հիմնական նպատակը շաքարային դիաբետ ունեցող հիվանդների մոտ սրտանոթային մահացության նվազեցման եղանակներ գտնելն է, ստեղծվել է ESC RAMS- ում 1997 թ.-ին: ESC RAMS- ի աշխատակազմի կողմից ստացված փորձը E. L. Kilinsky, L. S. Slavina, E. Ս.Մայիլյանը սրտաբանության ոլորտում, ամփոփվեց 1979 թ.-ին «Սիրտը էնդոկրին հիվանդությունների մեջ» մենագրության մեջ, որը երկար ժամանակ մնում էր մեր երկրում գործող պրակտիկ բժիշկների տեղեկատու, որը նկարագրում էր սրտաբանական պաթոլոգիայի կլինիկական ընթացքը:

ESC RAMS- ի առաջատար դիրքը Ռուսաստանում շաքարախտի հետ կապված խնդիրների զարգացման գործում արտացոլվել է ժամանակակից սրտաբանության ամբիոնի ESC RAMS- ի շրջանակներում, որը մասնագիտանում է շաքարային դիաբետով հիվանդների սրտաբանական պաթոլոգիայում: Ըստ այս նախագծի նախաձեռնողի ՝ Acad- ը: RAS և RAMS I.I. Դեդովան, բաժանմունքի ստեղծման հսկայական ֆինանսական և վարչական-կադրային խնդիրները պետք է հատուցեն շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ սրտանոթային հիվանդության (CHD) ախտորոշման և բուժման նոր ժամանակակից մեթոդների արդյունավետ զարգացմանը:

Ներկայումս հայտնի է, որ շաքարային դիաբետով հիվանդների դեպքում անգինա պեկտորիսը, սրտամկանի ինֆարկտը, կոնստրուկտիվ սրտի անբավարարությունը և կորոնար աթերոսկլերոզի այլ դրսևորումները շատ ավելի տարածված են, քան այն անձանց մոտ, ովքեր չունեն շաքարախտ: 45 տարեկանից բարձր մարդկանց ուսումնասիրության արդյունքում պարզվել է, որ 1-ին տիպի շաքարախտի առկայության դեպքում հիվանդների մոտ IHD զարգանալու հավանականությունը 11 անգամ ավելանում է ՝ համեմատած առանց շաքարախտի հիվանդների:

Շաքարային դիաբետը շատ բարդ և բազմաբնույթ ազդեցություն ունի սրտի վիճակի վրա: Կլինիկական և փորձարարական ուսումնասիրությունները մեծ դեր են ունեցել սրտամկանի էներգետիկ նյութափոխանակության հատուկ խանգարումների հիվանդության կլինիկական պատկերների ձևավորման գործում:

դիալիզի սրտի բջիջները: Պոզիտրոնի արտանետման տոմոգրաֆիայի կլինիկական օգտագործմամբ պարզվել է, որ արյան կորոնար հոսքի պաշարների զգալի նվազում շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ զգալիորեն կապված է միկրոկատարների մահճակալի վնասման հետ:

Այնուամենայնիվ, 2-րդ տիպի շաքարախտի սրտամկանի բարձր մակարդակը կապված է հիմնականում սրտի խոշոր էպիկարդի կորոնար զարկերակների աթերոսկլերոզի արագացված զարգացման հետ: Պարզվել է, որ շաքարախտային դիսլիպիդեմիան, որի հիմնական բնութագիրը հիպերտրիգիգիցերիդեմիան է, նպաստում է կորոնարոթային անոթների ինտիմում `աթերոսկլերոտիկ թիթեղների հեշտությամբ պայթող մեծ թվաքանակի ձևավորմանը: Ատերոսկլերոտիկ պրոցեսի այս բնութագրական առանձնահատկությունը ածխաջրածնի նյութափոխանակության խստագույն խախտումներով հանգեցրել է շաքարային դիաբետի ձևավորմանը ՝ որպես «պայթյունի» սալերի հիվանդություն: .

Անկայուն, արցունքաբեր հակում ունեցող աթերոսկլերոզային սալը ներկայումս դիտվում է որպես սուր կորոնար համախտանիշի զարգացման հիմնական մեխանիզմ ՝ անգինա անգինա պեկտորսի կամ սրտամկանի սուր ինֆարկտի տեսքով:Սրտամկանի սուր ինֆարկտը մահվան պատճառ է հանդիսանում շաքարախտով հիվանդների 39% -ում: Մկանոկարդի առաջին ինֆարկտից հետո մեկ տարվա ընթացքում մահացությունը հասնում է 45% -ի մոտ շաքարային դիաբետով տղամարդկանց և կանանց 39% -ում, ինչը զգալիորեն գերազանցում է համապատասխան

Նկար 1: «Դիաբետիկ» սրտի զարգացման դիագրամ:

ցուցանիշներ (38% և 25%) առանց շաքարախտ ունեցող անձանց: Շաքարային դիաբետով հիվանդների մինչև 55% -ը մահանում է սրտամկանի սուր ինֆարկտից հետո 5 տարվա ընթացքում ՝ 30% -ի համեմատությամբ, առանց շաքարախտի հիվանդների, և կրկնվող սրտի կաթվածը զարգանում է շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ 60%-ով ավելի հաճախ, քան շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ: Միոկարդի ինֆարկտից հետո շաքարային դիաբետով հիվանդների դեպքում մահացությունը գրեթե 2 անգամ ավելի բարձր է, և կոնստրուկտիվ սրտի անբավարարությունը զարգանում է 3 անգամ ավելի հաճախ `համեմատած առանց շաքարախտի հիվանդների բնակչության հետ:

Դիաբետով հիվանդների մոտ սրտանոթային հիվանդության վաղ ախտորոշման անհրաժեշտությունը որոշվում է նրա ծայրահեղ ծանր ընթացքով և կայուն բարձր մահացությամբ: Սրտանոթային վնասվածքների կլինիկական դրսևորումից անմիջապես հետո, IHD- ի ընթացքի արագ վատթարացումը սրտանոթային վնասվածքների կլինիկական դրսևորումից անմիջապես հետո, ենթադրում է, որ կորոնար աթերոսկլերոզով հիվանդների մեծամասնության մոտ, ասիմպտոմատիկ առաջընթացի երկար ժամանակահատված է: Այնուամենայնիվ, շաքարախտով հիվանդության սրտանոթային հիվանդությունների վաղ ախտորոշման գործում կան օբյեկտիվ դժվարություններ:

Սովորական հիվանդի բնակչության շրջանում սրտի կորոնար հիվանդության ախտորոշման համար ընդհանուր ընդունված մարտավարությունը կենտրոնացած է ցավի առկայության, հաճախության և ինտենսիվության վրա `սրտի կորոնար հիվանդության առկայության և ծանրության հիմնական չափանիշը: Բազմաթիվ դիահերձման, համաճարակաբանական և կլինիկական ուսումնասիրությունների տվյալները հաստատել են, որ այս մարտավարությունը կիրառելի չէ շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ: Ի լրումն ստեոգենիկ «կայուն անգինայի ստերեոտիպային» գրոհների, շաքարային դիաբետում, կորոնար աթերոսկլերոզի ընթացքի ոչ դասական տարբերակները տարածված են `IHD- ի ցավազուրկ և ատիպիկ ձևեր:

Շաքարային դիաբետով հիվանդների կորոնար սրտանոթային հիվանդությունների ատիպիկ ընթացքը բնութագրվում է ֆիզիկական գործունեության հետ կապված բողոքների առկայությամբ, ինչպիսիք են ՝ շնչառություն, հազ, ստամոքս-աղիքային դեպքեր (այրոց, սրտխառնոց), ծանր հոգնածություն, որը չի դիտվում որպես անգինա պեկտորի կամ դրա համարժեքության նշաններ: Շաքարախտով հիվանդ ունեցող նման բողոքների հետ դիֆերենցիալ ախտորոշումը շատ դժվար է և հնարավոր է միայն հատուկ ախտորոշիչ թեստերի միջոցով հաստատմամբ:

Սրտի կորոնար հիվանդության ցավոտ ձևը, որը գրականության մեջ ավելի հաճախ անվանում են «սրտամկանի սրտամկանի իշեմիա», սրտանոթային պերֆուզիայի օբյեկտիվորեն հայտնաբերելի անցողիկ խանգարում է, որը չի ուղեկցվում անգինա պեկտորով կամ դրա համարժեք միջոցներով: ,

IHD- ի համատարած ասիմպտոմատիկ ընթացքի երևույթը հիվանդություն ունեցող շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ առաջին անգամ նկարագրվել է 1963 թվականին R.F. Բրեդլի և J.0 Պարթարյանները, ովքեր, ըստ դիահերձման, հայտնաբերել են շաքարախտով հիվանդների զգալի մասն, ովքեր մահացել են սրտամկանի առաջին սուր ինֆարկտից,

առնվազն մեկ նախորդ սրտամկանի ինֆարկտի նշաններ:

Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ ցավոտ սրտամկանի իշեմիայի տարածվածության վերաբերյալ գրականության տվյալները բավականին հակասական են:

Ուոլերի և այլոց ուսումնասիրության մեջ: ըստ մորֆոլոգիայի, շաքարային դիաբետով հիվանդների մինչև 31% -ը, առանց սրտանոթային հիվանդությունների ինտերվալ դրսևորումների, ունեցել է առնվազն մեկ կորոնար շնչերակ ստենոզ: R.F. Բրեդլին և J.O. Պարթառնյանը հայտնաբերեց նախկինում ցավոտ սրտամկանի ինֆարկտի նշաններ ՝ դիահերձումների մոտավորապես 43% -ով:

Ըստ նմուշների համաճարակաբանական և կլինիկական ուսումնասիրությունների ՝ ցավազուրկ իշեմիայի դեպքը տատանվում է 6.4-ից մինչև 57%, կախված հիվանդների ընտրության չափանիշներից և օգտագործված ախտորոշման մեթոդների զգայունությունից ՝ նյութի ուսումնասիրության և մշակման տարբեր մեթոդաբանական մոտեցումների շնորհիվ:

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների սրտանոթային հիվանդության վաղ ախտորոշման համար ESC RAMS- ի սրտաբանության բաժանմունքում մենք օգտագործում ենք սթրեսի էխոկարդիոգրաֆիայի փորձարկում: Միևնույն ժամանակ, մենք ուսումնասիրում ենք սպիրերեգոմետրիկ ցուցանիշները `անաէրոբ բեռի շեմն ուղղակիորեն ամրագրելու համար, ինչը ցույց է տալիս ախտորոշիչ նշանակալի թեստի մակարդակի նվաճում:

Մենք հայտնաբերեցինք, որ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ, որոնք ունեն սրտանոթային սրտանոթային հիվանդության բարձր ռիսկ, սթրեսի էխոկարդիոգրաֆիան թույլ է տալիս ավելի քան 1,5 անգամ (32,4% ընդդեմ 51.4%) բարձրացնել սրտանոթային հիվանդությունների ցավազրկված ձևերի հայտնաբերումը `համեմատած ստանդարտ սթրեսի հետ: Օգտագործելով սթրեսի էխոկարդիոգրաֆիան, մենք կարողացանք հայտնաբերել սրտանոթային հիվանդություն նույնիսկ այն հիվանդների մոտ, ովքեր չունեն բնորոշ ԷՍԳ փոփոխություններ վարժության առավելագույն մակարդակում: Դա կարող է տեղի ունենալ միայն այն դեպքում, եթե ինչ-ինչ պատճառներով ԷՍԳ-ի զգայունությունը իշեմիայի հայտնաբերման վերաբերյալ նվազում է: Այս դեպքում կարող է օգնել էխոկարդիոգրաֆիան, որն ամրացնում է իշեմիայի առկայությունը սրտամկանի առանձին հատվածների դիսկինեզիայի տեսքով: Այսպիսով, շաքարային դիաբետով հիվանդների 19% -ով սրտանոթային հիվանդության բարձր ռիսկով, բայց առանց դրա կլինիկական դրսևորումների, հայտնաբերվել է սրտանոթային հիվանդություն, որը ոչ միայն ընթանում էր ցավազուրկ ձևով, այլև բացասական նշաններ չէր ունենում ԷՍԳ-ի վրա:

Այսպիսով, ըստ մեր տվյալների, ԷԿԳ-բացասական IHD- բացասական ձևերի բարձր հաճախականությունը կարող է վերագրվել շաքարախտի մեջ IHD- ի հատկություններին: Ըստ երևույթին, դա պայմանավորված է շաքարային դիաբետում կարդիոմիոցիտներում տրանսմետրային գործողության ներուժի ձևավորման մեխանիզմի խախտմամբ: Ֆիզիոլոգիական պայմաններում տրանսմբրանային գործողության ներուժի ձևավորման հիմնական պատճառը նատրիումի և կալիում իոնների ներբջջային և արտաբջջային կոնցենտրացիաների միջև հավասարակշռության փոփոխությունն է: Դիաբետով, նյութափոխանակության խանգարմամբ

սրտամկանի սրտում գլյուկոզան առավել արագ դրսևորվում է սրտամկանի բջջային իոնային հոմեոստազի խախտմամբ: Դիաբետիկ սրտամկանի մեջ անընդհատ հայտնաբերվում է Ca / josh-reticulum Ca, Ca + / K + պոմպի Ca2 + իոնային պոմպի ճնշումը, սարկոլեմալ Ca3 + պոմպը և Na + -Ca2 + նյութափոխանակությունը, ինչը հանգեցնում է դիաբետիկ սրտամկանի ներսում կալցիումի արտահայտված ավելցուկի:

Շաքարավազի իջեցնող դեղերը, հիմնականում սուլֆոնիլամիդները, նույնպես նպաստում են կարդիոմիոցիտում իոնների հոսքերի փոփոխությանը: Հայտնի է, որ սուլֆոնիլյուրայի պատրաստուկները արգելափակում են կալիումի ATP կախված ալիքները տարբեր հյուսվածքների բջիջների մեմբրանի մեջ, ներառյալ սրտը: Ներկայումս հայտնի է, որ K + ATP կախված ալիքների գործունեության փոփոխությունն ուղղակիորեն կապված է սրտամկանի իշեմիայի ժամանակ 8T հատվածի վերևից կամ ներքևում գտնվող գծի հերթափոխից:

Մենք հեռակա ենք հայտնաբերելու իշեմիայի էլեկտրոկարդիոգրաֆիկ նշանների կախվածությունը շաքարախտի փոխհատուցման աստիճանից: Հայտնաբերվել է էական բացասական հարաբերություն 8T հատվածի ընկճվածության խորության և գլիկացված հեմոգլոբինի մակարդակի միջև (g = -0.385, p = 0.048): Ավելի վատ դիաբետը փոխհատուցվեց, ավելի քիչ բնորոշ իշեմիայի փոփոխությունները արտացոլվեցին ԷՍԳ-ի վրա:

Սրտամկանի իշեմիայի ասիմպտոմատիկ բնույթը գրանցվում է ապացուցված կորոնար շնչերակ հիվանդությամբ շաքարախտով հիվանդների 1/3-ից ավելին, ինչը Ամերիկյան սրտի ասոցիացիայի համակարգող հանձնաժողովին թույլ տվեց նույնականացնել կորոնար զարկերակի հիվանդությունը հիվանդ շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ ՝ առաջարկելով էլեկտրասրտագրական սթրեսի թեստը ՝ որպես առաջին պարտադիր քայլ: Մեր կարծիքով, եթե կա վարքային անգինայի կամ դրա անալոգիաների կլինիկական պատկեր, ապա շաքարային դիաբետ ունեցող այս հիվանդների մեծ մասում սրտանոթային հիվանդության ախտորոշումը իսկապես կարող է հաստատվել ՝ օգտագործելով ստանդարտ ԷՍԳ սթրես-թեստ: Սրտանոթային շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ, սրտանոթային իշեմիայի վաղ հայտնաբերման համար, սրտանոթային հիվանդության կլինիկական և էլեկտրասրտագրական պատկերը չունենալու դեպքում, սթրեսի էխոկարդիոգրաֆիան պետք է օգտագործվի արդեն քննության առաջին փուլում: Կորոնար սրտի հիվանդության կլինիկական պատկերի բացակայությունը չպետք է նվազեցնի բժշկի զգոնությունը այս հիվանդության վերաբերյալ 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ, քանի որ սրտի կորոնար հիվանդության ցավազուրկ ձևերը կարող են հայտնաբերվել սրտի կորոնար հիվանդության երկու կամ ավելի ռիսկային գործոններով հիվանդների 34-51% դեպքերում:

Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ սրտանոթային հիվանդության ախտորոշման և ընթացքի վրա հիպոգլիկեմիկ թերապիայի ազդեցության վերաբերյալ տվյալները բարձրացնում են սրտի կորոնար հիվանդությամբ տառապող 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ առավել համապատասխան դեղեր ընտրելու հարցը: Մասնավորապես, հետազոտողների ուշադրությունը մեծ է

ենթադրում է սուլֆոնամիդների սրտամկանի ազդեցություն: Սուլֆոնիլյուրայի պատրաստուկների օգտագործման հետևանքները ցույց են տալիս, որ սուլֆիլիլամիդների սրտանոթային ազդեցությունը չի կարող դիտարկվել որպես համասեռ խումբ, և դա պետք է հաշվի առնել դրանց բուժական օգտագործումը կանխատեսելիս: Նշվում է, որ սուլֆոնիլյուրայի պատրաստուկների սրտանոթային ակտիվությունը պարտադիր չէ, որ կապ ունեն դրանց շաքարի իջեցնող ազդեցության մեծության հետ:

ESC RAMS- ի սրտաբանական բաժանմունքի նպատակն էր գնահատել սրտի իշեմիկ հիվանդության վրա նոր սերնդի շաքար իջեցնող սուլֆոնիլյուրե դեղեր ընդունելու ազդեցությունը սրտանոթային տիպի 2-րդ տիպի հիվանդների մոտ: Պարզվել է, որ գլեմպերիպիդի հետ մոնոթերապիայի 30 օրվա ընթացքում հիվանդների կողմից ֆիզիկական ակտիվության գագաթնակետին հասած թթվածնի կլանման մակարդակը զգալիորեն բարձր է, քան նախքան դրա ընդունումը: Թմրամիջոցների դուրս բերումը ուղեկցվեց թթվածնի գագաթնակետային քանակի զգալի նվազմամբ:

Նոր սերնդի սուլֆոնամիդների ազդեցության ներքո 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդություն ունեցող «իշեմիկ շեմի» բարելավումը կապված չէր ածխաջրերի նյութափոխանակության փոխհատուցման աստիճանի փոփոխության հետ: Սա մեզ թույլ տվեց խորհուրդ տալ սուլֆոնամիդների այս խմբին ՝ որպես ածխաջրածին նյութափոխանակությունը փոխհատուցելու ամենահարմար տարբերակ ՝ շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ սրտի իշեմիկ հիվանդությամբ: 2003-ին, երբ այդ նյութերը զեկուցվեցին Փարիզի 1-ին համագումարի ժամանակ, այս տեսակետը արտացոլում էր միայն ԵԽԽ ​​սրտաբանության ամբիոնի դիրքը: 2005 թ.-ին Աթենքի IO 1-ին համագումարում Մեծ Բրիտանիայի, Դանիայի և եվրոպական այլ երկրների առաջատար հետազոտողներն արտահայտեցին անալգետիկ տեսակետ ՝ նոր սերնդի սուլֆանիլամիդների վերաբերյալ:

Painավի սրտամկանի իշեմիան, որը բնորոշ է շաքարային դիաբետով հիվանդներին, պահանջում է համապատասխան թերապիա: Մինչև վերջին անգամ

Ես չեմ կարող գտնել այն, ինչ ձեզ հարկավոր է: Փորձեք գրականության ընտրության ծառայությունը:

Շաքարախտի և սրտի հիվանդությունների կապը

Նա հարցի պատասխանը կգտնի երկար ժամանակ: Ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդությունը և սրտի ֆունկցիան սերտորեն կապված են: Հիվանդների հիսուն տոկոսը սրտի հետ կապված խնդիրներ ունի: Նույնիսկ վաղ տարիքում չեն բացառվում սրտի կաթվածները: Կա մի հիվանդություն, որը կոչվում է դիաբետիկ սրտի հիվանդություն: Ինչպե՞ս է շաքարախտը ազդում սրտի վրա:

Ենթաստամոքսային գեղձի կողմից գաղտնազերծված ինսուլինը մարմնի կողմից պահանջվում է գլյուկոզան արյան անոթներից տեղափոխել մարմնի հյուսվածքներ: Շաքարային դիաբետը բնութագրվում է արյան անոթներում գլյուկոզայի մեծ զանգվածներով: Սա խնդիրներ է առաջացնում մարմնում: Սրտի անբավարարության ռիսկը `խոլեստերինի արյան անոթների մակերեսին ազատելը, մեծանում է: Առաջանում է աթերոսկլերոզ:

Աթերոսկլերոզը առաջացնում է իշեմիկ հիվանդություններ: Մարմնի մեջ մեծ քանակությամբ շաքարի պատճառով հիվանդությունը տառապող հիվանդ օրգանի տարածքում ցավը չափազանց դժվար է հանդուրժել: Աթերոսկլերոզը հրահրում է արյան խցանումների տեսքը:

Արյան մեջ շաքարախտը արյան բարձր ճնշում ունի: Սրտի կաթվածներից հետո հնարավոր է աորտայի անեվրիզմի տեսքով խնդիրներ: Հետծննդաբերական սպի կարող է վերականգնվել, ինչը հանգեցնում է սրտի կաթվածի կրկնակի հարձակումների:

Ի՞նչ է նշանակում «դիաբետիկ» սիրտ տերմինը:

Դիաբետիկ կարդիոմիոպաթիան հիվանդություն է, որն արտահայտվում է սրտի ֆունկցիայի վատթարացման հետևանքով, շաքարախտի զարգացման համար: Առաջանում է սրտամկանի դիսֆունկցիա `սրտի ամենամեծ շերտը: Ախտանիշները բացակայում են: Հիվանդները նկատում են ցավոտ ցավը խնդրահարույց տարածքում: Տախիկարդիայի և բրադիկարդիայի դեպքերը տարածված են: Դիսֆունկցիայի դեպքում սրտամկանը երբեմն նվազում է: Սրտամկանի ինֆարկտ է տեղի ունենում, ինչը հանգեցնում է մահվան:

Սրտի հիմնական գործառույթը արյունատար անոթների միջոցով արյուն տեղափոխելն է ՝ պոմպելով: Դիաբետիկ կարդիոմիոպաթիան դժվար է շարունակական գործընթացում: Ավելորդ բեռից սիրտը մեծանում է ծավալով:

• Շարժման ընթացքում սրտամկանի այտուցվածություն և շնչառություն:
• Painավը տուժած տարածքում:
• Հանգիստ տարածքների գտնվելու վայրի փոփոխություն:

Ուշադրություն: Փոքր տարիքում ախտանիշները հաճախ չեն առաջանում:

Դիաբետիկ նյարդաբանություն

Շաքարախտի երկարատև ընթացքը առաջացնում է ախտանիշներ, որոնք կապված են դիաբետիկ ինքնավար նյարդաբանության հետ: Հիվանդությունը սրտի նյարդերի վնաս է `արյան բարձր շաքարի պատճառով: Սրտի ռիթմը խանգարվում է, ուղեկցվում է ախտանիշներով:

1. Սրտի կամ սինուսային տախիկարդիայի կծկումների ավելացում: Կծկումները տեղի են ունենում ինչպես հանգիստ վիճակում, այնպես էլ հուզված վիճակում: Կծկումների հաճախականությունը րոպեում իննսունից հարյուր քսան քառանցք գործող շարժում է: Ծանր դեպքերում թիվը հասնում է հարյուր երեսունին:
2. Սրտի մակարդակը անկախ է շնչառությունից: Խորը շունչով ընկնում է առողջ մարդու մեջ: Հիվանդների դեպքում շնչառությունը չի փոխվում: Ախտանիշը պայմանավորված է պարասիմպաթիկ նյարդերի խախտմամբ, որը պատասխանատու է կծկումների հաճախության համար:

Հիվանդանոցը հիվանդությունը հայտնաբերելու ֆունկցիոնալ թեստեր է անցնում: Նրանք որոշում են սրտանոթային համակարգի նյարդորեգուլյացիայի վիճակը: Դիաբետիկ նյարդաբանությունը բուժվում է այն դեղամիջոցներով, որոնք դանդաղեցնում են սիմպաթիկ համակարգը:

Նյարդային համակարգը բաղկացած է վեգետատիվ և սոմատիկ համակարգից: Սոմատիկը ենթակա է մարդկային ցանկությունների: Բուսական աշխատանքները առանձին են ՝ ինքնուրույն կարգավորելով ներքին օրգանների աշխատանքը:



Դիաբետիկ նեվրոպաթիայի տեսակները

Ինքնավար նյարդային համակարգը բաժանված է սիմպաթիկ և պարասիմպաթիկ համակարգի: Առաջինը արագացնում է սրտի աշխատանքը, երկրորդը դանդաղեցնում է: Երկու համակարգերն էլ հավասարակշռված են: Շաքարախտով տառապում են պարասիմպաթիկ հանգույցները: Ոչ ոք չի դանդաղեցնում համակրանքային համակարգը: Դրա պատճառով տեղի է ունենում տախիկարդիա:

Պարասիմպաթիկ համակարգի պարտությունը սրտի իշեմիկ հիվանդություն է առաջացնում `սրտի կորոնար հիվանդություն: Կան հիվանդության ցավի թուլացման կամ լիարժեք բացակայության դեպքեր: Կան ցավոտ սրտի նոպաներ:

Կարևոր է: Իշեմիան առանց ցավի ախտանիշների առաջացնում է բարեկեցության զգացում: Սրտի կանոնավոր տախիկարդիայով շտապ խորհրդակցեք բժշկի հետ ՝ կանխելու համար նյարդաբանության զարգացումը:

Պարասիմպաթիկ համակարգը նորմալացնելու համար կատարվում են գործողություններ: Գործողության համար անհրաժեշտ է թմրամիջոցների թմրամիջոցների մարմնավորումը: Շաքարային դիաբետով նման դեղամիջոցները վտանգավոր են: Հնարավոր սրտային կալանք և հանկարծակի մահ: Կանխարգելումը բժիշկների հիմնական խնդիրն է:

Դիաբետիկ սրտամկանի դիստրոֆիա

Շաքարախտի մեջ սրտամկանի դիստրոֆիան սրտի բաբախման խանգարում է: Մետաբոլիզմը խանգարում է սրտի մկանների անբավարար շաքարի պատճառով: Միոկարդիան էներգիա է ստանում ճարպաթթուների փոխանակման միջոցով: Բջիջը ի վիճակի չէ թթվածացնել թթուն, ինչը հանգեցնում է բջիջում ճարպաթթուների կուտակմանը: Իշեմիկ հիվանդությամբ և սրտամկանի դիստրոֆիայով, բարդություններ են առաջանում:

Սրտանոթային դիստրոֆիայի արդյունքում վնասը պատճառվում է սիրտը կերակրող փոքր անոթներին, ինչը խախտում է սրտի ռիթմը: Դիաբետիկով սրտի հիվանդության բուժումը սկսվում է արյան շաքարի նորմալացմամբ: Առանց դրա, բարդությունների կանխարգելումը անհնար է:

Սրտամկանի ինֆարկտ

Կորոնարային հիվանդությունները վտանգավոր են դիաբետի համար: Դրանք առաջացնում են սրտի կաթվածներ, որոնք հանգեցնում են մահվան: Սրտամկանի ինֆարկտը ամենավտանգավորներից մեկն է: Այն ունի առանձնահատկություններ:

• Painավը, որը բնորոշ է դիաբետիկների համար, ծնոտի շրջանում առաջացած, կլավիկի և պարանոցի ուսի շեղբերները, չեզոքացվում են դեղամիջոցների օգնությամբ: Սրտանոթային ինֆարկտով դեղահատերը չեն օգնում:
• Անսովոր սրտխառնոցի հետևանքով առաջացած փսխում: Դյուրին է տարբերակել սննդային թունավորումները:
• Կրծքավանդակի անսովոր ուժ:
• Սրտի մակարդակը տատանվում է:
• Թոքային այտուց:

Հիվանդները չեն մահանում շաքարախտից, այլ դրանից առաջացած հիվանդություններից: Երբեմն մարդիկ սրտամկանի ինֆարկտից հետո ստանում են հորմոնալ հիվանդություն: Դրանք առաջանում են մեծ քանակությամբ արյան շաքարով, որը ձևավորվում է սթրեսային իրավիճակների պատճառով:Հորմոնալ նյութերը արտազատվում են արյան անոթների մեջ ՝ առաջացնելով ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտում, ինչը հանգեցնում է ինսուլինի անբավարար սեկրեցմանը:



Անգինա պեկտորիս

Անգինա պեկտորիսն արտահայտվում է թույլ ֆիզիկական ձևով, շնչառության թուլությամբ, ավելանում է քրտնարտադրությունը, պալպիտացիայի զգացումը: Բուժման համար անհրաժեշտ է իմանալ հիվանդության բնութագրերը:

1. Անգինա պեկտորիսը առաջանում է ոչ թե շաքարային դիաբետով, այլ սրտի երկարատև հիվանդությամբ:
2. Դիաբետիկները անգինա են ստանում երկու անգամ ավելի արագ, քան նորմալ արյան շաքար ունեցող մարդիկ:
3. Դիաբետիկները չեն զգում անգինա պեկտորից առաջացած ցավ, ի տարբերություն առողջ մարդկանց:
4. Սիրտը սկսում է սխալ աշխատել ՝ չհետևելով նորմալ ռիթմին:

Եզրակացություն

Շաքարային դիաբետը սարսափելի հիվանդություն է, որը հանգեցնում է սրտանոթային համակարգի անսարքությանը: Կարևոր է մշտապես վերահսկել արյան շաքարի մակարդակը `կանխելու սրտի հիվանդության առաջացումը: Շատ հիվանդություններ չունեն ախտանիշներ, ուստի անհրաժեշտ է պարբերաբար բժիշկ ստուգում անցկացնել:



Իմ անունը Անդրեյ է, ես ավելի քան 35 տարի դիաբետ եմ եղել: Շնորհակալ եմ իմ կայք այցելելու համար: Դիաբեյին շաքարախտով հիվանդ մարդկանց օգնելու մասին:

Ես գրում եմ հոդվածներ տարբեր հիվանդությունների մասին և անձամբ եմ խորհուրդ տալիս Մոսկվայում այն ​​մարդկանց, ովքեր օգնության կարիք ունեն, քանի որ իմ կյանքի տասնամյակների ընթացքում ես շատ բան եմ տեսել անձնական փորձից, փորձել եմ շատ միջոցներ և դեղեր: Այս տարի 2019 թվականը տեխնոլոգիան շատ զարգանում է, մարդիկ չգիտեն այն շատ բաների մասին, որոնք այս պահին հորինվել են դիաբետիկների համար հարմարավետ կյանքի համար, ուստի ես գտա իմ նպատակը և օգնում եմ շաքարախտով տառապող մարդկանց, որքան հնարավոր է ՝ ավելի հեշտ և երջանիկ ապրի: