Ինչ է ինսուլինի դիմադրությունը: Նրա ախտանիշները և բուժումը: Դիետան ինսուլինի դիմադրության համար

Ինսուլինի դիմադրությունը հյուսվածքների նվազեցված զգայունությունն է ինսուլինի գործողության նկատմամբ, որը կարող է զարգանալ ցանկացած լուրջ հիվանդության բացակայության դեպքում: Նախնական փուլերում ինսուլինի դիմադրությունը գրեթե ոչ մի ազդեցություն չի ունենում բարեկեցության վրա, և շեղումը հնարավոր է հայտնաբերել միայն թեստային տվյալների (արյան) փոփոխությամբ:

Ինսուլինի դիմադրություն. Ախտանիշներ և բուժում: Դիետան ինսուլինի դիմադրության համար

Ինսուլինի դիմադրությունը մարմնի հյուսվածքների խանգարված կենսաբանական պատասխանն է ինսուլինի գործողությանը: Կարևոր չէ, թե որտեղից է գալիս ինսուլինը, ենթաստամոքսային գեղձի (էնդոգեն) կամ ներարկումներից (էկզոգեն):

Ինսուլինի դիմադրությունը մեծացնում է ոչ միայն տիպի 2 շաքարախտի, այլև աթերոսկլերոզի, սրտի կաթվածի և հանկարծակի մահվան հավանականությունը `անոթի խցանումներով արյան խցանումով խցանման պատճառով:

Ինսուլինի գործողությունը կարգավորում է նյութափոխանակությունը (ոչ միայն ածխաջրերը, այլև ճարպերը և սպիտակուցները), ինչպես նաև միտոգեն գործընթացները. Սա բջիջների աճն է, վերարտադրությունը, ԴՆԹ-ի սինթեզը, գեների տառադարձումը:

Ինսուլինի դիմադրության ժամանակակից հայեցակարգը չի սահմանափակվում ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումներով և 2-րդ տիպի շաքարախտի ռիսկով: Այն նաև ներառում է ճարպերի, սպիտակուցների, գեների արտահայտման նյութափոխանակության փոփոխություններ: Մասնավորապես, ինսուլինի դիմադրությունը հանգեցնում է էնդոթելիային բջիջների հետ կապված խնդիրների, որոնք ներսից ծածկում են արյան անոթների պատերը: Դրա պատճառով նեղանում է անոթների լուսավորությունը, և առաջանում է աթերոսկլերոզ:

Ինսուլինի դիմադրության և ախտորոշման ախտանիշները

Կարող եք կասկածել ինսուլինի դիմադրության մեջ, եթե ձեր ախտանիշները և (կամ) թեստերը ցույց են տալիս, որ դուք ունեք նյութափոխանակության համախտանիշ: Այն ներառում է.

• ճարպակալում է իրան (որովայնային),
  
• հիպերտոնիա (արյան բարձր ճնշում),
  
• վատ արյան ստուգում խոլեստերինի և տրիգլիցերիդների համար,
  
• սպիտակուցի հայտնաբերումը մեզի մեջ:
  

Որովայնի ճարպակալումը ինսուլինի դիմադրության ամենատարածված ախտանիշն է: Երկրորդ տեղում զարկերակային հիպերտոնիան է (արյան բարձր ճնշումը): Ավելի քիչ դեպքերում մարդը դեռ չունի ճարպակալում և հիպերտոնիկություն, բայց խոլեստերինի և ճարպերի համար արյան ստուգումն արդեն վատն է:

Ինսուլինի դիմադրությունը թեստերի միջոցով ախտորոշելը խնդրահարույց է: Քանի որ արյան պլազմայում ինսուլինի կոնցենտրացիան կարող է շատ տարբեր լինել, և դա նորմալ է: Ծոմային պլազմային ինսուլինը վերլուծելիս նորմը 3-ից 28 մկգ / մլ է: Եթե ​​ինսուլինը արյան ծոմ պահող նորմայից ավելին է, նշանակում է, որ հիվանդը հիպերինսուլիզմ է ունենում:

Արյան մեջ ինսուլինի բարձր կոնցենտրացիան տեղի է ունենում, երբ ենթաստամոքսային գեղձը արտադրում է դրա ավելցուկը `հյուսվածքներում ինսուլինի դիմադրությունը փոխհատուցելու համար: Այս վերլուծության արդյունքը ցույց է տալիս, որ հիվանդը ունի 2-րդ տիպի շաքարախտի և (կամ) սրտանոթային հիվանդությունների էական ռիսկ:

Ինսուլինի դիմադրությունը որոշելու առավել ճշգրիտ մեթոդը կոչվում է հիպերինսուլինեմիկ ինսուլինի խցան: Այն ներառում է ինսուլինի և գլյուկոզի շարունակական ներերակային կառավարում 4-6 ժամվա ընթացքում: Սա աշխատասեր մեթոդ է, ուստի այն գործնականում հազվադեպ է օգտագործվում: Դրանք սահմանափակվում են արյան ստուգմամբ `պլազմային ինսուլինի մակարդակի համար:

Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ հայտնաբերվում է ինսուլինի դիմադրություն.

• Առանց նյութափոխանակության խանգարումների բոլոր մարդկանց 10%,
  
• հիպերտոնիկ հիվանդների 58% -ում (արյան ճնշումը 160/95 մմ Hg- ից բարձր),
  
• հիպերուրիցեմիա ունեցող մարդկանց 63% -ում (շիճուկային ուրիկ թթուն տղամարդկանցից ավելի քան 416 մկմոլ / լ է, իսկ կանանց մոտ 387 մկմոլ / լ-ից բարձր),
  
• արյան բարձր ճարպեր ունեցող մարդկանց 84% -ում (տրիգլիցերիդներ `2.85 մմոլ / լ-ից բարձր),
  
• «լավ» խոլեստերինի ցածր մակարդակի ունեցող մարդկանց 88% -ում (տղամարդկանցից ցածր 0.9 մմոլ / լ, իսկ կանանց մոտ `1.0 մմոլ / լ-ից ցածր),
  
• 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների 84% -ում,
  
• Գլյուկոզի հանդուրժողականություն ունեցող մարդկանց 66% -ը:
  

Խոլեստերինի համար արյան ստուգում անցկացնելիս մի՛ ստուգեք ընդհանուր խոլեստերինը, այլ առանձին `« լավ »և« վատ »:

Ինչպես է ինսուլինը կարգավորում նյութափոխանակությունը

Սովորաբար, ինսուլինի մոլեկուլը կապվում է իր ընկալիչի վրա մկանների, ճարպերի կամ լյարդի հյուսվածքների բջիջների մակերեսին: Դրանից հետո ինսուլինի ընկալիչի ավտոֆոսֆորիլացումը տիրոսին կինազայի մասնակցությամբ և դրա հետագա կապը ինսուլինի ընկալիչի 1 կամ 2 ենթակետի հետ (IRS-1 և 2):

IRS մոլեկուլներն իր հերթին ակտիվացնում են ֆոսֆատիդիլինոզիտոլ-3-կինազը, ինչը խթանում է GLUT-4- ի տեղափոխումը: Այն մեմբրանի միջոցով գլյուկոզի կրիչ է բջիջի մեջ: Նման մեխանիզմը ապահովում է ինսուլինի նյութափոխանակության (գլյուկոզի տեղափոխում, գլիկոգենի սինթեզ) և միտոգեն (ԴՆԹ սինթեզ) ազդեցությունների ակտիվացումը:

• Մկանային բջիջների, լյարդի և ճարպային հյուսվածքի միջոցով գլյուկոզայի ընդունում,
  
• Գլյուկոգենի սինթեզը լյարդում (պահեստում «արագ» գլյուկոզի պահեստում),
  
• Ամինաթթուների գրավում բջիջների միջոցով,
  
• ԴՆԹ-ի սինթեզ
  
• Սպիտակուցների սինթեզ
  
• Attyարպաթթուների սինթեզ
  
• Իոնային տրանսպորտ:
  

• Լիպոլիզ (ճարպային հյուսվածքի քայքայումը ճարպաթթուների արյան մեջ մտնելու միջոցով),
  
• Գլյուկոնեոգենեզ (լյարդի և գլյուկոզի գլիկոգենի արյան մեջ գլիկոգենի վերափոխում),
  
• Ապոպտոզ (բջիջների ինքնաոչնչացում):
  

Նկատի ունեցեք, որ ինսուլինը արգելափակում է ճարպային հյուսվածքի խզումը: Ահա թե ինչու, եթե արյան մեջ ինսուլինի մակարդակը բարձրացվի (հիպերինսուլիզմը ինսուլինի դիմադրության հաճախակի դեպք է), ապա քաշը կորցնելը շատ դժվար է, գրեթե անհնար է:

Ինսուլինի դիմադրության գենետիկ պատճառները

Ինսուլինի դիմադրությունը բոլոր մարդկանց հսկայական տոկոսի խնդիրն է: Համարվում է, որ դա պայմանավորված է գեներով, որոնք դարձել են գերակշռող էվոլյուցիայի ընթացքում: 1962 թվականին ենթադրաբար ենթադրվում էր, որ ինսուլինի դիմադրությունը երկարատև քաղցի ժամանակ գոյատևման մեխանիզմ է: Քանի որ այն ուժեղացնում է մարմնում ճարպի կուտակումը առատ սննդի ժամանակաշրջաններում:

Գիտնականները երկար ժամանակ սովամահ էին մկներին: Նրանցից ամենաերկար մնացող անձինք նրանք էին, ովքեր հայտնաբերվել են գենետիկորեն միջնորդավորված ինսուլինի դիմադրություն: Դժբախտաբար, ժամանակակից պայմաններում ինսուլինի դիմադրության մեխանիզմը «աշխատում է» ճարպակալման, հիպերտոնիկ և տիպ 2 շաքարախտի զարգացման համար:

Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդները ազդանշանի փոխանցման գենետիկական թերություններ ունեն իրենց ռեցեպտորի հետ ինսուլինը կապելուց հետո: Սա կոչվում է հետընկալման թերություններ: Առաջին հերթին, գլյուկոզայի փոխադրող GLUT-4- ի տեղափոխումը խաթարված է:

2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ հայտնաբերվել է նաև գլյուկոզի և լիպիդների (ճարպերի) նյութափոխանակություն ապահովող այլ գեների թույլ արտահայտություն: Սրանք գլյուկոզա-6-ֆոսֆատ dehydrogenase- ի, գլյուկոկինազի, լիպոպրոտեինային լիպազի, ճարպաթթվի սինթազի և այլոց գեներն են:

Եթե ​​մարդը ունի գենետիկ նախասիրություն 2-րդ տիպի շաքարախտի զարգացմանը, ապա այն կարող է իրականացվել, թե ոչ պատճառել նյութափոխանակության համախտանիշի և շաքարախտի: Դա կախված է ապրելակերպից: Ռիսկի հիմնական գործոններն են ավելորդ սնունդը, հատկապես `զտված ածխաջրերի (շաքարավազ և ալյուր) սպառումը, ինչպես նաև ցածր ֆիզիկական ակտիվությունը:

Ինչ է զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ մարմնի տարբեր հյուսվածքներում

Հիվանդությունների բուժման համար առավելագույն նշանակություն ունի մկանների և ճարպային հյուսվածքների, ինչպես նաև լյարդի բջիջների ինսուլինի զգայունությունը: Բայց արդյո՞ք այդ հյուսվածքների ինսուլինի դիմադրության աստիճանը նույնն է: 1999-ին փորձերը ցույց են տվել, որ ոչ:

Սովորաբար, ճարպային հյուսվածքում լիպոլիզի (ճարպերի ճեղքումը) 50% -ը ճնշելու համար բավարար է ինսուլինի կոնցենտրացիան արյան մեջ ոչ ավելի, քան 10 մկգ / մլ: Լյարդի կողմից արյան մեջ գլյուկոզի արտազատման 50% ճնշման համար արյան մեջ արդեն պահանջվում է մոտ 30 մկգ / մլ ինսուլին: Եվ մկանային հյուսվածքի միջոցով գլյուկոզի կլանումը 50% -ով բարձրացնելու համար անհրաժեշտ է 100 մկեդ / մլ և ավելի բարձր արյան մեջ ինսուլինի կոնցենտրացիան:

Մենք հիշեցնում ենք, որ լիպոլիզը ճարպային հյուսվածքի խզում է: Ինսուլինի գործողությունը ճնշում է այն, ինչպես նաև լյարդի կողմից գլյուկոզի արտադրությունը: Եվ, ընդհակառակը, ավելանում է մկանների գլյուկոզի կլանումը ինսուլինով: Խնդրում ենք նկատի ունենալ, որ շաքարային դիաբետի 2-րդ տիպի արյան մեջ ինսուլինի պահանջվող կոնցենտրացիայի նշված արժեքները տեղափոխվում են աջ, այսինքն ՝ դեպի ինսուլինի դիմադրության բարձրացումը: Այս գործընթացը սկսվում է շաքարախտի դրսևորումից շատ առաջ:

Մարմնի հյուսվածքների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ նվազում է գենետիկ նախատրամադրվածության պատճառով, և որ ամենակարևորն է ՝ անառողջ ապրելակերպի պատճառով: Ի վերջո, երկար տարիներ անց ենթաստամոքսային գեղձը դադարում է հաղթահարել սթրեսի աճը: Այնուհետև նրանք ախտորոշում են «իրական» տիպի 2 շաքարախտ: Դա մեծ օգուտ է տալիս հիվանդին, եթե հնարավոր է շուտ սկսվի նյութափոխանակության համախտանիշի բուժումը:

Ո՞րն է տարբերությունը ինսուլինի դիմադրության և նյութափոխանակության համախտանիշի միջև

Դուք պետք է տեղյակ լինեք, որ ինսուլինի դիմադրությունը տեղի է ունենում առողջության այլ խնդիրներ ունեցող մարդկանց մոտ, որոնք ներառված չեն «նյութափոխանակության սինդրոմ» հասկացության մեջ: Սա է.

• կանանց պոլիկիստիկական ձվարան,
  
• երիկամների քրոնիկ անբավարարություն
  
• վարակիչ հիվանդություններ
  
• գլյուկոկորտիկոիդ թերապիա:
  

Ինսուլինի դիմադրությունը երբեմն զարգանում է հղիության ընթացքում և անցնում ծննդաբերությունից հետո: Այն նույնպես սովորաբար բարձրանում է տարիքի հետ: Եվ դա կախված է նրանից, թե տարեցը ինչ ապրելակերպ է վարում, արդյոք դա կառաջացնի 2-րդ տիպի շաքարախտ և / կամ սրտանոթային խնդիրներ: «Շաքարախտը տարեցների մեջ» հոդվածում դուք կգտնեք շատ օգտակար տեղեկատվություն:

Ինսուլինի դիմադրությունը 2-րդ տիպի շաքարախտի պատճառն է

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետում մեծագույն կլինիկական նշանակություն ունի մկանային բջիջների, լյարդի և ճարպային հյուսվածքների ինսուլինի դիմադրությունը: Ինսուլինի նկատմամբ զգայունության կորստի պատճառով ավելի քիչ գլյուկոզա է մտնում և «այրվում» մկանային բջիջներում: Լյարդում, նույն պատճառով, ակտիվանում է գլիկոգենի տարրալուծումը գլյուկոզի (գլիկոգենոլիզ), ինչպես նաև գլյուկոզի սինթեզը ամինաթթուներից և այլ «հումքից» (գլյուկոնեոգենեզ):

Adարպային հյուսվածքի ինսուլինի դիմադրությունը դրսևորվում է այն փաստով, որ ինսուլինի հակատիպային ազդեցությունը թուլանում է: Սկզբում դա փոխհատուցվում է ենթաստամոքսային գեղձի ինսուլինի արտադրության աճով: Հիվանդության հետագա փուլերում ավելի շատ ճարպեր են բաժանվում գլիցերինի և ազատ ճարպաթթուների մեջ: Բայց այս ընթացքում քաշը կորցնելը մեծ ուրախություն չի բերում:

Գլիցերինը և ազատ ճարպաթթուները մտնում են լյարդը, որտեղ դրանցից ձևավորվում են շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ: Սրանք վնասակար մասնիկներ են, որոնք պահվում են արյան անոթների պատերին, և առաջանում է աթերոսկլերոզ: Գլյուկոզի ավելցուկային քանակը, որը հայտնվում է գլիկոգենոլիզի և գլյուկոեոգենեզի արդյունքում, նույնպես մտնում է արյան մեջ լյարդից:

Մարդկանց մոտ նյութափոխանակության համախտանիշի ինսուլինի դիմադրությունը և ախտանիշները վաղուց են նախորդում շաքարային դիաբետի զարգացմանը: Քանի որ ինսուլինի դիմադրությունը երկար տարիներ փոխհատուցվում էր ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների կողմից ինսուլինի ավելցուկային արտադրությամբ: Նման իրավիճակում նկատվում է արյան մեջ ինսուլինի բարձր կոնցենտրացիան `հիպերինսուլինեմիա:

Արյան նորմալ արյան գլյուկոզայով հիպերինսուլինեմիան ինսուլինի դիմադրության և 2-րդ տիպի շաքարախտի զարգացման նախանշան է: Ժամանակի ընթացքում ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջներն այլևս չեն հաղթահարում բեռը `ինսուլինի դիմադրությունը փոխհատուցելու համար: Նրանք արտադրում են ավելի ու ավելի քիչ ինսուլին, հիվանդը ունի բարձր արյան շաքար և շաքարախտ:

Նախևառաջ, ինսուլինի սեկրեցման 1-ին փուլը տառապում է, այսինքն ՝ ինսուլինի արագ արտազատումը արյան մեջ ՝ ի պատասխան սննդային բեռի: Եվ ինսուլինի բազալ (ֆոնային) սեկրեցումը մնում է ավելորդ: Երբ արյան շաքարի մակարդակը բարձրանում է, սա էլ ավելի է ուժեղացնում հյուսվածքների ինսուլինի դիմադրությունը և արգելակում է բետա բջիջների գործառույթը ինսուլինի սեկրեցմամբ: Շաքարախտի զարգացման այս մեխանիզմը կոչվում է «գլյուկոզի թունավորություն»:

Ինսուլինի դիմադրություն և սրտանոթային ռիսկ

Հայտնի է, որ 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ սրտանոթային մահացությունը 3-4 անգամ ավելանում է ՝ համեմատած առանց նյութափոխանակության խանգարումների մարդկանց հետ: Այժմ ավելի ու ավելի շատ գիտնականներ և պրակտիկ գործիչներ համոզված են, որ ինսուլինի դիմադրությունը և դրա հետ միասին հիպերինսուլինեմիան լուրջ ռիսկային գործոն են սրտի կաթվածի և ինսուլտի համար: Ավելին, այս ռիսկը կախված չէ նրանից, որ հիվանդը շաքարախտ է զարգացրել, թե ոչ:

1980-ականներից ի վեր ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ ինսուլինը ուղղակի աթերոգեն ազդեցություն ունի արյան անոթների պատերի վրա: Սա նշանակում է, որ աթերոսկլերոտիկ սալերը և անոթների լուսավորության նեղացումը առաջանում են ինսուլինի գործողության ներքո դրանց միջոցով հոսող արյան մեջ:

Ինսուլինը առաջացնում է հարթ մկանների բջիջների բազմացում և արտագաղթ, դրանցում լիպիդների սինթեզ, ֆիբրոբլաստների տարածում, արյան մակարդման համակարգի ակտիվացում և ֆիբրինոլիզի գործունեության նվազում: Այսպիսով, հիպերինսուլինեմիան (ինսուլինի դիմադրության պատճառով արյան մեջ ինսուլինի բարձր կոնցենտրացիան) հանդիսանում է աթերոսկլերոզի զարգացման կարևոր պատճառ: Դա տեղի է ունենում հիվանդի մոտ 2-րդ տիպի շաքարախտի հայտնվելուց շատ առաջ:

Ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ հստակ ուղիղ կապ կա ինսուլինի դիմադրության աստիճանի և սրտանոթային հիվանդությունների ռիսկի գործոնների միջև: Ինսուլինի դիմադրությունը հանգեցնում է նրան, որ.

• որովայնի ճարպակալման բարձրացում,
  
• արյան խոլեստերինի պրոֆիլը վատթարանում է, և արյան անոթների պատերին հայտնվում են «վատ» խոլեստերինի տախտակներ:
  
• Անոթներում արյան խցանումների հավանականությունը մեծանում է,
  
• կարոտիդային զարկերակի պատը դառնում է ավելի խիտ (նեղանում է զարկերակի լուսավորությունը):
  

Այս կայուն հարաբերությունն ապացուցված է ինչպես տիպի 2 շաքարախտով հիվանդների մոտ, այնպես էլ առանց դրա անհատների:

Ինսուլինի դիմադրության բուժում

2-րդ տիպի շաքարախտի ինսուլինի դիմադրությունը բուժելու արդյունավետ միջոցը, և նույնիսկ ավելի լավը նախքան դրա զարգացումը, դիետայի օգտագործումն է, որը սահմանափակում է ածխաջրերը ձեր սննդակարգում: Ավելի ճիշտ, սա ինսուլինի դիմադրությունը բուժելու միջոց չէ, այլ միայն այն վերահսկելու համար: -Ածր ածխաջրածին դիետա `ինսուլինի դիմադրությամբ. Այն պետք է պահպանվի կյանքի համար:

Ինսուլինի դիմադրության դիետիկ բուժումից հետո 3-4 օրվա ընթացքում մարդկանց մեծամասնությունը նկատում է իրենց բարեկեցության բարելավում: 6-8 շաբաթ անց թեստերը ցույց են տալիս, որ արյան մեջ «լավ» խոլեստերինը բարձրանում է, և վատը ընկնում է: Եվ նաև արյան մեջ տրիգլիցերիդների մակարդակը նորմալ է ընկնում: Սա նշանակում է, որ աթերոսկլերոզի ռիսկը մի քանի անգամ նվազել է:

Ներկայումս ինսուլինի դիմադրության իրական բուժում չկա: Դրա վրա աշխատում են գենետիկայի և կենսաբանության բնագավառի մասնագետները: Դուք կարող եք լավ վերահսկել ինսուլինի դիմադրությունը `հետևելով ցածր ածխաջրերի սննդակարգին: Առաջին հերթին, դուք պետք է դադարեցնեք զտված ածխաջրեր ուտելը, այսինքն `շաքարավազ, քաղցրավենիք և սպիտակ ալյուրի արտադրանք:

Ինսուլինի դիմադրությամբ մետֆորմինը (սիոֆոր, գլյուկոֆագ) տալիս է լավ արդյունքներ: Օգտագործեք այն բացի դիետայից, և ոչ թե դրա փոխարեն, և նախ բժշկի հետ խորհրդակցեք դեղահատեր ընդունելու վերաբերյալ: Ամեն օր մենք հետևում ենք լուրերին `ինսուլինի դիմադրության բուժման մեջ: Ժամանակակից գենետիկան և մանրէաբանությունը իրական հրաշքներ են գործում: Եվ հույս կա, որ առաջիկա տարիներին նրանք կկարողանան վերջնականապես լուծել այս խնդիրը: Եթե ​​ուզում եք իմանալ նախ, բաժանորդագրվեք մեր տեղեկագրին, այն անվճար է:

Ի՞նչ վտանգ է ներկայացնում ինսուլինի դիմադրությունը:

Նույնիսկ առանց նյութափոխանակության հիմնական փոփոխությունների մարդկանց մոտ, ինսուլինի դիմադրությունը խթանում է վաղ ծերացման գործընթացները, այսօր նաև հայտնի է, որ այն կապված է սրտանոթային ծանր պաթոլոգիաների և դրանց վտանգավոր բարդությունների հետ (ինսուլտի, սրտի կաթվածի, սրտամկանի անոթային պատահարների, շաքարախտային նյարդաբանություն ևն):

Ինսուլինի դիմադրությունը շատ տարածված է: Մեծահասակների 10-15% -ում (առանց քրոնիկ հիվանդությունների և ախտորոշումների) հնարավոր է հայտնաբերել պատահական, ցանկացած քննություն: Եվ սա նշանակում է, որ հազարավոր մարդիկ ոչ միայն չգիտեն այդ մասին, այլև գտնվում են վտանգավոր հիվանդությունների տեսադաշտում:

Կարող է թվալ, որ ինսուլինի դիմադրությունը առողջության շատ նողկալի և թաքնված թշնամի է, բայց իրականում այդ քողարկումը շատ կամայական է, քանի որ շեղումը կարող է կասկածվել արտաքին տեսքի և բարեկեցության առանձնահատուկ խնդիրների առկայության դեպքում.

Օրինակ ՝ բոլոր կանայք, հատկապես միջին տարիքի կանայք, ծանոթ են գեր քաշի խնդրին: Գալիս է մի ժամանակ, երբ մարմնի հետ միասին ավելորդ ֆունտերը բառացիորեն աճում են, դրանք կորցնելը գրեթե անհնար է, ոչ մի դիետան չի օգնում: Ավելին, թվում է, որ ավելորդ քաշը կենտրոնացած է որովայնի շրջանում, այդ իսկ պատճառով շատ կանայք երազում են գոտկատեղում նիհարել, մամուլը մղել, կարևորություն չտալ մարմնի այլ մասերին: Մինչդեռ տարիքը և որովայնի յուղի հյուսվածքի կուտակում (այսպես կոչված, որովայնի ճարպակալումը, ըստ կենտրոնական տիպի) երկու կարևորագույն գործոններից են, որոնք խթանում են ինսուլինի դիմադրության զարգացումը և աջակցում դրա ամրապնդմանը:

35 տարի անց կանանց մեջ ՝ տարբեր հորմոնալ աննորմալություններ, որոնք այս տարիքում դեռ չեն հանգեցնում հիվանդությունների զարգացմանը, այլ մարմնում «փոթորիկ» են ստեղծում: Էստրոգենի և տեստոստերոնի պարունակության տատանումները (և menopause- ի սկիզբից շատ առաջ), վահանաձև գեղձի հորմոնների համակենտրոնացման նվազում և սթրեսային հորմոնների `adrenaline, cortisol- ի ազատ արձակման մեծացումը, այս ամենը հիմնականում ազդում է ֆիզիկական առողջության վրա: Աստիճանաբար կուտակվում են միմյանց հետ կապված խնդիրներ ՝ ավելաքաշ, արյան մեջ խոլեստերինի բարձրացում, արյան բարձր ճնշում: Ինսուլինի դիմադրությունը կարող է լինել ինչպես մարմնի այս փոփոխությունների հետևանք, այնպես էլ նրանց հավատարիմ ուղեկից:

Նպաստել ինսուլինի դիմադրության զարգացմանը վատ սովորություններ, վարժությունների պակաս, արագ սննդի վրա հիմնված դիետա և ընդհանրապես սննդի անորակ. Ի դեպ, անբավարար դիետաները և սննդային այլ սահմանափակումները կարող են վերագրվել սննդի անորակության վրա. Մարմինը նրանցից չի լավանում, և անընդհատ «ռիթմը». Թափելը և քաշի ավելացումը միայն բարձրացնում են ինսուլինի դիմադրության հակումը:

Եթե ​​մտածում եք այդ մասին, ապա մեզանից յուրաքանչյուրի կյանքում կա առնվազն թվարկված վնասակար գործոններից մի քանիսը, այնպես որ, եթե որոշ խնդիրներ ձեզ անհանգստացնում են երկար ժամանակ և լրջորեն (դուք չեք կարող նիհարել, անընդհատ բարձր արյան ճնշում, գլխացավեր և թուլություն), դուք պետք է խորհրդակցեք բժշկի հետ և նկարագրեք տվեք նրան իր ախտանիշների ամբողջական պատկերը: Հաճախ կետ է բոլորին Ես օգնում եմ էնդոկրինոլոգին և անցկացնում մի քանի թեստեր (գլյուկոզա, գլյուկոզի հանդուրժողականության ստուգում, գլիկացված հեմոգլոբին, ինսուլինի դիմադրության ինդեքս և այլն):

Ինսուլինի դերը մարմնում

Ինսուլինը ենթաստամոքսային գեղձի մեջ գաղտնի ամենակարևոր հորմոնն է, և միակը մարմնի հորմոն, որը իջեցնում է արյան մեջ գլյուկոզի կոնցենտրացիան: Ինսուլինը ներգրավված է շատ կարևոր կենսաբանական ռեակցիաների մեջ, օրինակ, այն ակտիվացնում է մկաններում սպիտակուցների ձևավորումը, աջակցում է լյարդում ճարպերի կուտակմանը, բայց դա կարգավորիչ ազդեցություն է գլյուկոզի հետ կապված, որը կազմում է իր յուրահատուկ գործողության հիմքը:

Մարմնի շատ հյուսվածքներ կախված են ինսուլինի առկայությունից. Սրանք առաջին հերթին մկանային և ճարպային հյուսվածքներ են (և մնացած բոլոր հյուսվածքները, բացառությամբ նյարդային): Այստեղ ինսուլինը գործում է որպես բանալին `այն բացում է գլյուկոզի մուտքը բջիջ, որտեղ այն օգտագործվում է էներգիա ստեղծելու համար, այն այրվում է: Եթե ​​այս մեխանիզմը դադարում է աշխատել, բջիջները դառնում են ինսուլին անզգայուն, զարգանում է ինսուլինի դիմադրություն.

Հարցերը մնացին

Միշտ կարող եք նշանակումներ կատարել և մանրամասն տեղեկություններ ստանալ մեր խորհրդատվական բաժնի մասնագետներից `հեռախոսով.

Արտեմեևա Ալլա Անատոլիևնա

Բժիշկ էնդոկրինոլոգ, որակավորման բարձրագույն կարգ: Ռուսաստանի էնդոկրինոլոգիական ընկերության անդամ: 32 տարի փորձ:

Maskaeva Վալենտինա Օլեգովնա

Բժիշկ էնդոկրինոլոգ, աշխատանքային փորձ 3 տարի:

Վահանաձև գեղձի և պարաթիրոիդ խցուկների ուլտրաձայնային հետազոտություն

Վահանաձև գեղձի և պարաթիոիդային բիոպսիան ուլտրաձայնային առաջնորդության ներքո

Ինսուլինի դիմադրություն. Ի՞նչ է դա պարզ բառերով

Ինսուլինի դիմադրություն - մի երևույթ նշող տերմին, երբ մարմնի բջիջները պատշաճ կերպով չեն արձագանքում հորմոնին `ինսուլին: Սա վճռորոշ գործոն է, որը հանգեցնում է 2-րդ տիպի շաքարախտի, շաքարախտի և կանխատեսելիության նախնական փուլերին:
Ինսուլինի դիմադրությունը շատ սերտորեն կապված է ճարպակալման հետ, բայց մարդիկ, առանց ավելորդ քաշի կամ ճարպակալման, նույնպես կարող են հակված լինել դրան: Այս պահին ինսուլինի դիմադրություն է հայտնաբերվել աշխարհի յուրաքանչյուր 4 մարդու մոտ: Եվ ի վերջո, դուք ինքներդ հասկանում եք, թե որքան չբացահայտված մարդիկ ունենք, որոնց վրա այդ տվյալները չեն կիրառվում: Այսպիսով, թվերը կարող են լինել շատ անգամ ավելի մեծ և ... հետևանքների առումով ավելի վատ:

Ժամանակակից հետազոտողները ապացուցել են, որ ինսուլինի դիմադրությունը կարելի է վերահսկել ՝ օգտագործելով թերապևտիկ մեթոդներ, որոնք նվազեցնում են մարմնի կողմից արտադրված ինսուլինի քանակը, ինչպես նաև վերցվում են ինսուլինի ներարկումներով:

Ինսուլինի դիմադրության նվազումը կարելի է հասնել ցածր ածխածնի և ketogenic դիետաների միջոցով:

Ինսուլինի դերը թույլ է տալիս մարմնի բջիջներին գլյուկոզա վերցնել, որպեսզի այն հետագայում օգտագործվի որպես «վառելիք» կամ ենթամաշկային ճարպի պաշար: Դա նաև նշանակում է, որ գլյուկոզան կարող է զարգանալ արյան մեջ, ինչը հանգեցնում է շատ շաքարի:

Երբ մարմինը անձեռնմխելի է ինսուլինից, այն փորձում է հաղթահարել դա `մեծ քանակությամբ արտադրելով: Նրանք, ովքեր անձեռնմխելիություն են առաջացնում այս հորմոնի նկատմամբ, հաճախ այն արտադրում են շատ ավելի մեծ քանակությամբ, քան առողջ մարդիկ:
Ինսուլինի զգալի արտադրությունը հայտնի է որպես հիպերինսուլինեմիա.

Ինսուլինի դիմադրության ախտանիշները

Պայմանն ինքնին, որպես այդպիսին, չունի ախտանիշներ կամ նախանշաններ: Նրանք սկսում են հայտնվել միայն այն ժամանակ, երբ ինսուլինի դիմադրությունը բերում է հետևանքների, ինչպիսիք են արյան բարձր շաքարը (երկարատև հիպերգլիկեմիան):

Երբ դա տեղի է ունենում, ախտանշաններ են գրանցվում ՝ հոգնածություն, քաղց կամ ախորժակի բարձրացում, կենտրոնացման դժվարություն, ինչը նույնպես կարելի է անվանել խառնաշփոթ: Կան ցերեկային քնկոտության նշաններ, հատկապես ուտելուց հետո: Ավելի հաճախ գերիշխում է վատ տրամադրությունը, նվազում է կատարողականը:

Այլ նշաններ, որոնք կարող են ներառվել ընդհանուր ուրվագծում `քաշի ավելացում և որովայնի ճարպի տեսք, ավելորդ փխրունություն, մաշկի վատթարացում (ակրոկորդոնների տեսք. - պոլիպներ, որոնք հաճախ մարմնում են բարակ ոտքի վրա, շփման վայրերում, մաշկի ծալքերի մթնում - սև ականտոզ, կերատոմա և այլն): պապիլոմաներ, մազանոթ հեմանգիոմաներ `մարմնի վրա կետային արյունազեղումներ), արյան բարձր ճնշում, բարձր խոլեստերին:

Երբ ինսուլինի դիմադրությունը դառնում է prediabetes կամ 2-րդ տիպի շաքարախտ, ախտանշանները կներառեն. Արյան գլյուկոզի ավելացում և 2-րդ տիպի շաքարախտի այլ բնորոշ ախտանիշներ:

Ինսուլինի դիմադրության պատճառները

Չնայած ինսուլինի դիմադրության ճշգրիտ պատճառները դեռ լիովին չեն հասկացվում, դրա զարգացմանը տանող գործոնները հայտնի են:
Այն կարող է սկսել զարգանալ հետևյալ բարենպաստ գործոնների ներքո.

1. Ավելաքաշ կամ գեր: Երբ մարմնի զանգվածի նորմալ ցուցանիշը գերազանցվում է ընդամենը մեկ երրորդով, հյուսվածքների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ նվազում է գրեթե կեսով:
2. Մետաբոլիկ համախտանիշի զարգացում:
3. Դիետաներով, որոնք հարուստ են կալորիաներով, ածխաջրերով կամ շաքարով: Դիետայում զտված սննդի գերակշռությունը կոնսերվանտներով, ներկերով, շատ շաքարով:
4. Նստակյաց ապրելակերպ կամ ֆիզիկական գործունեության պակաս:
5. Ակտիվ, երկար ժամանակ ստացված ստերոիդներով:
6. Քրոնիկ սթրեսի դեպքում, քնի կանոնավոր պակաս:
7. Itenko-Cushing- ի հիվանդությամբ, ակրոմեգալիայով, պոլիկիստական ​​ձվարաններով, վահանաձև գեղձի որոշ պաթոլոգիաներով ՝ հիպոթիրեոզ, թիրոտոքսիկոզ:
8. Հետազոտողները նշել են նաև գենետիկ նախատրամադրվածությունը:
9. Այս վիճակում գոյություն ունեցող հիվանդություններից են լյարդի ցիռոզը, ռևմատոիդ արթրիտը, երիկամների քրոնիկ անբավարարությունը (երիկամների քրոնիկ անբավարարություն), սրտի անբավարարությունը, sepsis, այրման մեծ տարածքները, քաղցկեղը և քաղցկեղի դիստրոֆիան:

Հաշվի առնելով այն ամենը, ինչ տեղի է ունենում մարմնում, առաջացնելով ինսուլինի դիմադրություն, գիտնականները պարզել են, որ այն հայտնվում է այն մարդկանց մոտ, ովքեր իրենց արյան մեջ շատ հաճախ, գրեթե անընդհատ բարձրացնում են ինսուլինի մակարդակը, և նրանք նույնպես մեծ քանակությամբ ճարպ են ունենում լյարդի և ենթաստամոքսային գեղձի նկատմամբ:

Իմունիտետի թուլությունը, ծերությունը, հղիությունը, վնասվածքները և վիրաբուժական միջամտությունները, ծխելը նույնպես կարող են օգնել հիվանդության զարգացմանը:

Ինսուլինի անզգայունության հետևանքները

Ենթաստամոքսային գեղձը, ի վերջո, դադարում է հաղթահարել ավելացված բեռը և շարունակում է արտադրել նույնքան ինսուլին, որքան նախկինում, և մարդը զարգացնում է տիպի 2 շաքարախտ:

Ինսուլինի անզգայունության երկարատև հետևանքները ներառում են ճարպային հեպատոզի զարգացում, լյարդի ցիռոզ և նույնիսկ այս օրգանի քաղցկեղ: Ստորին ծայրամասերի անոթների անոթոսկլերոզի նշանները, ընդհանուր առմամբ արյան անոթների քրոնիկական նեղացումը և թրոմբոզը դրսևորվում են ավելի արագ: Եվ որպես արդյունք `սրտամկանի ինֆարկտի և ինսուլտի զարգացում:

Հիվանդության նկարագրությունը

Ինսուլինի դիմադրությունը այնպիսի պայման է, երբ մարմինը պատշաճ կերպով չի արձագանքում ինսուլին: Սա կարելի է համեմատել մարմնի բջիջների կողմից ինսուլինը ներծծելու մերժման հետ: Սա 2-րդ տիպի շաքարախտի հիմնական հատկությունն է:

Ինսուլինի դիմադրության խնդիրն այն է, որ այն ազդում է մարմնի վրա մեկից ավելի եղանակներով:

Այն ստիպում է մարմնին ավելի շատ ինսուլին արտադրել, ինչը հանգեցնում է ախորժակի և արյան ճնշման բարձրացման, ինչպես նաև քաշի բարձրացման: Ինսուլինը թույլ չի տալիս մարմնի ճարպերը քայքայվել, ուստի ինսուլինի դիմադրությամբ գրեթե անհնար է նիհարել, կամ դա շատ, շատ դժվար է (բացառությամբ բուժական ծոմ պահելու հետ):

Չնայած այն հանգամանքին, որ ինսուլինի դիմադրության պատճառները լիովին չեն հասկացվում, ակնհայտ է, որ դրա զարգացման և քաշի ավելացման միջև կապ կա: Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ կալորիականության նվազեցումը կարող է դադարեցնել հիվանդության զարգացումը:

Ինսուլինի դիմադրության ախտորոշում

Նման ախտորոշումը կարող է իրականացվել անամնեզի հավաքմամբ, նշելով շաքարային դիաբետի առկայությունը, հիպերտոնիկ հիվանդությունը, աթերոսկլերոզը հարազատների մոտ, գեղագիտական ​​շաքարախտը որոշվել է կնոջ մոտ հղիության ընթացքում, անցնելով UAC, մեզի `ալբումինի (սպիտակուցային) առկայության, կենսաքիմիական արյան ստուգում, ինչպես նաև որոշվել է ինսուլինի մակարդակը (պաշտոնական նորմ 3-28 mcED / ml միջակայքում, չնայած որոշ էնդոկրինոլոգներ համարում են արյան մեջ նորմալ նորմալ 3-4 մկեդ / մլ) և C- պեպտիդ:

Ախտորոշման համար հետաքրքրություն է առաջացնում նաև NOMA IR ինսուլինի դիմադրության ինդեքսը (գլյուկոզի ծոմապահության հարաբերակցությունը ինսուլինի մակարդակին): Այս էքսպոնենցիալ ինդեքսի նորմը մինչև 2.7 է:

Ստուգվում է գլյուկոզայի հանդուրժողականությունը, ստուգվում է գլիկոզիլացված հեմոգլոբինը, որոշվում է տրիգլիցերիդների և բարձր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակը:

Որոշվում է մարմնի զանգվածի ինդեքս, 25-ից բարձր ցուցանիշներով (կգ / մ²), զարգացման ռիսկն արդեն մեծ է: Արժե նաև ուշադրություն դարձնել գոտկատեղի շրջագծին, վատ է, եթե այն ավելի քան 89 է կանանց համար, տղամարդկանց համար ՝ 102 սմ:

Ինսուլինի դիմադրության բուժում

Ավանդաբար նշանակված դեղորայքային թերապիա հիպոգլիկեմիկ գործակալներով (Metformin, Glucofage, Acarbose, Troglizaton): Հիպերտոնիայի բարձր տեմպերը դադարեցվում են ճնշումը իջեցնող դեղերով, բարձր խոլեստերինով - նշանակվում են լիպիդների իջեցնող դեղեր:

Ամեն ինչ, ինչպես միշտ, յուրաքանչյուր ախտանիշի համար դեղագործական ընկերություններն ունեն իրենց դեղերը, կամ նույնիսկ մեկից ավելին: Արդյո՞ք սա վերացնում է հիվանդությունը, ես այդպես չեմ կարծում: Ինձ համար այդքան անհրաժեշտ է զբաղվել սննդակարգի և ռեժիմի լուրջ փոփոխության խնդրով:

Հնարավոր է նվազեցնել կամ հակադարձել հիվանդությունը

Անպայման կան դրա հետևանքները նվազեցնելու եղանակներ, և հետևյալը ցանկ է, որն օգնում է ձեզ հասնել ձեր ուզածին:

Ուժեղ մեթոդները ներառում են.

1. Carbածր ածխածնի և ketogenic դիետաներ:
2. Շատ ցածր կալորիականությամբ դիետաներ:
3. Առողջ սնունդ, որն ապահովված է սպորտով: Կես ժամ ինտենսիվ ֆիզիկական աշխատուժ կամ վարժություն էապես նվազեցնում է արյան մեջ գլյուկոզի կոնցենտրացիան առանց ինսուլինի միջամտության:
4. Ժողովրդական միջոցներից առաջարկվում է հապալաս ՝ ինչպես հատապտուղը, այնպես էլ դրա տերևների decoctions:
5. Եվ որպես ծայրահեղ դեպք `քաշի կորստի վիրահատություն` լիպոսակցիա, ստամոքսային կապանք:

Այս մեթոդները նման են նրանով, որ դրանք օգնում են նվազեցնել օրգանիզմի կարիքը ինսուլինի և քաշի նկատմամբ:

Դիետան ինսուլինի դիմադրության համար `սնուցում

Ածխաջրերի արտադրանքները պետք է ընտրվեն ցածր գլիկեմիկ ինդեքսով, սպիտակուցները և բուսական արտադրանքները պետք է գերակշռեն դիետայում:

Դիետան նախատեսում է օսլա նյութերի, քաղցր և ալյուրի ուտեստների, ալկոհոլի, մակարոնեղենի, բրինձի, կաթի, աղի և շաքարի նվազագույնի հասցում: Բայց բուսական ճարպերը, հատկապես չհագեցած Omega 3-ը, մարմնի համար այս պահին շատ անհրաժեշտ են:

Սննդաբանները հաճախ նման դեպքերում խորհուրդ են տալիս հավատարիմ մնալ Միջերկրական դիետային `իր ձիթապտղի յուղի, բանջարեղենի, խոտաբույսերի առատությամբ: Թույլատրվում է ուտել նիհար միս, թռչնաբուծություն, ծովային ձուկ և ծովամթերք, կաթնաթթվային արտադրանք, ընկույզ, բոլոր տեսակի սերմեր (կտավատի, չիա), սերմեր:

Այլընտրանքային աղբյուրները կարծում են, որ վարակվելով ինսուլինի դիմադրությամբ, սննդի փոփոխություններն արդեն քիչ են, իրավիճակը հնարավոր է փոխել պարբերական ծոմապահություն կարճ տերմիններ 1-3 օր, այնուհետև լավ կերակրված օրեր `օրական 3 կերակուրով, և ոչ թե կոտորակային 5-6 սնունդ մեկ օրով (ինչը ստեղծում է ինսուլինի բարձր մակարդակ ամբողջ օրվա լուսային ժամերին):

Նման ժամանակացույցով դուք կարող եք բարելավել ինսուլինի նկատմամբ ձեր զգայունությունը 3-4 ամսվա ընթացքում, միայն լիարժեք օրերին սնունդը պետք է լինի արագ ածխաջրերի արգելքի հետ `շաքար, սպիտակ հաց, բրինձ, արագ սնունդ, թխում: Ավելի շատ ճարպեր (ցանկալի է ոչ կենդանական ծագում) և սպիտակուցներ ՝ լրացնելով մագնեզիումի, ցինկի, քրոմի, վիտամին D- ի պակասությունը:

Մարմնի քրոմի պակասով, ճարպակալումը զարգանում է, զգալիորեն աճում է քաղցրավենիք քաղցրավենիքի համար, այս հետքի տարրը ներգրավված է շաքարի նյութափոխանակության մեջ: Քրոմը նվազեցնում է արյան մեջ գլյուկոզայի քանակը, ուժեղացնում է նյութափոխանակությունը Պարունակում է տանձ, պնդուկ, սպիտակ հավ, կարտոֆիլ, տավարի լյարդ:

Alongանապարհին դուք մասամբ կհանեք ճարպային պաշարները գոտկատեղից և ներքին օրգաններից, քանի որ միայն ծոմ պահելու երկրորդ օրը մարմինը սկսում է դիմել ճարպային պաշարներին:

Ո՞վ է դժվար սոված լինել, այսինքն `16/8 սխեմայի համաձայն` պարբերաբար ծոմ պահելու տարբերակը, այսինքն `սովի 16 ժամվա ընթացքում, օրինակ` առավոտյան 18 ժամից մինչև 10-ը, առավոտյան 10-ից 18-ը `կարող եք վերցնել 2 կամ 3 կերակուր: