Հիպերտրիոիդիզմի (թիրոտոքսիկոզ, բազեդովա հիվանդություն) օգտագործվում է հակաթիրոիդ դեղամիջոցներ: Ներկայումս հիմնականում օգտագործվում են հակաթթվային դեղեր: տիամազոլ (merkazolil)որը խանգարում է թիրոպերոքսիդազին և դրանով իսկ խանգարում է թիրոգլոբուլինի տիրոսինի մնացորդների յոդինացումը և խաթարում է T- ի սինթեզը:₃ և Տ₄. Հանձնարարեք ներսից: Այս դեղը օգտագործելիս հնարավոր է լեյկոպենիա, ագրանուլոցիտոզ, մաշկի ցան: Վահանաձև գեղձի հնարավոր խոշորացում:

Որպես հակաթիրոիդային դեղեր, յոդիդները սահմանվում են ներսում. քալիա յոդիդ կամ նատրիումի յոդիդ բավականին բարձր չափաբաժիններով (160-180 մգ): Այս դեպքում յոդիդները նվազեցնում են մարսողական գեղձի վահանաձև գեղձի խթանող հորմոնի արտադրությունը, համապատասխանաբար, T- ի սինթեզը և սեկրեցումը նվազում է₃ և Տ₄ . Ուսումնասիրվում է նաև վահանաձև գեղձի խթանման հորմոնի արգելակման նմանատիպ մեխանիզմ diiodotyrosine. Թմրանյութերը կառավարվում են բանավոր: Դրանք առաջացնում են վահանաձև գեղձի ծավալի ծավալի նվազում: Կողմնակի բարդություններ. Գլխացավ, լաքիմացիա, կոնյուկտիվիտ, ցավ թքագեղձերի խոռոչի մեջ, լարինգիտ, մաշկի ցան:

Ինսուլինի կանոնավոր ներարկումներ

Ինսուլինի չափաբաժինըխստորեն անհատապես:

Օպտիմալ չափաբաժինը պետք է արյան գլյուկոզան իջեցնի նորմալ, վերացնի գլյուկոզուրիան և շաքարախտի այլ ախտանիշները:

Ենթամաշկային ներարկման տարածք (կլանման տարբեր մակարդակ). որովայնի պատի առջևի մակերեսը, ուսերի արտաքին մակերեսը, ազդրերի առջևի արտաքին մակերեսը, հետույքը:

Կարճ գործող դեղեր - որովայնի շրջանում (ավելի արագ կլանում),

Երկար գործող դեղեր - ազդրի կամ հետույքի մեջ:

Ուսերը անհարմար են ինքնալուծման համար:

Թերապիայի արդյունավետությունը վերահսկվում է կողմից

«սոված» արյան շաքարի համակարգային որոշում և

- դրա արտազատումը մեզի հետ օրական

1-ին տիպի շաքարախտի բուժման համար առավել ռացիոնալ տարբերակն է

Մի քանի ինսուլինի ներարկումների ռեժիմ, որը ընդօրինակում է ինսուլինի ֆիզիոլոգիական սեկրեցումը:

Ֆիզիոլոգիական պայմաններում

բազալային (ֆոնային) ինսուլինի սեկրեցումը տեղի է ունենում անընդհատ և 1 միավոր է ինսուլին մեկ ժամում:

Ֆիզիկական գործունեության ընթացքում ինսուլինի սեկրեցումը սովորաբար նվազում է:

Անհրաժեշտ է ինսուլինի լրացուցիչ (խթանող) սեկրեցիա (1-2 միավոր յուրաքանչյուր 10 գ ածխաջրեր):

Ինսուլինի այս բարդ սեկրեցումը կարելի է նմանեցնել հետևյալ կերպ.

Յուրաքանչյուր կերակուրից առաջ իրականացվում են կարճ գործող դեղեր:

Բազային սեկրեցումը ապահովվում է երկարատև գործող դեղամիջոցներով:

Ինսուլինաթերապիայի բարդությունները.

Շաքարախտի բարդությունները

ինսուլինի անբավարար չափաբաժինների օգտագործում,

Առանց անհապաղ ինտենսիվ խնամքի ՝ դիաբետիկ կոմա (ուղեկցվող ուղեղային այտուց)

միշտ ճակատագրական:

- ավելացնելով CNS թունավորումը ketone մարմիններով,

Արտակարգ թերապիա իրականացվել է ներերակային ինսուլինի ներդրումը:

Գլյուկոզի հետ մեկտեղ բջիջներում ինսուլինի մեծ դոզայի ազդեցության տակ կալիում ներառված է

(լյարդ, կմախքի մկաններ),

Արյան կալիումի կոնցենտրացիան կտրուկ կաթիլներ: Արդյունքում ՝ սրտի խանգարումներ:

Ինսուլինի ալերգիա, իմունային ինսուլինի դիմադրություն:

Լիպոդիստրոֆիա ներարկման տեղում:

Կանխարգելման նպատակով խորհուրդ է տրվում փոխել ինսուլինի ներարկման տեղերը նույն տարածքում:

Պարաթիրոիդ հորմոնի պատրաստում

Պարաթիրոիդ հորմոնի պոլիպեպտիդ պարաթիրոիդ հորմոնը ազդում է կալցիումի և ֆոսֆորի նյութափոխանակության վրա: Առաջացնում է ոսկրային հյուսվածքի ապամոնտաժում: Այն նպաստում է ստամոքս-աղիքային տրակտից կալցիումի իոնների կլանմանը, մեծացնում է կալցիումի ռեաբսորումը և նվազեցնում է երիկամային տուբերում ֆոսֆատի վերականգնումը: Այս առումով պարաթիրոիդ հորմոնի գործողությունը մեծացնում է Ca 2+ մակարդակը արյան պլազմայում: Սպանդանոց պարաթիրոիդ դեղամիջոց պարաթիրոիդին օգտագործվում է հիպոպարաթիրեոիզմի, սպազմոֆիլիայի համար:

1. Ինսուլինի պատրաստուկներ և սինթետիկ հիպոգլիկեմիկ նյութեր

Ինսուլինը խթանում է բջջային թաղանթային ընկալիչները, որոնք համակցված են տիրոսին կինազայի հետ: Այս առումով ինսուլինը.

նպաստում է գլյուկոզի կլանմանը հյուսվածքային բջիջների միջոցով (բացառությամբ կենտրոնական նյարդային համակարգի), հեշտացնելով գլյուկոզի տեղափոխումը բջջային մեմբրանների միջոցով,

նվազեցնում է լյարդի գլյուկոնեոգենեզը,

3) խթանում է գլիկոգենի ձևավորումը և լյարդում դրա ի հայտ բերումը.

4) նպաստում է սպիտակուցների և ճարպերի սինթեզին և կանխում դրանց կատաբոլիզմը.

5) նվազեցնում է լյարդի և կմախքի մկանների գլիկոգենոլիզը:

Ինսուլինի անբավարար արտադրությամբ, զարգանում է շաքարախտը, որի մեջ խանգարվում է ածխաջրերը, ճարպը և սպիտակուցային նյութափոխանակությունը:

I տիպի շաքարախտը (ինսուլին կախված) կապված է Լանգերհանի կղզիների β-բջիջների ոչնչացման հետ: I տիպի շաքարախտի առաջին տիպի հիմնական ախտանշաններն են ՝ հիպերգլիկեմիա, գլյուկոզորիա, պոլիուրիա, ծարավ, պոլիդիպսիա (հեղուկի ավելացում), քետոնեմիա, ketonuria, ketacidosis: Դիաբետի ծանր ձևերը, առանց բուժման, ավարտվում են յուղայնորեն, մահը տեղի է ունենում հիպերգլիկեմիկ կոմայի վիճակում (զգալի հիպերգլիկեմիա, acidosis, անգիտակցություն, բերանից ացետոնի հոտառություն, մեզի մեջ ացետոնի հայտնվելը և այլն): I տիպի շաքարային դիաբետով միակ արդյունավետ դեղամիջոցները ինսուլինի պատրաստուկներն են, որոնք կառավարվում են պարանդիվորեն:

II տիպի շաքարախտը (ոչ ինսուլին կախված) կապված է ինսուլինի սեկրեցիայի նվազման հետ (β- բջիջների գործունեության նվազում) կամ ինսուլինին հյուսվածքների դիմադրության զարգացման հետ: Ինսուլինի դիմադրությունը կարող է կապված լինել ինսուլինի ընկալիչների քանակի կամ զգայունության նվազման հետ: Այս դեպքում ինսուլինի մակարդակը կարող է լինել նորմալ կամ նույնիսկ բարձրացված: Ինսուլինի բարձր մակարդակը նպաստում է ճարպակալմանը (անաբոլիկ հորմոն), ինչի պատճառով II տիպի շաքարախտը երբեմն կոչվում է ճարպային շաքարախտ: II տիպի շաքարային դիաբետում օգտագործվում են բանավոր հիպոգլիկեմիկ նյութեր, որոնք, անբավարար արդյունավետությամբ, զուգորդվում են ինսուլինի պատրաստուկներով:

Ներկայումս ինսուլինի լավագույն պատրաստուկները վերածնում են մարդու ինսուլինի պատրաստուկները: Բացի այդ, նրանք օգտագործում են ինսուլինի դեղամիջոցներ, որոնք ստացվել են խոզերի ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձից (խոզերի ինսուլին):

Մարդու ինսուլինի պատրաստուկները ձեռք են բերվում գենետիկական տեխնիկայի միջոցով:

Մարդու լուծելի ինսուլինը (Actrapid NM) արտադրվում է 5 և 10 մլ շշերի մեջ `1 մլ-ով 40 կամ 80 PIECES պարունակությամբ, ինչպես նաև ներարկիչ գրիչների համար 1,5 և 3 մլ խցիկների մեջ: Դեղը սովորաբար կիրառվում է մաշկի տակ կերակուրից 15-20 րոպե առաջ 1-3 անգամ մեկ օր առաջ: Դոզան ընտրվում է անհատապես ՝ կախված հիպերգլիկեմիայի կամ գլյուկոզուրիայի ծանրությունից: Էֆեկտը զարգանում է 30 րոպեից հետո և տևում է 6-8 ժամ: Լիպոդիզրոֆիան կարող է զարգանալ ենթամաշկային ինսուլինի ներարկումների վայրերում, ուստի խորհուրդ է տրվում անընդհատ փոխել ներարկման տեղը: Դիաբետիկ կոմայի մեջ ինսուլինը կարող է իրականացվել ներերակային: Ինսուլինի չափից մեծ դոզայի դեպքում զարգանում է հիպոգլիկեմիան: Հայտնվում է գունատություն, քրտնարտադրություն, սովի ուժեղ զգացում, դողալ, ցնցումներ, դյուրագրգռություն, ցնցում: Հնարավոր է զարգանա հիպոգլիկեմիկ ցնցում (գիտակցության կորուստ, ցնցում, սրտի խանգարում): Հիպոգլիկեմիայի առաջին նշաններում հիվանդը պետք է ուտի շաքար, բլիթ կամ այլ գլյուկոզայով հարուստ սնունդ: Հիպոգլիկեմիկ ցնցումների դեպքում գլյուկագոն կամ 40% գլյուկոզի լուծույթ ներարկվում է ներգանգային:

Մարդու ինսուլինի բյուրեղային ցինկի կասեցում (Ultratard HM) իրականացվում է միայն մաշկի տակ: Ինսուլինը դանդաղորեն ներծծվում է ենթամաշկային հյուսվածքից, ազդեցությունը զարգանում է 4 ժամից հետո, առավելագույն ազդեցությունը `8-12 ժամ հետո, գործողության տևողությունը` 24 ժամ, դեղամիջոցը կարող է օգտագործվել որպես հիմնական գործակալ `արագ և կարճ գործող դեղամիջոցների հետ միասին:

Խոզի ինսուլինի պատրաստուկները նման են մարդու ինսուլինի պատրաստուկներին: Այնուամենայնիվ, դրանց օգտագործմամբ հնարավոր է ալերգիկ ռեակցիաներ:

Ինսուլինլուծելիչեզոք արտադրվում է 10 մլ շշերի մեջ, 40 կամ 80 PIECES պարունակությամբ 1 մլ: Մաշկի տակ մտնելուց 15 րոպե առաջ մուտքագրեք օրական 1-3 անգամ: Հնարավոր է ներթափանցիկ և ներերակային կառավարում:

Ինսուլին-ցինկկասեցումամորֆ կառավարվում է միայն մաշկի տակ ՝ ապահովելով ինսուլինի դանդաղ կլանումը ներարկման տեղում և, համապատասխանաբար, ավելի երկար գործողություն: Գործողության սկիզբը 1,5 ժամից հետո, գործողության գագաթնակետը `5-10 ժամից հետո, գործողության տևողությունը` 12-16 ժամ:

Ինսուլինի ցինկի բյուրեղյա կախոց կառավարվում է միայն մաշկի տակ: Գործողության սկիզբը `3-4 ժամից հետո, գործողության գագաթնակետը` 10-30 ժամից հետո, գործողության տևողությունը `28-36 ժամ:

Սինթետիկ հիպոգլիկեմիկ նյութեր

Առանձնացվում են սինթետիկ հիպոգլիկեմիկ գործակալների հետևյալ խմբերը.

1) սուլֆոնիլյուրայի ածանցյալներ.

Սուլֆոնիլյուրայի ածանցյալներ - բուտամիդ, քլորպրոպամիդ, գլիբենկլամիդ նշանակված ներսից: Այս դեղերը խթանում են ինսուլինի սեկրեցումը Langerhans- ի կղզիների β- բջիջների միջոցով:

Սուլֆոնիլյուրայի ածանցյալների գործողության մեխանիզմը կապված է β-բջիջների ATP- ի կախված Կ + ալիքների շրջափակման հետ և բջջային մեմբրանի depolarization- ի հետ: Այս դեպքում պոտենցիալ կախվածության Ca 2+ ալիքներն ակտիվանում են, Ca g + մուտքը խթանում է ինսուլինի սեկրեցումը: Բացի այդ, այս նյութերը մեծացնում են ինսուլինի ընկալիչների զգայունությունը ինսուլինի գործողությունների նկատմամբ: Ույց տրվեց նաև, որ սուլֆոնիլյուրայի ածանցյալները մեծացնում են ինսուլինի խթանող ազդեցությունը գլյուկոզայի բջիջների (ճարպ, մկան) տեղափոխման վրա: Sulfonylurea ածանցյալները օգտագործվում են II տիպի շաքարախտի համար: I տիպի շաքարախտով նրանք անարդյունավետ են: Արագորեն և ամբողջությամբ ներծծվում է մարսողական տրակտում: Մեծ մասը կապված է պլազմային սպիտակուցների հետ: Մետաբոլիզացված է լյարդի մեջ: Մետաբոլիտները սեկրեցվում են հիմնականում երիկամների միջոցով, իսկ մասամբ կարելի է արտազատվել լեղով:

Կողմնակի հետևանքները. Սրտխառնոց, բերանի մեջ մետաղական համ, ցավ ստամոքսում, լեյկոպենիա, ալերգիկ ռեակցիաներ: Սուլֆոնիլյուրայի ածանցյալների չափից մեծ դոզայով հնարավոր է հիպոգլիկեմիա: Թմրանյութերը հակացուցված են լյարդի, երիկամների և արյան համակարգի թույլ տեսողություն ունեցողների դեպքում:

Biguanides - մետֆորմին նշանակված ներսից: Metformin:

1) մեծացնում է գլյուկոզի կլանումը ծայրամասային հյուսվածքների, հատկապես մկանների կողմից.

2) նվազեցնում է լյարդի գլյուկոնեոգենեզը.

3) նվազեցնում է աղիների մեջ գլյուկոզայի կլանումը:

Բացի այդ, մետֆորմինը նվազեցնում է ախորժակը, խթանում է լիպոլիզը և արգելակում է լիպոգենեզը, ինչի արդյունքում նվազում է մարմնի քաշը: Այն նախատեսված է II տիպի շաքարախտի համար: Թմրանյութը լավ կլանված է, գործողության տևողությունը `մինչև 14 ժամ: Կողմնակի ազդեցությունները` կաթնաթթվային ախտահարումը (արյան պլազմայում կաթնաթթվի մակարդակի բարձրացում), սրտի և մկանների ցավը, շնչառության թուլությունը, ինչպես նաև բերանի մեջ մետաղական համը, սրտխառնոցը, փսխումը, լուծը:

2.3.1.2. Ենթաստամոքսային գեղձի հորմոնները և դրանց սինթետիկ փոխարինիչները

Ենթաստամոքսային գեղձը թաքցնում է երկու հորմոն ՝ ինսուլինը և գլյուկագոնը, որոնք բազմաբնույթ ազդեցություն են ունենում արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակի վրա: Ինսուլինը իջեցնում է արյան գլյուկոզան, ապահովելով դրա տեղափոխումը բջջային մեմբրանների միջոցով և հյուսվածքներում օգտագործումը, խթանում է գլյուկոզա-6-ֆոսֆատի ձևավորումը, ակտիվացնում է էներգիայի արտադրության գործընթացները, խթանում է սպիտակուցների և ճարպաթթուների սինթեզը: Ինսուլինի անբավարարությունը պայմանավորված է շաքարային դիաբետով - լուրջ հիվանդություն է, որը դրսևորվում է մեզի մեջ արյան շաքարի աճով և դրա արտաքին տեսքով, օքսիդացնող պրոցեսների խանգարումով (ketone մարմինների կուտակմամբ), լիպիդային նյութափոխանակության խանգարում և անոթային պաթոլոգիայի զարգացում (դիաբետիկ անգիոպաթիա): Խցերի ածխաջրածին սովը (ինսուլին կախված հյուսվածքները), էլեկտրոլիտների անհավասարակշռությունը և ketoacidosis- ը առաջացնում են շաքարախտի ծանր դրսևորումների զարգացում `դիաբետիկ կոմա:

Ինսուլինը սպիտակուց է, որը բաղկացած է երկու պոլիպեպտիդ շղթաներից, որոնք կապված են դիսուլֆիդային կամուրջներով: Ներկայումս իրականացվել է մարդու և կենդանական ինսուլինի սինթեզ, կատարելագործվել է դրա արտադրության կենսատեխնոլոգիական մեթոդը (գենետիկորեն ինժեներ): Ինսուլինը օգտագործվում է ինսուլին կախված շաքարային դիաբետից `ketoacidosis- ի հակում ունեցող: Դիաբետով հիվանդ ունեցող ինսուլինի ներդրումը հանգեցնում է արյան շաքարի անկմանը և հյուսվածքներում գլիկոգենի կուտակմանը: Նվազում է գլյուկոզուրիան և արդյունքում առաջացող պոլիուրիան և պոլիդիպսիան: Սպիտակուցը և լիպիդային նյութափոխանակությունը նորմալացվում են, ինչը հանգեցնում է մեզի մեջ ազոտային հիմքերի պարունակության նվազմանը: Կետոնի մարմինները դադարում են հայտնաբերվել արյան և մեզի մեջ:

Բժշկական պրակտիկայում օգտագործվում են ինսուլինի պատրաստուկներ `գործողության տարբեր տևողությամբ (կարճ, միջին, երկար): Դոզան հաշվարկվում է անհատապես, հաշվի առնելով գործընթացի ծանրությունը: Ներարկումների քանակը նվազեցնելու համար փոխհատուցումը ձեռք բերելուց հետո հիվանդները տեղափոխվում են երկարատև գործող ինսուլին. Բյուրեղային ցինկ-ինսուլինի կասեցում, ինսուլինի ուլտրալանգ, պրոտամին-ցինկ - ինսուլինի կասեցում: Հաճախ բուժման համար օգտագործվում են տարբեր (գործողության տևողության տեսակների) համադրություններ: Ինսուլինի պատրաստուկները առանց թերությունների չեն: Ինսուլինը լյարդում անակտիվացվում է ինսուլինազով, ինչը հանգեցնում է դրա գործողության անբավարար տևողության (4-6 ժամ): Ինսուլինի ներարկումները շատ ցավոտ են, ինֆիլտրատները կարող են առաջանալ ներարկման տեղում: Ինսուլինը և դրա երկարատև ձևերը կարող են առաջացնել ալերգիկ ռեակցիաներ: Ինսուլինի չափից մեծ դոզայով կարող է զարգանալ հիպոգլիկեմիկ կոմա: Հիպոգլիկեմիայի մեղմ աստիճանի միջոցով այն կարող է փոխհատուցվել շաքարավազի կամ ածխաջրերով հարուստ սննդի ընդունմամբ, կոմայի դեպքում անհրաժեշտ է զուգահեռաբար կառավարել գլյուկոզան:

Ի հավելումն ինսուլինի, սինթետիկ հիպոգլիկեմիկ գործակալները օգտագործվում են որպես հիպոգլիկեմիկ նյութեր: Դրանք ներառում են սուլֆոնիլյուրայի ածանցյալներ ՝ տոլբուտամիդ (բուտամիդ), քլորպրոպամիդ, բիգուանիդներ ՝ բուֆֆին (գլիբուտիդ, մետֆորմին (գլյուկոֆագ, գլիկֆորմին): Սուլֆոնիլյուրաները նախատեսված են չափավոր շաքարախտի համար, բացի դիետիկ թերապիան, խորհուրդ է տրվում օգտագործել ինսուլինոզով շաքարային դիաբետով բիգուանիդներ: նաև ինսուլինի և սուլֆոնամիդների հետ: Բերանի հակաբեղմնավորիչ նյութերի գործողության առաջարկվող մեխանիզմը կապված է ինսուլինի սեկրեցիայի բարձրացման և դրա նկատմամբ բջիջների զգայունության հետ: sheney. մեխանիզմը գործողության biguanide ածանցյալներ մկանների հետեւանքով առաջացած խթանման գլյուկոզի uptake եւ ճնշելու գլյուկոզայի կլանման գործընթացների: