Հիպոգլիկեմիա. Դասակարգում, կլինիկական ներկայացում և ICD-10 ծածկագիր

Հիպոգլիկեմիկ վիճակ և հիպոգլիկեմիկ կոմա

Դիաբետում գտնվող հիպոգլիկեմիկ վիճակը արյան գլյուկոզի արագ նվազումն է, որն ուղեկցվում է գիտակցության արագ կորստով `սննդի հետ ածխաջրերի անբավարար ընդունման ֆոնի վրա ինսուլինի ավելցուկային դոզայի կամ որոշակի դեղամիջոցների ներդրման պատճառով: 2-րդ տիպի շաքարախտի մեջ հիպոգլիկեմիայի դեպքերը զգալիորեն ցածր են, քան 1 տիպի շաքարախտով:

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

Հիպոգլիկեմիկ պայմանների պատճառները.

• ինսուլինի չափաբաժինը, շաքարավազի իջեցնող այլ դեղամիջոցներ.

• բաց թողնելով հաջորդ կերակուրը.

• ծանր ֆիզիկական գործունեություն:

Երիկամային քրոնիկ, լյարդի անբավարարություն, վերերիկամային ծառի կեղևի անբավարարություն, հոգեկան տրավմաներ, էթանոլ, սալիցիլատներ, β-adrenergic արգելափակող նյութեր, ամֆետամին, հալոպերիդոլ, ֆենոթիազիններ ուժեղացնում են հիպոգլիկեմիկ պայմանների զարգացումը: Նորածինների հիպոգլիկեմիան առաջանում է հիպերգլիզեմիա ունեցող մայրերի մոտ ծնված երեխաների մոտ ֆունկցիոնալ հիպերլինուլիզմով և հատկապես բնորոշ է վաղաժամ, ցածր քաշի, արհեստական ​​սննդի ստացմանը:

Մեղմ հիպոգլիկեմիան տեղի է ունենում բավականին հաճախ 1 տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ և այն գինն է, որը հիվանդը վճարում է լավ նյութափոխանակության հսկողության և շաքարախտի ինտենսիվ բուժման համար:

Գլյուկոզան ուղեղի հյուսվածքի էներգիայի հիմնական աղբյուրն է: Քանի որ ուղեղը չի կարող սինթեզել գլյուկոզա կամ պահել այն գլիկոգենի տեսքով ավելի քան մի քանի րոպե, դրա կենսական ակտիվությունը կախված է շրջանառվող արյունից գլյուկոզի մշտական ​​մատակարարումից: Բացի շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ թմրամիջոցների չափից մեծ դոզա և ռիթմի խանգարում ունենալուց, հիպոգլիկեմիայի զարգացումը հակազդելու ունակությունը թուլանում է `ավելացնելով գլյուկագոնի, գլյուկոզայի հորմոնի, սոմատոտրոպիկ հորմոնի, ադենոկորտիկոտրոպային հորմոնի կամ adrenaline- ի սեկրեցումը (զարգանում է այսպես կոչված հակակարգավորիչ ձախողումը): Գլյուկոզի կոնցենտրացիայի նվազումը 1,7-2,7 մմոլ / Լ-ից ցածր հանգեցնում է նյարդոգլիկոպենիայի ՝ նյարդային բջիջների էներգետիկ սովամահության, ինչը բացատրում է նրա կլինիկական դրսևորումները վարքային խանգարումների տեսքով ՝ ցանկացած ծանրության հիպոգլիկեմիկ վիճակներում: Էներգիայի անբավարարության և ծանր նյութափոխանակության խանգարումների հետևանքով գլխուղեղի բջիջներում զարգանում է հիպոգլիկեմիկ կոմա և ուղեղային այտուց: Բացի այդ, հաճախակի ծանր հիպոգլիկեմիան հանգեցնում է զարգացող ուղեղի վնասի, հատկապես փոքր երեխաների մոտ (5 տարեկանից ցածր): Պետք է զգույշ լինել, որպեսզի բոլոր հանգամանքներում չլինեն ծանր հիպոգլիկեմիա:

Կլինիկական դրսևորումներ

Հիպոգլիկեմիան սովորաբար համապատասխանում է 2.5-3.3 մմոլ / լ-ից ցածր արյան գլյուկոզի մակարդակին և կարող է լինել ախտանշանային և ասիմպտոմատիկ: Հիպոգլիկեմիայի ախտանիշները կարելի է բաժանել հետևյալի.

• նեյրոգենիկ - ադրեներգիկ ախտանիշներով (քրտնարտադրություն, գունատություն, ցրտահարություն, ցնցում, սրտխառնոց, փորլուծություն, աճել ԱՅՍՏԵՂ, տախիկարդիա, նյարդայնություն, անհանգստություն և անհանգստություն) և խոլիներգիկ բնույթի (քաղց, պարեստեզիա - շրթունքների թուլություն, լեզուն հուշում),

• նեյրոգլիկոպենիկ ՝ թուլություն, գլխացավ, վարքի փոփոխություն, հոգնածություն, տեսողության և խոսքի թույլ տեսողություն, գլխապտույտ, թուլություն, կարծրություն, ցնցումներ, գիտակցության կորուստ:

Սիմպտոմատիկ հիպոգլիկեմիան կարող է լինել.

• մեղմ (I աստիճանի). Սով, գունատություն, թուլություն, սառը քրտինք, ցնցումներ, շարժիչային անհանգստություն և գրգռվածություն, անհանգստություն, մղձավանջներ, երբեմն քնկոտություն,

• չափավոր ծանրություն (II աստիճանի). Գլխացավ, որովայնի ցավ, վարքի փոփոխություններ (տրամադրություն կամ ագրեսիվություն), lethargy, pallor, sweating, խոսքի և տեսողության խանգարում: Նորածինների և նորածինների մոտ հիպոգլիկեմիան դրսևորվում է անհանգստությամբ, անշարժ շարժվող լացով, ագրեսիվ վարքով,

• ծանր (III աստիճանի). Lethargy, disorientation, գիտակցության կորուստ, արհեստական ​​քրտինք, տախիկարդիա, զարկերակային հիպոթենզիա, թաց լորձաթաղանթներ, ցնցումներ, մաստիկ մկանների տրիմուս, Բաբինսկու ախտանիշներ:

Լուրջ, երկարաժամկետ չլուծված հիպոգլիկեմիան առաջանում է խորը կոմայի մեջ. Զարգանում են ցնցումները և քրտնարտադրությունը դադարում, արեֆլեքսիան, առաջադեմ զարկերակային հիպոթենզիան և ուղեղային այտուցը: Հիպոգլիկեմիկ պետության այս փուլում նորմոգլիկցեմիայի և նույնիսկ հիպերգլիկեմիայի հասնելը չի ​​հանգեցնում հաջողության: Եթե ​​կոմայի տևողությունը ավելի քան մեկ ժամ է, կանխատեսումը դառնում է անբարենպաստ:

Շաքարախտով տառապող որոշ հիվանդների մոտ կարող է առաջանալ այսպես կոչված ատիպիկ հիպոգլիկեմիայի համախտանիշ, որի արդյունքում հիպոգլիկեմիկ կոմա կարող է զարգանալ առանց սիմպաթոդերային համակարգի ակտիվացման նախկին ախտանիշների (այս համախտանիշը, ենթադրաբար, հիմնված է հիվանդության երկար ընթացքի վրա, ինքնավար նեվրոպաթիա, հիպոգլիկեմիայի հաճախակի պատմություն, որը նկատվում է նաև երիտասարդ երեխաների մոտ անբուժելի հակակառավարման համակարգ): Սա հատկապես ճիշտ է գիշերային հիպոգլիկեմիայի համար, որի միակ նշանն առավոտյան դատարկ ստամոքսի վրա գլյուկոզի ցածր մակարդակն է: Պատճառն ամենից հաճախ `երկարատև գործող ինսուլինի բարձր դոզան ընդունելն է` առավոտյան հիպերգլիկեմիայից խուսափելու համար:

Չճշտված հիպոգլիկեմիա. Ախտորոշում

Հիպոգլիկեմիայի ախտորոշումը սովորաբար դժվար չէ, եթե հիվանդը գիտակցված է, կան բնորոշ ախտանիշներ և պատմություն: Չնայած այն հանգամանքին, որ արյան գլյուկոզի մակարդակի նորմը հստակ սահմանված չէ և կախված է տարիքից և սեռից, հիպոգլիկեմիան սովորաբար ընկալվում է որպես պլազմային գլյուկոզի մակարդակի նվազում - Դիֆերենցիալ ախտորոշում

Իրականացվում է դիաբետիկ կոմայի, տիպի էպիլեպսիայի այլ տեսակների հետ

Պաթոլոգիայի դասակարգում

Ունի հիպոգլիկեմիայի կոդ ՝ համաձայն ICD 10 - 16.0: Բայց այս պաթոլոգիան մի քանի դաս ունի.

• չճշտված հիպոգլիկեմիա - E2,
• հիպոգլիկեմիկ կոմա `շաքարային դիաբետի բացակայության դեպքում - E15,
• 4 - գաստրինի սինթեզի խախտումներ.
• 8 - այլ խախտումներ, որոնք հիվանդը կարողացել է պարզել ուսումնասիրության ընթացքում.
• այլ ձևեր - E1:

Համաձայն ICD- ի համաձայն հիպոգլիկեմիայի այլ ձևերն են հիպերինսուլիզմը և էնցեֆալոպաթիան, որոնք զարգանում են կոմայից հետո, որը պայմանավորված է արյան անբավարար շաքարով:

Չնայած այն հանգամանքին, որ ըստ ICD- ի դասակարգման, հիպոգլիկեմիան ունի հենց նշված կոդերը, դրա օգնության և թերապիայի համար դեղեր ընտրելիս բժիշկները պետք է առաջնորդվեն նաև արտաքին պատճառների կոդերով (XX դաս):

Խստության դասակարգում

Հիպոգլիկեմիայի ծանրության երեք աստիճան կա.

• հեշտ Երբ դա տեղի է ունենում, հիվանդի գիտակցությունը ամպամած չէ, և նա ի վիճակի է անձամբ շտկել իր սեփական վիճակը. Զանգահարել շտապօգնություն կամ, եթե սա առաջին դրվագ չէ, վերցրեք անհրաժեշտ դեղամիջոցները,
• ծանր: Երբ դա տեղի է ունենում, մարդը գիտակցված է, բայց չի կարող ինքնուրույն դադարեցնել պաթոլոգիայի դրսևորումները `իր ծանր ճնշման և (կամ) ֆիզիոլոգիական խանգարումների պատճառով,
• հիպոգլիկեմիկ կոմա: Այն բնութագրվում է գիտակցության կորստով և երկար ժամանակ դրա չվերադառնալով: Այս վիճակում գտնվող անձին առանց օգնության կարող է լուրջ վնաս հասցվել `նույնիսկ մահ:

Զարգացման պատճառները

Հիպոգլիկեմիան կարող է առաջանալ բազմաթիվ գործոնների ՝ ինչպես էկզոգեն (արտաքին), այնպես էլ էնդոգեն (ներքին): Ամենից հաճախ այն զարգանում է.

• ոչ պատշաճ սնուցման պատճառով (մասնավորապես `մեծ քանակությամբ ածխաջրերի կանոնավոր օգտագործման դեպքում),
• կանանց մոտ դաշտանադադարի ընթացքում,
• հեղուկի անբավարար ընդունմամբ,
• բավարար ֆիզիկական ուժի բացակայության դեպքում,
• փոխանցված վարակիչ հիվանդությունների ֆոնին,
• նորագոյացությունների առաջացման արդյունքում,
• որպես ռեակցիա շաքարախտի բուժման համար,
• սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների պատճառով
• մարմնի թուլության պատճառով (նորածինների մոտ)
• հաշվի առնելով ալկոհոլային խմիչքների և թմրամիջոցների որոշ այլ տեսակների չարաշահման մասին,
• լյարդի, երիկամային, սրտանոթային և այլ տապալման հետ կապված,
• ֆիզիկական լուծույթի ներերակային կառավարմամբ:

Թվարկված պատճառները ռիսկի գործոններն են: Ինչը կարող է ծառայել որպես հիպոգլիկեմիկ համախտանիշի զարգացման համար որպես կատալիզատոր, որոշվում է մարմնի անհատական ​​հատկանիշներով `գենետիկ որոշողականություն, տրավմա և այլն: Բացի այդ, այս պայմանը կարող է լինել պլազմային գլյուկոզի կոնցենտրացիայի կտրուկ փոփոխության հետևանք ՝ բարձրից նորմալ: Նման գլիկեմիան ոչ պակաս վտանգավոր է և կարող է հանգեցնել հիվանդի հաշմանդամության կամ մահվան:

Մի շարք ուսումնասիրություններ ցույց են տալիս, որ առավել հաճախ դիտարկվող պաթոլոգիական պայմանը հայտնվում է ալկոհոլիզմով տառապող մարդկանց մոտ: Դա պայմանավորված է նրանով, որ էթիլային ալկոհոլի կանոնավոր ընդունման պատճառով մարմինը սկսում է NAD աննորմալորեն արագ անցկացնել: Նաև գլյուկոնեոգենեզի գործընթացը սկսում է դանդաղեցնել լյարդի մեջ:

Ալկոհոլային հիպոգլիկեմիան կարող է առաջանալ ոչ միայն ալկոհոլային խմիչքների հաճախակի չարաշահման ֆոնի վրա, այլև մեծ դոզանների միանգամյա օգտագործման դեպքում:

Բժիշկները ախտորոշում են նաև այն դեպքերը, երբ աննորմալ ցածր արյան շաքար է հայտնաբերվում այն ​​մարդկանց մոտ, ովքեր նախկինում ալկոհոլի փոքր չափաբաժիններ են վերցրել: Էթանոլի օգտագործումից հետո այս պաթոլոգիայի զարգացման ամենաբարձր ռիսկը երեխաների մոտ առկա է:

Հիպոգլիկեմիան բնութագրվում է ախտանիշների բարդույթով: Երբ շաքարն ընկնում է մարմնում, հիվանդը ամենից հաճախ ունենում է հոգեկան գրգռվածություն, որի արդյունքում նա կարող է լինել ագրեսիվ և (կամ) անհանգիստ, անհանգստացած և վախեցած:

Բացի այդ, նա կարող է մասամբ կորցնել տիեզերքում նավարկելու և գլխացավ զգալու ունակությունը: Պայծառ ֆիզիոլոգիական խանգարումները նույնպես բնորոշ են այս վիճակին:

Հիվանդը գրեթե միշտ սկսում է մեծ քրտինք, նրա մաշկը գունատվում է, իսկ վերջույթները սկսում են դողալ: Սրան զուգահեռ, նա զգում է սովի ուժեղ զգացողություն, որը, սակայն, կարող է (բայց ոչ միշտ) ուղեկցվել սրտխառնոցով: Կլինիկական պատկերը լրացվում է ընդհանուր թուլությամբ:

Այս պայմանի ավելի քիչ հաճախակի դրսևորումներն են. Տեսողության խանգարում, խանգարված գիտակցություն մինչև ցրտահարություն, որից մարդը կարող է ընկնել կոմայի մեջ, էպիլեպտիկ հարձակումներ, նկատելի վարքային խանգարումներ:

Հիպոգլիկեմիկ կոմա

Հիպոգլիկեմիկ կոմայի համար ICD ծածկագիրը E15 է: Սա սուր վիճակ է, որը արյան շաքարի կտրուկ անկմամբ ծագում է ծայրահեղ արագ:

Դրա սկզբնական դրսևորումը գիտակցության կորուստ է: Բայց, ի տարբերություն սովորական չքավորության, հիվանդը դրանից չի դուրս գալիս մի քանի վայրկյան / րոպե հետո, բայց մնում է դրա մեջ գոնե մինչև համապատասխան բուժօգնություն ցուցաբերվի:

Հաճախ հիպոգլիկեմիայի և առաջին սինկոպի առաջին ախտանիշների միջև ընկած ժամանակահատվածը շատ կարճ է: Ոչ հիվանդը, ոչ էլ նրա շրջապատողները չեն նկատում կոմայի հարստությունը, և նրանց թվում է `հանկարծակի: Հիպոգլիկեմիկ կոմա այս պաթոլոգիական վիճակի ծայրահեղ աստիճան է:

Չնայած այն հանգամանքին, որ կոմայից առաջ նախորդող կլինիկական դրսևորումները հաճախ անցնում են աննկատ, դրանք ներկա են և արտահայտվում են հետևյալով ՝ ուժեղ քրտնարտադրություն, վազոսպազմ, սրտի կշռի փոփոխություն, լարվածության զգացում և այլն:

Իր զարգացումով նախ խախտում է նկատվում նեոկորտեքսում, այնուհետև ուղեղային մասում, որից հետո խնդիրը ազդում է ենթակեղևային կառուցվածքների վրա, և, ի վերջո, հասնում է մեդուլլա ֆլանգոնատա:

Ամենից հաճախ կոմայի մակարդակը տեղի է ունենում մարմնում ինսուլինի սխալ չափաբաժնի ներդրման արդյունքում (եթե հիվանդը ունի շաքարային դիաբետ): Եթե ​​մարդը չի տառապում այս պաթոլոգիայից, ապա այն կարող է զարգանալ նաև սնունդ կամ սուլֆա դեղեր ուտելու արդյունքում:

Համաճարակաբանություն

Տարբեր ծանրության հիպոգլիկեմիկ վիճակ հաճախ զարգանում է ինչպես 1-ին տիպի, այնպես էլ տիպի 2 շաքարախտ ունեցող հիվանդների, ինչպես նաև շաքարախտ չունեցող մարդկանց մոտ: Հիպոգլիկեմիայի ճշգրիտ տարածվածությունը անհայտ է, բայց հիպոգլիկեմիկ կոմայի պատճառ է հանդիսանում շաքարախտով հիվանդների 3-4% -ի մահը:

, , , ,

Հիպոգլիկեմիայի և հիպոգլիկեմիկ կոմայի պատճառները

Հիպոգլիկեմիան հիմնված է ավելցուկային ինսուլինի վրա, ածխաջրերի հարաբերական անբավարարությամբ կամ դրանց արագացված օգտագործմամբ:

Շաքարային դիաբետում հիպոգլիկեմիայի զարգացումը հրահրող հիմնական գործոնները.

• Ինսուլինի կամ PSSS- ի պատահական կամ կանխամտածված չափաբաժինը,
• բաց թողնելով հաջորդ կերակուրը կամ անբավարար քանակությունը,
• ֆիզիկական ակտիվության բարձրացում (PSSS- ի մշտական ​​դոզան վերցնելիս),
• ալկոհոլի սպառում (ալկոհոլի միջոցով գլյուկոնեոգենեզի արգելակում),
• ինսուլինի կամ PSSS- ի ֆարմակոկինետիկայի փոփոխություն, երբ ոչ պատշաճ կերպով կիրառվում է (օրինակ ՝ ինսուլինի արագ ներծծումը ենթամաշկային ներարկումով ենթամաշկային փոխարեն), երիկամային անբավարարություն (արյան մեջ PSSS- ի կուտակում), թմրամիջոցների փոխազդեցություններ (օրինակ ՝ բետա-արգելափողներ, սալիցիլատներ, MAO ինհիբիտատորներ և այլոք ուժեղացնում են ազդեցությունը PSS- ի ազդեցությունը):
• ինքնավար նյարդաբանություն (հիպոգլիկեմիա զգալու անկարողություն):

Հիպոգլիկեմիայի հազվագյուտ պատճառները (ոչ միայն շաքարային դիաբետով) ներառում են.

• ինսուլինոմա (ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջներից ինսուլինի արտադրող բարորակ ուռուցք),
• ոչ-բետա-բջջային ուռուցքներ (սովորաբար մեծ մացենխիմալ ուռուցքներ, հնարավոր է `ինսուլինի նման գործոններ արտադրող), ածխաջրածին նյութափոխանակության ֆերմենտների թերություններ (գլիկոգենոզներով, գալակտոզեմիայով, ֆրուկտոզայի անհանդուրժողականությամբ),
• լյարդի անբավարարություն (լյարդի զանգվածային վնասվածքով գլյուկոնեոգենեզի թույլ տեսողություն ունենալու պատճառով),
• վերերիկամային անբավարարություն (ինսուլինի նկատմամբ զգայունության բարձրացման և հակաբեղմնավորիչ հորմոնների ոչ պատշաճ թողարկման պատճառով հիպոգլիկեմիայի ի պատասխան):

, ,

Գլյուկոզան էներգիայի հիմնական աղբյուրն է կեղեվ բջիջների, մկանային բջիջների և կարմիր արյան բջիջների համար: Մյուս հյուսվածքների մեծ մասը օգտագործում են ՀՖՖ-ն ծոմապահության պայմաններում:

Սովորաբար, գլիկոգենոլիզը և գլյուկոնեոգենեզը պահպանում են գլյուկոզայի կոնցենտրացիան արյան մեջ նույնիսկ երկարատև ծոմապահությամբ: Այս դեպքում ինսուլինի պարունակությունը կրճատվում և պահպանվում է ավելի ցածր մակարդակի վրա: Գլիկեմիկ մակարդակով 3,8 մմոլ / լ մակարդակում նշվում է հորմոնների սեկրեցիայի աճ `գլյուկագոն, ադրենալին, աճի հորմոն և կորտիզոլ (ավելին, աճի հորմոնի և կորտիզոլի մակարդակը մեծանում է միայն երկարատև հիպոգլիկեմիայի դեպքում): Ինքնավարության ախտանիշներից հետո հայտնվում են նյարդոգլիկոպենիկ (ուղեղում գլյուկոզի անբավարար ընդունման պատճառով):

Շաքարային դիաբետի տևողության աճով, 1-3 տարի անց նկատվում է գլյուկագոնի սեկրեցիայի նվազում ՝ ի պատասխան հիպոգլիկեմիայի: Հետագա տարիներին գլյուկագոնի սեկրեցումը շարունակում է նվազել մինչև ամբողջական դադարեցումը: Հետագայում, adrenaline- ի ռեակտիվ սեկրեցումը նվազում է նույնիսկ ինքնավար նյարդաբանություն ունեցող հիվանդների մոտ: Գլյուկագոնի և adrenaline hypoglycemia- ի նվազման սեկրեցումը մեծացնում է ծանր հիպոգլիկեմիայի ռիսկը:

, , , , , ,

Հիպոգլիկեմիայի և հիպոգլիկեմիկ կոմայի ախտանիշներ

Հիպոգլիկեմիայի ախտանիշները բազմազան են: Որքան արագ արյան գլյուկոզի մակարդակը նվազում է, այնքան պայծառ կլինիկական կլինիկական դրսևորումները: Գլիկեմիկ շեմն, որի ընթացքում հայտնվում են կլինիկական դրսևորումները, անհատական ​​է:Շաքարային դիաբետի երկարատև դեկոմպենսացիա ունեցող հիվանդների դեպքում հիպոգլիկեմիայի ախտանիշները հնարավոր են նույնիսկ արյան շաքարի մակարդակով `6-8 մմոլ / Լ:

Հիպոգլիկեմիայի վաղ նշանները վեգետատիվ ախտանիշներ են: Դրանք ներառում են ախտանիշներ.

• պարասիմպաթիկ նյարդային համակարգի ակտիվացում.
  • սով
  • սրտխառնոց, փսխում,
  • թուլություն
• սիմպաթիկ նյարդային համակարգի ակտիվացում.
  • անհանգստություն, ագրեսիվություն,
  • քրտինք
  • տախիկարդիա
  • ցնցում
  • միդրիաս
  • մկանային հիպերտոնիկություն:

Հետագայում հայտնվում են կենտրոնական նյարդային համակարգի վնասման ախտանիշները կամ նեյրոգլիկոպենիկ ախտանիշները: Դրանք ներառում են.

• գրգռվածություն, կենտրոնացման ունակության նվազում, ապակողմնորոշում,
• գլխացավ, գլխապտույտ
• շարժումների թույլ համակարգում,
• պրիմիտիվ ավտոմատիզմներ (grimaces, grasping reflex),
• ցնցումներ, կիզակետային նյարդաբանական ախտանիշներ (հեմիպլեգիա, աֆազիա, կրկնակի տեսողություն),
• ամնեզիա
• քնկոտություն, խանգարված գիտակցություն, ում,
• կենտրոնական ծագման շնչառական և շրջանառու խանգարումներ:

Ալկոհոլային հիպոգլիկեմիայի կլինիկական պատկերի առանձնահատկություններն են `առաջացման հետաձգված բնույթը և հիպոգլիկեմիայի ռեցիդիվի հավանականությունը (լյարդում գլյուկոեոգենեզի ճնշման պատճառով), ինչպես նաև վեգետատիվ ախտանիշների նկատմամբ նեյրոգլիկեմիայի ախտանիշների հաճախակի գերակշռությունը:

Գիշերային հիպոգլիկեմիան կարող է լինել ասիմպտոմատիկ: Նրանց անուղղակի նշաններն են ՝ քրտնելը, մղձավանջները, անհանգիստ քունը, առավոտյան գլխացավերը և երբեմն ՝ հետվիպոգլիգեմիկ հիպերգլիկեմիան վաղ առավոտյան (Սոմոջի երևույթ): Նման posthypoglycemic hyperglycemia- ն զարգանում է ի պատասխան հիպոգլիկեմիայի ի պատասխան անձեռնմխելի հակացուցված համակարգ: Այնուամենայնիվ, ավելի հաճախ առավոտյան հիպերգլիկեմիան պայմանավորված է երկարատև ինսուլինի երեկոյան անբավարար դոզայով:

Հիպոգլիկեմիայի կլինիկական դրսևորումները հեռու են միշտ որոշված ​​արյան շաքարի մակարդակից: Այսպիսով, ինքնավար նյարդաբանության միջոցով բարդացած շաքարային դիաբետով հիվանդները կարող են արյան գլյուկոզի մակարդակի նվազում չզգալ 6,7 մմոլ / Լ մակարդակի վրա:

,

Չճշտված հիպոգլիկեմիա. Բուժում

- Արտահիվանդանոցային փուլում շտապ բուժօգնություն ցուցաբերելը.

Բուժումը կախված է հիպոգլիկեմիայի ծանրությունից:

• մեղմ հիպոգլիկեմիա (I աստիճան):

Հիվանդը կարող է ինքնուրույն դադարեցնել դրվագը ՝ վերցնելով 10-20 գ ածխաջրեր ՝ դxtrose (գլյուկոզա), հյութի, քաղցր ըմպելիքի հաբերով: Շատ փոքր երեխաները չեն կարող իրենց օգնել, հետևաբար 5-6 տարեկան երեխաները չունեն հիպոգլիկեմիա, որը կարող է համարվել թոքեր:

• Չափավոր հիպոգլիկեմիա (II աստիճան)

այն դադարեցվում է ներսում 10-20 գ դxtrose (գլյուկոզա) ներմուծմամբ, բայց չարտոնված անձանց օգնությամբ, որից հետո պետք է տրվի սպիտակ հացով քաղցր թեյ:

• Դաժան հիպոգլիկեմիա (III դաս):

- Ներարկվել է 20, 40, 60 մլ 20-40% դեքտրոզայի լուծույթով (գլյուկոզա, 200 մգ / կգ միանգամյա դոզան, 1 մլ 20% գլյուկոզի լուծույթ = 200 մգ) ներերակային հոսքով ՝ մինչև հիվանդը թողնելով կոմայի մեջ, ցնցումները դադարեցնում են: Արյան գլյուկոզի մակարդակը պետք է հասնի 10-15 մմոլ / Լ: Գիտակցության բացակայությունը գլիկեմիայի նորմալացումից 30 րոպե անց ցույց է տալիս ուղեղային այտուցը, ինչը պահանջում է համապատասխան բուժում:

Կարևոր է: Գլյուկոզի արագ ընդունումը կարող է հանգեցնել հիպոկալեմիայի: 40% դxtrose լուծույթի (գլյուկոզի) չափից շատ կառավարումը կարող է հանգեցնել ուղեղային այտուցի զարգացման: Երկարատև հիպոգլիկեմիայի դեպքում կարող է առաջանալ գլխուղեղի վնասվածք. Խորհուրդ է տրվում ներարկել դxtrose (գլյուկոզա) 10% լուծույթ:

- Եթե խանգարում է գիտակցությանը, առգրավումները շարունակում են մնալ, 5% դxtrose (գլյուկոզա) լուծույթն իրականացվում է ներերակային `10-15 մլ / կգ / ժամ (10 մգ / կգ / րոպե, 1 մլ 5% դxtrose լուծույթի = 50 մգ) դոզանով: հիվանդանոց Գիտակցությունը վերականգնելուց հետո, 5% / դ / կգ / ժամ դոզանով դxtrose (գլյուկոզա) լուծույթով ներերակային կառավարումը պետք է շարունակվի ինսուլինի կամ բանավոր հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցի գործողության սպասվող ամբողջ ժամանակահատվածում, որն առաջացրել է այս կոմայի մեջ `կանխելու ռեցիդիվը:

- Դեքստրոզայի (գլյուկոզայի) ներդրմանը զուգընթաց, որոշ դեպքերում, գլյուկագոն է նշանակվում (10 տարեկանից ցածր երեխաների համար `0,5 մլ դոզանով, 10 տարեկանից բարձր երեխաների համար` 1 մլ intramuscularly), ինչը օգնում է վերափոխել լյարդի գլիկոգենը գլյուկոզա: Գիտակցության վերականգնումը տեղի է ունենում 5-10 րոպեի ընթացքում: Գլյուկագոնը կարող է առաջացնել փսխում, ուստի ձգտումը պետք է կանխվի:

- Պրեդնիսոնը `2 մգ / կգ դեղաչափով ներերակային:

- Էնդոկրինոլոգիայի բաժանմունք ունեցող հիվանդանոցի ՄԿՈՒ-ում ծանր հիպոգլիկեմիայի հիվանդի շտապ հոսպիտալացում: Վերականգնված գիտակցությամբ `հոսպիտալացում էնդոկրինոլոգիայի բաժանմունքում:

- շտապ բժշկական օգնության տրամադրում ստացիոնար փուլում.

• Բոլուսային ներերակային կառավարում 1% / կգ 20% դxtrose լուծույթի (գլյուկոզա, 20% լուծույթի 1 մլ = 200 մգ / մլ) 3 րոպե:

• Հեղուկի ինֆուզիոն իրականացվում է թիվ 1 և 22 լուծույթներով (տես հիպերգլիկեմիկ կոմայի բուժում) `առանց ինսուլինի ավելացման` արյան շաքարի մակարդակի հսկողության ներքո:

• Դxtrose (գլյուկոզա) ներերակային ինֆուզիոն արագությունը կազմում է 10 մգ / կգ / րոպե (5% լուծույթում `0.2 մլ / կգ / րոպե):

• Անհրաժեշտության դեպքում կիրառվում են հակացուցված հորմոններ (գլյուկագոն, ադրենալին կամ պրենիզոն):

• Ներբջջային նյութափոխանակությունը վերականգնելու համար օգտագործվում են ասկորբինաթթու, տիամին (վիտամին B1), պիրիդոքսին (վիտամին B6):

• Կրկնակի հիպոգլիկեմիայի կանխարգելում, ինչը կարող է հանգեցնել ուղեղի վնասվածքի:

Այլ

Հիպոգլիկեմիա նորածինների և ավելի մեծ երեխաների մոտ

Այս տարիքային խմբերի երեխաների մոտ հիպոգլիկեմիան շատ ավելի քիչ է տարածված, քան նորածինների մոտ:

1. Նորածինների հիպերգլիկեմիայի առավել հավանական պատճառները հիպերինսուլինեմիայի մեղմ ձևերն են, հակացուցված հորմոնների բնածին անբավարարությունը կամ բնածին նյութափոխանակության խանգարումները: Այս խանգարումներով առաջացած հիպոգլիկեմիան սովորաբար տեղի է ունենում 3-6 ամսական հասակում, երբ գիշերային քունը դառնում է ավելի երկար (կերակրման միջև ընկած ժամանակահատվածներն ավելի երկար են, իսկ երեխայի գիշերային ծոմը հասնում է 8 ժամի):

2. Մեկ տարուց ավելի երեխաների մոտ հիպոգլիկեմիան հաճախ պայմանավորված է ծոմապահության ընթացքում նորմոգլիկեմիան պահպանելու անկարողության կամ հակացուցված հորմոնների ձեռքբերված անբավարարությամբ:

3. Որքան երկար է կերակրվում կրծքով կերակրումը, ավելի ուշ տեղի է ունենում հիպոգլիկեմիա:

Դաժան հիպոգլիկեմիան դրսևորվում է ցնցումներով, գիտակցության կորստով կամ կոմայի մեջ: Մեղմ կամ չափավոր հիպոգլիկեմիայի դեպքում նյարդաբանական ախտանշանները ավելի քիչ են արտահայտված (դյուրագրգռություն, թարախություն, քնկոտություն, շարժումների թույլ համակարգվածություն): Ախտորոշման համար անհրաժեշտ է գնահատել հիպոգլիկեմիայի ախտանիշների օրինաչափությունը և դրանց փոխհարաբերությունները կերակրման միջև ընկած ժամանակահատվածների տևողության հետ:

Ախտորոշման սկզբունքները: Ախտանիշների առաջացման պահին վերցված արյան մեջ գլյուկոզի, ինսուլինի և հակահարվածային հորմոնների որոշումը կարող է հաստատել ախտորոշումը և հաստատել հիպոգլիկեմիայի պատճառը: Երբ նորածնի մեջ նոպաները տեղի են ունենում, նախ անհրաժեշտ է բացառել հիպոգլիկեմիան: Եթե ​​առգրավման պահին արյունը հնարավոր չէր վերցնել, ապա թեստը կատարվում է սովից և գլյուկագոնի կիրառումը բժշկի մշտական ​​վերահսկողության ներքո: Ընդհատումը ընդհատվում է 10-20 ժամվա ընթացքում, եթե տեղի են ունենում ցնցումներ, դրանք վերացվում են գլյուկագոնի iv կամ ներգանգային ներարկումով: Գլյուկագոնի ընդունումից առաջ և կառավարումից 30 րոպե անց արյուն է վերցվում նյութափոխանակության և հորմոնների որոշման համար (տես աղյուսակ 33.3):

1. Հիպերինսուլինեմիա: Սա կյանքի առաջին 6 ամիսների ընթացքում հիպոգլիկեմիայի ամենատարածված պատճառն է:

1) Ամենից հաճախ հիպերինսուլինեմիան առաջանում է բետա-բջջային հիպերպլազիայի, ինսուլինոմայի կամ ոչ իդիոբլաստոզով պայմանավորված ինսուլինի չափազանց մեծ սեկրեցմամբ: Երկարատև ծոմ պահելը հիպոգլիկեմիա է առաջացնում այս հիվանդություններով երեխաների մոտ:

2) Լյուկինի անհանդուրժողականություն: Ինսուլինի չափազանց մեծ սեկրեցումը կարող է առաջանալ կաթի մեջ պարունակվող ամինաթթուների պատճառով, հատկապես լեչինը: Լյուցինի անհանդուրժողականություն ունեցող երեխաների մոտ հիպոգլիկեմիան առաջանում է կաթով կամ լեչինով հարուստ սնունդով կերակրելուց հետո: Ինսուլինի սեկրեցումը ի պատասխան լեչինի, սովորաբար ուժեղանում է բետա-բջջային հիպերպլազիայի, ինսուլինոմայի կամ ոչ իդիոբլաստոզով երեխաների մոտ:

3) Ինսուլինի կիրառումը, բերանի հիպոգլիկեմիկ գործակալների և մի շարք այլ դեղամիջոցների կիրառումը կարող են առաջացնել հիպերինսուլինեմիա մի երեխայի մոտ, որը չի տառապում շաքարային դիաբետով (տես գլ. 33, էջ VIII):

գ. Բուժում: Ի տարբերություն նորածինների, նորածիններին և ավելի մեծ երեխաներին պետք չէ երկարատև գլյուկոզի ինֆուզիոն և սոմատրոպինի կամ կորտիզոլի նշանակումը: Եթե ​​հիպոգլիկեմիան առաջացել է բետա-բջջային հիպերպլազիայի, ինսուլինոմայի կամ նեզիդիոբլաստոզով, ապա իրականացվում է դիազօքսիդի հետ երկարատև բուժում (5-15 մգ / կգ / օր բանավոր 3 բաժիններով) Սովորաբար, դիազօքսիդը թույլ է տալիս պահպանել նորմոգլիկեմիան մի քանի ամիս և նույնիսկ տարիներ: Octreotide- ը նույնպես արդյունավետ է: Դիազօքսիդով բուժման ընթացքում հիպոգլիկեմիայի ռեցիդիվներով, ինչպես նաև դիազօքսիդի կողմնակի ազդեցությունների դրսևորմամբ (հիրսուտիզմ, այտուց, զարկերակային գերճնշում, հիպերուրիցեմիա) նշվում է մասնակի ենթաստամոքսային գեղձի: Լեչինի անհանդուրժողականությամբ սահմանված է համապատասխան դիետա:

2. STH- ի կամ կորտիզոլի անբավարարությունը հազվադեպ է հիպոգլիկեմիայի պատճառ հանդիսանում 1 ամսից ավելի երեխաների մոտ: Այս հորմոնների անբավարարության պատճառով հիպոգլիկեմիան առաջանում է միայն երկարատև ծոմապահությունից հետո: Ախտորոշումը հիմնված է հիպոգլիկեմիայի հարձակման ժամանակ ընդունված արյան ստուգման արդյունքների վրա, գլյուկագոնի վարչարարությունից հետո գլյուկոզի համակենտրոնացման բարձրացումը կրճատվում է կամ նորմալ սահմաններում: Ծոմ պահելու ժամանակ գլյուկոզայի կոնցենտրացիան նվազում է, և ավելանում է ազատ ճարպաթթուների և ketone մարմինների կոնցենտրացիան, ինչպես ծոմապահության հիպոգլիկեմիայի դեպքում: Կլինիկական նշաններ hypopituitarism կամ վնասել pituitary գեղձի ավելի մեծ երեխաների: stunting, stunted աճը, ներգանգային ծավալի ձևավորման ախտանիշները (օրինակ ՝ ICP- ի աճ): Երիկամների առաջնային անբավարարության նշաններ. Հիպերպիգմենտացիա, աղի պահանջարկի մեծացում, հիպոնատրեմիա և հիպերկալեմիա:

3. Սովից հիպոգլիկեմիա: Սա հիպոգլիկեմիայի ամենատարածված ձևն է `6 ամսականից մինչև 6 տարեկան երեխաների մոտ:

ա. Էթոլոգիա: Ծոմապահության հիպոգլիկեմիայի պատճառը ծոմապահության ընթացքում նորմոգլիկեմիայի պահպանման անկարողությունն է: Ծոմապահության հիպոգլիկեմիայի պաթոգենեզը չի պարզվել (բացառությամբ հիպոգլիկեմիայի, երկարատև ծոմ պահելուց հետո `հակացուցված հորմոնների պակասություն ունեցող հիվանդների` STH և կորտիզոլ): Ծոմ պահող հիպոգլիկեմիան հաճախ տեղի է ունենում թերսնման հետ ծանր վարակների կամ ստամոքս-աղիքային խանգարումների հիվանդների մոտ, հատկապես երկար քնելուց հետո: Երբեմն նման դեպքերում հիպոգլիկեմիան դրսևորվում է ցնցումներով կամ գիտակցության կորստով:

բ. Լաբորատոր ախտորոշում: Հիպոգլիկեմիայի հարձակման ժամանակ վերցված արյան մեջ գլյուկոզի և ինսուլինի կոնցենտրացիաները ցածր են, իսկ ketone մարմինների կոնցենտրացիան ՝ բարձր: Կետոնուրիան հնարավոր է: Գլյուկագոնի ընդունումից հետո գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի աճը նորմայից ցածր է: 14-24 ժամ պահք ունենալով ծոմ պահելը առաջացնում է հիպոգլիկեմիա: Contra- հորմոնալ հորմոնների պակասը բացառելու համար որոշեք STH- ի և կորտիզոլի պարունակությունը:

գ. Բուժում: Եթե ​​STH- ի կամ կորտիզոլի անբավարարություն է հայտնաբերվում, կատարվում է հորմոնների փոխարինման թերապիա: Եթե ​​հակաբեղմնավորիչ հորմոնների պակասություն չկա, նշանակվում է սպիտակուցներով և ածխաջրերով հարուստ դիետա, ապա սնունդը պետք է լինի մասնակի (օրական 6-8 անգամ): Միաժամանակ ծանր հիվանդությամբ, առաջարկվում է մեծ քանակությամբ գլյուկոզա պարունակող խմիչքներ: Մեզում պարբերաբար որոշվում է ketone մարմինների կոնցենտրացիան: Եթե ​​ketonuria- ն հայտնվում է դիետիկ թերապիայի ֆոնի վրա, գլյուկոզան ներարկվում է 6-8 մգ / կգ / րոպե արագությամբ `խիստ հիպոգլիկեմիան կանխելու համար: Դիետիկ թերապիան արդյունավետ է հիվանդների մեծ մասում ՝ 7-8 տարեկան հասակում, հիպոգլիկեմիայի հարձակումները դադարում են:

Իդիոպաթիկ ռեակտիվ հիպոգլիկեմիան սննդի ընդունման արդյունքում առաջացած հիպոգլիկեմիայի մի տեսակ է (տե՛ս նաև գլ. 34, էջ VIII): Հիպոգլիկեմիայի այս ձևը հաճախ կասկածվում է երեխաների և դեռահասների մոտ, սակայն ախտորոշումը շատ հազվադեպ է հաստատվում: Իդիոպաթիկ ռեակտիվ հիպոգլիկեմիայի ախտորոշումը սահմանվում է բանավոր գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստի արդյունքի հիման վրա. Գլյուկոզի ընդունումից 3-5 ժամ անց 1.75 գ / կգ (առավելագույնը 75 գ) արյան գլյուկոզի համակենտրոնացման չափաբաժնումից հետո աղբյուրները (հղումներ)

Շտապ բժշկական օգնություն Էլեկտրոնային ռեսուրս. Ազգային ղեկավարություն / խմբ. Ս.Ֆ. Բագենկոն, Մ.Շ. Խուբուտիան, Ա.Գ. Միրոշնիչենկո, Ի.Պ. Մինյուլինա: - Մ .: GEOTAR-Media, 2015. - (Սերիա «Ազգային ուղեցույցներ»): - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970433492.html

Հետագա ընթերցում (առաջարկվում է)

1. Aynsley-Green A, et al. Ենթաստամոքսային գեղձի Nesidioblastosis. Սինդրոմի որոշում և ծանր նորածնային հիպերինսուլինեմիկ հիպոգլիկեմիայի կառավարում: Arch Dis Child 56: 496, 1981:

2. Բուրչել Ա, et al. Hepatic microsomal գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազ համակարգը և նորածինների մահվան սինդրոմը: Lancet 2: 291, 1989:

3. Կարնիտինի անբավարարություն: Lancet 335: 631, 1990. Խմբագրական.

4. Haymond MW: Նորածինների և երեխաների մոտ հիպոգլիկեմիա: Endocrinol Metab Clin North Am 18: 211, 1989:

5. Գրկիր Գ.Գլիկոգենի պահեստային հիվանդությունը: VC Kelley- ում (ed), մանկաբուժության պրակտիկա: Նյու Յորք. Harper & Row, 1985:

6. Shapira Y, Gutman A. Մկանների կարնիտինի անբավարարություն վալպրոֆիկ թթու օգտագործող հիվանդների մոտ: J Pediatr 118: 646, 1991:

7. Sperling MA. Նորածին նորածնի և երեխայի մոտ հիպոգլիկեմիա: F Lifshitz- ում (խմբ.) Մանկաբուժական էնդոկրինոլոգիա. Կլինիկական ուղեցույց: Նյու Յորք. Դեկկեր, 1990. էջ. 803:

8. Sperling MA. Հիպոգլիկեմիա: Ռ Բեհմանում (խմբ.) ՝ Նելսոնի մանկաբուժության դասագիրք (14-րդ հր.): Philadelphia: Saunders, 1992. էջ. 409:

9. Նորածնի նորածնի մահ և ճարպազերծման ժառանգական անկարգություններ: Lancet 2: 1073, 1986. Խմբագրական.

10. Treem WR, et al. Հիպոգլիկեմիա, հիպոթոնիա և կարդիոմիոպաթիա. Երկարաժամկետ շղթայի ացիլ-Co-Ա ջրազրկոզազի անբավարարության զարգացող կլինիկական պատկերը: Մանկաբուժություն 87: 328, 1991:

11. Volpe JJ. Հիպոգլիկեմիա և ուղեղի վնասվածք: JJ Volpe- ում (խմբ.) Նորածնի նյարդաբանություն: Philadelphia: Saunders, 1987. էջ. 364:

12. Wolfsdorf JI, et al. Նորածինների գլիկոգենոզ տիպի գլյուկոզա թերապիա. Ընդհատվող չմշակված եգիպտացորենի և գլյուկոզայի շարունակական կերակրման համեմատություն: J Pediatr 117: 384, 1990:

Ինչ հիվանդություններ են ուղեկցվում հիպերգլիկեմիայի համախտանիշով:

Հիպերգլիկեմիայի համախտանիշը հատուկ ախտանիշների բարդույթ է, որն ուղեկցվում է մարմնի բջիջների կողմից գլյուկոզի մասնակի կամ լիովին ոչ ներծծմամբ: Պաթոլոգիական համախտանիշին նախորդում են մի շարք հիվանդություններ.

p, բլոկկոտ 5,0,0,0,0 ->

• տիպ 1 և տիպ 2 շաքարախտ
• հիպերտիրեոզ
• Քուշինգի համախտանիշ
• սուր պանկրեատիտ
• ենթաստամոքսային գեղձի ուռուցք տարբեր տեսակի,
• կիստիկ ֆիբրոզ:

Հիպերգլիկեմիայի վիճակը երկիմաստ է: Դա կարող է առաջանալ ինչպես արյան շաքարի աճի, այնպես էլ գլյուկոզի ավելացված քանակության կայուն քրոնիկական վիճակի դեպքում:

p, բլոկկոտ 6.0,0,0,0,0 ->

Բացի հիպերգլիկեմիայի հաստատված պատճառներից, կան պաթոլոգիայի չճշտված գենեզի դեպքեր:

p, բլոկկոտ 7,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 8,0,0,0,0 ->

Հիպերգլիկեմիայի տեսակները

Ըստ դրսևորման բնույթի ՝ արյան բարձր շաքարի վիճակը բաժանվում է մի քանի տեսակի.

p, բլոկկոտ 9,0,1,0,0 ->

• քրոնիկ
• անցողիկ
• չճշտված:

Հիպերգլիկեմիայի յուրաքանչյուր տեսակ ունի իր պատճառները և զարգացման առանձնահատկությունները:

p, բլոկկոտ 10,0,0,0,0 ->

Քրոնիկ հիպերգլիկեմիա

Սա նյութափոխանակության խանգարումների կայուն դրսևորումների ախտանիշային համալիր է, որը զուգորդվում է որոշակի նյարդաբանությունների հետ: Դա բնորոշ է, առաջին հերթին, շաքարախտի համար:

p, բլոկկոտ 11,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 12,0,0,0,0 ->

Քրոնիկ ձևը առանձնանում է նրանով, որ բարձր շաքարի վիճակը մշտական ​​է, իսկ պաթոլոգիան վերացնելու համար միջոցների բացակայության դեպքում կարող է հանգեցնել հիպերգլիկեմիկ կոմայի:

p, բլոկկոտ 13,0,0,0,0 ->

Հիպերգլիկեմիայի անալիզ է կատարվում դատարկ ստամոքսի վրա, որի ցուցանիշները որոշում են արյան մեջ շաքարի իրական հարաբերակցությունը:

p, բլոկկոտ 14,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 15,0,0,0,0 ->

Չճշտված

Համաձայն միջազգային դասակարգման, չճշտված հիպերգլիկեմիան կարևորվում է 73.9 ծածկագրով: Այն կարող է դրսևորվել այնպես, ինչպես ցանկացած այլ հիպերգլիկեմիա `երեք աստիճանի ծանրության.

p, բլոկկոտ 17,0,0,0,0,0 ->

• թեթև `դատարկ ստամոքսի վրա վերցված արյան մեջ մինչև 8 մմոլ / լ գլյուկոզա,
• միջին - մինչեւ 11 մմոլ / լ,
• ծանր - ավելի քան 16 մմոլ / լ:

Ի տարբերություն պաթոլոգիայի այլ տեսակների, այս հիվանդությունը չունի առաջացման հստակ պատճառներ, իսկ ծանր ընթացքի դեպքում պահանջում է սերտ ուշադրություն և շտապ օգնություն:

p, բլոկկոտ 18,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 19,1,0,0,0 ->

Լրիվ ախտորոշման համար սահմանվում են հետազոտության լրացուցիչ մեթոդներ.

p, բլոկկոտ 20,0,0,0,0 ->

• Որովայնի ուլտրաձայնային հետազոտություն
• Ուղեղի MRI
• արյան կենսաքիմիա
• միզամուղ:

Ստացված տվյալների համաձայն, բժիշկը սահմանում է իրական պատճառը և նշանակում է բուժում, որն ուղղված է հիմքում ընկած հիվանդությունը վերացնելու համար: Երբ բուժվում է, հիպերգլիկեմիայի նոպաները ինքնուրույն հեռանում են:

p, բլոկկոտ 21,0,0,0,0 ->

Հիպոգլիկեմիա

Ոչ պակաս վտանգավոր է հիպոգլիկեմիայի վիճակը (լատիներենով ՝ հիպոգլիկեմիա), որը բնութագրվում է արյան շաքարի կոնցենտրացիայի նվազմամբ: Հիպոգլիկեմիան նշվում է E15 և E16 ծածկագրերով ՝ համաձայն ICD 10:

p, բլոկկոտ 22,0,0,0,0 ->

Կարևոր է: Արյան գլյուկոզի իջեցված երկարատև վիճակ կարող է առաջացնել մարդու մեջ ճակատագրական հիպոգլիկեմիկ կոմա:

p, բլոկկոտ 23,0,0,0,0 ->

Հետևաբար, երբ շաքարի քանակը 3.5 մմոլ / լ-ից ցածր է, անհրաժեշտ է անհապաղ միջոցներ ձեռնարկել:

Հիպոգլիկեմիայի համախտանիշ

Հիպոգլիկեմիայի համախտանիշը հանդիսանում է որոշակի նյարդահոգեբուժություններով հիվանդության նշանավոր նշանների հատուկ ախտանիշային համալիր: Այն դրսևորվում է հետևյալ ախտանիշներով.

p, բլոկկոտ 25,0,0,0,0 ->

• թուլություն
• մաշկի գունատությունը,
• սրտխառնոց
• քրտինք
• անհետևողական սրտի փոխարժեքով,
• վերջույթների ցնցում, խանգարված քայլվածք:

Ծանր դեպքերում հիպոգլիկեմիայի սինդրոմը դրսևորվում է որպես ցնցումներ և գիտակցության կորուստ: Նման մարդուն անհապաղ օգնության կարիք ունի. Կատարել գլյուկոզի ներարկում և վերահսկել լեզվի վիճակը, որպեսզի այն չհամալրվի:

p, բլոկկոտ 26,0,0,0,0 ->

Հիպոգլիկեմիայի ձևեր

Խստության մեջ կա հիպոգլիկեմիայի երեք ձև.

p, բլոկկոտ 27,0,0,0,0 ->

• առաջին աստիճանի
• երկրորդ աստիճանը
• հիպոգլիկեմիկ կոմա:

Ձևերից յուրաքանչյուրն ունի իր դրսևորումները և ախտանիշները: Եթե ​​մարդն արդեն զգացել է հիպոգլիկեմիայի մեղմ կամ չափավոր ձև, ապա միշտ պետք է ձեռքի տակ քաղցր բան ունենա, որպեսզի ժամանակ ունենա արագորեն դադարեցնել նոր հարձակումը:

p, բլոկկոտ 28,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 29,0,0,1,0 ->

Առաջին փուլ

Նախնական փուլը բնութագրվում է հետեւյալ ախտանիշներով.

p, բլոկկոտ 30,0,0,0,0 ->

• քրտինք
• գունատ
• մկանների տոնայնության բարձրացում,
• սրտի փոխարժեքի փոփոխություն, դրա աճի հաճախականությունը:

Մարդն այս պահին կարող է զգալ սովի ուժեղ գրոհ, գրգռվածություն: Գլխապտույտի հայտնվելը կարող է հանգեցնել օպտիկական ազդեցության:

p, բլոկկոտ 31,0,0,0,0 ->

Կոմա

Այն որոշվում է 1,6 մմոլ / Լ-ից ցածր արյան շաքարի մակարդակով: Կարող են առաջանալ հետևյալ ախտանիշները.

p, բլոկկոտ 34,0,0,0,0 ->

• կոորդինացիան խախտված է
• տեսողության կորուստ
• ցնցող վիճակ
• ուղեղային արյունահոսություն ծանր դեպքերում:

Հաճախ կոմայի զարգացումը արագ և ինքնաբուխ է զարգանում, նման պաթոլոգիան հատկապես վտանգավոր է շաքարախտի համար:

p, բլոկկոտ 36,0,0,0,0 ->

Հիպոգլիկեմիայի դասակարգում

Կան հիպոգլիկեմիայի բազմաթիվ ենթատեսակներ: Նրանց բոլորը տարբերվում են բուժման պատճառներից և մեթոդից: Առանձնացվում են պաթոլոգիայի հետևյալ տեսակները.

p, բլոկկոտ 37,0,0,0,0 ->

1. Ալկոհոլը առաջանում է մեծ քանակությամբ ալկոհոլի երկարատև օգտագործմամբ: Լյարդի խախտումները հարուցում են արյան շաքարի կտրուկ անկում:
2. Հիպոգլիկեմիայի նորածնային ձևը զարգանում է երեխաների մոտ `շաքարային դիաբետ ունեցող մայրերի մոտ կամ վաղաժամ նորածինների մոտ: Նման հիվանդությունը դրսևորվում է երեխայի կյանքի առաջին ժամերին և պահանջում է իրավիճակի ճշգրտում:
3. Պաթոլոգիայի ռեակտիվ ձևը կապված է թերսնման հետ, բայց դա չի հանգեցնում շաքարախտի: Նման մարդիկ հակված են լիարժեք լինել, նրանք քիչ են շարժվում:
4. Հիպոգլիկեմիայի քրոնիկական ձևը մշտական ​​է և կանոնավոր բուժման կարիք ունի: Ամենից հաճախ, այս ձևը ավելի բարձր էնդոկրին խցուկների անսարքության հետևանք է `հիպոթալամուս և մարսողական գեղձ: Պետության սադրանքը երկարաձգվում է ծոմապահությամբ:
5. Արյան գլյուկոզի կտրուկ անկումը ներքևում առաջացնում է սուր հիպոգլիկեմիա: Հիվանդության այս ձևը հաճախ պահանջում է արագ օգնություն հիվանդին գլյուկոզայի ներարկման տեսքով: Շաքարային դիաբետը կարող է առաջացնել սուր հիպոգլիկեմիա, եթե ինսուլինի մեծ դոզան է նշանակվել:
6. Լատենտային ձևն ընթանում է առանց տեսանելի ախտանիշների, շատ հաճախ այն դրսևորվում է գիշերը: Որպես կանոն, հիպոգլիկեմիայի այս տեսակը հաստատվում է հիվանդության սուր հարվածներից հետո: Հիվանդության լատենտ տեսակը կարող է լինել քրոնիկ:
7. Հիպոգլիկեմիայի ողողող ձևը տեղի է ունենում աղիների կամ ստամոքսի վրա վիրահատությունից հետո: Այն կապված է հետվիրահատական ​​շրջանում ստամոքս-աղիքային տրակտի կլանող ազդեցության բացակայության հետ:

Իհարկե, արյան ցածր գլյուկոզի պաթոլոգիայի բուժման հիմնական մոտեցումը գլյուկոզի ներարկումներն ու պատշաճ սնունդը են:

p, բլոկկոտ 38,0,0,0,0 -> p, բլոկկոտ 39,0,0,0,1 ->

Բայց կարևոր է նաև պարզել այս հիվանդության պատճառ հանդիսացող հիմքում ընկած հիվանդությունը և սկսել ժամանակին բուժել:

Կարճ նկարագրություն

Հիպոգլիկեմիա - 3,33 մմոլ / Լ-ից ցածր արյան գլյուկոզի նվազում: Հիպոգլիկեմիան կարող է առաջանալ առողջ անհատներում մի քանի օրվա ծոմապահությունից կամ գլյուկոզայի բեռնումից հետո մի քանի ժամ անց, ինչը հանգեցնում է ինսուլինի մակարդակի բարձրացման և հիպոգլիկեմիայի ախտանիշների բացակայության դեպքում գլյուկոզի մակարդակի նվազմանը: Կլինիկականորեն, հիպոգլիկեմիան դրսևորվում է 2.4-3.0 մմոլ / Լ-ից ցածր գլյուկոզի մակարդակի իջեցմամբ: Ախտորոշման բանալին Whipple եռյակն է. • նյարդահոգեբանական դրսևորումները սովամահության ժամանակ, • արյան գլյուկոզի պակաս, քան 2.78 մմոլ / լ, • հարձակման թեթևացում `դxtrose լուծույթի բանավոր կամ ներերակային կառավարմամբ: Հիպոգլիկեմիայի ծայրահեղ դրսևորումը հիպոգլիկեմիկ կոմա է:

Ռիսկի գործոններ Ինսուլինային թերապիա • Շաքարախտի երկարատև փորձ (ավելի քան 5 տարի) • Ծերեր • Երիկամային հիվանդություններ • Լյարդի հիվանդություններ • Սրտանոթային անբավարարություն • Հիպոթիրեոզ • Գաստրոէնտերիտ • Սովամահություն • Ալկոհոլիզմ:

Գենետիկական կողմերը: Հիպոգլիկեմիան մի շարք ժառանգական ֆերմենտոպաթիաների առաջատար նշան է, օրինակ ՝ • Հիպոգլիկեմիա գլյուկագոնի անբավարարության պատճառով (231530, ռ) - բնածին հիպոգլիկեմիա ՝ ինսուլինի բարձր մակարդակով և գլյուկագոնի անբավարարությամբ • Հիպոգլիկեմիա գլիկոգեն սինթետազի անբավարարությամբ (# 240600, ռ) Կլինիկականորեն ՝ ծննդաբերության բնածին հիպոգլիկեմիա, հիպոգլիկեմիա և հիպերկոնեմիա կերակրման ժամանակ, հիպերգլիկեմիա և հիպերլակտատեմիա կերակրման ժամանակ, ցնցող համախտանիշ: Լաբորատորիա. Գլիկոգեն սինթետազի անբավարարություն • Ֆրուկտոզայի անբավարարություն - 1.6 - ֆոսֆատազ (229700, ռ) • Լեչին - հիպոգլիկեմիա առաջացնող (240800, ռ) - բնածին հիպոգլիկեմիայի մի քանի տեսակներ • Հիպոկետոտիկ հիպոգլիկեմիա (# 255120, carnitine palmitoyl transferase պակասություն I * 600528, 11q, CPT1 գենի արատ) ռ).

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

• Ծոմ պահող հիպոգլիկեմիա • • Ինսուլինոմա • • Արհեստական ​​հիպոգլիկեմիան պայմանավորված է ինսուլինի կամ բանավոր հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցների օգտագործմամբ (ավելի քիչ տարածված է սալիցիլատների պատճառով) բ - adrenoblockers կամ quinine) •• Extrapancreatic ուռուցքները կարող են առաջացնել հիպոգլիկեմիա: Սովորաբար սրանք մեծ ուռուցքներ են, որոնք տեղակայված են որովայնի խոռոչում, առավել հաճախ ՝ mesenchymal ծագման (օրինակ ՝ fibrosarcoma), չնայած նկատվում են լյարդի carcinoma և այլ ուռուցքներ: Հիպոգլիկեմիայի մեխանիզմը վատ հասկացված է, նրանք հայտնում են գլյուկոզի ինտենսիվ կլանում որոշ ուռուցքների միջոցով `ինսուլինի նման նյութերի ձևավորմամբ: • Էթանոլով պայմանավորված հիպոգլիկեմիան նկատվում է այն մարդկանց մոտ, ովքեր ունեն ալկոհոլիզմի պատճառով գլիկոգենի պահեստների զգալի նվազում, սովորաբար խմելուց 12-24 ժամ հետո: Մահացությունը կազմում է ավելի քան 10%, հետևաբար անհրաժեշտ է արագ ախտորոշել և կիրառել p - դxtrose- ն (էթանոլի ացետալդեհիդի և ացետատի օքսիդացման ժամանակ, NADP- ը կուտակում է, և նվազում է գլադոնոգենեզի համար անհրաժեշտ NAD- ի առկայությունը): Գլիկոգենոլիզի և գլյուկոեոգենեզի խախտումը, որն անհրաժեշտ է ծոմապահության ընթացքում լյարդի մեջ գլյուկոզի ձևավորման համար, հանգեցնում է հիպոգլիկեմիայի • • Լյարդի հիվանդությունները հանգեցնում են գլիկոգենոլիզի և գլյուկոեոգենեզի վատթարացման, ինչը բավարար է հիպոգլիկեմիայի ծոմ պահելու համար: Նմանատիպ պայմաններ են նկատվում ֆուլինանտ վիրուսային հեպատիտով կամ լյարդի սուր թունավոր վնասվածքով, բայց ոչ ցիռոզի կամ հեպատիտի պակաս ծանր դեպքերում. • Ծոմ պահելու հիպոգլիկեմիայի այլ պատճառներ ՝ կորտիզոլի անբավարարություն և / կամ ԳՀ (օրինակ ՝ վերերիկամային անբավարարությամբ կամ հիպոպիտուտարիզմով): Երիկամների և սրտի անբավարարությունը երբեմն ուղեկցվում է հիպոգլիկեմիայով, սակայն դրա առաջացման պատճառները վատ հասկացված են:

• Ռեակտիվ հիպոգլիկեմիան տեղի է ունենում ածխաջրեր սպառելուց հետո մի քանի ժամվա ընթացքում: • Ալեմենտ հիպոգլիկեմիան տեղի է ունենում գաստրեկոմիայի կամ այլ վիրաբուժական միջամտությունից հետո հիվանդների մոտ, ինչը հանգեցնում է սննդի պաթոլոգիական արագորեն մուտքի փոքր աղիքներ: Ածխաջրերի արագ կլանումը խթանում է ինսուլինի ավելորդ սեկրեցումը, առաջացնելով հիպոգլիկեմիա ուտելուց որոշ ժամանակ անց • • Ռեակտիվ հիպոգլիկեմիա ՝ շաքարախտով: Որոշ դեպքերում, շաքարախտի վաղ փուլերում հիվանդների մոտ կա ինսուլինի ավելի ուշ, բայց չափից ավելի ազատում: Սնվելուց հետո պլազմային գլյուկոզի կոնցենտրացիան բարձրանում է 2 ժամ հետո, բայց հետո իջնում ​​է հիպոգլիկեմիայի մակարդակի (ուտելուց հետո 3-5 ժամ): • Ֆունկցիոնալ հիպոգլիկեմիան ախտորոշվում է նյարդահոգեբուժական խանգարումներ ունեցող հիվանդների մոտ (օրինակ ՝ քրոնիկ հոգնածության համախտանիշով):

Ախտանշաններ (նշաններ)

Կլինիկական պատկեր սահմանվում է քաղցի հետ զուգորդված նյարդաբանական և адренергически ախտանիշների հետ:

• Նյարդաբանական ախտանշանները գերակշռում են գլյուկոզի աստիճանական նվազմամբ • • Գլխապտույտ • • Գլխացավ •• Խառնաշփոթ • • Տեսողության խանգարում (օրինակ ՝ դիպլոմիա) • • Պարեստեզիա • • Crնցում • • Հիպոգլիկեմիկ կոմա (հաճախ զարգանում է հանկարծակի):

• Adrenergic ախտանշանները գերակշռում են գլյուկոզի մակարդակի կտրուկ անկմամբ • • Հիպերհիդրոզ • • Անհանգստություն • • Ծայրահեղությունների ցնցում • • Տախիկարդիա և սրտի անբավարարության սենսացիա • • Արյան ճնշման բարձրացում • • Անգինայի նոպաներ:

Տարիքային հատկություններ • Երեխաներ. Նորածնային շրջանի անցողիկ հիպոգլիկեմիա, երիտասարդ և ավելի մեծ երեխաների հիպոգլիկեմիա • տարեցներ. Շատ դեպքերում հիպոգլիկեմիան կապված է միաժամանակյա հիվանդությունների կամ հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցների օգտագործման հետ:

Հղիություն հաճախ առաջացնում է անցողիկ հիպոգլիկեմիա:

Ախտորոշում

Լաբորատոր հետազոտություններ Պլազմային գլյուկոզի մակարդակի և գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստի որոշում • C - պեպտիդի որոշումը բացահայտում է ինսուլինի սեկրեցման աղբյուրը • • glucածր գլյուկոզան և բարձր ինսուլինը, ինսուլինոմանի պաթոգենոմոնիկությունը, ուղեկցվում են բարձր մակարդակի C- պեպտիդով • • C պեպտիդի ցածր մակարդակը ցույց է տալիս էկզոգեն: ինսուլինի բարձր կոնցենտրացիայի աղբյուր • Լյարդի ֆունկցիոնալ թեստեր, շիճուկի ինսուլինի որոշում, կորտիզոլ:

Թմրամիջոցների ազդեցությունը: Sulfonylurea- ն խթանում է էնդոգեն ինսուլինի և C - պեպտիդի արտադրությունը, հետևաբար արհեստական ​​հիպոգլիկեմիան բացառելու համար սուլֆոնիլյուրայի պատրաստուկներում կատարվում է արյան կամ մեզի թեստ:

Հատուկ ուսումնասիրություններ • Պլազմային գլյուկոզան 72-ժամյա ծոմապահությունից հետո 45 մգ% -ից պակաս (2.5 մմոլ / լ-ից պակաս) կանանց մոտ և տղամարդկանց 55 մգ% -ից պակաս (3.05 մմոլ / լ) տղամարդկանց մեջ: Թոլբուտամիդային փորձարկում. Ներարկային եղանակով վարվելիս գլյուկոզի մակարդակը 20- ում: 30 րոպե կրճատվում է ավելի քիչ, քան 50% -ով; • Ինսուլինի մակարդակի ռադիոիմունային որոշում • որովայնի օրգանների CT կամ ուլտրաձայնային հետազոտություն ՝ ուռուցքը բացառելու համար:

Դիֆերենցիալ ախտորոշում: Հոգեոգեն հիպոգլիկեմիա կամ պսևդոհիպոգլիկեմիա: Բազմաթիվ հիվանդներ (ամենից հաճախ 20-45 տարեկան կանայք) ​​ախտորոշվում են ռեակտիվ հիպոգլիկեմիա, բայց նմանատիպ մի շարք ախտանիշներ սովորաբար կապված են ծանր ծանրաբեռնվածության կամ վեգետատիվ-անոթային դիսֆունկցիայի հետ (սթրեսը նույնպես նշանակալի դեր է խաղում այս ախտանիշների գենեզում): Նման հիվանդները դժվար է բուժել: Doctorանկալի է բժիշկ-հոգեթերապևտի խորհրդատվությունը:

Բուժում

Մարտավարություն • Սպիտակուցներով հարուստ դիետա (նետման համախտանիշ ունեցող հիվանդների մոտ `հեշտությամբ մարսվող ածխաջրեր ցածր): Հաճախակի և կոտորակային սնունդ • Երբ առաջանում են հիպոգլիկեմիայի առաջին նշանները `հեշտությամբ մարսվող ածխաջրերի բանավոր ընդունումը (2-3 ճաշի գդալ շաքարավազը մի բաժակ ջրի կամ մրգահյութի մեջ, 1-2 բաժակ կաթ, բլիթներ, կոտրիչ) • Եթե հիվանդը չի կարող ուտել, ներարկել գլյուկագոն / մ / վ / վ (գլյուկագոն հազվադեպ է օգտագործվում մեր երկրում) • Թմրամիջոցների հետևանքով առաջացած հիպոգլիկեմիայի դեպքում բացառեք դրա օգտագործումը կամ ուշադիր հետևեք դեղամիջոցի դեղաչափին. • Խուսափեք զգալի ֆիզիկական ուժերից և սթրեսներից:

Ընտրության դեղեր

• Շտապ բժշկական օգնություն • • Եթե բանավոր գլյուկոզա չի կարող իրականացվել, ապա iv ներերակային դxtrose 40-60 մլ լուծույթ լուծվում է 3-5 րոպեի ընթացքում, որին հաջորդում է դxtrose 5 կամ 10% լուծույթի շարունակական ինֆուզիոն • • Երեխաներում նյարդաբանական ախտանիշների դեպքում բուժումը սկսվում է 10% դxtrose լուծույթի ինֆուզիոնով `3-5 մգ / կգ / րոպե արագությամբ կամ • փոխարժեքով` բերանի հիպոգլիկեմիկ դեղերով (օրինակ, սուլֆոնիլյուրեային ածանցյալներով) բերված հիպոգլիկեմիայի դեպքում, դxtrose- ը պետք է շարունակվի, իսկ հիվանդը պետք է վերահսկվի 24-ի համար: - 48 ժամ հավանականությունների պատճառով քիստ ռեցիդիվ վարս.

• Հնարավոր է վարել IM / SC գլյուկագոն հիվանդի ուսի կամ ազդրերի վերին երրորդում (մեր երկրում հազվադեպ է օգտագործվում): Գլյուկագոնը սովորաբար վերացնում է հիպոգլիկեմիայի նյարդաբանական դրսևորումները 10-25 րոպեի ընթացքում; էֆեկտի բացակայության դեպքում կրկնվող ներարկումները չեն առաջարկվում: Գլյուկագոնի չափաբաժինները `5 տարեկանից ցածր երեխաներ` 0.25-0.50 մգ, 5-ից 10 տարեկան երեխաներ `0,5-1 մգ, 10 տարեկանից բարձր երեխաներ և մեծահասակներ` 1 մգ:

Բարդություններ Ուղեղային այտուց • Համառ նյարդաբանական խանգարումներ:

ICD-10 • E15 Ոչ դիաբետիկ հիպոգլիկեմիկ կոմա • E16 ենթաստամոքսային գեղձի ներքին սեկրեցիայի այլ խանգարումներ • P70 Պտղի և նորածնին հատուկ ածխաջրածնային նյութափոխանակության անցողիկ խանգարումներ • T38.3 Թունավորում ինսուլինով և բանավոր հիպոգլիկեմիկ հակադաբետիկ դեղամիջոցներով

Նշումներ • Գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստի չափազանց շեշտադրումը (մեկնաբանման ավելի բարձր մակարդակի վրա) կարող է հանգեցնել հիպոգլիկեմիայի գերաճի ախտորոշման: Պետք է հիշել, որ առողջ մարդկանց ավելի քան 1/3-ում սիմպտոմատիկ կամ ասիմպտոմատիկ հիպոգլիկեմիան նկատվում է այս փորձարկումից հետո 4 ժամվա ընթացքում: բ - Adrenergic blockers- ը դիմակավորում է հիպոգլիկեմիայի ախտանիշներին: