Շաքարային դիաբետում գտնվող ketoacidosis և ketoacidotic կոմա

• արյան գլյուկոզա - ամեն ժամ, քանի որ գլիկեմիան հասնում է 13-14 մմոլ / լ, իսկ հետագայում `3 ժամում 1 անգամ,
• կալիում, նատրիում `պլազմայում` օրական 2 անգամ,
• հեմատոկրիտ, գազի վերլուծություն և արյան pH օրական 1-2 անգամ մինչև թթվային բազայի նորմալացումը,
• մեզի վերլուծություն ացետոնի համար 2 անգամ մեկ օր առաջին երկու օրվա ընթացքում, հետո ՝ օրական 1 անգամ,
• 2-3 օրվա ընթացքում 1 անգամ արյան և մեզի ընդհանուր վերլուծություն,
• ԷՍԳ առնվազն 1 անգամ մեկ օրում,
• CVP յուրաքանչյուր 2 ժամ, կայունացումով `յուրաքանչյուր 3 ժամ

Կետոասիդոզը, հատկապես ՝ ketoacidotic coma- ն, ցուցում է վերակենդանացման բաժանմունքում կամ վերակենդանացման բաժանմունքում անհապաղ հոսպիտալացման համար: Նախահիվանդանոցային փուլում դրանք սովորաբար սահմանափակվում են սիմպտոմատիկ գործակալներով, որոնք ապահովում են սրտանոթային և անոթային տոնուսի աճ:

Հոսպիտալ փուլում թերապիան իրականացվում է 5 ուղղություններով.

1. Ինսուլինային թերապիա:
2. Ռեհիդրացիա
3. Էլեկտրոլիտի խանգարումների շտկում:
4. acidosis- ի վերացումը:
5. Միաժամանակյա հիվանդությունների բուժում:

Ինսուլինային թերապիա - պաթոգենետիկ տեսակի բուժում, որն ուղղված է ինսուլինի անբավարարության պատճառով առաջացած ծանր կատաբոլիկ գործընթացների ընդհատմանը: Երբ ketoacidosis- ը և ketoacidotic կոմայից հեռացնելիս օգտագործվում են միայն կարճ գործող ինսուլիններ: Ապացուցված է, որ 4-10 միավորների շարունակական ինֆուզիոն: ինսուլինը մեկ ժամում (միջինը 6 միավոր) թույլ է տալիս պահպանել դրա օպտիմալ մակարդակը արյան շիճուկում 50-100 մկգ / մլ, դրանով իսկ պայմաններ ստեղծելով արժեզրկված նյութափոխանակության վերականգնման համար: Նման դեղաչափերով օգտագործվող ինսուլինային թերապիան կոչվում է «ցածր դոզան» ռեժիմ:

Դիաբետիկ ketoacidosis- ի և կոմայի մեջ ինսուլինին խորհուրդ է տրվում կիրառվել ներերակային, որպես երկարատև ինֆուզիոն, իսկ այդպիսի կառավարման ամենաօպտիմալ ձևը ինֆուզիոնն է ՝ օգտագործելով օծանելիք (ինֆուզոմատ) 4-8 միավորի չափով: ժամում: 10-14 միավորի նախնական դոզան: ներարկվել է ներերակային: Պերֆուզորով ինֆուզիոն պատրաստելու համար խառնուրդը պատրաստված է հետևյալ կերպ ՝ 50 միավոր: կարճ գործող ինսուլինը ավելացնում է 2 մլ ալյումինի 20% լուծույթ (պլաստիկի վրա ինսուլինի կլանումը կանխելու համար) և ընդհանուր ծավալը բերում է 50 մլ 0,9% նատրիումի քլորիդի լուծույթին: Օծանելիքի բացակայության դեպքում թույլատրվում է ամեն ժամ ներարկիչով ինսուլին ներարկել ինֆուզիոն համակարգի մաստակը: Այս եղանակով կառավարվող ինսուլինի շաքարի իջեցնող ազդեցությունը տևում է մինչև 1 ժամ:

Դուք կարող եք օգտագործել ինսուլինի ներերակային կառավարման մեկ այլ մեթոդ. խառնուրդը 10 միավորից յուրաքանչյուր 100 մլ 0,9% նատրիումի քլորիդ լուծույթ (առանց ալբումինի) կիրառվում է ժամում 60 մլ փոխարժեքով, այնուամենայնիվ, կարծում են, որ այս մոտեցմամբ դժվար է վերահսկել ինսուլինի կիրառվող դոզան ՝ ինֆուզիոն համակարգի խողովակների վրա դրա ներծծման պատճառով:

Ինսուլինի ներերակային դոզայի շտկումն իրականացվում է գլիկեմիայի դինամիկայի համաձայն, որը պետք է ամեն ժամ ուսումնասիրվի, քանի որ այն իջնում ​​է մինչև 13-14 մմոլ / լ, իսկ հետո ՝ 3 ժամում 1 անգամ: Եթե ​​առաջին 2-3 ժամվա ընթացքում գլիկեմիան չի նվազում, ապա ինսուլինի հաջորդ չափաբաժինը կրկնապատկվում է: Գլիկեմիայի մակարդակը չպետք է ավելի արագ իջնի, քան 5,5 մմոլ / լ / ժամ (գլիկեմիայի անկման միջին արագությունը կազմում է 3-5 մմոլ / լ ժամում): Գլիցեմիայի ավելի արագ անկումը սպառնում է ուղեղային այտուցի զարգացմանը: Առաջին օրվա ընթացքում խորհուրդ չի տրվում արյան գլյուկոզան իջեցնել 13-14 մմոլ / Լ-ից ցածր: Այս մակարդակի հասնելուն պես անհրաժեշտ է սահմանել 5-10% գլյուկոզի լուծույթի ներերակային ինֆուզիոն, ինսուլինի դոզան կիսով չափ կրճատել `հասցնելով 3-4 միավորի: ներերակային «gum» մեջ ներարկված գլյուկոզի յուրաքանչյուր 20 գ-ի համար (200.0 10% լուծույթ):

Գլյուկոզան իրականացվում է հիպոգլիկեմիան կանխարգելելու, պլազմային osmolarity- ի պահպանման և ketogenesis- ի կանխարգելման համար: Կորոնարային զարկերակի հիվանդության նորմալացման համամասնությանը (մեղմ ketonuria- ն կարող է մի քանի օր շարունակ մնալ) և գիտակցության վերականգնում, հիվանդը պետք է տեղափոխվի ինսուլինի ենթամաշկային կառավարում 4-6 միավորներով: յուրաքանչյուր 2 ժամ, իսկ հետո `6-8 միավոր: յուրաքանչյուր 4 ժամվա ընթացքում: Բուժման 2-3-րդ օրը `ketoacidosis- ի բացակայության դեպքում, հիվանդը կարող է տեղափոխվել կարճաժամկետ ինսուլինի 5-6 անգամ կառավարում, իսկ ավելի ուշ` սովորական համակցված թերապիա:

Rehydration- ը բացառիկ դեր է խաղում շաքարախտային ketoacidosis- ի և կոմայի բուժման գործում ՝ հաշվի առնելով ջրազրկման կարևոր դերը նյութափոխանակության խանգարումների շղթայում: Հեղուկի անբավարարությունը այս վիճակում հասնում է մարմնի քաշի 10-12% -ի:

Կորած հեղուկի ծավալը լցվում է 0,9% նատրիումի քլորիդի լուծույթով և 5-10% գլյուկոզի լուծույթով: Շիճուկ նատրիումի պարունակության բարձրացմամբ (150 մեկ / լ կամ ավելի), նշելով պլազմային հիպերսոլիտարիան, խորհուրդ է տրվում սկսել հիպերոնիկացում `հիպոտոնիկ 0,45% նատրիումի քլորիդի լուծույթով` 500 մլ ծավալով: Ինֆուզիոն թերապիայի դադարեցումը հնարավոր է միայն գիտակցության լիարժեք վերականգնումով, հիվանդների մոտ սրտխառնոցի, փսխման և ինքնուրույն վարչակազմի բացակայությամբ:

Այսպիսով, նախնական վերականգնման համար ընտրված դեղը 0,9% նատրիումի քլորիդի լուծույթ է: Ռեհիդացման մակարդակը հետևյալն է. 1-ին ժամում `1 լիտր: 2-րդ և 3-րդ ժամերին `500 մլ: Հաջորդ ժամերին `ոչ ավելի, քան 300 մլ:

Ռեհիդրացիայի մակարդակը ճշգրտվում է `կախված կենտրոնական երակային ճնշման (CVP) ցուցիչից:

• 4 սմ-ից պակաս ջրի հետ CVP- ով: Արվեստ - 1 լիտր ժամում,
• CVP- ով 5-ից 12 սմ ջուր: Արվեստ - ժամում 0.5 լ,
• CVP- ով ավելի քան 12 սմ ջուր: Արվեստ - ժամում 250-300 մլ

Քանի որ արյան գլյուկոզան իջնում ​​է մինչև 13-14 մմոլ / լ, նատրիումի քլորիդի ֆիզիոլոգիական լուծույթը փոխարինվում է գլյուկոզայի 5-10% լուծույթով `վերը նկարագրված կառավարման կարգով: Գլյուկոզի նպատակը այս փուլում թելադրված է մի շարք պատճառներով, որոնց թվում հիմնականը `արյան osmolarity պահպանումն է: Հեղուկացման ժամանակ արյան մեջ գլիկեմիայի և արյան այլ բարձր օսմոլար բաղադրիչների արագ նվազումը հաճախ հանգեցնում է պլազմային օսմոլարիտի արագ նվազմանը: Միևնույն ժամանակ, ուղեղային հեղուկի osmolarity- ն ավելի բարձր է, քան պլազմայի մակարդակը, քանի որ այդ հեղուկների միջև փոխանակումը ընթանում է բավականին դանդաղ: Այս առումով, արյան հոսքից հեղուկը թափվում է ուղեղային հեղուկի մեջ և ուղեղային այտուցի զարգացման պատճառ է հանդիսանում:

Բացի այդ, գլյուկոզայի կիրառումը ինսուլինի հետ մեկտեղ հանգեցնում է լյարդի մեջ գտնվող գլիկոգենի պահեստների աստիճանական վերականգնմանը և գլյուկոնեոգենեզի և ketogenesis- ի գործունեության նվազմանը:

Էլեկտրոլիտի մնացորդի վերականգնում

Շաքարային դիաբետի սուր փոխհատուցումը առաջացնում է էլեկտրոլիտային նյութափոխանակության ամենաբազմազան խանգարումները, սակայն դրանցից ամենավտանգավորը կալիումի օրգանիզմի անբավարարությունն է, երբեմն հասնում է 25-75 գ: Նույնիսկ արյան մեջ կալիումի սկզբնական նորմալ արժեքի դեպքում կարելի է ակնկալել նվազում `արյան համակենտրոնացման նոսրացման և բջիջ տեղափոխման նորմալացման պատճառով: ինսուլինային թերապիայի և ռեհիդացման ֆոնի վրա:Այդ իսկ պատճառով, diuresis- ի պահպանման պայմաններում, ինսուլինային թերապիայի հենց սկզբից, նույնիսկ նորմալ կալիումով, սկսվում է կալիումի քլորիդի շարունակական ինֆուզիոն ՝ փորձելով պահպանել դրա շիճուկի մակարդակը 4-ից 5 մմոլ / լ-ի սահմաններում (ներդիր 15):

Կալիումի ներդրման պարզեցված առաջարկություններ, առանց արյան pH- ի հաշվի առնելու. Շիճուկ կալիումի մակարդակներով.

• 3 մմոլ / լ-ից պակաս `3 գ (չոր նյութ) KC1 ժամում,
• 3-ից 4 մմոլ / լ - ժամում 2 գ KC1,
• 4 - 5 մմոլ / լ - 1,5 գ KS1 ժամում,
• 6 մմոլ / լ կամ ավելի `կալիումի ներմուծումը դադարեցված է:

Աղյուսակ 15. Կալիումի օգտագործման արագությունը `կախված K + և արյան pH- ի սկզբնական մակարդակից

Կալիումի նյութափոխանակության խանգարումներից բացի, ketoacidotic կոմայի զարգացման ընթացքում նշվում են նաև ֆոսֆորի և մագնեզիումի նյութափոխանակության խանգարումները, սակայն, այդ էլեկտրոլիտային խանգարումների լրացուցիչ շտկման անհրաժեշտությունը շարունակում է մնալ վիճահարույց:

Թթվային-բազային վերականգնում

Կետոասիդոտիկ կոմայի մեջ նյութափոխանակության խանգարումների ամենակարևոր օղակը - նյութափոխանակության acidosis, որը պայմանավորված է լյարդում ketogenesis- ով աճող ինսուլինի անբավարարության պայմաններում: Պետք է նշել, որ մարմնի տարբեր հյուսվածքներում ketoacidotic կոմայի մեջ acidosis- ի ծանրությունը նույնը չէ: Այսպիսով, կենտրոնական նյարդային համակարգի բուֆերային մեխանիզմների առանձնահատկությունների պատճառով, ուղեղային հեղուկի pH- ը երկար ժամանակ մնում է նորմալ, նույնիսկ արյան մեջ ծանր թթվայնությամբ: Ելնելով դրանից `այժմ խստորեն առաջարկվում է փոխել թթվոզության շտկման մոտեցումները` ketoacidotic կոմայից վերացման դեպքերում և հատկապես սահմանափակել նատրիումի բիկարբոնատի օգտագործման ցուցումները `կապված այս դեղամիջոցի կիրառման հետ կապված բարդությունների ռիսկի հետ:

Ապացուցված է, որ acidosis- ի վերացումը և արյան թթու-բազային թթվի վերականգնումն արդեն սկսվում են ինսուլինի և ռեհիդրացիայի ժամանակ: Հեղուկի ծավալի վերականգնումն առաջացնում է ֆիզիոլոգիական բուֆերային համակարգեր, մասնավորապես `վերականգնվում է երիկամների բիկարբոնատները ռեզորսելու ունակությունը: Իր հերթին, ինսուլինի օգտագործումը խանգարում է ketogenesis- ին և դրանով իսկ նվազեցնում է արյան մեջ ջրածնի իոնների կոնցենտրացիան:

Նատրիումի բիկարբոնատի ներդրումը կապված է բարդությունների ռիսկի հետ, որոնց շարքում անհրաժեշտ է առանձնացնել ծայրամասային ալկալոզի զարգացումը, առկա հիպոկալեմիայի սրումը, ծայրամասային և կենտրոնական հիպոքսիայի աճը: Դա պայմանավորված է նրանով, որ pH- ի արագ վերականգնմամբ, ճնշվում է erythrocyte 2,3-diphosphoglycerate- ի սինթեզը և գործունեությունը, որի կոնցենտրացիան ketoacidosis- ի ֆոնին արդեն կրճատվել է: 2,3-դիֆոսֆոգլիցերինը նվազեցնելու արդյունքը օքսիհեմոգլոբինի տարանջատման խախտում է և հիպոքսիայի սրացում:

Բացի այդ, acidosis- ի ուղղումը նատրիումի բիկարբոնատի ներերակային կառավարմամբ կարող է հանգեցնել կենտրոնական նյարդային համակարգում «պարադոքսալ» acidosis- ի զարգացման, իսկ հետագայում նաև ուղեղային այտուցի: Այս պարադոքսալ երևույթը բացատրվում է նրանով, որ նատրիումի բիկարբոնատի ներմուծումը ուղեկցվում է ոչ միայն HCO իոնների պլազմային պարունակության բարձրացմամբ₃, բայց նաև ավելացնում է p CO- ն₂. Հետ₂ արյան ուղեղի պատնեշը ավելի հեշտ է ներթափանցում, քան բիկարբոնատը, ինչը հանգեցնում է H- ի աճի₂Հետ₃ cerebrospinal հեղուկում վերջինիս տարանջատումը ջրածնի իոնների ձևավորմամբ և, այդպիսով, ուղեղի ուղեղային և արտաբջջային հեղուկի pH- ի նվազմանը, ինչը հանդիսանում է կենտրոնական նյարդային համակարգի ճնշման լրացուցիչ գործոն:

Այդ իսկ պատճառով սոդայի օգտագործման ցուցումները ներկայումս զգալիորեն նեղանում են: Դրա ներերակային կառավարումը թույլատրվում է արյան, կալիումի և նատրիումի մակարդակի գազային կազմի հսկողության ներքո և միայն արյան pH- ով `7.0-ից ցածր և / կամ ստանդարտ բիկարբոնատ մակարդակից ցածր 5 մմոլ / լ-ից: 4% նատրիումի բիկարբոնատ լուծույթն օգտագործվում է 2,5 մլ փոխարժեքով `1 կգ մարմնի քաշի համար ներերակային դանդաղորեն` ժամից ոչ ավելի, քան 4 գ: Նատրիումի բիկարբոնատի ներդրմամբ, կալիումի քլորիդի լրացուցիչ ներերակային լուծույթն իրականացվում է կաթիլային կտրվածքով `1.5 - 2 գ չոր նյութի չափով:

Եթե ​​հնարավոր չէ որոշել արյան թթու-բազային կոնցենտրացիան, ապա ալկալային լուծույթների «կուրորեն» ներմուծումը կարող է ավելի շատ վնաս պատճառել, քան հնարավոր օգուտը:

Կարիք չկա խմելու սոդայի լուծույթ նշանակել հիվանդին ներսից, անեմայի միջոցով կամ ալկալային հանքային ջրի բացառիկ օգտագործման մեջ, ինչը նախկինում բավականին լայնորեն կիրառվում էր: Եթե ​​հիվանդը ի վիճակի է խմել, ապա խորհուրդ է տրվում սովորական ջուր, չմշակված թեյ և այլն:

Դիաբետիկ ketoacidosis- ից և կոմայից հեռացնելու համար ոչ առանձնահատուկ բուժական միջոցառումները ներառում են.

1. Նպատակը հակաբակտերիալ դեղեր (ԱԲ) Գործողության լայն սպեկտր, որը չի տիրապետում նեֆրոտոքսիկությանը, բորբոքային հիվանդությունների բուժման կամ կանխարգելման նպատակով:
2. Հեպարինի փոքր չափաբաժինների օգտագործումը (5000 միավոր մեկ օրվա ընթացքում ներերակային 2 անգամ 2 անգամ) թրոմբոզի կանխարգելման համար հիմնականում ծերության հիվանդների մոտ, խորը կոմայի մեջ, ծանր հիպերոսմոլարիտության դեպքում `ավելի քան 380 մմմոլ / լ:
3. Արյան ցածր ճնշման և ցնցման այլ ախտանիշներով `կարդիոտոնիկ, adrenomimetic դեղամիջոցների օգտագործմամբ:
4. Թթվածնային թերապիա `անբավարար շնչառական գործառույթով - pO₂ 11 կՊ-ից ցածր (80 մմ Հգ):
5. Տեղադրում `բովանդակության շարունակական ձգտման համար ստամոքսային խողովակի գիտակցության բացակայության դեպքում:
6. balanceրի հաշվեկշռի ճշգրիտ ժամային գնահատման համար միզուղիների կաթետերի տեղադրում:

Կետոասիդոզի թերապիայի բարդությունները

Կետոասիդոզի բուժումից բխող բարդությունների շարքում ամենամեծ վտանգը ուղեղային այտուցն է, որը 90% դեպքերում ավարտվում է մահացու մակարդակով: Կետոազիդոտիկ կոմայի միջոցով արտազատված ուղեղային այրուցից մահացած հիվանդների ուղեղի հյուսվածքն ուսումնասիրելիս սահմանվել է ուղեղային այտուցվածքի այսպես կոչված բջջային կամ ցիտոտոքսիկ տարբերակի առկայությունը, որը բնութագրվում է ուղեղի բոլոր բջջային տարրերի ուռուցքների (նեյրոններ, գլիա) այտուցվածությամբ:

Կետոասիդոտիկ կոմայից հեռացնելիս բուժման մեթոդների օպտիմիզացումը զգալիորեն նվազեցրել է այս վտանգավոր բարդության դեպքերը, սակայն, ուղեղային այտուցը հաճախ առաջանում է իդեալականորեն իրականացվող թերապիայի դեպքերում: Կան ուղեղային այտուցի զարգացման մեկուսացված հաղորդումներ, նույնիսկ թերապիայի մեկնարկից առաջ: Համարվում է, որ ուղեղային այտուցը կապված է ուղեղի բջիջներում սորբիտոլի և ֆրուկտոզայի արտադրության աճի հետ `սորբիտոլի գլյուկոզի փոխանակման ուղու ակտիվացման պատճառով, ինչպես նաև ուղեղային հիպոքսիա, որը նվազեցնում է նատրիումի կալիումի ATPase- ի գործունեությունը կենտրոնական նյարդային համակարգի բջիջներում, որին հաջորդում է դրանցում նատրիումի իոնների կուտակումը:

Այնուամենայնիվ, ուղեղային edema- ի ամենատարածված պատճառը համարվում է պլազմային օսմոլարիտության և գլիկեմիայի արագ նվազում `ինսուլինի և հեղուկների ներդրման ֆոնին: Նատրիումի բիկարբոնատի ներմուծումը լրացուցիչ հնարավորություններ է ստեղծում այս բարդության զարգացման համար: Ծայրամասային արյան և ուղեղային հեղուկի pH- ի անհավասարակշռությունը մեծացնում է վերջինիս ճնշումը և հեշտացնում ջրի փոխադրումը միջքաղաքային տարածությունից դեպի ուղեղի բջիջներ, որոնց օսմոլարիտությունն ավելանում է:

Սովորաբար, ուղեղային այտուցը զարգանում է ketoacidotic կոմայի թերապիայի մեկնարկից 4-6 ժամ հետո: Հիվանդի կողմից պահպանված գիտակցմամբ ՝ ուղեղային այտուցի սկիզբի նշաններն են առողջության վատթարացումը, ուժեղ գլխացավը, գլխապտույտը, սրտխառնոցը, փսխումը, տեսողական խանգարումները, հոնքերի լարվածությունը, հեմոդինամիկ պարամետրերի անկայունությունը և ջերմության բարձրացումը: Որպես կանոն, նշված ախտանշանները հայտնվում են բարեկեցության բարելավման մի ժամանակահատվածից `լաբորատոր պարամետրերի դրական դինամիկայի ֆոնին:

Ավելի դժվար է կասկածել ուղեղային այտուցի սկիզբը անգիտակից վիճակում գտնվող հիվանդների մոտ: Գլիցեմիայի բարելավմամբ հիվանդի մտքում դրական դինամիկայի բացակայությունը կարող է առաջացնել ուղեղային edema- ի կասկածներ, որի կլինիկական հաստատումը կլինի աշակերտների արձագանքի նվազում կամ բացակայություն լույսի, ակնաբուժության և օպտիկական նյարդային edema- ի նկատմամբ: Ուլտրաձայնային էնցեֆալոգրաֆիան և հաշվարկված տոմոգրաֆիան հաստատում են այս ախտորոշումը:

Ուղեղային այտուցների բուժման համար osmotic diuretics- ը նշանակվում է mannitol- ի լուծույթի ներերակային կաթիլների տեսքով `1-2 գ / կգ արագությամբ: Դրանից հետո, 80-120 մգ Lasix և 10 մլ հիպերտոնիկ նատրիումի քլորիդ լուծույթ ներարկվում է ներերակային: Գլյուկոկորտիկոիդների օգտագործման հարցը պետք է որոշվի անհատապես, նախապատվությունը տալով դեքսամետասոնին `հաշվի առնելով նրա նվազագույն mineralocorticoid հատկությունները: Ուղեղի հիպոթերապիան և թոքերի ակտիվ հիպերտենթիլացումը ավելացվում են շարունակական բուժական միջոցառումներին `արդյունքում ներծծվող ճնշումը նվազեցնելու արդյունքում` պայմանավորված vasoconstriction- ով:

Կետոասիդոտիկ կոմայի և դրա թերապիայի այլ բարդությունների շարքում նշվում է DIC սինդրոմը, թոքային այտուցը, սրտանոթային սուր անբավարարությունը, նյութափոխանակության ալկալոզը, ստամոքսային ստամոքսային պարունակության ձգտման պատճառով:

Հեմոդինամիկայի, հեմոստազի, էլեկտրոլիտների խիստ մոնիտորինգը, օսմոլարիտության և նյարդաբանական ախտանիշների փոփոխությունները թույլ են տալիս կասկածել այս բարդությունների վաղ փուլերում և միջոցներ ձեռնարկել դրանց վերացման ուղղությամբ:

Containsulin հորմոնների դերը Խմբագրել

1. Adrenaline- ը, cortisol- ը և աճի հորմոնը (GH) խանգարում են ինսուլինի միջնորդությամբ մկանային գլյուկոզի օգտագործմանը:
2. Adrenaline- ը, գլյուկագոնն ու կորտիզոլը ուժեղացնում են գլիկոգենոլիզը և գլյուկոնեոգենեզը:
3. Adrenaline- ը և STH- ն ուժեղացնում են լիպոլիզը:
4. Adrenaline- ը և STH- ն խանգարում են ինսուլինի մնացորդային սեկրեցմանը:

Ketoacidosis- ը համառորեն ապամոնտաժված շաքարային դիաբետի արդյունք է և զարգանում է դրա ծանր, թանձր ընթացքով `դրա ֆոնի վրա.

• միջքաղաքային հիվանդությունների միացում,
• հղիություն
• վնասվածքներ և վիրաբուժական միջամտություններ,
• ինսուլինի սխալ և ժամանակին դոզան ճշգրտում,
• նոր ախտորոշված ​​շաքարախտի վաղաժամ ախտորոշումը:

Կլինիկական պատկերը բնութագրվում է հիվանդության ծանր դեկոմպենսացիայի ախտանիշներով.

• գլիցեմիայի մակարդակը 15 ... 16 մմոլ / լ և ավելի բարձր,
• գլյուկոզուրիան հասնում է 40 ... 50 գ / լ կամ ավելի,
• ketonemia 0.5 ... 0.7 մմոլ / լ և ավելի բարձր,
• զարգանում է ketonuria,
• հիվանդների մեծ մասը ցույց է տալիս փոխհատուցված նյութափոխանակության acidosis- ի նշաններ. արյան pH- ն չի անցնում ֆիզիոլոգիական նորմայից (7.35 ... 7.45),
• ավելի ծանր դեպքերում զարգանում է ենթամրցակցային acidosis, որը բնութագրվում է ֆիզիոլոգիական փոխհատուցման մեխանիզմների պահպանմամբ, չնայած pH- ի նվազմանը,
• decompensated նյութափոխանակության acidosis- ն զարգանում է ketone մարմինների համակենտրոնացման հետագա աճով, ինչը հանգեցնում է արյան ալկալային պաշարների ոչնչացմանը - սկսվում է նախածննդյան փուլը: Շաքարախտի վնասազերծման կլինիկական ախտանշանները (թուլություն, պոլիդիպսիա, պոլիուրիա) կապված են լթրության, քնկոտության, ախորժակի կորստի, սրտխառնոցի (երբեմն փսխման), որովայնի մեղմ ցավերի (որովայնի համախտանիշով շաքարախտի փոխհատուցմամբ) («ացետոնի» հոտը զգացվում է արտաշնչող օդում):

Դիաբետիկ ketoacidosis- ը արտակարգ իրավիճակ է, որը պահանջում է հիվանդի հոսպիտալացում: Ժամանակին և անբավարար թերապով զարգանում է դիաբետիկ ketoacidotic կոմա:

Կետոնի մարմինները թթուներ են, և դրանց ձուլման և սինթեզի արագությունը կարող է էապես տարբեր լինել, իրավիճակներ կարող են առաջանալ, երբ արյան մեջ կաթոաթթուների բարձր կոնցենտրացիայի պատճառով թթվախառնուրդային բազային հավասարակշռությունը փոխվում է, զարգանում է նյութափոխանակության acidosis: Պետք է առանձնացնել ketosis- ը և ketoacidosis- ը ՝ ketosis- ով արյան մեջ էլեկտրոլիտների փոփոխություններ տեղի չեն ունենում, և սա ֆիզիոլոգիական վիճակ է: Ketoacidosis- ը պաթոլոգիական պայման է, որի լաբորատոր չափանիշներն են `արյան pH- ի նվազումը 7.35-ից ցածր և 21 մմոլ / Լ-ից ցածր ստանդարտ շիճուկ բիկարբոնատի համակենտրոնացումը:

Կետոզի խմբագրում

Թերապևտիկ մարտավարությունը եռում է `ketosis- ի պատճառները վերացնելու, ճարպերի դիետան սահմանափակելու և ալկալային խմելու նշանակման համար (ալկալային հանքային ջրեր, սոդայի լուծույթներ): Առաջարկվում է ընդունել մեթիոնին, առաջին անհրաժեշտության նյութեր, enterosorbents, enterodesis (5 գ փոխարժեքով, լուծարել 100 մլ եռացրած ջրի մեջ, խմել 1-2 անգամ): Եթե ​​վերը նշված միջոցառումներից հետո ketosis- ը չի վերացվել, ապա նախատեսված է կարճատև ինսուլինի լրացուցիչ ներարկում (բժշկի առաջարկությամբ): Եթե ​​հիվանդը օրվա ընթացքում մեկ ներարկումով ինսուլին էր օգտագործում, ապա խորհուրդ է տրվում անցնել ինտենսիվ ինսուլինային թերապիայի ռեժիմին: Առաջարկվում է 7 ... 10 օրվա ընթացքում կոկբոքսիլազի (ներթափանցիկ), սպլենինի (ներթափանցիկ) ընթացք: Խորհուրդ է տրվում նշանակել ալկալային մաքրող enemas: Եթե ​​ketosis- ը առանձնապես անհարմարություն չի առաջացնում, հոսպիտալացումը անհրաժեշտ չէ, եթե հնարավոր է, վերը նշված միջոցները իրականացվում են տանը `մասնագետների հսկողության ներքո:

Ketoacidosis- ի խմբագրում

Դեպի ծանր ketosis- ով և շաքարային դիաբետի առաջանցիկ ապամոնտաժման երևույթներով հիվանդին անհրաժեշտ է ստացիոնար բուժում: Վերոնշյալ միջոցառումներին զուգահեռ, ինսուլինի դոզան ճշգրտվում է գլիկեմիայի մակարդակի համաձայն, նրանք անցում են կատարում կարճատև ինսուլինի կիրառմանը միայն (օրական 4 ... 6 ներարկումներ) ենթամաշկային կամ ներգանգային: անցկացնել իզոտոնիկ նատրիումի քլորիդի լուծույթի (աղի) ներերակային կաթիլային ինֆուզիոն ՝ հաշվի առնելով հիվանդի տարիքը և վիճակը:

Դիաբետիկ ketoacidosis- ի ծանր ձևերով հիվանդները, նախածննդյան փուլերը բուժվում են դիաբետիկ կոմայի սկզբունքով:

Կենսաքիմիական խանգարումների ժամանակին շտկմամբ `բարենպաստ: Ժամանակին և ոչ ադեկվատ թերապիայով, ketoacidosis- ը նախածննդյան կարճ փուլով անցնում է դիաբետիկ կոմայի մեջ:

Դիաբետիկ ketoacidosis- ի պատճառները

Սուր decompensation- ի պատճառը բացարձակ է (I տիպի շաքարախտով) կամ արտահայտված հարազատ (II տիպի շաքարախտով) ինսուլինի անբավարարությունը:

Կետոասիդոզը կարող է լինել I տիպի շաքարախտի դրսևորումներից մեկը այն հիվանդների մոտ, ովքեր տեղյակ չեն իրենց ախտորոշման մասին և չեն ընդունում թերապիա:

Եթե ​​հիվանդը արդեն բուժում է շաքարախտի դեմ, ապա ketoacidosis- ի զարգացման պատճառները կարող են լինել.

• Անբավարար թերապիա: Ներառում է ինսուլինի օպտիմալ դեղաչափի ոչ պատշաճ ընտրության դեպքեր, շաքարավազի իջեցնող դեղամիջոցների հաբերից հիվանդին ժամանակին տեղափոխելու հորմոնալ ներարկումներ, ինսուլինի պոմպի կամ գրիչի անսարքություն:
• Բժշկի առաջարկությունների չկատարումը: Դիաբետիկ ketoacidosis- ը կարող է առաջանալ, եթե հիվանդը սխալ կերպով կարգավորում է ինսուլինի դեղաչափը `կախված գլիկեմիայի մակարդակից: Պաթոլոգիան զարգանում է ժամկետանց դեղերի օգտագործմամբ, որոնք կորցրել են իրենց բուժական հատկությունները, դեղաչափերի անկախ իջեցումը, ներարկումների ներդիրները չթույլատրված փոխարինումը կամ շաքարի իջեցման թերապիայի ամբողջական հրաժարումը:
• Ինսուլինի պահանջների կտրուկ աճ: Այն սովորաբար ուղեկցում է այնպիսի պայմաններ, ինչպիսիք են հղիությունը, սթրեսը (հատկապես դեռահասների մոտ), վնասվածքները, վարակիչ և բորբոքային հիվանդությունները, սրտի կաթվածները և ինսուլտները, էնդոկրին ծագման միաժամանակյա պաթոլոգիաները (ակրոմեգալիա, Քուշինգի սինդրոմը և այլն), վիրաբուժական միջամտությունները: Կետոասիդոզի պատճառը կարող է լինել որոշակի դեղամիջոցների օգտագործումը, որոնք բարձրացնում են արյան գլյուկոզի մակարդակը (օրինակ ՝ գլյուկոկորտիկոստերոիդներ):

Մի քառորդ դեպքերում հնարավոր չէ հուսալիորեն որոշել պատճառը: Բարդությունների զարգացումը չի կարող կապված լինել որևէ հրահրող գործոնի հետ:

Դիաբետիկ ketoacidosis- ի պաթոգենեզում հիմնական դերը տրվում է ինսուլինի պակասին: Առանց դրա, գլյուկոզան հնարավոր չէ օգտագործել, որի արդյունքում ստեղծվում է մի իրավիճակ, որը կոչվում է «քաղց քաղցկեղի մեջտեղում»: Այսինքն ՝ մարմնում կա բավարար գլյուկոզա, բայց դրա օգտագործումն անհնար է:

Զուգահեռաբար, արյան մեջ արտազատվում են այնպիսի հորմոններ, ինչպիսիք են ՝ ադրենալինը, կորտիզոլը, STH- ն, գլյուկագոնը, ACTH- ը, որոնք միայն բարձրացնում են գլյուկոնեոգենեզը ՝ հետագայում ավելացնելով արյան մեջ ածխաջրերի կոնցենտրացիան:

Հենց երիկամների շեմն անցնելուց հետո գլյուկոզան մտնում է մեզի մեջ և սկսում է արտազատվել մարմնից, և դրա հետ մեկտեղ արտանետվում է հեղուկի և էլեկտրոլիտների զգալի մասը:

Արյան մակարդման պատճառով զարգանում է հյուսվածքների հիպոքսիա:Այն հրահրում է անաէրոբ ուղու երկայնքով գլիկոլիզի ակտիվացումը, ինչը մեծացնում է արյան մեջ լակտատի պարունակությունը: Դրա հեռացման անհնարինության պատճառով ձևավորվում է կաթնաթթվային acidosis:

Հակասական հորմոնները խթանում են լիպոլիզի գործընթացը: Մեծ քանակությամբ ճարպաթթուները մտնում են լյարդը ՝ հանդես գալով որպես այլընտրանքային էներգիայի աղբյուր: Նրանցից ձևավորվում են Ketone մարմիններ:

Կետոնի մարմինների տարանջատմամբ զարգանում է նյութափոխանակության acidosis:

Դասակարգում

Դիաբետիկ ketoacidosis- ի ընթացքի ծանրությունը բաժանված է երեք աստիճանի: Գնահատման չափանիշները լաբորատոր ցուցանիշներն են և հիվանդի մոտ գիտակցության առկայությունը կամ բացակայությունը:

• Հեշտ աստիճան: Պլազմային գլյուկոզա 13-15 մմոլ / լ, զարկերակային արյան pH ՝ 7.25-ից մինչև 7.3 միջակայքում: Շիճուկի երկածխաթթվ 15-ից 18 մեկ / լ: Կետոնի մարմինների առկայությունը մեզի և արյան շիճուկի վերլուծության մեջ +: Անիոնային տարբերությունը 10-ից բարձր է: Գիտակցության մեջ խանգարումներ չկան:
• Միջին աստիճան: Պլազմային գլյուկոզա 16-19 մմոլ / Լ միջակայքում: Զարկերակային արյան թթվայնության սահմանը 7.0-ից 7.24 է: Whey bicarbonate - 10-15 meq / l: Կետոնի մարմինները մեզի մեջ, արյան շիճուկ ++ ում: Գիտակցության խանգարումները բացակայում են, կամ նկատվում է քնկոտություն: 12-ից ավելի անիոնային տարբերություն:
• Դաժան աստիճան: 20 մմոլ / Լ-ից բարձր պլազմային գլյուկոզա: Արյան զարկերակային թթվայնությունը 7.0-ից ցածր է: 10 շմոլ պակասից պակաս շիճուկ բիկարբոնատ: Կետոնի մարմինները մեզի և արյան շիճուկում +++: Անիոնային տարբերությունը գերազանցում է 14-ը: Կա խանգարված գիտակցություն հիմարության կամ կոմայի տեսքով:

Դիաբետիկ ketoacidosis- ի ախտանիշները

DKA- ն չի բնութագրվում հանկարծակի զարգացումով: Պաթոլոգիայի ախտանիշները սովորաբար ձևավորվում են մի քանի օրվա ընթացքում, բացառիկ դեպքերում դրանց զարգացումը հնարավոր է մինչև 24 ժամվա ընթացքում: Դիաբետում գտնվող ketoacidosis- ը անցնում է նախածննդյան փուլին `սկսած ketoacidotic կոմայից և ամբողջական ketoacidotic կոմայից:

Հիվանդի առաջին բողոքները, որոնք նշում են նախադիտման պայմանը, անթափանց ծարավն է, հաճախակի urination: Հիվանդը անհանգստացած է մաշկի չորությունից, դրանց կլեպից, մաշկի խստության տհաճ զգացողությունից:

Երբ լորձաթաղանթները չորանում են, հայտնվում են քթի մեջ այրման և քոր առաջացնող բողոքները: Եթե ​​ketoacidosis- ը երկար ժամանակ ձեւավորվի, հնարավոր է ծանր քաշի կորուստ:

Թուլությունը, հոգնածությունը, աշխատուժի կորուստը և ախորժակը բնութագրական բողոքներ են նախածննդյան վիճակում գտնվող հիվանդների համար:

Կետոասիդոտիկ կոմայի սկիզբը ուղեկցվում է սրտխառնոցով և փսխման հետքերով, որոնք թեթևություն չեն բերում: Թերեւս որովայնի ցավի տեսքը (կեղծանուպերիտոնիտ): Գլխացավը, դյուրագրգռությունը, քնկոտությունը, թուլությունը ցույց են տալիս կենտրոնական նյարդային համակարգի ներգրավվածությունը պաթոլոգիական գործընթացում:

Հիվանդի քննությունը թույլ է տալիս հաստատել ացետոնի հոտի առկայությունը բերանի խոռոչից և հատուկ շնչառական ռիթմ (Kussmaul շնչառություն): Նշվում է տախիկարդիա և զարկերակային հիպոթենզիա:

Ամբողջական ketoacidotic կոմայի հետ ուղեկցվում է գիտակցության կորուստ, ռեֆլեքսների անկում կամ լիակատար բացակայություն և արտահայտված ջրազրկում:

Դիաբետիկ ketoacidosis- ը կարող է հանգեցնել թոքային այտուցի (հիմնականում `ոչ պատշաճ ընտրված ինֆուզիոն թերապիայի պատճառով): Հեղուկի ավելցուկային կորստի և արյան մածուցիկության ավելացման հետևանքով տարբեր տեղայնացման հնարավոր զարկերակային թրոմբոզ:

Հազվագյուտ դեպքերում զարգանում է ուղեղային այտուցը (հիմնականում հայտնաբերվում է երեխաների մոտ, որոնք հաճախ ավարտվում են ֆատալ): Շրջանառվող արյան ծավալի նվազման պատճառով ձևավորվում են ցնցող ռեակցիաներ (սրտամկանի ինֆարկտին ուղեկցող թթվոզը նպաստում է դրանց զարգացմանը):

Կոմայում երկար մնալով `երկրորդային վարակի ավելացումը, առավել հաճախ թոքաբորբի տեսքով, չի բացառվում:

Ախտորոշում

Դիաբետում ketoacidosis- ի ախտորոշումը կարող է դժվար լինել: Պերիտոնիտի, սրտխառնոցի և փսխման ախտանիշներով հիվանդները հաճախ չեն ավարտվում էնդոկրինոլոգիայի բաժանմունքում, այլ վիրաբուժական բաժանմունքում: Հիվանդի ոչ հիմնական հոսպիտալացումից խուսափելու համար իրականացվում են հետևյալ ախտորոշիչ միջոցառումներ.

• Խորհրդատվություն էնդոկրինոլոգի կամ դիաբետոլոգի հետ: Ընդունելության ընթացքում մասնագետը գնահատում է հիվանդի ընդհանուր վիճակը, եթե գիտակցությունը պահպանվի, պարզաբանում է բողոքները: Նախնական զննումները տեղեկատվություն են տալիս մաշկի և տեսանելի լորձաթաղանթների ջրազրկման, փափուկ հյուսվածքների տուրբորի անկման և որովայնի համախտանիշի առկայության մասին: Ուսումնասիրության, հիպոթենզիայի, խանգարված գիտակցության նշաններ (քնկոտություն, lethargy, գլխացավեր բողոքներ), ացետոնի հոտ, Kussmaul շնչառություն են հայտնաբերվում:
• Լաբորատոր հետազոտություն: Կետոասիդոզով արյան պլազմայում գլյուկոզի կոնցենտրացիան ավելի բարձր է, քան 13 մմոլ / Լ: Հիվանդի մեզի մեջ որոշվում է ketone մարմինների և գլյուկոզուրիայի առկայությունը (ախտորոշումը իրականացվում է հատուկ փորձարկման ժապավենի միջոցով): Արյան ստուգումը ցույց է տալիս թթվային ինդեքսի իջեցում (7.25-ից պակաս), հիպոնատրեմիա (135 մմոլ / լ-ից պակաս) և հիպոկալեմիա (3,5 մմոլ / լ-ից պակաս), հիպերխոլեստերեմիա (ավելի քան 5.2 մմոլ / լ), պլազմային օսմոլարիտության բարձրացում (ավելին 300 մկմ / կգ), անիոնական տարբերության բարձրացում:

ԷԿԳ-ն անհրաժեշտ է բացառել սրտամկանի ինֆարկտը, ինչը կարող է հանգեցնել էլեկտրոլիտային աննորմալությունների: Կրծքավանդակի ռենտգեն անհրաժեշտ է բացառել շնչուղիների երկրորդային վարակները: Դիաբետիկ ketoacidotic կոմայի դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է կաթնային կոմայի, հիպոգլիկեմիկ կոմայի, ուրեմիայի հետ:

Հիպերոսմոլար կոմայի ախտորոշումը հազվադեպ է կրում կլինիկական նշանակություն, քանի որ հիվանդների բուժման սկզբունքները նման են: Եթե ​​շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ գիտակցության կորստի պատճառի արագ որոշումը հնարավոր չէ, ապա գլյուկոզան խորհուրդ է տրվում դադարեցնել հիպոգլիկեմիան, ինչը շատ ավելի տարածված է:

Գլյուկոզի կառավարման ֆոնին անձի վիճակի արագ բարելավումը կամ վատթարացումը մեզ թույլ է տալիս հաստատել գիտակցության կորստի պատճառը:

Դիաբետիկ ketoacidosis բուժում

Կետոասիդոտիկ վիճակի բուժումը իրականացվում է միայն հիվանդանոցային պայմաններում, կոմայի զարգացումով `ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում: Առաջարկվող մահճակալի հանգիստը: Թերապիան բաղկացած է հետևյալ բաղադրիչներից.

• Ինսուլինային թերապիա: Սկզբնապես ախտորոշված ​​շաքարախտի հորմոնի պարտադիր դոզայի ճշգրտումը կամ օպտիմալ դեղաչափի ընտրությունը: Բուժումը պետք է ուղեկցվի գլիկեմիայի և ketonemia մակարդակի մշտական ​​մոնիտորինգով:
• Ինֆուզիոն թերապիա: Այն իրականացվում է երեք հիմնական բնագավառներում ՝ ռեհիդրացիա, WWTP- ի շտկում և էլեկտրոլիտի խանգարումներ: Օգտագործվում է նատրիումի քլորիդի, կալիումի պատրաստուկների, նատրիումի բիկարբոնատի ներերակային կառավարում: Առաջարկվում է վաղ սկիզբ: Ներարկված լուծույթի քանակը հաշվարկվում է `հաշվի առնելով հիվանդի տարիքը և ընդհանուր վիճակը:
• Միաժամանակյա պաթոլոգիաների բուժում: Միաժամանակ սրտի կաթվածը, ինսուլտը, վարակիչ հիվանդությունները կարող են վատթարանալ DKA- ով հիվանդի վիճակը: Վարակիչ բարդությունների բուժման համար նշվում է հակաբիոտիկ թերապիա, կասկածվում է անոթային պատահարներով `թրոմբոլիտիկ թերապիա:
• Կենսական նշանների մոնիտորինգ: Գնահատվում է անընդհատ էլեկտրասրտագրությունը, զարկերակային օքսիմետրիան, գլյուկոզի և ketone մարմինները: Սկզբնապես մոնիտորինգն իրականացվում է յուրաքանչյուր 30-60 րոպեի ընթացքում, իսկ հաջորդ օրվա համար յուրաքանչյուր 2-4 ժամվա ընթացքում հիվանդի վիճակի բարելավումից հետո:

Այսօր ընթանում են զարգացումներ `շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ DKA- ի զարգացման հավանականությունը նվազեցնելու համար (ինսուլինի պատրաստուկները մշակվում են դեղահատերի տեսքով, բարելավվում են մարմնին դեղեր առաքելու եղանակները, բարելավվում են մեթոդները, և որոնվում են մեթոդներ ՝ վերականգնելու սեփական հորմոնի արտադրությունը):

Կանխատեսում և կանխարգելում

Հիվանդանոցում ժամանակին և արդյունավետ թերապիայի միջոցով հնարավոր է դադարեցնել ketoacidosis- ը, կանխատեսումը բարենպաստ է: Բժշկական օգնության տրամադրման հետաձգմամբ, պաթոլոգիան արագորեն դառնում է կոմայի մեջ: Մահացությունը 5% է, իսկ 60 տարեկանից բարձր հիվանդների մոտ `մինչև 20%:

Կետոասիդոզի կանխարգելման հիմքը կազմում է շաքարային դիաբետով հիվանդների կրթությունը: Հիվանդները պետք է ծանոթ լինեն բարդությունների ախտանիշներին, տեղեկացված լինեն ինսուլինի և դրա կառավարման համար անհրաժեշտ սարքերի պատշաճ օգտագործման անհրաժեշտության մասին, որոնք պատրաստված են արյան գլյուկոզի մակարդակը վերահսկելու հիմունքներով:

Մարդը պետք է հնարավորինս տեղյակ լինի իր հիվանդության մասին: Առաջարկվում է առողջ ապրելակերպի պահպանում և հետևել էնդոկրինոլոգի կողմից ընտրված դիետային: Եթե ​​զարգանում են դիաբետիկ ketoacidosis- ին բնորոշ ախտանիշները, բացասական հետևանքներից խուսափելու համար անհրաժեշտ է դիմել բժշկի:

Ինչու է ketoacidosis- ն այդքան վտանգավոր:

Եթե ​​մարդու արյան մեջ թթվայնությունը նույնիսկ փոքր-ինչ ավելանում է, ապա հիվանդը սկսում է անընդհատ թուլություն զգալ և կարող է ընկնել կոմայի մեջ:

Սա հենց այն է, ինչ կարող է պատահել դիաբետիկ ketoacidosis- ի հետ: Այս պայմանը անհապաղ բժշկական օգնություն է ցուցաբերում, հակառակ դեպքում մահ է լինում:

Դիաբետիկ ketoacidosis- ը ցույց է տալիս հետեւյալ ախտանիշները.

• արյան շաքարը բարձրանում է (ավելի բարձր է դառնում, քան 13.9 մմոլ / լ),
• ավելանում է ketone մարմինների կոնցենտրացիան (5 մմոլ / լ-ից բարձր),
• հատուկ փորձարկման շերտի օգնությամբ հաստատվում է մեզի մեջ ketones- ի առկայությունը,
• acidosis- ը տեղի է ունենում շաքարախտով հիվանդի մարմնում (թթու-բազային հավասարակշռության փոփոխություն ՝ աճի ուղղությամբ):

Մեզ մոտ վերջին 15 տարվա ընթացքում ketoacidosis ախտորոշման տարեկան հաճախականությունը հետևյալն էր.

1. Տարեկան 0,2 դեպք (առաջին տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ),
2. 0,07 դեպք (2-րդ տիպի շաքարախտով):

Կետոասիդոզի հավանականությունը նվազագույնի հասցնելու համար ցանկացած տիպի յուրաքանչյուր դիաբետիկ պետք է տիրապետի ցավազրկող ինսուլինի կառավարման եղանակին, դրա չափումը, օրինակ, Accu Chek գլյուկոմետրով, ինչպես նաև սովորի, թե ինչպես ճիշտ հաշվարկել հորմոնի պահանջվող չափաբաժինը:

Եթե ​​այս կետերը հաջողությամբ յուրացված լինեն, ապա դիաբետիկ ketoacidosis- ի հավանականությունը զրոյական կլինի 2-րդ տիպի շաքարախտով:

Հիվանդության զարգացման հիմնական պատճառները

Դիաբետիկ ketoacidosis- ը տեղի է ունենում այն ​​տիպի 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ, ովքեր զգում են արյան մեջ ինսուլինի անբավարարություն: Նման պակասը կարող է լինել բացարձակ (վերաբերում է տիպի 1 շաքարախտին) կամ հարաբերական (բնորոշ է 2-րդ տիպի շաքարախտի համար):

Կան մի շարք գործոններ, որոնք կարող են էապես բարձրացնել շաքարախտով ketoacidosis- ի առաջացման և զարգացման ռիսկը.

• վնասվածքներ
• վիրաբուժական միջամտություն
• Դիաբետով ուղեկցող հիվանդություններ (սուր բորբոքային պրոցեսներ կամ վարակներ),
• ինսուլինի անտագոնիստ դեղերի օգտագործումը (սեռական հորմոններ, գլյուկոկորտիկոստերոիդներ, diuretics),
• թմրամիջոցների օգտագործումը, որոնք նվազեցնում են հյուսվածքների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ (ատիպիկ հակաֆիգրոտիկներ),
• հղի շաքարախտ
• ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի վիրահատություն
• ինսուլինի արտադրության ոչնչացումը 2-րդ տիպի շաքարախտի տևողության ընթացքում:

Դա տեղի է ունենում այն ​​իրավիճակներում, երբ հիվանդը անցել է հիվանդությունից ազատվելու ոչ ավանդական մեթոդներին: Այլ հավասարապես կարևոր այլ պատճառներ են.

• արյան գլյուկոզի մակարդակի անբավարար կամ չափազանց հազվադեպ ինքնատիրապետում `օգտագործելով հատուկ սարք (գլյուկոմետր),
• անտեղյակությունը կամ չկատարելը ինսուլինի չափաբաժնի ճշգրտման կանոնները `կախված արյան մեջ շաքարի մակարդակից,
• անհրաժեշտ էր լրացուցիչ ինսուլինի վարակիչ հիվանդության կամ մեծ քանակությամբ ածխաջրերի օգտագործման պատճառով, որոնք չեն փոխհատուցվել,
• ժամկետանց ինսուլինի ներդրում կամ այն, որը պահվում էր առանց սահմանված կանոնների պահպանման,
• սխալ հորմոնի ներդրման տեխնիկա,
• ինսուլինի պոմպի անսարքություն,
• ներարկիչ գրիչի անսարքություն կամ անտեղիություն:

Գոյություն ունեն բժշկական վիճակագրություն, որտեղ նշվում է, որ կա մարդկանց որոշակի խումբ, ովքեր կրկնակի անգամ կրակել են դիաբետիկ ketoacidosis: Նրանք դիտավորյալ բաց են թողնում ինսուլինի վարչակազմը ՝ այս կերպ փորձելով վերջ տալ իրենց կյանքին:

Որպես կանոն, դա անում են բավականին երիտասարդ կանայք, ովքեր վաղուց տառապում են 1-ին տիպի շաքարախտից: Դա պայմանավորված է լուրջ մտավոր և հոգեբանական աննորմալություններով, որոնք բնորոշ են դիաբետիկ ketoacidosis- ին:

Որոշ դեպքերում դիաբետիկ ketoacidosis- ի պատճառը կարող է լինել բժշկական սխալները: Դրանք ներառում են 1-ին տիպի շաքարախտի ժամանակին ախտորոշում կամ երկրորդ տիպի հիվանդության բուժման երկարատև հետաձգում ՝ նշանակալից ցուցումներով նշանակալից ինսուլինաթերապիայի սկիզբով:

Հիվանդության ախտանիշները

Դիաբետիկ ketoacidosis- ը կարող է արագ զարգանալ: Դա կարող է լինել մեկ օրից մինչև մի քանի օրվա շրջան: Սկզբնապես, ինսուլինի հորմոնի անբավարարության պատճառով արյան բարձր շաքարի ախտանիշները մեծանում են.

• ավելորդ ծարավ
• անընդհատ միզում
• չոր մաշկ և լորձաթաղանթներ,
• քաշի անհիմն կորուստ,
• ընդհանուր թուլություն:

Հաջորդ փուլում արդեն առկա են ketosis- ի և acidosis- ի ախտանիշներ, օրինակ ՝ փսխում, սրտխառնոց, բերանի խոռոչից ացետոնի հոտ, ինչպես նաև մարդու մոտ շնչառության անսովոր ռիթմ (խորը և չափազանց աղմկոտ):

Հիվանդի կենտրոնական նյարդային համակարգի խանգարում է տեղի ունենում, ախտանշանները հետևյալն են.

• գլխացավանք
• քնկոտություն
• տառապանք
• չափից ավելի գրգռվածություն
• ռեակցիաների արգելակումը:

Կետոնի մարմինների ավելցուկի պատճառով ստամոքս-աղիքային տրակտի օրգանները գրգռվում են, և նրանց բջիջները սկսում են ջուրը կորցնել: Ինտենսիվ շաքարախտը հանգեցնում է մարմնից կալիումի վերացմանը:

Այս ամբողջ շղթայական ռեակցիան հանգեցնում է նրան, որ ախտանշանները նման են ստամոքս-աղիքային տրակտի հետ կապված վիրաբուժական խնդիրներին. Որովայնի խոռոչի ցավը, առաջի որովայնի պատի լարվածությունը, դրա ցավը և նաև աղիների շարժունակության նվազումը:

Եթե ​​բժիշկները չեն չափում հիվանդի արյան շաքարը, ապա վիրաբուժական կամ ինֆեկցիոն հիվանդասենյակում կարող է կատարվել սխալ հոսպիտալացում:

Ինչպես է ketoacidosis- ի ախտորոշումը շաքարախտում:

Հոսպիտալացումից առաջ անհրաժեշտ է արյան մեջ գլյուկոզայի և ketone մարմինների, ինչպես նաև մեզի համար պարզ քննություն անցկացնել: Եթե ​​հիվանդի մեզի չի կարող մտնել միզապարկ, ապա ketosis կարող է հայտնաբերվել, օգտագործելով արյան շիճուկ: Դա անելու համար դրա մի կաթիլը տեղադրեք մեզի համար հատուկ փորձարկման ժապավենի վրա:

Բացի այդ, անհրաժեշտ է դիետայի մեջ դնել ketoacidosis- ի աստիճանը և պարզել հիվանդության բարդության տեսակը, քանի որ այն կարող է լինել ոչ միայն ketoacidosis, այլև հիպերոսմոլար համախտանիշ: Դա անելու համար ախտորոշման մեջ կարող եք օգտագործել հետևյալ աղյուսակը.

Դեպքերի մեծ մասում դիաբետիկ ketoacidosis ունեցող հիվանդը պետք է հոսպիտալացվի ինտենսիվ թերապիայի կամ ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում: Հիվանդանոցային պայմաններում, այս սխեմայի համաձայն, ստուգվելու են կարևոր ցուցանիշները.

• արյան շաքարի վերլուծություն (1 ժամ մեկ ժամ մինչև այն պահը, երբ շաքարը իջեցվում է մինչև 13-14 մմոլ / լ, իսկ հետո ՝ յուրաքանչյուր 3 ժամ),
• մեզի վերլուծություն դրա մեջ ացետոնի առկայության համար (առաջին երկու օրվա ընթացքում երկու անգամ, իսկ հետո մեկ անգամ),
• մեզի և արյան ընդհանուր վերլուծություն (անմիջապես ընդունման պահին, իսկ հետո ՝ յուրաքանչյուր 2-3 օրվա ընթացքում),
• արյան մեջ նատրիումի, կալիումի վերլուծություն (օրական 2 անգամ),
• ֆոսֆոր (միայն այն դեպքերում, երբ հիվանդը տառապում է քրոնիկ ալկոհոլիզմով կամ անբավարար սնուցում կար),
• արյան նմուշառում մնացորդային ազոտի, կրեատինինի, urea, շիճուկ քլորիդի վերլուծության համար),
• հեմատոկրիտ և արյան pH (օրական 1-2 անգամ մինչև նորմալացում),
• ամեն ժամ նրանք վերահսկում են դիարեզի քանակը (մինչև ջրազրկումը չվերացվի կամ պատշաճ միզելը վերականգնվի),
• երակային ճնշման վերահսկում,
• ճնշման, մարմնի ջերմաստիճանի և սրտի հաճախության անխափան մոնիտորինգ (կամ առնվազն 1 անգամ 2 ժամում),
• ԷՍԳ-ի շարունակական մոնիտորինգ,
• եթե առկա են վարակ կասկածելու նախադրյալներ, ապա կարող են նշանակվել մարմնի օժանդակ հետազոտություններ:

Նույնիսկ հիվանդանոցում նախքան հոսպիտալացումը, հիվանդը պետք է (ketoacidosis- ի հարվածից անմիջապես հետո) ներարկային աղի լուծույթ (0,9% լուծույթ) ներարկում է ժամում 1 լիտր արագությամբ:Բացի այդ, պահանջվում է կարճ գործող ինսուլինի intramuscular կառավարում (20 միավոր):

Եթե ​​հիվանդության փուլը նախնական է, և հիվանդի գիտակցությունը ամբողջությամբ պահպանված է, և չկա միաժամանակյա պաթոլոգիաների հետ կապված բարդությունների նշաններ, ապա հնարավոր է հոսպիտալացում թերապիայի կամ էնդոկրինոլոգիայի մեջ:

Դիաբետով ինսուլինային թերապիա `ketoacidosis- ի համար

Թերապիայի միակ մեթոդը, որը կարող է օգնել ընդհատել ketoacidosis- ի զարգացումը, ինսուլինային թերապիան է, որի ընթացքում անհրաժեշտ է անընդհատ ներարկել ինսուլինը: Այս բուժման նպատակը կլինի արյան մեջ ինսուլինի մակարդակի բարձրացումը 50-100 մկվ / մլ մակարդակի վրա:

Սա պահանջում է 4 ժամվա ընթացքում կարճ ինսուլինի ներդրում: Այս մեթոդը ունի անուն `փոքր դոզանների ռեժիմ: Նրանք կարող են բավականին արդյունավետորեն ճնշել լիպիդների խզումը և ketone մարմինների արտադրությունը: Բացի այդ, ինսուլինը կդանդաղեցնի շաքարի արտազատումը արյան մեջ և կնպաստի գլիկոգենի արտադրությանը:

Այս տեխնիկայի շնորհիվ կվերացվեն շաքարային դիաբետում ketoacidosis- ի զարգացման հիմնական կապերը: Միևնույն ժամանակ, ինսուլինային թերապիան տալիս է նվազագույն հնարավորություններ բարդությունների առաջացման և գլյուկոզի հետ ավելի լավ հաղթահարելու ունակության համար:

Հիվանդանոցային պայմաններում, ketoacidosis- ով հիվանդը կստանա հորմոնալ ինսուլինը `անխափան ներերակային ինֆուզիոն տեսքով: Ի սկզբանե ներդրվելու է կարճ գործող նյութ (սա պետք է արվի դանդաղ): Բեռնման դոզան 0.15 U / կգ է: Դրանից հետո հիվանդը կմիանա ինֆուզոմատին `ինսուլին ստանալու համար` շարունակաբար կերակրելով: Նման ինֆուզիոն արագությունը կկազմի ժամից 5-ից 8 միավոր:

Ինսուլինի կլանման սկիզբ կա: Այս պայմանը կանխելու համար անհրաժեշտ է ավելացնել մարդու շիճուկ ալբումինը ինֆուզիոն լուծույթին: Դա պետք է արվի `50 միավոր կարճ գործող ինսուլին + 2 մլ 20 տոկոսանոց ալբումին կամ 1 մլ հիվանդի արյան մեջ: Ընդհանուր ծավալը պետք է ճշգրտվի 0.9% NaCl աղ լուծույթով մինչև 50 մլ:

Կետոասիդոզը շաքարախտով

Դիաբետիկ ketoacidosis- ը շաքարախտի վտանգավոր բարդությունն է, որը կարող է հանգեցնել դիաբետիկ կոմայի կամ նույնիսկ մահվան: Դա տեղի է ունենում այն ​​ժամանակ, երբ մարմինը չի կարող օգտագործել շաքար (գլյուկոզա) որպես էներգիայի աղբյուր, քանի որ մարմինը չունի կամ չունի բավարար հորմոնալ ինսուլին: Գլյուկոզի փոխարեն մարմինը սկսում է օգտագործել ճարպը ՝ որպես էներգիայի համալրման աղբյուր:

Երբ ճարպը փչանում է, ketone կոչվող թափոնները սկսում են կուտակվել մարմնում և թունավորել այն: Մեծ քանակությամբ Ketones- ը թունավոր է մարմնի համար:

Շտապ բուժօգնության բացակայությունը և դիաբետիկ ketoacidosis- ի բուժումը կարող են հանգեցնել անդառնալի հետևանքների:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդները հիմնականում տառապում են այս հիվանդությունից, հատկապես երեխաները և դեռահասները, ովքեր ունեն վատ փոխհատուցված շաքարախտով: 2-րդ տիպի շաքարախտով ketoacidosis- ը համեմատաբար հազվադեպ է:

Շաքարախտով հիվանդ երեխաները հատկապես ենթակա են ketoacidosis- ին:

Կետոասիդոզի բուժումը սովորաբար տեղի է ունենում հիվանդանոցում, հիվանդանոցային պայմաններում: Բայց դուք կարող եք խուսափել հոսպիտալացումից, եթե գիտեք դրա նախազգուշացման նշանները, ինչպես նաև կանոնավոր կերպով ստուգեք ձեր մեզի և արյան համար ketones- ը:

Եթե ​​ketoacidosis- ը ժամանակին չի բուժվում, կարող է առաջանալ ketoacidotic կոմա:

Կետոասիդոզի պատճառները

Կարելի է առանձնացնել դիաբետիկ ketoacidosis- ի ձևավորման հետևյալ պատճառները.

1) Երբ առաջին անգամ հայտնաբերվում է ինսուլին կախված շաքարախտով տառապող տիպի 1-ը, ketoacidosis- ը կարող է առաջանալ այն բանի շնորհիվ, որ հիվանդի ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջները դադարում են արտադրել էնդոգեն ինսուլին, դրանով իսկ ավելացնելով արյան շաքարը և մարմնում ստեղծում է ինսուլինի պակաս:

2) Եթե նշանակվում է ինսուլինի ներարկումներ, ապա ketoacidosis- ը կարող է առաջանալ ինսուլինի ոչ պատշաճ թերապիայի պատճառով (սահմանվում են ինսուլինի չափազանց փոքր չափաբաժիններ) կամ բուժման ռեժիմի խախտմամբ (ներարկումները բաց թողնելիս ՝ ժամկետանց ինսուլին օգտագործելով):

Բայց ամենից հաճախ դիաբետիկ ketoacidosis- ի պատճառը ինսուլինի անհրաժեշտության կտրուկ աճն է ինսուլինից կախված շաքարախտով հիվանդների մոտ հիվանդների համար.

• վարակիչ կամ վիրուսային հիվանդություն (գրիպ, տոնզիլիտ, սուր շնչառական վիրուսային ինֆեկցիաներ, sepsis, թոքաբորբ և այլն),
• մարմնի այլ էնդոկրին խանգարումներ (թիրոտոքսիկոզի համախտանիշ, Իտենկո-Քուշինգի համախտանիշ, ակրոմեգալիա և այլն),
• սրտամկանի ինֆարկտ, ինսուլտ,
• հղիություն
• սթրեսային իրավիճակ, հատկապես դեռահասների մոտ:

Երեխաների և մեծահասակների մոտ ketoacidosis- ի ախտանիշներն ու նշանները

Դիաբետիկ ketoacidosis- ի ախտանիշները սովորաբար զարգանում են 24 ժամվա ընթացքում:

Դիաբետիկ ketoacidosis- ի վաղ նշանները (ախտանիշները) հետեւյալն են.

• ծարավ կամ ուժեղ չոր բերան
• հաճախակի urination
• արյան բարձր շաքար
• մեծ քանակությամբ ketones- ի առկայությունը մեզի մեջ:

Հետևյալ ախտանիշները կարող են հայտնվել ավելի ուշ.

• անընդհատ հոգնածության զգացում
• մաշկի չորություն կամ կարմրություն,
• սրտխառնոց, փսխում կամ որովայնի ցավ (փսխումը կարող է առաջանալ բազմաթիվ հիվանդություններով, ոչ միայն ketoacidosis- ով: Եթե փսխումը տևում է ավելի քան 2 ժամ, դիմեք բժշկի),
• աշխատասեր և հաճախակի շնչառություն
• մրգերի շունչ (կամ ացետոնի հոտ),
• դժվարություն կենտրոնացնել, շփոթված գիտակցությունը:

Դիաբետիկ ketoacidosis- ի կլինիկական պատկերը.

Առաջին օգնությունը ketoacidosis- ին

Արյան մեջ կետոնների մակարդակի բարձրացումը ծայրահեղ վտանգավոր է շաքարախտով հիվանդի համար: Անհապաղ պետք է դիմեք բժշկի, եթե.

• ձեր մեզի թեստերը ցույց են տալիս բարձր մակարդակի ketones,
• ոչ միայն ձեր մեզի մեջ կա ketones, այլև ձեր արյան շաքարը բարձր է,
• ձեր մեզի թեստերը ցույց են տալիս, որ ketones- ի բարձր մակարդակը և սկսում եք հիվանդ զգալ. չորս ժամից ավելի անգամ երկու անգամ փսխում եք:

Մի ինքնաբավարարեք, եթե մեզի մեջ կան ketones, արյան շաքարի բարձր մակարդակը պահվում է, այս դեպքում բուժումը անհրաժեշտ է որպես բժշկական հաստատության մաս:

Արյան բարձր գլյուկոզի հետ զուգակցված բարձր ketones- ը նշանակում է, որ ձեր շաքարախտը վերահսկողությունից դուրս է, և դուք պետք է անմիջապես փոխհատուցեք:

Կետոզի և դիաբետիկ ketoacidosis- ի բուժում

Կետոզը դիաբետիկ ketoacidosis- ի նախուտեստ է, ուստի այն նույնպես բուժման կարիք ունի: Fարպերը սննդակարգում սահմանափակ են: Առաջարկվում է խմել շատ ալկալային հեղուկ (ալկալային հանքային ջուր կամ ջրի լուծույթ սոդա):

Թմրանյութերից ցուցադրվում է մեթիոնինը, էսթետը, enterosorbents- ը, enterodesis- ը (5 գ լուծվում է 100 մլ տաք ջրի մեջ և հարբած 1-2 դոզաներում):

Կետոասիդոզի բուժման ժամանակ օգտագործվում է իզոտոնիկ նատրիումի քլորիդի լուծույթ:

Եթե ​​ketosis- ը շարունակվում է, ապա կարող եք փոքր-ինչ բարձրացնել կարճ ինսուլինի չափաբաժինը (բժշկի հսկողության ներքո):

Կետոզով, նշանակվում է կոկբոքսիլազի և սպլենինի ներերակային մկանների ներարկման ամեն շաբաթ:

Կետոզը սովորաբար բուժվում է տանը ՝ բժշկի հսկողության ներքո, եթե ժամանակ չունի ժամանակի ընթացքում վերածվել դիաբետիկ ketoacidosis:

Decompensated շաքարային դիաբետի հստակ տեսանելի նշաններով սուր ketosis- ով, հիվանդի հոսպիտալացումը պահանջվում է:

Վերոնշյալ բուժման միջոցառումներին զուգահեռ ՝ հիվանդը անցնում է ինսուլինի դոզան ճշգրտում, սկսում են օրական 4-6 ներարկումներ կատարել պարզ ինսուլինի համար:

Դիաբետիկ ketoacidosis- ում պետք է նշանակվի ինֆուզիոն թերապիա (ցողողներ) - իզոտոնիկ նատրիումի քլորիդի լուծույթ (աղի լուծույթ) իրականացվում է կաթիլային կտրվածքով ՝ հաշվի առնելով հիվանդի տարիքը և վիճակը:

Լազարևա Թ.Ս., բարձրագույն կարգի էնդոկրինոլոգ

Հիվանդության պատճառները

Ավանդաբար, շաքարային դիաբետում ketoacidosis- ի ձևավորման հիմնական պատճառը հիվանդի կողմից իր հիվանդությունը վերահսկելու, ներարկումները շրջանցելը կամ թմրանյութերի դիտավորյալ մերժումն է:

Նման դեպքերը չպետք է թույլատրվեն, քանի որ դրանք իսկապես կարող են հանգեցնել վտանգավոր հետևանքների:

Անհրաժեշտ է պարբերաբար վերահսկել արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը և ճիշտ որոշել ինսուլինի չափաբաժինը (գլխավորն այն է, որ դա բավարար է):

Խոսելով այս հիվանդության մասին, ինչպիսին է ketoacidosis- ը շաքարային դիաբետում, դուք հատկապես պետք է ուշադիր լինեք մի շարք տիպի հիվանդություններ ունեցող հիվանդների նկատմամբ: Հասկանալի է, որ ածխաջրերը գերազանցող քանակությամբ սպառումով ՝ դրանք պետք է փոխհատուցվեն ինսուլինի որոշակի քանակությամբ: Եթե ​​ժամանակին չաջակցեք ինսուլինով մարմնին, ապա այն «կթարմացնի» իրեն ճարպերի հաշվին: Ինչով է սովորաբար սկսվում ketoacidosis- ը:

Վերադառնալ բովանդակությանը

Դիաբետիկ դիաբետիկ ketoacidosis- ի ախտանիշները եւ բուժումը

Դիաբետիկ ketoacidosis- ը շաքարախտի լուրջ բարդություն է, որը սպառնալիք է մարդու կյանքի համար և զարգանում է ketones- ի (ճարպային նյութափոխանակության ենթամթերք) ձևավորմամբ:

Այս պայմաններում դիաբետիկ կոմա կարող է զարգանալ, բուժումը բավականին բարդ է և երկար, ուստի անհրաժեշտ է շտապ բուժօգնություն:

Դիաբետում ketoacidosis- ի ախտանիշները և նշանները

Կետոասիդոզով դիտվում են հետևյալ ախտանիշները.

• գլխացավանք
• ուժեղ ծարավ
• հաճախակի urination
• մկանային ցավ
• մրգային շունչ
• ախորժակի կորուստ
• փսխում
• որովայնի ցավ
• արագ շնչառություն
• դյուրագրգռություն
• քնկոտություն
• մկանների կարծրություն
• տախիկարդիա
• թուլության ընդհանուր վիճակ
• մտավոր հիմարություն:

Դիաբետիկ ketoacidosis- ը առաջին տիպի շաքարախտի առաջին նշանն է արյան մեջ անբավարար ինսուլինով: Չնայած այն կարող է առաջանալ նաև 2-րդ տիպի շաքարախտով `վնասվածքի կամ լուրջ վարակի պատճառով վարակի պատճառով:

Կետոասիդոզի պատճառները.

• տարբեր վնասվածքներ
• բորբոքային գործընթացները մարմնում,
• վարակիչ վարակ
• վիրաբուժական միջամտություն
• հաշվի առնելով atypical antipsychotics, diuretics, հորմոններ և գլյուկոկորտիկոիդներ,
• հղիության ընթացքում արյան գլյուկոզի ավելացում,
• ենթաստամոքսային գեղձի բնականոն գործունեության խախտում, որի դեպքում դադարում է ինսուլինի արտադրությունը:

Հիվանդությունը հայտնաբերելու համար դուք պետք է անցնեք մեզի թեստ ացետոնի համար և շաքարի համար արյան ստուգում: Նախնական ինքնորոշման համար օգտագործվում են հատուկ թեստային ժապավեններ, որոնք կօգնեն նույնացնել մեզի մեջ եղած ketone մարմինները:

Խստության առումով դիաբետիկ ketoacidosis- ը կարող է լինել երեք տեսակի ՝ թեթև (բիկարբոնատ 16-22 մմոլ / լ), միջին (բիկարբոնատ 10-16 մմոլ / լ) և ծանր (բիկարբոնատ 10-ից պակաս մմոլ / լ):

Դիաբետիկ ketoacidosis- ի բուժման նկարագրությունը

Առաջին քայլը ինսուլինի մակարդակի բարձրացումն է: Դա անելու համար վերացրեք այն պատճառները, որոնք վատթարանում են հիվանդի վիճակը և առաջացնում հիվանդության ախտանիշները:

Կեթոասիդոզի մեղմ աստիճանի դեպքում հեղուկի կորուստը պետք է փոխհատուցվի ծանր խմելու և ինսուլինի ընդունումը ենթամաշկային ներարկումների միջոցով:

Չափավոր ծանրությամբ դեղամիջոցի քանակը ավելանում է 0,1 U / կգ փոխարժեքով ՝ յուրաքանչյուր 4-6 ժամվա ընթացքում: Ինսուլինը կառավարվում է ենթամաշկային կամ ներգանգային: Բացի այդ, նախատեսվում է սպլենինի ենթամաշկային ընդունում, ասկորբինաթթվի, enterosorbents և այնպիսի դեղեր, ինչպիսիք են Panangin և Essensiale: Բացի այդ, սոդա enemas- ը պատրաստվում է մաքրելու համար:

Հիվանդության ծանր դեպքերում բուժումն իրականացվում է դիաբետիկ կոմայի բուժման մեթոդներով.

• ինսուլինային թերապիա (ներերակային),
• երիկամների և սրտանոթային համակարգի նորմալացում,
• հիպոկալեմիայի ուղղում,
• հակաբակտերիալ թերապիա (վարակիչ բարդությունների հարբածության բուժում),
• ռեհիդացում (մարմնում հեղուկի լրացում `իզոտոնիկ նատրիումի քլորիդի լուծույթ ներմուծելով):

Հոսպիտալացում ՝ դիաբետիկ ketoacidosis- ի համար

Հիվանդները հոսպիտալացվում են վերակենդանացման բաժանմունքում և վերակենդանացման բաժանմունքում: Անհրաժեշտ է ուշադիր հետևել բոլոր կենսական կարևոր ցուցանիշներին: Վերահսկողությունը իրականացվում է այս կերպ.

1. Ընդհանուր թեստերը (արյուն և մեզի) կատարվում են ընդունելությունից անմիջապես հետո, իսկ հետո `2-3 օրվա ընթացքում:
2. Ստեղծվում է կրեատինինի, ուրայի, շիճուկի քլորիդների և մնացորդային ազոտի համար արյան ստուգում, որը պետք է իրականացվի անմիջապես և հետո `յուրաքանչյուր 60 ժամվա ընթացքում:
3. Ամեն ժամ կատարվում է էքսպրես արյան ստուգում: Դա արվում է մինչև ցուցիչները ընկնում են 13-14 մմոլի վրա, այնուհետև վերլուծությունը կատարվում է ամեն 3 ժամվա ընթացքում:
4. Ացետոնի կոնցենտրացիայի համար վերլուծությունն իրականացվում է յուրաքանչյուր 12 ժամվա ընթացքում առաջին 2 օրվա ընթացքում, այնուհետև `յուրաքանչյուր 24 ժամվա ընթացքում:
5. Արյան մեջ կալիումի և նատրիումի մակարդակի վերլուծություն է կատարվում յուրաքանչյուր 12 ժամվա ընթացքում:
6. Նախքան թթու-բազային հավասարակշռությունը կարգավորելը, անհրաժեշտ է որոշել pH- ի մակարդակը յուրաքանչյուր 12-24 ժամվա ընթացքում:
7. Պահանջվում է զարկերակային և կենտրոնական երակային ճնշման, զարկերակային և մարմնի ջերմաստիճանի մշտական ​​մոնիտորինգ (յուրաքանչյուր 2 ժամ):
8. Անհրաժեշտ է ԷԿԳ ընթերցումներ ընդունել առնվազն 1 անգամ մեկ օրում:
9. Միզասեռումը վերահսկվում է մինչև ջրազրկումը վերացվի, և հիվանդը վերականգնում է գիտակցությունը:
10. Անբավարար սննդով հիվանդները, ինչպես նաև քրոնիկ ալկոհոլիզմով տառապող հիվանդները պետք է փորձարկվեն ֆոսֆորի համար:

Դիաբետիկ ketoacidosis- ի հետևանքներն ու կանխարգելումը

Եթե ​​ketone- ի մարմինները հայտնաբերվում են մեզի մեջ, ապա անհրաժեշտ է միջոցներ ձեռնարկել դրանք մարմնից դուրս բերելու համար, ինչպես նաև վերացնել հիվանդության այլ ախտանիշները: Բացի այդ, դուք պետք է վերահսկեք շաքարի մակարդակը, ժամանակին ուտեք, սահմանափակեք ալկոհոլի սպառումը, խուսափեք ֆիզիկական ճնշումից և սթրեսից:

Հատկապես անհրաժեշտ է մանրակրկիտ կերպով վերահսկել ketone մարմինների քանակը բորբոքային պրոցեսներում (տոնզիլիտ, սուր շնչառական վարակների, գրիպի), վարակների, ինսուլտի, սրտամկանի ինֆարկտի, տարբեր վնասվածքների, վիրաբուժական միջամտությունների, ինչպես նաև հղիության ընթացքում:

Եթե ​​ժամանակին չեք խորհրդակցում բժշկի հետ և չեք իրականացնում անհրաժեշտ բուժում, հիվանդությունը սպառնում է կոմայի մեջ, բացի այդ, հնարավոր է մահացու ելք: Ժամանակակից թերապիան երիտասարդ տարիքում կրճատել է մահվան տոկոսը, որը կապված է ketoacidosis- ի հետ: Ծերության ժամանակ ռիսկը մնում է, ուստի բուժումը շտապ անհրաժեշտ է ժամանակին սկսել, վերացնել պատճառը և ախտանիշները:

Տանը ինսուլինի անբավարարությունը կարող է փոխհատուցվել շաքարային ըմպելիքների օգտագործման համար (թեյ 3 ճաշի գդալ շաքարով կամ մեղրով, քաղցր մրգահյութով):