Քրոնիկ պանկրեատիտի առաջընթացի վրա ազդող ռիսկի գործոններ Գիտության հոդվածի ամբողջական տեքստը «Բժշկություն և առողջապահություն»

1. Նախորդ սուր պանկրեատիտի ցուցում:

2. Բնորոշ ցավի սինդրոմի առկայությունը. Ցավը ձախ հիպոքոնդրիումում, հերպեսի զոստերի մեջ, հրահրվում է աղի, ապխտած, ճարպային, տապակած, կծու կերակրատեսակների, արդյունահանողների, խտացված միս և բանջարեղենային արգանակներ և ապուրներ, ալկոհոլ և մանրաթելերով հարուստ սնունդ:

3. Vավի բարձրության դեպքում փսխում, ինչը թեթևություն չի բերում:

4. ենթաստամոքսային գեղձի լուծ, որը հրահրվում է նույն արտադրանքներով, ինչպես ցավը, այնպես էլ կաթը:

5. Արյան և մեզի մեջ ալֆա-ամիլազի մակարդակի բարձրացում (և ենթաստամոքսային գեղձի այլ ֆերմենտներ):

6. ենթաստամոքսային գեղձի հյութում ֆերմենտների նվազում, տասներկումատնյա պարունակության մեջ երկածխաթթուներ:

7. Արյան գլյուկոզի բարձրացում, գլյուկոզի հանդուրժողականության նվազում:

8. Steato-, amylo-, creatorrhea- ը coprogramm- ում:

9. Ուլտրաձայնային, ECPG տվյալների առկայություն:

Կախված քրոնիկ պանկրեատիտի ձեւից, ախտորոշման չափանիշները մի փոքր տարբերվում են:

1. Քրոնիկ լատենտ պանկրեատիտի համար առաջատար գործոնը արտազատման անբավարարության համախտանիշն է `ենթաստամոքսային գեղձի լուծի առկայությամբ և ուշ փուլերում չարորակության և չարորակ սինդրոմների զարգացման միջոցով:

2. Քրոնիկ ցավի պանկրեատիտի կլինիկայում գերակշռում է բորբոքային և կործանարար համախտանիշը և ցավը: Ավը գրեթե կայուն է, բայց սրման ժամանակ կտրուկ արտահայտված: Տեղի են ունենում նաև էնդոկրին և խնկային անբավարարություն:

3. Քրոնիկ կրկնվող պանկրեատիտի ախտորոշման չափանիշներն են բոլոր 3 սինդրոմների առկայությունը սրացման ժամանակահատվածում և դրանց բացակայությունը ռեմիզացիայի մեջ:

4. Կեղծ կեղևային պանկրեատիտի ախտորոշման չափանիշները խոչընդոտող դեղնախտի առկայությունն են `պայմանավորված ենթաստամոքսային գեղձի գլխի կողմից ընդհանուր աղիքային ծորան սեղմելու պատճառով` արտահայտված բորբոքային և կործանարար համախտանիշի ֆոնի վրա:

Թերապիայի սկզբունքները ներառում են.

1. ցավի թեթևացում,

2. դետոքսիկացման միջոցառումներ,

3. էկզոկրին խանգարումների և էնդոկրին խանգարումների շտկում:

Սրելու ժամանակահատվածում նշանակումը անհրաժեշտ է.

1. խնայում ռեժիմը `առանց խիստ մահճակալի հանգստի, բայց բացառությամբ ցանկացած ֆիզիկական ուժի և սթրեսի,

2. դիետաներ - 0-րդ աղյուսակից - այսինքն. առաջին 3 օրվա քաղցը `1 ա, 1 բ, 1 և հետո` 5p աղյուսակ անցնելու հետ, որին հաջորդում է դիետայի ընդլայնումը մինչև սպիտակուցների հարստացումը: Սննդառությունը պետք է լինի օրական 5-6 սնունդ, որպեսզի նվազեցվի բիլիոպանկրեատիկ և տասներկումատնային հեղափոխությունը,

3. առաջին 3 օրվա ընթացքում `հանգիստ, քաղց և մրսածություն, ստամոքսային լվացում` խողովակի միջոցով, աղիքային մաքրող թրթուրներ - ուղղված են թունավորումների նվազեցմանը, ֆերմենտների ագրեսիվության վերացմանը և տասներկումատնյա դիսկինեզիայի նորմալացմանը.

4. առաջին 3 օրերը `ցուրտը գեղձի տարածքում` ցավը թեթևացնելու և ցնցումները նվազեցնելու համար:

Դեղերի թերապիա

5. Բիկարբոնատ արտադրանքի պակասությունը մեղմելու համար նշանակվել էհակաօքսիդներ (almagel, fosphalugel, maalox և այլն), N2- histamine blockers - cimetidine, tagamet, ranitidine և այլն: Հակաօքսիդները, հատկապես չեն ներծծվում, կալցիումի պատրաստուկների նշանակման հետ միասին նպաստում են steatorrhea- ի նվազմանը:

6. Հակասպազմոդիկա և Մ1խոլինոլիտիկա օգտագործվում է 12-ի duodenum- ի dyskinesia- ն նվազեցնելու համար: Օգտագործվում է պլատֆիլինի, ատրոպինի, հալիդորի, ոչ սպա, պապավերինի, աերոն, ինդիցիդով և այլ նյութեր պարունակող ենթադրյալների լուծույթ:

7. Հակաբիոտիկներ նշված է երկրորդական քրոնիկ պանկրեատիտի և պերիպանկրեատիտի համար: Ավելի լավ է նշանակել ցեֆալոսպորիններ և կիսամինթետիկ պենիցիլիններ միջին բուժական դեղաչափերով, դասընթացներ 7-10 օրվա ընթացքում:

8. Սուր ցավով ցուցադրվում են անալգետիկ նյութեր - անալգին, բարալգին և դրա ածանցյալները ՝ պարացետամոլ:

Թմրամիջոցների անալգետիկ միջոցների նպատակը ֆենտանիլը չի ​​ցուցադրվում, քանի որ դրանք առաջացնում են Օդդիի ջրագծերի և սպինտերի սպազմ և նրանց արյան մեջ 12 ժամվա ընթացքում դրանց կառավարումից հետո կարող է գրանցվել հիպերֆենտեմիա և տրանսֆերազների մակարդակի բարձրացում:

Էկզոկրին անբավարարության թեթևացման համար ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտներ (Պանկրեատին, Պանկուրմեն, Մեզիմ Ֆորտե, Նիգեդազե, Օրիզա, Փանզիտրատ, Սոլիսիմ, Սոմիլազ, Թրիֆենցիմ և այլոք, որոնք պարունակում են ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտներ, Ֆեստալ, Դիեսթալ, Կոտազիմ Ֆորտե, Enzistal և այլն), որոնք պարունակում են լեղու լրացուցիչ բաղադրիչներ

10. Գեղձի այտուց և ամիլազայի թեստում նկատված փոփոխություններով արդյունավետ է հակաինիզիմային թերապիան (հակածիններ):

- Հակապատկեր, գորդոքս, տրասիլոլ, անիտրիլ, պանտրիպին, տրասկոլան, ամինոկապրոքաթթու: Այս դեղերի ընդունման ժամանակ ալերգիկ ռեակցիաները զարգանում են 10-12% -ով, ինչը սահմանափակում է դրանց նպատակը: Թմրամիջոցների գործողության հիմնական մեխանիզմը պայմանավորված է սպիտակուցային ֆերմենտների անգործությամբ և կենսաբանորեն ակտիվ նյութերի (կենսաբանորեն ակտիվ նյութեր - կինիններ, բրադկինինին) թողարկումը կանխելու ունակությամբ, ինչը կանխում է edema- ի անցումը նեկրոզի վրա, նվազեցնում է արտահոսքը դեպի serous խոռոչների: Եվ սա, իր հերթին, օգնում է նվազեցնել թունավորումը, թեթևացնում է ցավը:

11. Նշանակում են ֆերմենտների և բիկարբոնատների ենթաստամոքսային գեղձի սեկրեցումը ճնշելու համար սանդոստատին (սոմոստոստատին, okreotide) 25-50 մկգ 2-3 ռ / օր դեղաչափով: ենթամաշկային կամ ներերակային 5-7 օրվա ընթացքում:

12. Detoxification թերապիա: Քրոնիկ պանկրեատիտի դեպքում օգտագործվում են հեմոդեզ լուծույթների ներերակային ներարկումներ, ֆիզիոլոգիական աղ: Գլյուկոզի նպատակը հակացուցված է, քանի որ պանկրեատիտի դեպքում, սրացման ժամանակ, տեղի է ունենում գլյուկոզի հանդուրժողականության նվազում:

13. Բորբոքային-կործանարար սինդրոմը դադարեցնելու և կոագուլյացիայի և հակագովազդային համակարգում ճիշտ խանգարումների դադարեցման համար -ամինոկապրոքաթթուն ներմուծվում է ներերակային, ինչը, բացի քինինների անգործությունից, ունի հակաալերգիկ ազդեցություն և արգելակում է ֆիբրինոլիզը:

14. Խիստ ցավի համախտանիշով նշանակվում են փոքր չափաբաժիններ գլյուկոկորտիկոիդ հորմոններ (პრեննիսոն և այլք) - զարկերակային թերապիայի ռեժիմով ՝ ավելի հազվադեպ ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր:

15. Radառագայթային և լազերային թերապիա `սուր ուռուցք և ենթաստամոքսային գեղձի ցավով:

16. Նյարդահոգեբուժական խանգարումների դեպքում լավ էֆեկտ է ստացվել նոսեպամի (orehotel), seduxen, fenozepam, amitriptyline դեղատոմսերից:

17. Խիստ reflux- ով օգտագործվում են էգլոնիլ (սուլպիրիդ), սերուցքային, շարժիչ և այլն պրոկինետիկա.

18. Ասթենացման ժամանակ - պիրացետամ (nootropil) 0.2-0.4 գ 3 ռ / օր, պիրիդիտոլ (էնցեֆաբոլ) ներսում 0,1-0,2 գ 3 ռ / օր:

19. Վիտամինների և հանքանյութերի խիստ անբավարարությամբ `մուլտիվիտամինային պատրաստուկներ (չբաշխված, ասկորութին և այլն):

20. Թրոմբոցիտային գործոնների վրա ազդելու համար `հեպարին մինչև 20,000 միավոր որովայնի մաշկի տակ 5-7 օրվա ընթացքում:

21. Թմրանյութեր, որոնք բարելավում են նյութափոխանակությունը `պենտոքսիլ, մեթիլուրացիլ:

22. Լիպոտրոպային նյութեր `լիպոկաին, մեթիոնին:

23. Անաբոլիկ ստերոիդներ `nerabol, retabolil, riboksin:

«Քրոնիկ պանկրեատիտի առաջընթացին ազդող ռիսկի գործոնները» թեմայով գիտական ​​աշխատության տեքստը

40-ը: Weber K. Neubert U. Early Erythema միգրանտների հիվանդության և հարակից ախտահանողների կլինիկական առանձնահատկությունները // «Lyme Borrelio-

սիս »: Երկրորդ միջազգային սիմպոզիումի ընթացակարգերը ՝ ողնաշարի հիվանդություն և հարակից ախտազերծողներ: Վիեննա - 1985.-Փ.209-228:

Ռիսկի գործոններ, որոնք ներառում են քրոնիկական պանկրեվիտիտի առաջընթացը

I.V. Ռեշինա, Ա Կալյագինը

(Իրկուտսկի պետական ​​բժշկական համալսարան, ռեկտոր - բժշկական գիտությունների դոկտոր, պրոֆեսոր Ի.Վ. Մալով, ներքին հիվանդությունների կանխարգելման ամբիոն, բժշկական գիտությունների դոկտոր, պրոֆեսոր Յու. Ա. 1որաև, Կլինիկական հիվանդանոց) Իրկուտսկի թիվ 1 », - գլխավոր բժիշկ -

Ամփոփում Հոդվածում ներկայացված են գրականության տվյալներ քրոնիկ պանկրեատիտի առաջընթաց առաջացնող հավանական էկզոգեն և էնդոգեն գործոնների խնդիրների վերաբերյալ:

Բանալի բառեր ՝ քրոնիկ պանկրեատիտ, կանխատեսում, առաջընթացի գործոններ:

«Խրոնիկ պանկրեատիտ» (CP) տերմինը նշանակում է ենթաստամոքսային գեղձի (ենթաստամոքսային գեղձի) քրոնիկ հիվանդությունների մի խումբ, որոնք հիմնականում բորբոքային բնույթ են ունենում իր էկզոզային մասում փուլային-առաջանցիկ կիզակետային, հատվածային կամ դիֆուզիոն դեգեներատիվ, կործանարար փոփոխություններով, գեղձային տարրերի ատրոֆիա, դրանց մանրաթելային հյուսվածքի փոխարինում, փոփոխություններ ենթաստամոքսային գեղձի ծորան համակարգում ՝ կիստաների ձևավորմամբ, էկզոկրին և էնդոկրին գեղձի ֆունկցիայի խախտման տարբեր աստիճաններ ունեցող կալուլներ:

Մարսողական օրգանների հաճախության կառուցվածքում CP- ն 5.1–9.0% է, իսկ ընդհանուր կլինիկական պրակտիկայում ՝ 0.2–0,6%: Անցած 30 տարիների ընթացքում համաշխարհային միտում է նկատվել ԽԿ-ի դեպքի ավելի քան 2 անգամ աճի նկատմամբ: Ռուսաստանում նկատվում է ՄՊ վարակի ավելի ինտենսիվ աճ ինչպես մեծահասակների, այնպես էլ երեխաների բնակչության շրջանում 1,3,6:

CP- ի առաջացման և առաջընթացի վրա ազդող գործոնների շարքում կարող են պայմանականորեն տարբերակել էնդոգեն և էկզոգեն գործոնները 1.25, 33.42.47 կետերը: Առաջին խումբը ներառում է ժառանգական և գենետիկ գործոններ `ալֆա1-հակատրիպսինի անբավարարություն, գե մուտացիաներ, ժառանգության տեսակը, լիտոստատինի համակենտրոնացման նվազում և այլն, ինչպես նաև աուտանտիտների արտադրություն, հակաբորբոքային միջնորդների և ցիտոկինների ազդեցություն, նյութափոխանակության խանգարումներ և հորմոնալ փոփոխություններ, հեպոդոդոդենալ հիվանդություններ գոտիները, հիպերիդային պայմանները և այլն էկզոգեն գործոնները ներառում են ՝ ալկոհոլի չարաշահման, ծխախոտի ծխելը, դիետայի սխալները, որոշակի դեղամիջոցներ ընդունելը, տոքսինների ազդեցությունը, սթրեսի գործոնները և այլն:

Առանձնացվում են առաջընթացի և խրոնիկության հետևյալ գործոնները. Սուր պանկրեատիտի հետևանքները, կանխարգելիչ դեղամիջոցների ոչ կանոնավոր ընդունումը և այլն 1,3,17,22,23,25, 42,47: Պաշտպանությունը ոչ միշտ է, որ հիվանդության առաջացման պատճառ հանդիսացող գործոնն է կանխատեսում նշանակալի: Գաղտնիք չէ, որ ապրելակերպն ու միջավայրը շատ ավելի մեծ դեր են խաղում որոշակի հիվանդությունների զարգացման մեջ, քան գենետիկ նախադրյալները 7.8, 25.42.47:

Ժառանգական CP- ն բաժին է ընկնում բոլոր ձևերի 5% -ին: Հիվանդությունը հաճախ սկսվում է մանկությունից և ունենում է անընդհատ առաջադիմական ընթացք, պարբերաբար սրվում և հանգեցնում է նեոբազազի:

միմիկ ձևաբանական փոփոխություններ կատարել օրգանիզմի պարենխիմայում 7.8, 25.42.47:

D. Whitercomb- ը և L. Bodic- ը, վկայակոչելով ժառանգական CP- ի գենետիկական տեսությանը, առաջարկել են CP- ի այս ձևի զարգացման և առաջընթացի համար մեխանիզմ `տրիպսինի մոլեկուլների դիմադրությունը հիդրոլիզի, ապացուցել են, որ ռեցիդիվները առաջանում են մեծ քանակությամբ տրիպսինի ակտիվացումով, համեմատած այն, ինչը կարող է արգելափակել: ենթաստամոքսային գեղձի տրիպսինի խանգարիչ:

Ենթաստամոքսային գեղարվեստական ​​տրիպսինի ինհիբիտատորը (ընդհանուր անվանումը սերինայի պրոտեազի խանգարողն է, Kazal տիպը 1, SPINK1) պեպտիդ է, որն ունի տրիպսինը խանգարելու հատուկ ունակություն `արգելափակում է իր ակտիվ կենտրոնը, SPINK1- ը ի վիճակի է խանգարել տրիպսին 1, 47-ի ընդհանուր քանակի 20% -ը: Բնապահպանական գործոնները. ալկոհոլի սպառումը, ծխելը, անհավասարակշիռ դիետան, ինչպես նաև մարսողական համակարգի միաժամանակյա հիվանդությունների առկայությունը վատթարանում են ժառանգական CP- ի կանխատեսումը: Սա կարող է բացատրել այն փաստը, որ ժառանգական CP- ի կլինիկական դրսևորումը առավել հաճախ տեղի է ունենում 3-10 տարեկան հասակում, իսկ երկրորդ գագաթը նկատվում է 20-25 տարեկան հասակում, ինչը առավել հաճախ կապված է 8.42-ի ալկոհոլի կանոնավոր սպառման սկզբունքի հետ:

Կատիոնային տրիպսինոգենի գենի մուտացիաները: Կատիոնային տրիպսինոգենը, լինելով տրիպսինի առաջատարը, առանցքային դեր է խաղում սննդային սպիտակուցների հիդրոլիզացման, ինչպես նաև ոչ ակտիվ ձևով սինթեզված մնացած այլ մարսողական ֆերմենտների ակտիվացման մեջ: Ենթաստամոքսային գեղձում տրիպսինոգենի վաղաժամ ակտիվացումը խթանում է այլ ֆերմենտների ակտիվացման կասկադը և հանգեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքի ինքնածինացմանը, ինչը սուր պանկրեատիտի հիմնական պաթոգենետիկ մեխանիզմն է: Ժամանակի ընթացքում սուր պանկրեատիտի կրկնվող հարձակումները հանգեցնում են ԽԿ-ի զարգացմանը: Գոյություն ունեն երկու հիմնական ֆիզիոլոգիական մեխանիզմ, որոնք կանխում են տրիպսինի վաղաժամ ակտիվացումը `անգործություն սեկրեցային ենթաստամոքսային գեղձի տրիպսինի ինհիբիտատորով և ինքնավարացում

Անցյալ դարի 90-ականների վերջին հայտնաբերվեց ենթաստամոքսային գեղձի սպիտակուցներ `լիտոստատին: Այն հայտնաբերվել է ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդների ենթաստամոքսային գեղձի հյութում, հիմնականում ալկոհոլային CP- ով, քանի որ CP- ն առաջ է ընթանում, լիտոստատինի մակարդակը նվազում է, և դա հանգեցնում է ջրանցքների հաշվարկների զարգացմանը, կալկացման:

ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածք 9.19.40: Այնուամենայնիվ, կա ևս մեկ տեսակետ ՝ ալկոհոլը և դրա մետաբոլիտները խանգարում են լիտոստատինի սինթեզին ՝ դրանով իսկ նվազեցնելով դրա քանակը: Լիտոստատինի նման սպիտակուցները հայտնաբերվում են թուքում, մեզի մեջ, և դրանց համակենտրոնացումը բարձրացվում է հաշվարկային CP- ով:

Վերջերս մեծ թվով հրապարակումներ են հայտնվել պանկրեատիտի պաթոգենեզում ազատ ռադիկալ օքսիդացման և օքսիդացնող սթրեսի դերի վերաբերյալ: Միևնույն ժամանակ, բորբոքումները շարունակվում են ենթաստամոքսային գեղձի մեջ, հակաբորբոքային գործոնները աստիճանաբար նվազում են, բորբոքումների էքստրիվատիվ գործընթացները փոխարինվում են բազմացման միջոցով, ինչը, ի վերջո, հանգեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի ֆիբրոզի ձևավորմանը: Հաշվի առնելով այն փաստը, որ N0- ի ազդեցությունը ուժեղանում է հիպոքսիայի պայմաններում, ցանկացած շրջակա միջավայրի վրա ազդեցություն կարող է համարվել պրոգնոստիկորեն նշանակալի ՝ CP- ի սրացման և առաջընթացի համար, հատկապես դրանք, որոնք հանգեցնում են օրգանիզմի պաշտպանողականության անկմանը 33, 34.48:

Նույնիսկ քսաներորդ դարի 50-ականների սկզբին: կարծիքներ են արտահայտվել աուտոիմուն մեխանիզմների մասին, որոնք ազդում են ՊՊ 23,28-ի առաջխաղացման վրա: I և II- ի ածխածնի անհիդրազի հակամարմինների հայտնաբերումը հատուկ է համարվում աուտոիմունային CP (AIC) համար, բացի այդ, տարբեր օրգաններին հատուկ հակամարմիններ կարող են հայտնաբերվել (հակա-միջուկային, անիմոկոնդրիալ, հակահամաճարակային, հարթեցնող, հակաինտրոֆիլային) 23, 32. AICP- ն կարող է մեկուսացվել կամ դիտարկվել հետ համատեղ: Սյոգրենի սինդրոմը, առաջնային աղիքային ցիռոզը, Քրոնի հիվանդությունը և խոցային կոլիտը կամ այլ աուտոիմունային հիվանդությունները: Միևնույն ժամանակ, սերտ կապ կա մի հիվանդության առաջընթացի և մեկ այլ ընթացքի սրման միջև: AIHP- ի առաջընթացի և որոշակի վիրուսային ինֆեկցիաների առաջանցման միջև կա անուղղակի կապ, առաջին հերթին ՝ քրոնիկական վիրուսային հեպատիտ C- ի և C- ի առաջխաղացման հետ: AIHP- ն, քանի որ այն առաջընթաց է ունենում, հանգեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքի իջեցմանը, ենթաստամոքսային գեղձի հիմնական ծորանի համատարած անկանոն նեղացմանը, առաջադիմական ֆիբրոզին և ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքի մոնոկրուկային ներթափանցմանը, ինչը, ի վերջո, հանգեցնում է առաջին արտահայտված սեկրեցների զարգացման, իսկ հետագայում `ինքնակառավարման օրգանների անբավարարության:

Հիպերկալիզմը որպես CP- ի կանխարգելման և ընթացքի վրա ազդող գործոնները դասակարգելու պատճառներն էին այն դիտարկումները, որոնք ցույց էին տալիս հիվանդության հաճախական զարգացումը կամ դրա քաշը հիպերպարատիրեոզիզմով տառապող մարդկանց մոտ 21.30:

Հիպերլիպիդեմիան (մասնավորապես ՝ հիպերտերգլիցերիդեմիան) սուր պանկրեատիտի ճանաչված էթոլոգիական գործոն է, որի վտանգը մեծանում է տրիգլիցերիդների բարձրացումով ՝ 1000 մգ / դլ-ից բարձր: Ինչ վերաբերում է հիպերլիպիդեմիային, որպես CP- ի էթոլոգիական գործոն, ներկայումս առկա տվյալները հակասական են: Ամփոփելով դրանք ՝ մենք կարող ենք եզրակացնել, որ, հավանաբար, CP- ն կարող է զարգանալ խիստ երկարատև վատ հսկվող հիպերլիպիդեմիայի դեպքում, ինչը, սակայն, տեղի է ունենում բավականին հազվադեպ, մինչդեռ գոյություն ունեցող Պ-ի առաջընթացը տեղի է ունենում ավելի արագ տեմպերով, կամ հաճախ հիվանդությունը դառնում է ավելի ծանր:

Սաստիկ, երկարատև ցավը հիմնականն է

CP- ի ախտանիշ, սակայն, պաթոֆիզիոլոգիական տեսանկյունից, ցավը մղում է բորբոքային ռեակցիայի մեխանիզմները, սրում է ենթաստամոքսային գեղձի մորֆոլոգիական փոփոխությունները, և այդպիսով ցավի չդադարող հարձակումը կարող է համարվել որպես հիվանդության առաջընթացի գործոն 30.31:

Մի շարք ապացույցների հիման վրա հիմնված գիտական ​​ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ ուղղակի փոխկապակցվածություն է CP- ի սրացումների առաջացման և ստամոքսային սեկրեցիայի վիճակի վերաբերյալ դրա ընթացքի միջև: Գերզգայուն վիճակի պայմաններում ենթաստամոքսային գեղձի ֆիբրոզը ավելի արագ է զարգանում: Ապացուցված է նաև հակավիրուսային դեղերի օգտագործման թերապևտիկ արդյունավետությունը `նպատակ ունենալով դադարեցնել CP 4,5,26-ի հարձակումները: Խճճված-ենթաստամոքսային գեղձի ռեֆլյուկի առկայությունը նույնպես էական դեր է խաղում ԽԿ-ի զարգացման մեջ: Այս պաթոլոգիական երևույթը հարուցում է գեղձի մեջ բորբոքային պրոցես, որը ուղեկցվում է 14.2 անգամ ուռուցքային նեկրոզի գործոն-ալֆա-ով 14,2 անգամ աճով `համեմատած խմբին առանց ռեֆլեքսների, վերահսկող խմբի հետ համեմատած` հանգեցնելով լատենտ հիվանդության առաջընթացի և հաճախակի ռեցիդիվների:

Երիկամային քրոնիկ անբավարարությունից տառապող հիվանդների մոտ նկատվում է ինչպես սուր, այնպես էլ CP- ի զարգացման հաճախականության աճ, CP- ի կրկնության աճ: Մեկ ուսումնասիրության ընթացքում ենթաստամոքսային գեղձի ձևաբանական փոփոխությունները հայտնաբերվել են երիկամային անբավարարությունից տառապող հիվանդների 20,6% -ի մոտ ՝ հսկիչ խմբի 4,7% -ի համեմատ:Ապացույցներ կան, որ ենթաստամոքսային գեղձի վնասման գործում ոչ միայն ուռուցքային տոքսինների ուղղակի գործողությունը դեր է խաղում, այլև ստամոքս-աղիքային հորմոնների պրոֆիլի փոփոխությունները, ինչպես նաև երիկամային անբավարարության մեջ նկատված բիկարբոնատների և սպիտակուցների սեկրեցիայի փոփոխությունները:

Ենթաստամոքսային գեղձի բաժանումը ենթաստամոքսային գեղձի զարգացման աննորմալություն է `կարկանդակ և փորոքային ենթաստամոքսային գեղձի պրիմորդիայի միաձուլման խախտման պատճառով: Արդյունքը ենթաստամոքսային գեղձի երկու մասի առանձին ջրահեռացումն է. Գլխի փորոտիքային հատվածը չորանում է խոշոր տասներկումատնյա խուլի վրա բացված կարճ wirsung ծորանով, և գլխի կարկասի մասից գաղտնիքը, ինչպես նաև մարմինը և պոչը, հոսում է սանտորինի ծորան և փոքրիկ տասներկումատնյա խուլ: Ենթաստամոքսային գեղձի բաժանումը տեղի է ունենում բնակչության 5-10% -ում, և շատ դեպքերում դրանք չեն դրսևորվում կլինիկականորեն: Միևնույն ժամանակ, կան բազմաթիվ դիտարկումներ, որոնք ցույց են տալիս, թե ինչ կապ ունի այս անոմալիայի և սուր ռեցիդիվի կամ ԽՍ-ի միջև: Ենթադրվում է, որ ենթաստամոքսային գեղձի սեկրեցիայի արտահայտված խթանմամբ որոշ դեպքերում, փոքրիկ տասներկումատնյա ծծմբի փոքր չափը թույլ չի տալիս ենթաստամոքսային գեղձի մեծ մասի սեկրեցների համարժեք արտահոսք, այսինքն ՝ տեղի է ունենում հարաբերական ստենոզ, որը ուղեկցվում է ենթաստամոքսային գեղձի ծորաններում ճնշման բարձրացմամբ, ինչը, հավանաբար, հիմք է հանդիսանում ենթաստամոքսային գեղձի զարգացման համար: . Նման պաթոգենետիկ մեխանիզմի հնարավորությունը հաստատվում է փոքրիկ տասներկումատնյա դայակի էնդոսկոպիկ պապիլոսֆինցերատոմիայից հետո հիվանդների վիճակի բարելավմամբ:

Oddi sphincter- ի դիսֆունկցիան (DLS) - Oddi sphincter- ի մակարդակում լեղու կամ ենթաստամոքսային գեղձի սեկրեցիայի հոսքի բարորակ ոչ հաշվարկային խանգարում է: DLS ունեցող հիվանդները կարող են բաժանվել երկու խմբի. 1) սֆինկերի ստենոզով, 2) թույլ տեսողություն ունեցող շարժումով

սֆինքտրի օգտակար գործունեությունը: Երկու դեպքում էլ արդյունքը ներհաղորդական հիպերտոնիկ հիվանդություն է, որի հետևանքով առաջանում են այնպիսի ախտանիշեր, ինչպիսիք են որովայնի ցավը, ընդհանուր աղիքային ծորակի ընդլայնումը, հիպերֆերեմեմիան, ինչպես նաև պանկրեատիտի կլինիկական նշաններ: Պատճառ կա հավատալ, որ DLS- ը իդեոպաթիկ սուր և քրոնիկ կրկնվող պանկրեատիտի հիմնական պատճառներից մեկն է: Ավելին, intraductal hypertension- ի աճը հանգեցնում է CP- ի առաջընթացի:

Ալկոհոլի չարաշահումը CP- ի առաջատար էթոլոգիական գործոն է, ինչպես նաև առաջընթացի առաջատար գործոն, որը կազմում է բոլոր դեպքերի 55-80% -ը: Ալկոհոլային CP- ի կլինիկական նշանները սովորաբար հայտնվում են 35-45 տարեկան հասակում: Հիվանդությունը ավելի տարածված է տղամարդկանց մոտ, քան կանանց մոտ: Ալկոհոլի համակարգված օգտագործման սկզբից մինչև CP- ի կլինիկական դրսևորման ընդմիջումը սովորաբար ավելի քան 10 տարի է (կանանց մոտ 11-8 և տղամարդկանց մոտ 18-11), մինչդեռ ալկոհոլի միջին օրական դոզան հասնում է, որպես կանոն, 100-200 գ էթանոլի 9.43.44 . Ալկոհոլային խմիչքի տեսակը նշանակություն չունի ալկոհոլային CP- ի զարգացման համար: Վճռորոշ է էթանոլի բացարձակ քանակությունը `թունավոր ազդեցություններով: Սահմանվել է, որ կա գծային հարաբերակցություն վերցված ալկոհոլի ընդհանուր քանակի և ԽԿ-ի զարգացման հարաբերական ռիսկի միջև, իսկ ավելի ուշ `17.44-ի ռեցիդիվ ռիսկի միջև: Կան ապացույցներ այն մասին, որ այն մարդիկ, ովքեր օրական սպառում են ավելի քան 100 գ էթանոլ, ունեն 11 անգամ ավելի մեծ ռիսկ ՝ ՔՊ-ի մշակման և սրման համար, համեմատած ոչ խմողների հետ: Այնուամենայնիվ, հնարավոր չեղավ սահմանել շեմի չափաբաժինը, որի ավելցուկը հղի է CP- ի մշակմամբ, ինչը ցույց է տալիս ալկոհոլի նկատմամբ տարբեր անհատական ​​զգայունություն և այլ գործոնների հնարավոր դերը ալկոհոլային CP- ի զարգացման մեջ: Դա հաստատվում է նաև այն փաստով, որ ալկոհոլիկների միայն 5-10% -ը զարգացնում է կլինիկորեն դրսևորվող ենթաստամոքսային գեղձի վնասը: Որպես էթանոլի թունավոր ազդեցությունը բարձրացնող հնարավոր գործակիցներ, քննարկվում է շատ կալորիականությամբ, սպիտակուցներով հարուստ դիետա `շատ բարձր կամ շատ ցածր ճարպ պարունակությամբ, նիկոտինով, վիտամինների և հետքի տարրերի պակասությամբ (պղինձ, սելեն) և կալցիումի նյութափոխանակության խանգարում: Կարծիք կա նաև, որ ալկոհոլը ինքնին միայն գործակից է, որը նպաստում է գենետիկ նախատրամադրվածությամբ ենթակա անձանց մոտ CP- ի զարգացմանը: Այսպիսով, որոշ ուսումնասիրություններում ցույց է տրվել, որ ալկոհոլային CP- ով տառապող անհատներում, ավելի հաճախ, քան վերահսկողությամբ, հայտնաբերվում են PBT և 8RSC1 գեների մուտացիաներ: Այլ գեներն ուսումնասիրվել են որպես հնարավոր «թեկնածուներ», սակայն առայժմ հնարավոր չէ հստակ որոշել, թե որն է ալկոհոլային CP- ի գենետիկ հիմքը:

Մի շարք համաճարակաբանական ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ ծխողները մեծացնում են ԽՍԿ-ի զարգացման և ավելի ծանր ընթացքի ռիսկը, իսկ ռիսկը մեծանում է ծխախոտի ծխախոտի թվի աճով `35.43: Ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի ենթարկվածության ճշգրիտ մեխանիզմն անհայտ է, այնուամենայնիվ, ապացույցներ կան, որ ծխելը հանգեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի բիարբոնատների սեկրեցիայի նվազմանը, ինչպես նաև օգնում է նվազեցնել տրիպսինի խանգարող մեթոդը

շիճուկի և ալֆա1-հակատրիպսինի մակարդակները: Այսպիսով, այժմ ծխախոտը ծխելը ճանաչվում է որպես ինքնուրույն ռիսկի գործոն 18,21,35 ԽԿ-ի համար:

ԻՊ-ի սրացումների ծանրությունը ազդում է հոգեբանական խանգարումների մակարդակի վրա ՝ անձնական անհանգստություն և դեպրեսիա: Որքան բարձր է դա, այնքան բարձր է ցավի սուբյեկտիվ ընկալումը, այնքան ավելի մեծ է գործընթացի ծանրությունը:

Որոշ դեղեր `տիազիդային diuretics, tetracycline, sulfonamides, estrogens, azathioprine, 6-mercaptopurine, L-asparaginase և այլն կարող են հանդես գալ որպես CP- ի մեկնարկային կետ: Կարծիք կա նաև, որ այդ դեղամիջոցները կարող են վատթարացնել ցանկացած էթոլոգիայի 21,23, 44-ի CP- ի ընթացքը: Թմրամիջոցների օգտագործման հետ CP- ի կապի վերաբերյալ տվյալները սուղ են:

CPանկացած գործոն, որը հանգեցնում է ԽՍ-ի առաջընթացի, որը վաղ թե ուշ հանգեցնում է էկզոկրին ենթաստամոքսային գեղձի անբավարարության, տղամարդկանց կլանման համախտանիշի և տրոֆոլոգիական անբավարարության առաջացման, առատ չամրացված աթոռներով կայուն լուծի առաջացմանը, հանգեցնում են հիվանդի ջրազրկմանը, դիսբիոզի խանգարումները, բնականաբար, զարգանում են ՝ խորացնելով հիմքում ընկած հիվանդության ընթացքը 31,37: . Կատարվել են էկզոկրին ենթաստամոքսային գեղձի անբավարարության ձևավորման գործոնների ուսումնասիրություններ, պարզվել է, որ դրանք ներառում են CP- ի տևողությունը, CP- ի կամ սուր պանկրեատիտի սրացման դեպքերի հաճախականությունը, ալկոհոլի սպառումը, գործոնների ազդեցության ոչ մի ազդեցություն, ինչպիսիք են տարիքը, նախորդ թերապիան, միաժամանակյա հիվանդությունները, ինքնավար դիսֆունկցիան և հոգեներգործողական վիճակը: Ամենից հաճախ, էկզոկրին անբավարարության զարգացման հետ կապված, պոլիենզիմային պատրաստուկները նշանակվում են փոխարինող նպատակով, բայց շատ դեպքերում `37.41-ի անբավարար դեղաչափով, որը հիվանդները միշտ չէ, որ ընդունում են պարբերաբար, դրանով իսկ սրելով CP- ի ընթացքը: Նշվեց, որ պրոտոնային պոմպի ինհիբիտորները չեն ազդում էկզոկրին ենթաստամոքսային գեղձի ֆունկցիայի ծանրության վրա, իսկ սոմատոստատինը և դրա անալոգները հանգեցրել են դրա արգելափակմանը և անբավարարության զարգացմանը:

Դիետայի սխալների հետ կապված, երկակի տեսակետ կա: Որոշ հեղինակներ ապացուցում են, որ ՊԱԿ-ի սրացման ռիսկը զգալիորեն մեծանում է ճարպային, կծու մթերքների հաճախակի օգտագործմամբ, որ դիետայի այս սխալները կանխատեսելիորեն անբարենպաստ ռիսկի գործոն են 24.28-ով: Հիմնվելով այլ ուսումնասիրությունների վրա, եզրակացությունը հիմնված է, CP- ի սրացում, դրա ընթացքի ծանրությունը կախված է կենդանիների ճարպերի և սպիտակուցների սահմանափակմամբ սննդակարգի տևողությունից, քանի որ որպես օրինակ տրվում է ԽԿ հատուկ ձև `արևադարձային պանկրեատիտ 21, 30:

ԻՊ-ով, ի տարբերություն որոշ այլ հիվանդությունների, ընդհանուր առմամբ ընդունված կանխատեսման չափանիշներ չկան: Գործնականում ճշգրիտ ապացույցներ չկան ԱՊ առաջընթացի մեկ կամ մեկ այլ գործոնի դերի մասին մեկուսացված ձևով:

Բազմաթիվ տարբեր ռիսկի գործոններ և ՔՊ-ի առաջխաղացում, որոշակի գործոնների նշանակության վերաբերյալ կարծիքների անհամատեղելիություն, միաժամանակյա պայմանների հաճախակի առկայությունը հուշում են, որ այս թեման լայնորեն քննարկման համար բաց է:

Ռիսկի գործոնները ներառում են քրոնիկական պանկրեվիտիտիզմի առաջխաղացումը

I.V. Ռեշինա, Ա.Ն. Կալյագին (Իրկուտսկի պետական ​​բժշկական համալսարան, ՄՈՒՍԵՍ «Իրկուտսկի թիվ 1 կլինիկական հիվանդանոց»)

Հոդվածում ներկայացված են քրոնիկ պանկրեատիտի առաջընթացը առաջացնող գործոնների վերաբերյալ հնարավոր էկզո և էնդոգեն գործոնների խնդիրների վերաբերյալ գրական տվյալները:

1. Բուկլիս E.R. Ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդությունների և ստամոքսային սեկրեցիայի պաթոլոգիական հիմքը // Ros. ամսագիր gastoroenterol., hepatol., coloproctol: - 2004. - 4 4:

2. Vinnik Yu.S., Cherdantsev D.V., Markelova N.M. et al. Իմունաբանական խանգարումների դերը սուր կործանարար պանկրեատիտի մեջ // Սիբ: մեղր զուր: - 2005. - 1. 1. - Գ.5-7:

3. Գուբերգրիի Ն.Բ., Խրիստիչ Թ.Ն. Կլինիկական պանկրեատոլոգիա: - Դոնեցկ. Կարապ, 2000 .-- 416 էջ:

4. Կալյագին Ա.Ն. Մոտեցում քրոնիկ պանկրեատիտի հակահեղափոխական թերապիայի մոտեցմանը // Սիբ. gastroenterol ամսագիր: և հեպատոլ: - 2004. - 18. 18. - S.149-151:

5. Kalyagin A.N., Reshina I.V., Rozhansky A.A., Kulikova O.N. Պրոտոնային պոմպի ինհիբիտորների բանավոր օգտագործման արդյունավետությունը քրոնիկ պանկրեատիտի սրացման բուժման մեջ // IV Արևելյան Սիբիր գաստրոէնտերոլոգ: խոստովանել «Մարսողական համակարգի հիվանդությունների կլինիկական և համաճարակաբանական և էթնո-բնապահպանական խնդիրները»: - Abakan, 2004 .-- P.44-48:

6. Մաև IV. Քրոնիկ պանկրեատիտ. Ախտորոշման և բուժական մարտավարության ալգորիթմներ: - Մ .: GOU VUNMTS Ros-zdrava, 2006. - S.5-10.

7. Մաև Ի.Վ. Ժառանգական պանկրեատիտ // Ros. ամսագիր gastroenterol., hepatol., coloproctol: - 2004. - No. 1:

8. Mayev I.V. ենթաստամոքսային գեղձի ժառանգական հիվանդություններ միևնույն արցունքներով // Գաստրոէնտերոլի կլինիկական հեռանկարներ, Հեպատոլ: - 2002. - 4. 4. - S.20-27:

9. Mayev I.V., Kucheryavy Yu.A. Լիտոստատին. Քրոնիկ պանկրեատիտի կենսաբանական դերի և պաթոգենեզի ժամանակակից տեսակետ // Ռոզ: ամսագիր gastoroenterol., hepatol., coloproctol: - 2006. - 5. 5. - Գ.4-10.

10. Օսիպենկո ՄՖ, Վենժինա Յու. Յու. Էկզոկրին ենթաստամոքսային գեղձի անբավարարության ձևավորման ռիսկի գործոններ / XI ռուսաստանցի գաստրոէնտերոլոգի նյութեր. շաբաթներ // Ռոզ: ամսագիր gastroenterol., hepatol., coloproctol: - 2005. - 5. 5. Հավելված: 26 26. - էջ.63:

11. Pasieshvili L.M., Morgulis M.V. Ենթաստամոքսային գեղձի ֆունկցիոնալ ձախողման մեխանիզմները ալկոհոլային ծագման քրոնիկ պանկրեատիտ ունեցող հիվանդների համար / XI ռուսաստանցի գաստրոէնտերոլոգի նյութեր. շաբաթներ // Ռոզ: ամսագիր gastroenterol., hepatol., coloproctol: - 2005. - 5. 5. Հավելված: 26 26. - էջ.63:

12. Ռեշինա Ի.Վ., Կալյագին Ա.Ն. Հոգեսոմատիկ հարաբերություններ քրոնիկ պանկրեատիտ ունեցող հիվանդների մոտ // II Միջտարածաշրջանային կոնֆերանսի նյութեր: «Հոգեսոմատիկ և սոմատոֆորմ խանգարումներ բուժական պրակտիկայում» / Էդ. Ֆ.Ի. Բելալովա: - Իրկուտսկ, 2006:

13. Robinson M.V., Trufakin V.A. Ապոպտոզ և ցիտոկիններ // Հաջողությունները ժամանակակից կենսաբանության մեջ: - 1999. - Թ. 119, 4. 4. - S.359-367:

14. Shirinskaya N.V., Dolgikh T.I., Akhmedov V.A., Vtorushin I.Ya. TNF- ալֆա պրոֆիլը քրոնիկ կրկնվող պանկրեատիտ ունեցող հիվանդների մոտ `աղիքային ենթաստամոքսային գեղձի reflux- ի առկայության դեպքում // Սիբ: ամսագիր gastroenterol., hepatol. - 2003. - 16 16, 17. - S. 62-63:

15. Addadi L., Weiner S. Փոխազդեցություն թթվային սպիտակուցների և բյուրեղների միջև. Կենսատեխնոլոգիական ստերեոխիմիական պահանջներ // Պրոկ. Հաթլ. Ակադ Գիտնական ԱՄՆ - 1985. - Vol. 82. - Պ.4110-4114:

16. Aithal G.P., Breslin N.P., Gumustop B. et al. Բարձր շիճուկ IgG4 կոնցենտրացիաները սկլերոզային պանկրեատիտ ունեցող հիվանդների մոտ // Նոր. Engl J. Med. - 2001. - Vol. 345. - GT147-148:

17. Ammann R7W, Heitz P.U., Kloppel G. Ալկոհոլային քրոնիկ պանկրեատիտի դասընթաց. Հեռանկարային կլինիկոմորֆոլոգիական երկարատև ուսումնասիրություն // Գաստրոէնտերոլոգիա: - 1996. - Vol. 111. - P.224-231:

18. Bimmler D., Frisk T.W., Scheele G.A. et al. Բակուլովիրուսի արտահայտման համակարգում հայրենի առնետի ենթաստամոքսային գեղձի լիտոստատինի բարձր մակարդակի սեկրեցիա // ենթաստամոքսային գեղձ: - 1995. - Vol.

19. Bimmler D, Craf R, Scheele G. A., Frick T. W. et al. Baculovirus արտահայտված առնետի լիտոստատինը կալցիումի կարբոնատ բյուրեղային խանգարող միջոց է. Դրա N- տերմինալ անեկապերտիդը չի հաղորդում բյուրեղային խանգարող գործունեության համար // ենթաստամոքսային գեղձ: - 1995. - Vol. 11. - էջ.421:

20. Bimmler D., Craf R., Scheele G.A., Frick T.W. Ենթաստամոքսային գեղձի քարե սպիտակուցը (լիտոստատին) ՝ ենթաստամոքսային գեղձի կալցիումի կարբոնատ բյուրեղային բյուրեղային ինֆեկցիոնիզմի ֆիզիոիոլոգիապես հարուստ // J. Biol Քիմ. - 1997. - Vol. 272. - P.3073-3082:

21. Bornman P. C., Beckineham I.J. Քրոնիկ պանկրեատիտ // BMJ:

- 2001. - Vol. 322. - Պ.660-663:

22. Cavallini G., Bovo P., Bianhini E. et al. Lithostathine սուրհանդակի RNA արտահայտությունը քրոնիկ պանկրեատիտի տարբեր տեսակների մեջ // Մոլ: Բջիջ: Կենսաքիմ. - 1998. - Vol. 185.-Պ. 147-152:

23. Cavallini G., Frulloni L. Autoimnnity and քրոնիկ պանկրեատիտ. Թաքնված հարաբերություն // Jop. J. Paneas (Առցանց): - 2001. - Vol. 2. - Պ.61-63:

24. Chebli J.M., de Souza A.F. et al. Հիպերլիպեմիկ պանկրեատիտ. Կլինիկական դասընթաց // Արք. Գաստրոէնտերոլ: - 1999. - Vol. 36. - Պ.4-9:

25. Cohn J.A. et al. Կիստական ​​ֆիբրոզի գենի մուտացիաների և իդիոպաթիկ պանկրեատիտի միջև փոխհարաբերությունները // N. Engl. J. Med.

- 1998. - Vol. 339. - P.653-658:

26. DiMagno E.P. Ստամոքսաթթվի ճնշումը և ծանր էկզոկրին ենթաստամոքսային գեղձի անբավարարության բուժումը // Լավագույն պրակտիկա: Res. Կլինիկա Գաստրոէնտերոլ: - 2001. - Vol. 15, 3. 3. - P.477-486:

27. Drenth J.P.H., teMorscheR., Jansen J.B.M.J. Kazinepe 1-ի սերիայի պրոտեազայի ինհիբիտորի մեջ մուտացիաները խիստ կապված են քրոնիկ պանկրեատիտի հետ // գեղձ: - 2002. - Vol.50: - ^ 687-692:

28. Ectors N, Mailet B., Aerts R. et al. Ոչ ալկոգոլիկ ծորան կործանարար քրոնիկ պանկրեատիտ // աղիք: - 1997. .Vol. 41. - Պ.263-267:

29. EtemadB., Whitcomb D.C. Քրոնիկ պանկրեատիտ. Ախտորոշում, դասակարգում և նոր գենետիկական զարգացումներ // Գաստրոէնտերոլոգիա: - 2001. - Vol. 120. - Պ.682-707:

30. Foitzik Th., Buhr H.J. Neue Aspekte in der Pathophysiologie der chronischen Pankreatitis // Chirurg. - 1997. - Բդ 68. - S.855-864:

31. Hardt P. D., Bretz L, Krauss A. et al. Պաթոլոգիական ենթաստամոքսային գեղձի էկզոկրին ֆունկցիա և ծորան մորֆոլոգիա խոլելիտիասով հիվանդների մոտ // Քանդել: Dis. Գիտնական - 2001. - Vol. 46. ​​- P536-539:

32. Koga J., Yamaduchi K., Sugitani A. et al. Autoimmune պանկրեատիտ `սկսած որպես տեղայնացված ձև // // Գաստրոէնտերոլ:

- 2002. - Vol. 37, 2. 2. - էջ 133-137:

33. Konturek S.J., Bilski J., Konturek R.K. et al. Էնդոգեն ազոտային օքսիդի դերը անասունների ենթաստամոքսային գեղձի սեկրեցիայի և արյան հոսքի վերահսկման գործում // Գաստրոէնտերոլոգիա: - 1993. - Vol. 104. - Պ.896-902:

34. Konturek S.J., Szlachcic A., Dembinski A. et al. Ենթաստամոքսային գեղձի սեկրեցիայի մեջ հորմոնալ օքսիդ և առնետների ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի մեջ առնետներ // Int. J. Pancreatol. - 1994. - Vol. 15. - Պ19-28:

35. Lin Y., Tamakoshi A., Hayakawa T. et al. Ծխախոտի ծխելը ՝ որպես քրոնիկ պանկրեատիտի ռիսկային գործոն. Aապոնիայում գործի վերահսկման ուսումնասիրություն // ենթաստամոքսային գեղձ: - 2000. - Vol. 21. - էջ 109-114:

36. Lovanna J, Frigerio J. M, Dusetti N. et al. Ենթաստամոքսային գեղձի հյութում CaCO բյուրեղի աճի խանգարող լիտոստատինը առաջացնում է մանրէներ

ֆեգրացիա // ենթաստամոքսային գեղձ: - 1993. - Vol. 8. - 11597-601: eyer J.H., Elashoff J., Porter-Fink V. et al. 1-3 միլիմետրանոց ոլորտի մարդկային հետտրոպիալ ստամոքսային դատարկություն // Գաստրոէնտերոզիա: - 1988. .Vol. 94. - P. 1315-1325:

38. Muscat J.E., Harris R.E., Halli N.J. Ծխախոտի ծխելը և պլազմային խոլեստերինը // am. Հարթ J. - 1991. - Vol. 121, 1 1:

39. Nishimori I., Kamakura M., Fujikawa-Adachi K. et al. Կատիոնային տրիպսինոգենի գենի էքսոնսի 2-րդ և 3-րդ մուտացիաները ժառանգական պանկրեատիտ ունեցող ճապոնական ընտանիքներում // Գուտ: - 1999. .Vol. 44. - P.259-263:

40. Paland L., Lallemand J. Y, Stoven V. Մարդու ենթաստամոքսային գեղարվեստի լիտոստատինի դերի վերաբերյալ պատկերացում // ենթաստամոքսային գեղձի (առցանց): - 2001. - Vol. 4 2. 2. - P92-103:

41. Pounder R.E. Ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտային հավելումներ և ֆիբրոզային կոլոնոպաթիա // Թմրամիջոցների կողմնակի ազդեցություն տարեկան 20 / հր. J.K Aronson - 1997 .-- Գլուխ 36. - P.322:

42. Sharer N. et al. Կիստիկ ֆիբրոզի գենի մուտացիաներ քրոնիկ պանկրեատիտ ունեցող հիվանդների մոտ // New Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 339. - Պ.645-652:

43. Talamini G., Bassi C. et al. Ալկոհոլը և ծխելը ՝ որպես քրոնիկ պանկրեատիտի և ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղի ռիսկային գործոններ // Քանդել: Dis. Գիտնական - 1999. - Vol. 44. - P.1301-1311:

44. Tandon R.K., Sato N., GardP.K Քրոնիկ պանկրեատիտ. Ասիա-խաղաղօվկիանոսյան կոնսենսուսային հաշվետվություն // Գաստրոէնտերոլոգիայի և հեպատոլոգիայի ամսագիր: - 2002. - Vol. 17. - P.508-518:

45. Testoni P.A. Կրկնվող սուր պանկրեատիտի էթոլոգիաներ. Սուր կամ քրոնիկ ռեցիդիվ հիվանդություն. // JOP. J. Pancreas (առցանց): - 2001. .Vol. 2.- P.357-367:

46. ​​Varshney S., Johnson C.D. Pancreas divisum // Int. J. Pancreatol. - 1999. .Vol. 25. - P135-141:

47. Whitecomb D. et al. Ժառանգական ենթաստամոքսային գեղձը տեղափոխվում է քրոմոսոմ 7q35 // Գաստրոէնտերոլոգիա: - 1996. - Vol. 110. - P.253-263:

Սուր պանկրեատիտի պաթոգենեզը

Բժշկական պրակտիկայում հայտնաբերվում են զգալի թվով գործոններ, որոնք հանդիսանում են հիվանդության սուր փուլի զարգացման պատճառները: Էթոլոգիայի ավելի լավ պատկերացման համար անհրաժեշտ է հաշվի առնել ֆունկցիոնալ ենթաստամոքսային գեղձը:

Ներքին օրգանը վերաբերում է դիֆուզիոն սեկրեցիայի օրգաններին: Այն կատարում է մի քանի գործառույթներ: Առաջինը ներառում է էկզոկրին, որի արդյունքում տեղի է ունենում մարսողական ֆերմենտների զարգացում, որոնք հեշտացնում են սննդի յուրացման գործընթացը: Երկրորդ գործառույթը էնդոկրին է: Ենթաստամոքսային գեղձը արտադրում է հորմոն ինսուլինը, որը ներգրավված է օրգանիզմում շաքարի կարգավորմանը:

Ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտները (լիպազա, պրոտեազա և ամիլազա), սեկրեցիայի մնացած մասի հետ միասին, մտնում են տուբուլային համակարգ, որը ելքի ժամանակ միավորված է ենթաստամոքսային գեղձի ծորան: Ֆերմենտները օգնում են քանդել սննդի հիմնական բաղադրիչները `ճարպեր, ածխաջրեր և սպիտակուցներ:

Ներքին օրգանի ինքնազսպման գործընթացը կանխելու համար պրոտեազները արտադրվում են ոչ ակտիվ վիճակում: Տասներկուերորդում որոշ ակտիվ բաղադրիչների ազդեցության տակ դրանք վերածվում են ակտիվ փուլի, որի արդյունքում նրանք օգնում են քայքայել սպիտակուցային միացությունները: Այս շղթայում ձախողումն է, որը ենթադրում է պաթոգենեզ:

Պաթանատոմիան նույնացնում է ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքային պրոցեսների զարգացման մի քանի մեխանիզմներ: Դրանք ներառում են.

  • Հեղափոխություն:
  • Այլընտրանքային:
  • Հիպերտոնիկ:

Փոփոխությունը ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների աննորմալ վերափոխումն է, որն ուղեկցվում է նրանց ֆունկցիոնալության խանգարումով: Զարգացման այս մեխանիզմի միջև տարբերությունը պայմանավորված է արտաքին, այլ ոչ թե ներքին գործոնների բացասական ազդեցությամբ: Նրանք սկսում են բջիջների ոչնչացման գործընթացը: Գործոնները դասակարգվում են հետևյալ կերպ.

  1. Քիմիական - թունավորումներ թմրանյութերի, ալկալային նյութերի, թթուների, աղերի հետ:
  2. Կենսաբանական - վիրուսային կամ վարակիչ հիվանդություն:
  3. Մեխանիկական - վնասվածք, վիրահատություն:

Հիպերտոնիկ տարբերակում, ենթաստամոքսային գեղձի ներսում ճնշման աճ է նկատվում հիվանդների մոտ: Պաթոլոգիական վիճակի մի քանի պատճառ կա.

  • Հիվանդության զարգացումը ալկոհոլի և ճարպային սննդի չարաշահման պատճառով: Dրուղիները չեն կարող կարճ ժամանակով հեռացնել գեղձի ամբողջ գաղտնիքը: Որոշ իրավիճակներում այս տեսակի հիվանդության պաթոգենեզը հիմնվում է մարդու անատոմիական հատկությունների վրա:
  • Սուր փուլը ենթաստամոքսային գեղձի փակման հետ: Ամենից հաճախ, արգելափակումն առաջանում է լեղապարկի միջոցով խոլելիտիասի ֆոնի վրա կամ ուռուցքի սեղմումով:

Ռեֆլյուկային ձևով հիվանդը բացահայտում է ենթաստամոքսային գեղձի մեջ լեղու ներարկում, ինչը հանգեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների վնասմանը:

Հիմնական պատճառը աղիքային խցանումն է, Օդդիի սֆինկերտի անբավարար երանգը:

Գործոնները, որոնք հանգեցնում են գեղձի սուր բորբոքման զարգացմանը

Առանձնացված պաթոլոգիական պրոցեսի ձևով ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքում գրեթե երբեք չի առաջանում բժշկական պրակտիկայում: Երկաթը մարմնում ներգրավված է բազմաթիվ քիմիական և կենսաքիմիական պրոցեսներում, դրա վրա ազդում են ներքին օրգանների, հատկապես մարսողական համակարգի տարբեր հիվանդություններ:

Պանկրեատիտը առաջնային և երկրորդային է: Առաջին տեսակը ծայրահեղ հազվադեպ է, քանի որ կլինիկական նկարների մեծ մասում ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքումն առաջանում է այլ հիվանդություններից, ուստի նրանք խոսում են երկրորդական պաթոլոգիայի մասին:

Պանկրեատիտի ծանրության չափանիշները որոշվում են բազմաթիվ ասպեկտներով: Հաշվի է առնվում հիվանդի տարիքային խումբը (ռիսկն ավելի բարձր է, եթե հիվանդը տարեկանից բարձր է ՝ 55 տարեկանից բարձր), միաժամանակյա հիվանդությունները, արյան մեջ լեյկոցիտների և գլյուկոզի համակենտրոնացումը, հիվանդության փուլը (եթե նկատվում է քրոնիկական ձևի սրացում):

Սուր պանկրեատիտի համար ռիսկի գործոնները կարելի է բաժանել մի քանի պայմանական խմբերի: Чаще всего причиной воспаления становятся следующие патологии:

  1. Нарушение функциональности желчного пузыря. Выделяют патологии: калькулезный, острый или хронический холецистит, желчекаменное заболевание.
  2. Сахарный диабет 2-ого типа.
  3. Тромбоз кровеносных сосудов, вследствие чего ПЖ страдает от дефицита кислорода и питательных веществ.
  4. Порок желчных путей врожденного характера.
  5. Заболевания большого сосочка 12-перстной кишки (опухолевые новообразования, воспалительные процессы).
  6. Хроническая форма печеночной недостаточности (цирроз печени, любая форма гепатита).
  7. Патологии желудочно-кишечного тракта хронического течения (колит, заболевание Крона).
  8. Հղի կնոջ մոտ համակարգային ալերգիկ ռեակցիաներ, բիլլային դիսկինեզիա, համակարգային լուպուս erytematosus, համակարգային սկլերոդերմա:

Ուցակը կարող է լրացվել բակտերիալ վարակով (սիֆիլիս, տիֆոիդ տենդ), սեպսիս, մարմնում ճարպային նյութափոխանակության խանգարում և կապակցված հյուսվածքի համակարգային պաթոլոգիա:

Երկրորդ տեղում, ըստ գործոնների կարևորության, հիվանդի վատ սովորություններն են: Դրանք ներառում են ալկոհոլի չարաշահում, ծխել, վատ սննդակարգ `սպիտակուցների անբավարարություն, ճարպային սննդի սպառում և այլն:

Երրորդ տեղում կան բարդություններ, որոնք առաջանում են երկար ժամանակ դեղամիջոցների օգտագործման արդյունքում: Մեկ այլ պատճառ էլ շտապ վիրահատությունն է:

Գլյուկոկորտիկոստերոիդների, diuretics- ի, սուլֆոնամիդների, էստրոգենների, Furosemide- ի, Metronidazole- ի, Tetracycline- ի նման դեղամիջոցների օգտագործումը կարող է հրահրել սուր պանկրեատիտի զարգացումը:

Հիվանդության սուր փուլի բուժում

Համաձայն ICD ծածկագրի 10-ի, պանկրեատիտը կարող է լինել տարբեր ձևեր: Գործոնները, որոնք բացասաբար են անդրադառնում ենթաստամոքսային գեղձի վրա, հանգեցնում են այս կամ երբեմն մի տեսակի հիվանդության առաջացմանը: Բուժման համար անհրաժեշտ է պարզել աղբյուրը:

Ենթաստամոքսային գեղձի տեղական կարգավիճակը որոշվում է չափանիշներով. Միատեսակ փչում, պալպացիա դրսևորում է ցավ ենթաստամոքսային գեղձի պրոյեկտում: Որովայնը փափուկ է, օրգանի պրոյեկտման մեջ ցավոտ ներթափանցումը որոշվում է պալպացիայի միջոցով: Որովայնի լարվածությունը դրսևորվում է որովայնի խոռոչում էքսուդատի առկայության դեպքում:

Սուր հարձակման դեպքում հիվանդները բողոքում են ախտանիշներից. Ուժեղ ցավ, բարեկեցության կտրուկ վատթարացում, սրտխառնոց և փսխում, մարսողություն - լուծ: Եթե ​​մեծահասակին ժամանակին օգնություն չեք տրամադրում, ապա մեծանում է տարբեր բարդությունների հավանականությունը (օրինակ ՝ ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզ): Բորբոքման առաջին նշաններում շտապօգնություն պետք է կանչվի:

Ախտորոշման համար օգտագործվում են լաբորատոր թեստեր `մեզի և մեզի ընդհանուր վերլուծություն, ամիլազայի, տրիպսինի, գլյուկոզի համակենտրոնացման համար կենսաքիմիական արյան ստուգում: Որպես գործիքային մեթոդներ օգտագործվում են CT, MRI, ռադիոգրաֆիա, ուլտրաձայնային հետազոտություն:

Հիվանդության սուր ձևի բուժումը իրականացվում է հիվանդանոցում: Բժշկական դեղամիջոցների նշանակումը ներառում է.

  • Ինֆուզիոն թերապիան դեղերի ներերակային կառավարումն է, որոնք օգնում են մաքրել թունավոր նյութերի և ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտների արյունը:
  • Ավի դեղամիջոցներ:
  • Հաբեր, որոնք օգնում են տրոհել ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտները (Gordox):
  • Թմրանյութեր, որոնք ուղղված են ենթաստամոքսային գեղձի սեկրեցիայի նվազմանը (Atropine):
  • Հակամանրէային դեղեր:
  • Հակաբիոտիկներ, հակասպազմոդներ:

Սուր հարձակման մեջ գտնվող բժիշկը նշանակում է ծոմ պահելը, ինչը թույլ է տալիս բեռնաթափել ենթաստամոքսային գեղձը, նվազեցնել բեռը ներքին օրգանից: Պանկրեատիտի համար վերականգնումը ներառում է դեղեր ընդունելը, առողջ սննդակարգին հետևելը և վատ սովորություններից հրաժարվելը:

Վիճակագրությունը նշում է մահացության բարձր մակարդակ, եթե հիվանդը զարգացնում է նման բարդություններ `հեմոռագիկ պանկրեատիտ, երիկամային և սրտի անբավարարություն, երիկամների ֆունկցիայի խանգարում, ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզ:

Սուր հարձակումը կարող է կրկնվել: Այս հավանականությունը պայմանավորված է այն պատճառաբանությամբ, որը առաջացրել է պաթոլոգիան, և թե ինչպես հաջողությամբ կարելի է բուժել:

Relapses- ը կարող է հանգեցնել հիվանդության քրոնիկական ձևի առաջացմանը:

Սուր պանկրեատիտի պատճառները

Պարենխիմիական պանկրեատիտը հաճախ ուղեկցվում է սպիտակուցային նյութերի անբավարարությամբ, ստամոքսախոցային խոցով, արյան անոթների աթերոսկլերոզով, վարակիչ հիվանդություններով ՝ վիրուսային հեպատիտ, տիֆ և մակաբուծային հիվանդություններ:

Բիլլերային ձևը լեղապարկի պաթոլոգիաների ուղղակի հետևանք է: Հաճախ դրսևորվում է լեղապարկի կամ լեղապարկի հետ խոչընդոտման հակառակ դիմում, որը հանգեցնում է բորբոքային պրոցեսի զարգացմանը: Պանկրեատիտի ծանրությունը ուղղակիորեն կախված է հիմքում ընկած հիվանդությունից:

Ալկոհոլային պանկրեատիտը պայմանավորված է ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները ոչնչացնելու ալկոհոլի ունակությամբ: Հաճախ, պաթոլոգիան ընթանում է լյարդի թույլ տեսողության ֆունկցիայի, ցիռոզի զարգացման ֆոնին: Գոյատևելու համար հիվանդը պետք է ամբողջովին հրաժարվի ալկոհոլից: Մահացության մակարդակը բոլոր դեպքերի 30-40% -ն է:

  1. Խոզուկը հանգեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքմանը: Կես դեպքերում, պաթոլոգիան ասիմպտոմատիկ է: Ախտանիշները հայտնվում են 4-6-րդ օրը: Որոշ նկարներում սուր հարձակումը փոփոխվում է դանդաղ ընթացքի մեջ:
  2. Կիստիկ ֆիբրոզը գենետիկական պաթոլոգիա է, որը բնութագրվում է որոշակի գենի մուտացիայով, որի արդյունքում ազդում են սեկրեցիայի և թոքերի օրգաններ:

Պանկրեատիտը հաճախ ճակատագրական է: Ռիսկի ամենատարածված գործոններն են `խոլելիտիասը, ավելորդ խմելը, ծխելը և մարսողական համակարգի միաժամանակյա հիվանդությունները:

Կանխարգելում

Պանկրեատիտի սուր հարձակման դեպքում անհրաժեշտ է ոչ միայն ախտանիշները թեթևացնել, այլև ապագայում կանխել հիվանդության ռեցիդիվը: Բժիշկների ակնարկները նշում են, որ դա մեծապես կախված է հիվանդից:

Առաջին հերթին խորհուրդ է տրվում հրաժարվել ծխախոտից և ալկոհոլի սպառումից: Սա օգնում է նվազեցնել բեռը ներքին օրգանի վրա: Եվ հիվանդության քրոնիկ ձևի առկայության դեպքում հիվանդին երաշխավորված է խուսափել դրա սրացումից:

Որպես կանխարգելիչ միջոց, օգտագործվում է ավանդական բժշկությունը: Արդյունավետ արգանակներ, որոնք հիմնված են վարդի ազդրի վրա, լարային, դեղատուն երիցուկ: Նրանց կիրառումը իրականացվում է դասընթացներով, նրանք օգնում են վերականգնել ենթաստամոքսային գեղձը:

Կանխարգելիչ այլ միջոցառումներ.

  • Գերազանց ֆիզիկական ակտիվությունը, վազելը, ցատկելը, լոգարան և սաունա գնալը կարող են սրացում առաջացնել: Ֆիզիկական վարժությունների իդեալական տարբերակն է քայլելը, ֆիզիկական թերապիան, մերսում, շնչառական վարժությունները:
  • Լեղու ծորակների և լեղապարկի վիճակը ազդում է ենթաստամոքսային գեղձի աշխատանքի վրա: Անհրաժեշտ է ժամանակին բուժել հիվանդությունները, անցնել կանխարգելիչ հետազոտություններ:
  • Erիշտ և հավասարակշռված սնուցում: Դուք չեք կարող գերտաքացում - սա ուղղակի սրացման ուղի է: Սրացմամբ, պանկրեատիտի հետ կապված սովն ընդհանուր առմամբ նշվում է:
  • Դուք պետք է հրաժարվեք քաղցր և ճարպային սնունդից, սպառում ավելի քիչ սնունդ, որը պարունակում է կոպիտ մանրաթել `կաղամբ, ճակնդեղ, գազար: Պանկրեատիտի հետ մենյուում ավելացվում են թթվասեր, հանքային դեռ ջուր և ծովամթերք:

Իհարկե, կանխարգելումը 100% -ով չի երաշխավորում, որ սուր պանկրեատիտի հարձակումը հնարավոր է խուսափել: Այնուամենայնիվ, առողջ ապրելակերպի տեսքով պարզ միջոցները զգալիորեն նվազեցնում են հիվանդության զարգացման ռիսկը:

Պանկրեատիտի պատճառները նկարագրված են այս հոդվածում ներկայացված տեսանյութում:

Այլ պատճառներ

  1. Թունավորումներ և նյութափոխանակության գործոններ.
    • ալկոհոլի չարաշահում
    • ծխելը
    • արյան բարձր կալցիում (զարգանում է պարաթիրոիդ ուռուցք ունեցող հիվանդների մոտ)
    • ավելորդ ուտել և ուտել ճարպային սնունդ
    • սննդի մեջ սպիտակուցի անբավարարություն
    • դեղերի և տոքսինների գործողություն
    • երիկամների քրոնիկ անբավարարություն
  2. Ենթաստամոքսային գեղձի ծխի խցանում:
    • քարեր այս ծորան
    • Օդդիի սֆինգլերի խզման պատճառով
    • ծորաների խանգարումը ուռուցքի, կիստաների միջոցով
    • ենթաստամոքսային գեղձի հետվնասվածքային սպիներ (էնդոսկոպիկ պրոցեդուրաների բարդություն. պապիլոսֆինչերոտոմիա, քարերի հեռացում և այլն)
  3. Լեղապարկի և լեղուղեղի պաթոլոգիա:
  4. Տասներկումատնային պաթոլոգիան:
  5. Սուր պանկրեատիտի հետևանքը:
  6. Ինքնաբուժման մեխանիզմներ:
  7. Ժառանգականություն (գեների մուտացիաներ, 1-հակատիպսինային անբավարարություն և այլն):
  8. Հելմինթս:
  9. Թթվածնի անբավարար ընդունումը ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի պատճառով `այս օրգանը արյունով մատակարարող արյան անոթների աթերոսկլերոզով
  10. Ենթաստամոքսային գեղձի բնածին արատները:
  11. Իդիոպաթիկ քրոնիկ պանկրեատիտ (պատճառը հնարավոր չէ որոշել):

Պանկրեատիտի ախտանիշները

  • որովայնի ցավ. սովորաբար ցավը տեղայնացված է էպիգաստրիում և վերադառնում է ՝ ուտելուց հետո ավելանալով և նստած դիրքի անկում ունենալով կամ թեքվելով առաջ
  • սրտխառնոց փսխում
  • լուծ, steatorrhea (ճարպային ֆեկս), ավելացել է պտղի ծավալը
  • փչում, ստամոքսում ցնցում
  • քաշի կորուստ
  • թուլություն, դյուրագրգռություն, հատկապես «դատարկ ստամոքսի վրա», քնի խանգարում, կատարողականի նվազում
  • «կարմիր կաթիլների» ախտանիշը վառ կարմիր բծերի տեսքն է կրծքավանդակի, մեջքի և որովայնի մաշկի վրա:

Եթե ​​այդպիսի ախտանշաններ են հայտնվում, խորհուրդ է տրվում անցնել փորձաքննություն ՝ բացառելու քրոնիկ պանկրեատիտը:

Քրոնիկ պանկրեատիտի բարդություններ

Բուժման բացակայության դեպքում, քրոնիկ պանկրեատիտի հնարավոր բարդությունները ներառում են.

  • շաքարային դիաբետ
  • վիտամինային անբավարարություն (հիմնականում A, E, D)
  • ավելացել է ոսկրերի փխրունությունը
  • խոլեստազ (դեղնախտով և առանց դեղնախտի)
  • բորբոքային բարդություններ (լեղուղիների բորբոքում, թարախակույտ, կիստա ևն)
  • ենթահեպային պորտալի հիպերտոնիկ (հեղուկի կուտակում որովայնի խոռոչում, ընդլայնված փայծաղը, առաջի որովայնի պատի երակները, էզոֆագը, լյարդի խանգարումը)
  • pleural effusion (հեղուկի կուտակում թոքերի մեմբրաններում)
  • տասներկումատնյա սեղմում աղիքային խանգարման զարգացման հետ
  • ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղ:

Մեղմ

  • հազվագյուտ սրացում (տարեկան 1-2 անգամ), կարճ
  • չափավոր ցավ
  • քաշի կորուստ չկա
  • ոչ մի լուծ, յուղոտ աթոռակ
  • feces- ի գենետիկական հետազոտությունը նորմալ է (չեզոք ճարպեր, ճարպաթթուներ, օճառներ)

Խրոնիկ պանկրեատիտի մեղմ խստությամբ սովորաբար դեղորայքի ընդունման երկար դասընթացներ չեն պահանջվում, քանի որ կենսակերպի փոփոխությունները և վատ սովորություններից հրաժարվելը հաճախ կանխում են ռեցիդիվները:

Միջին դասարան

  • սրացումները տարեկան 3-4 անգամ, տեղի են ունենում երկարատև ցավի համախտանիշով
  • կարող է հայտնվել արյան մեջ ամիլազայի աճ, լիպազա
  • աթոռակի պարբերական թուլացում, ճարպային աթոռակ
  • կան փոփոխություններ գրաֆիկական ծրագրում

Խրոնիկ պանկրեատիտի միջին ծանրության դեպքում պահանջվում է խիստ դիետա, թերապիայի ավելի երկար դասընթացներ և հաճախում է հաճախող բժշկի կողմից մշտական ​​մոնիտորինգ:

Ծանր վիճակ

  • հաճախակի և երկարատև սրացում `ուժեղ, երկարատև ցավի համախտանիշով
  • հաճախակի չամրացված աթոռակներ, աթոռակի ճարպ
  • քաշի կորուստ, մինչև ուժասպառություն
  • բարդություններ (շաքարային դիաբետ, կեղծանուններ և այլն)

Ծանր քրոնիկ պանկրեատիտի դեպքում անհրաժեշտ է շարունակական օժանդակ թերապիա, ավելի ուժեղ դեղեր և խիստ դիետա: Հաճախ հիվանդներին անհրաժեշտ է զգույշ մոնիտորինգ կատարել ոչ միայն գաստրոէնտերոլոգի, այլև այլ մասնագիտությունների բժիշկների (էնդոկրինոլոգ, վիրաբույժ, սննդաբան): Առաջացող սրացումները, ինչպես նաև հիվանդության բարդությունները սպառնում են հիվանդի կյանքին և, որպես կանոն, հիվանդանոցում հոսպիտալացման ցուցում են:

Քրոնիկ պանկրեատիտի առկայությունը, անկախ ծանրությունից, պահանջում է անհապաղ բժշկական օգնություն, քանի որ առանց բուժման և կենսակերպի փոփոխությունների,
գործընթացը կայուն ընթացք կունենա:

Լաբորատոր մեթոդներ.

  • կատարվում են կլինիկական, կենսաքիմիական արյան ստուգումներ (առանձնահատուկ նշանակություն ունի արյան մեջ ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտների մակարդակը. ամիլազներ, լիպազներ):
  • coprogram - գնահատվում է որոշ նյութերի առկայությունը feces (ճարպեր, օճառներ, ճարպաթթուներ և այլն): Սովորաբար, դրանք պետք է բացակայեն, իսկ քրոնիկ պանկրեատիտի դեպքում ՝ երկաթի կողմից ֆերմենտների անբավարար արտադրության պատճառով, որպեսզի այդ նյութերը քայքայվեն, դրանք մնում են անգերազանցված և որոշվում են ֆեկցիաներում:
  • աթոռակ էլաստազը ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտ է, որի մակարդակը նվազում է, երբ այն բավարար չափով չի գործում
  • որոշ դեպքերում կարևոր է բացահայտել քաղցկեղի մարկերները
  • Եթե ​​կասկածվում է հիվանդության ժառանգական գենեզը, ապա հիվանդի գենետիկական հետազոտություն է իրականացվում:

Գործիքային հետազոտություն

  • Որովայնի ուլտրաձայնային հետազոտություն: Գնահատվում են ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքի բորբոքման նշանները, խողովակաշարերում քարերի առկայությունը, կալցիֆիկացումը, կիստաները և գեղձի ուռուցքները: Բացի այդ, ստամոքս-աղիքային տրակտի այլ օրգանների փոփոխությունները որոշվում են `բացառելու հիվանդության բարդությունները, ինչպես նաև միաժամանակյա պաթոլոգիան:
  • Ենթաստամոքսային գեղձի էլաստոգրաֆիա: Թույլ է տալիս պարզել, արդյոք կա ենթաստամոքսային գեղձի ֆիբրոզ (սեղմում), ինչը չափանիշ է օրգանում կառուցվածքային փոփոխությունների ծանրության համար:

    Ուլտրաձայնային առողջ ենթաստամոքսային գեղձի էլաստոգրաֆիկայով

  • FGDS: Տասներկումատների արտացոլումը անհրաժեշտ է գնահատել դրա մեջ բորբոքման առկայությունը, ինչպես նաև պանկրեատիտի անուղղակի նշաններ: Անհրաժեշտ է բացառել բորբոքումն ու պաթոլոգիական կազմավորումները (ուռուցք, դիվերտիկուլյացիա) խոշոր duodenal խուլի տարածքի տարածքի միջոցով (դրա միջոցով ենթաստամոքսային գեղձի գաղտնիքը մտնում է տասներկումատնյա աղիք, երբ այն արգելափակվում է, այս գաղտնիքի արտահոսքը խաթարվում է, ինչը հանգեցնում է գեղձի հյուսվածքների բորբոքմանը):
    Ստամոքսի և esophagus- ի արտացոլումը անհրաժեշտ է `դրանցում էրոզիան, խոցերը, բորբոքումները բացառելու համար: Այս օրգաններում պաթոլոգիական փոփոխությունները հաճախ զուգորդվում են քրոնիկ պանկրեատիտի հետ `դառնալով փոխադարձ սրացնող պայմաններ:
  • Բացի այդ, որովայնի խոռոչի խոլիգիոգրաֆիկայով, RHHP- ով կարող է նշանակվել որովայնի խոռոչի CT և MRI: Դրանք անհրաժեշտ են հաստատել ախտորոշումը, ինչպես նաև նախատեսված են ենթաստամոքսային գեղձում պաթոլոգիական կազմավորումների կասկածելի առկայության, գեղձի գեղձի խողովակների փակման միջոցով `քարով, ուռուցքով կամ կիստայով:

Պանկրեատիտի բուժում

Խրոնիկ պանկրեատիտի հիմնական բուժումը դիետան է և վատ սովորությունների մերժումը, կենսակերպի փոփոխությունները, ինչպես նաև դեղամիջոցները.

  • դեղեր, որոնք նվազեցնում են ստամոքսի կողմից հիդրոքլորային թթվի արտադրությունը (պրոտոնային պոմպի խանգարող միջոցներ)
  • ֆերմենտային պատրաստուկներ
  • հակասպազմոդիկա
  • ցավի առկայության դեպքում `անալգետիկ նյութեր, NSAID- ներ, եթե ցավը ծայրահեղ ուժեղ է և չի կարող վերացվել այդ դեղամիջոցներով, նշանակվում է թմրամիջոցների անալգետիկ միջոցներ:

Անհրաժեշտ է նախնական ստուգման ընթացքում պարզել ստամոքս-աղիքային տրակտի այլ օրգանների պաթոլոգիաները (լեղապարկի հիվանդություն, քրոնիկ խոլեցիստիտ, գաստրիտ, duodenitis, պեպտիկ խոց, հեպատիտ, բակտերիալ գերաճի համախտանիշ, աղիքային դիսբիոզ, երիկամների հիվանդություն և այլն), քանի որ այդ հիվանդությունները կարող են առաջացնել: և (կամ) ենթաստամոքսային գեղձի քրոնիկ բորբոքման սրիչ գործոնները: Այս դեպքում անհրաժեշտ է ստամոքս-աղիքային տրակտի այլ հիվանդությունների բուժում: Միաժամանակյա հիվանդության բուժման հրատապության և կարգի մասին որոշումը կայացնում է ներկա բժիշկը:

Եթե ​​հիվանդի կողմից այլ հիվանդությունների ձեռնարկած դեղամիջոցները կարող են նպաստել հիվանդության զարգացմանը, որոշվում է դեղերի փոխարինման հարցը:

Թմրամիջոցների թերապիայի բոլոր տեսակները պետք է սահմանվեն և պետք է վերահսկվեն գաստրոէնտերոլոգի կողմից:

Եթե ​​հայտնաբերվում է որևէ մեխանիկական խոչընդոտ, վիրաբուժական բուժման համար նշվում է լեղու արտահոսքը հիվանդին:

Քրոնիկ պանկրեատիտը լուրջ հիվանդություն է: Այնուամենայնիվ, հետևելով սրիչի կանխարգելման վերաբերյալ Kurator- ի առաջարկություններին (համապատասխանությունը սննդակարգի առաջարկություններին, կանխարգելիչ բուժում և այլն), քրոնիկ պանկրեատիտը ընթանում է «հանգիստ», առանց հաճախակի սրման և ունի բարենպաստ կանխատեսում գոյատևման համար:

Դիետայի խախտմամբ, ալկոհոլի ընդունումը, ծխախոտի ծխելը և ոչ պատշաճ բուժումը, գեղձի հյուսվածքի դիստրոֆիկ պրոցեսները զարգանում են և ծանր բարդություններ են առաջանում, որոնցից շատերը պահանջում են վիրաբուժական միջամտություն և կարող են ճակատագրական լինել:

Սնուցում քրոնիկ պանկրեատիտի համար

Պանկրեատիտով բոլոր ուտեստները պատրաստվում են նիհար միսից և ձկներից, իսկ հետո միայն խաշած վիճակում: Տապակած սնունդը չի թույլատրվում: Դուք կարող եք խմել կաթնամթերք `նվազագույն քանակությամբ ճարպ պարունակությամբ: Հեղուկից խորհուրդ է տրվում խմել միայն բնական հյութեր և կոմպոտներ և թեյ:

Այն պետք է ամբողջությամբ բացառվի.

  • ալկոհոլի բոլոր տեսակները, քաղցրը (խաղողի հյութը) և գազավորված ըմպելիքները, կակաոն, սուրճը
  • տապակած սնունդ
  • միս, ձուկ, սնկով արգանակ
  • խոզի միս, գառ, սագ, բադ
  • ապխտած միս, պահածոյացված սնունդ, երշիկեղեն
  • թթու, մարինադներ, համեմունքներ, սնկով
  • սպիտակ կաղամբ, թթվասեր, սպանախ, գազար, բողկ, շաղգամ, սոխ, ռուտաբագա, հատիկներ, հում չմշակված բանջարեղեն և մրգեր, լոռամիրգ
  • խմորեղեն, շագանակագույն հաց
  • հրուշակեղեն, շոկոլադ, պաղպաղակ, ջեմ, քսուքներ
  • ճարպ, ճարպ պատրաստելու համար
  • սառը ուտեստներ և խմիչքներ

Որակյալ դիետոլոգը կօգնի մտածել քրոնիկ պանկրեատիտի մեջ սննդի հիմունքների մասին, կազմել դիետա և հաշվի առնել հիվանդի ցանկություններն ու սովորությունները:

Քրոնիկ պանկրեատիտով ենթաստամոքսային գեղձը մահանում է:

Քրոնիկ պանկրեատիտը հիվանդություն է, որը բնութագրվում է բորբոքումով և դիստրոֆիկայով, որին հաջորդում է օրգանում կապի հյուսվածքի զարգացումը և մարսողական և էնդոկրին ֆունկցիայի խանգարումը: Գեղձի «մահը» կոչվում է ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզ և տեղի է ունենում սուր պանկրեատիտի մեջ ՝ լինելով մահացու պայման

Ինչու է ենթաստամոքսային գեղձը զարգանում, եթե ես չեմ խմում:

Իրոք, շատ դեպքերում պանկրեատիտի զարգացումը պայմանավորված է ալկոհոլի գործողությամբ, բայց կան նաև այլ գործոններ ՝ լեղապարկի հիվանդություն, լյարդի հիվանդություններ, որոնք բնութագրվում են աղիների թույլ տեսքով ձևավորմամբ և արտահոսքով, ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի հիվանդություններ, ժառանգականություն, իմունային համակարգում անսարքություն, օրգանիզմի արյան մատակարարման խանգարում, ֆոն հիվանդություններ. վիրուսային հեպատիտ, հեմոքրոմատոզ, կիստիկական ֆիբրոզ և այլն:

Բուժման պատմություն

52-ամյա հիվանդ Հ.-ն Կլինիկա ԷՔՍՏԵՐՏ էր եկել ՝ ճարպային սնունդ ուտելուց և փոքր քանակությամբ ալկոհոլից, սրտխառնոցից, չամրացված աթոռակներից հետո կրծքավանդակի ցավերի գանգատներով:

Անամնեզից հայտնի է դարձել, որ խոռոչի թուլացումով navel վերևի տարածքում գտնվող անհանգստությունը նկատվել է մի քանի տարի սննդի սխալներով, բայց հետևելուց հետո խիստ դիետան անցել է առանց հետքի: Այդ պատճառով կինը չի հետազոտվել: Այս բողոքները նախ առաջացան: Բացի այդ, 20 տարի առաջ հղիության ընթացքում հիվանդը խոսեց ուլտրաձայնային ճանապարհով հաստ աղիքի առկայության մասին: Ապագայում հիվանդը չի հետազոտվել, քանի որ նրան ոչնչից չեն անհանգստացնում:

Լաբորատոր և գործիքային զննումների ընթացքում հայտնաբերվել են արյան ստուգման փոփոխություններ. ESR- ի աճ, ենթաստամոքսային գեղձի ամիլազային ակտիվություն և ուլտրաձայնային, բազմակի թարախային քարեր:

Theավը դադարեցնելուց հետո հիվանդին ուղարկվել են նախատեսված վիրահատական ​​բուժման `լեղապարկի հեռացում: Հաջող վիրահատությունից հետո հիվանդը շարունակում է հետևել գաստրոէնտերոլոգի հետ, համապատասխանի սննդակարգի առաջարկություններին, ոչ մի բողոք չի առաջացնում, ցուցանիշները վերադարձվել են նորմալ:

Հիվանդը Բ.-ն, 56 տարեկան, դիմել է «ԷՔՍՊԵՐՏ» կլինիկային ՝ առանց ակնհայտ պատճառաբանության, որովայնի բնության պարբերաբար ուժեղ ցավի մասին բողոքներով ՝ ուղեկցվելով սրտխառնոցով և լուծով: Քննության նախորդ փուլում հայտնաբերվել է ենթաստամոքսային գեղձի կառուցվածքի դիֆուզիոն փոփոխություններ, ինչը համարվել է քրոնիկ պանկրեատիտ: Միևնույն ժամանակ, հիվանդը վարել է առողջ ապրելակերպ, չի խմել ալկոհոլ և ճարպային սնունդ: Ֆերմենտային պատրաստուկներով նախատեսված բուժումը նշանակալի ազդեցություն չի ունեցել:

Փորձելով պարզել պանկրեատիտի զարգացման պատճառը, «ԷՔՍՊԵՐՏ» կլինիկայի գաստրոէնտերոլոգը բացառեց մի շարք հիվանդություններ, որոնք կարող են հանգեցնել քրոնիկ պանկրեատիտի զարգացման (խոլելիտիասիս, պեպտիկ խոց, խանգարված երկաթի նյութափոխանակության և այլն) զարգացմանը և ուշադրություն հրավիրեցին լաբորատոր թեստերի իմունոլոգիական հերթափոխի վրա: Սա հիմք հանդիսացավ իմունաբանական խորքային հետազոտության համար, ինչը հնարավորություն տվեց հաստատել, որ ենթաստամոքսային գեղձի ախտահարման պատճառը իմունային համակարգի անսարքությունն է `աուտոիմունային պանկրեատիտ:

Սահմանվել է պաթոգենետիկ բուժում, որը ազդում է հիվանդության զարգացման մեխանիզմի վրա `գլյուկոկորտիկոստերոիդներ ըստ սխեմայի, որի դեմ, հետագա հետազոտության ընթացքում, վերացվել են իմունային բորբոքման նշանները: Ներկայումս հիվանդը երկարատև բուժման թերապիա է անցնում ՝ վարողի հսկողության ներքո, և ոչ մի բողոք չունի: Որովայնային օրգանների հսկողության ուլտրաձայնի ընթացքում ենթաստամոքսային գեղձի այտուցի նշաններ չեն հայտնաբերվել:

Երբ ենթաստամոքսային գեղձը ձախողվում է

Երբ խցանում է այս գեղձը - սնունդը սկսում է ոչ պատշաճորեն մարսվել, ինչը նշանակում է, որ նյութերն ու վիտամինները լիովին չեն կլանված, - սա հանգեցնում է թուլության, քնկոտության, «պղտոր» պայմաններից ուտելուց հետո, արևի լույսի ձախ կողմում կամ շրջանում «խառնել»:

Եթե ​​անհանգստությունը, և հատկապես ցավը, չի անցնում ավելի քան 1–2 օր, սրտխառնոց կամ փսխում է տեղի ունենում, ջերմաստիճանը բարձրանում է, սկսվում է լուծը կամ փոփոխվում է ցեղերի գույնը, դուք պետք է անմիջապես դիմեք մասնագետին:

Հաճախ ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքում - պանկրեատիտ - շփոթված որովայնի խոռոչի վերին հարկում տեղակայված օրգանների հիվանդությունների հետ, օրինակ ՝ պեպտիկ խոց կամ սուր խոլեցիստիտ սրացում, աղիքային խանգարմամբ և նույնիսկ սովորական սննդային թունավորմամբ:

Պանկրեատիտ (հունարենից. «Ենթաստամոքսային գեղձ») ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքի բորբոքումն է և հետագա ոչնչացումը սեփական ֆերմենտների միջոցով:

Պանկրեատիտի զարգացումով այս ֆերմենտները առանձնանում չեն, ինչպես և սպասվում էր, տասներկումատնյա մասում, բայց կուտակվում են, ակտիվանում են դրանում և ի վերջո սկսում են ազդել գեղձի հյուսվածքի վրա: Արդյունքում, ենթաստամոքսային գեղձը իրականում յուրացնում է իրեն:

Ավելին, ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտները կարող են ոչնչացնել ոչ միայն գեղձի հյուսվածքները, այլև հարակից արյան անոթները և հարևան օրգանները:

Անցած 40 տարվա վիճակագրության համաձայն, պանկրեատիտի դեպքը կրկնապատկվել է:

Փորձագետները ենթադրում են ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդության դեպքերի աճը կենսակերպի և ուտելու սովորությունների հետ. Կոնսերվանտների, քաղցրացուցիչների, բուրավետիչների, համեմունքների ուժեղացուցիչների արտադրանքի առատությունը մեր մարմնին ձեռնտու չէ:

Ըստ մասնագետների, ռիսկի խմբում ներառված են.

  • ալկոհոլային խնդիրներ ունեցող մարդիկ
  • արագ սննդի սիրահարներ
  • ինքնաբուժման սիրահարներ `ավելորդ դեղամիջոցներով,
  • ծխողները
  • լեղապարկի հիվանդության պատմություն
  • գեր
  • սրտի հիվանդությամբ տառապող մարդիկ
  • մարդիկ, ովքեր պարբերաբար սթրեսի են ենթարկվում
  • հիվանդներ, ովքեր ստացել են օրգանի վնասվածք կամ մարմնի թունավորումներ:

Պանկրեատիտը սուր և քրոնիկ է:

Սուր պանկրեատիտ

Այն հաճախ կոչվում է «Պարապ հիվանդություն» - Դա տեղի է ունենում overeating- ի պատճառով, ինչը հաճախ տեղի է ունենում արձակուրդներում:

Սուր պանկրեատիտը այսօր զբաղեցրեց 3-րդ տեղը վիրաբուժական հիվանդությունների շարքում `սուր հավելվածից և սուր խոլեցիստիտից հետո:

Ենթաստամոքսային գեղձում բորբոքում տեղի է ունենում կտրուկ հարձակման ձևով, ուստի այն հազվադեպ է անցնում աննկատ:

Սուր պանկրեատիտի հիմնական ախտանիշները.

  • ուժեղ ցավ վերին որովայնում ՝ աստիճանաբար շրջապատելով որովայնը և մեջքը,
  • սրտխառնոց և փսխում
  • խիստ աղիամտություն (մարսողություն)
  • բարձր ջերմաստիճան
  • սրտի ցնցումներ:

Սուր պանկրեատիտի դեպքում անհրաժեշտ է շտապ հոսպիտալացում, իսկ հատկապես ծանր դեպքերում ՝ վիրաբուժական միջամտություն:

Մինչ շտապօգնության ժամանումը ցավը թեթևացնելու համար լավ է նստել մի փոքր թեքված և սառցե փաթեթը կցել որովայնի ձախ կողմում ՝ կողոսկրների տակ: Հորիզոնական դիրքը նաև օգնում է նվազեցնել ցավը:

Ինչ չի կարելի անել սուր հարձակմամբ.

  • ուտել և խմել շտապօգնության մեքենա գալուց առաջ, սա կխթանի ֆերմենտների արտադրությունը և ավելի շատ «կցանկացնի» գեղձը:
  • վերցրեք ցավազրկողներ և այլ դեղեր,
  • Տեղադրեք ջեռուցման պահոց ձեր ստամոքսի վրա:

Մի քանի օր ստիպված կլինեք ձեռնպահ մնալ սնունդից, միայն հանքային ջուրն առանց գազի, վարդի արգանակ և թույլ թեյ թույլատրվում է: Պարտադիր մահճակալի հանգիստը և վերին որովայնի սառը կոմպրեսները:

Հոսպիտալացումից և սուր պանկրեատիտի ախտանիշներից ազատվելուց հետո անհրաժեշտ է որոշ ժամանակ մնալ բժշկի հսկողության ներքո, ով պետք է նշանակի ֆերմենտային պատրաստուկներ, որոնք օգնում են ազատել ենթաստամոքսային գեղձի սթրեսը և միջոց ՝ ստամոքսային հյութի թթվայնությունը նվազեցնելու, ինչպես նաև որոշ դեպքերում ՝ հակաբիոտիկների դեմ:

Սուր պանկրեատիտի կրկնությունները կարող են հանգեցնել հիվանդության քրոնիկ ձևի զարգացմանը:

Քրոնիկ պանկրեատիտ

Բժիշկները ասում են, որ այս հիվանդության երկու պատճառ կաարական (ալկոհոլ) և կին (լեղապարկ)

Քրոնիկ պանկրեատիտի վտանգն այն է, որ այն կարող է ինքն իրեն մի քանի տարի չզգալ, անցնելով գրեթե ասիմպտոմատիկորեն, քանի որ ոչ բոլոր հիվանդներն են ժամանակին խորհրդակցում մասնագետի հետ:

Այս հիվանդությունը զարգանում է երկար և դանդաղ, և հիվանդության դրսևորումները պակաս ցայտուն են, քան սուր պանկրեատիտի դեպքում.

  • անձի կծու կամ յուղոտ ուտելուց հետո որովայնում ցավ պատճառելը կամ որովայնի շրջանում անհանգստության զգացողություն առաջացնելը.
  • կրկնվող մարսողության խանգարումներ (սրտխառնոց, բորբոքում, չամրացված աթոռակ),
  • քաշի կորուստ
  • մաշկի չորություն և գունատություն,
  • հոգնածություն

Եթե ​​սուր պանկրեատիտ ունեցող անձը անխուսափելիորեն ավարտվում է հիվանդանոցում, ապա նրանք սովորաբար փորձում են ընտելանալ քրոնիկին: Առողջության համար այս մոտեցումը ծայրաստիճան վտանգավոր է, քանի որ ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները ի վիճակի են մուտացիայի և դեգեներացիայի ենթարկել շատ ավելի հոյակապ ուռուցքային ձևերի:

Եթե ​​կասկածում եք քրոնիկ պանկրեատիտի դեմ, բժիշկը նշանակում է մեզի և արյան ստուգում (ներառյալ շաքարավազ) և որովայնի խոռոչի ներքին օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտություն:

Ինչպես հիվանդության ցանկացած քրոնիկ ձև, պանկրեատիտի այս ձևը ամբողջությամբ չի բուժվում: Բայց կանխարգելել դրա բարդությունների զարգացումը միանգամայն հնարավոր է:

Սովորաբար, նման ախտորոշմամբ, բժիշկը նշանակում է դեղեր `ցավը թեթևացնելու համար (անհրաժեշտության դեպքում), և ֆերմենտները, որոնք« օգնում են »ենթաստամոքսային գեղձը հաղթահարել իրենց գործառույթները: Երբեմն ինսուլինը նշանակվում է արյան գլյուկոզան կարգավորելու համար:

Եվ ավաղ քրոնիկ պանկրեատիտով ախտորոշված ​​անձը պետք է ամբողջությամբ վերանայի սննդի նկատմամբ իր մոտեցումը:

Քրոնիկ պանկրեատիտի դեպքում դուք չեք կարող.

  • Յուղոտ
  • Տապակած
  • Կծու
  • Ապխտած
  • Աղի
  • Թթու
  • Ուժեղ արգանակներ
  • Պահածոյացված սնունդ
  • Երշիկեղեն
  • Մրգահյութեր
  • Կաղամբ
  • Սնկով
  • Եզրուկներ
  • Կոպիտ շիլա (մուեսլի, կորեկ)
  • Սև հաց
  • Շոկոլադ
  • Տորթեր և տորթեր
  • Սոդա
  • Սուրճ
  • Ուժեղ թեյ
  • Չափազանց շոգ է
  • Շատ ցուրտ է
  • Համեմունքներ մեծ քանակությամբ
  • Ալկոհոլ
  • Ծխել
  • Անհրաժեշտ է օրվա ընթացքում առնվազն 5 անգամ ուտել փոքր բաժիններում (ի դեպ, սա, ընդհանուր առմամբ, առողջ սննդակարգի հիմնական կանոններից մեկն է):

Ինչ կարելի է ուտել.

  • Թթու կաթնամթերք
  • Սպիտակուցային ձվածեղներ,
  • Lowածր յուղայնությամբ միս, թռչնամիս, շոգեխաշած ձուկ
  • Կարմիր ձուկ փոքր քանակությամբ
  • Խորվաթներ `վարսակ, հնդկացորեն, բրինձ
  • Եփած կամ թխած բանջարեղեն (կարտոֆիլ, ծաղկակաղամբ, գազար, ցուկկինի, դդում, ճակնդեղ, կանաչ ոլոռ)
  • Ոչ թթվային մրգեր և հատապտուղներ
  • Հանքային ջրեր ալկալային կազմով, օրինակ ՝ Նարզան, Բորժոմի, ermերմուկ, Էսենթուկի:

Դիետան հետևելուց բացի, լրացուցիչ անհրաժեշտ են վիտամիններ A, C, B1, B2, B12, PP, K, ֆոլաթթու:

Հիմնական կանոնն այստեղ գերտերվելը չէ. երկաթը պետք է աշխատի առանց սթրեսի:

Դուք երկար ժամանակ չեք կարող սոված մնալ, ծայրահեղ դեպքերում, մի բաժակ տաք ջուր կօգնի, եթե խմեք այն ուտելուց կես ժամ առաջ: Դուք պետք է ուտեք մոտավորապես նույն ժամանակ, որպեսզի ենթաստամոքսային գեղձը ապարդյուն չաշխատի:

Սննդառության այս սկզբունքները հանդիսանում են նաև ենթաստամոքսային գեղձի խանգարումների կանխարգելում նրանց համար, ովքեր անցել են այս հիվանդությունը, և ովքեր չեն ցանկանա հետագայում դրան դիմակայել: Բայց, ինչպես ասում են. «Եթե չես կարող, բայց իսկապես ուզում ես, ուրեմն կարող ես»: Հիմնական բանը ամեն ինչում չափանիշն իմանալն է: հրապարակված է econet.ru- ի կողմից:

Եթե ​​հարցեր ունեք, հարցրեք նրանց:այստեղ

Ձեզ դուր է գալիս հոդվածը: Հետո աջակցեք մեզ մամուլ:

Թողնել Ձեր Մեկնաբանությունը