Բոլոր տեսակի դիաբետիկ կոմայի զարգացման և բուժման մեխանիզմը

Շաքարախտի բարդությունները

II տիպի շաքարախտի նյութափոխանակային փոփոխությունները

II տիպի շաքարախտի ախտանիշները

Ընդհանուր ախտանշանները (ծարավ, պոլիուրիա, քրքում, վարակների հակված) մեղմ են կամ բացակայում են: Հաճախ ճարպակալում (հիվանդների 80-90% -ի դեպքում):

Հարաբերական ինսուլինի անբավարարությունը առաջացնում է նյութափոխանակության խանգարումներ, ինչը նման է ինսուլինի բացարձակ անբավարարությանը, այնուամենայնիվ, այդ խանգարումները պակաս ցայտուն են, և II տիպի շաքարախտը, ընդհանուր առմամբ, ասիմպտոմատիկ է `ճարպակալման և չափավոր հիպերգլիկեմիայի հիվանդների 50% -ի դեպքում:

Ի տարբերություն ինսուլինի բացարձակ անբավարարության, ինսուլինի հարաբերական անբավարարությամբ, ինսուլինի ազդեցությունը մնում է յուղային հյուսվածքի վրա, որն ունի մեծ քանակությամբ ինսուլինի ընկալիչներ: Adարպային հյուսվածքի մեջ ինսուլինը խթանում է լիպոգենեզը, արգելափակում է լիպոլիզը և ճարպաթթուների արտազատումը արյան մեջ, հետևաբար, II տիպի շաքարախտով, Ketoacidosis- ը չի նկատվում, մարմնի քաշը չի նվազում, այլ ՝ զարգանում է ճարպակալումը: Այսպիսով, ճարպակալումը, մի կողմից, ռիսկի ամենակարևոր գործոնն է, մյուս կողմից ՝ II տիպի շաքարախտի վաղ դրսևորումներից մեկը:

Քանի որ ընդհանուր առմամբ ինսուլինի սինթեզը անբավարար է, արյան բարձր գլյուկոզան խթանում է ինսուլինի սեկրեցումը β-բջիջներից ՝ առաջացնելով հիպերինսուլինեմիա. Ինսուլինի բարձր կոնցենտրացիան առաջացնում է ինսուլինի ընկալիչների անգործություն և ոչնչացում, ինչը նվազեցնում է հյուսվածքների գլյուկոզի հանդուրժողականությունը: Ինսուլինը այլևս չի կարող կարգավորել գլիկեմիան; ինսուլինի դիմադրություն. Միևնույն ժամանակ, արյան մեջ գլյուկոզայի բարձր մակարդակը նվազեցնում է β-բջիջների զգայունությունը գլյուկոզի նկատմամբ, ինչի արդյունքում ինսուլինի սեկրեցման առաջին փուլը հետաձգվում կամ բացակայում է:

II տիպի շաքարախտի դեպքում նկատվում է հիպերինսուլինեմիա (80%), զարկերակային գերճնշում (50%), հիպերլիպիդեմիա (50%), աթերոսկլերոզ, նյարդաբանություն (15%) և շաքարախտային նեպրոպաթիա (5%):

Սուր բարդությունները հատուկ են I և II տիպի շաքարախտի համար:

Առաջին հերթին ուղեղի հյուսվածքի ջրազրկելը, ինչպես նաև նյարդային հյուսվածքում նյութափոխանակության խանգարումները կարող են հանգեցնել սուր բարդությունների զարգացմանը կոմայի տեսքով: Կոմա սա ծայրաստիճան ծանր վիճակ է, որը բնութագրվում է կենտրոնական նյարդային համակարգի խորը ընկճվածությամբ, գիտակցության կայուն կորուստով, ցանկացած ինտենսիվության արտաքին խթանների վրա ռեակցիաների կորստով: Դիաբետով կոմայի մեջ կարող է առաջանալ երեք ձև ՝ ketoacidotic, hyperosmolar և lactic acidosis:

Կետոասիդոտիկ կոմա տեղի է ունենում I տիպի շաքարախտով, երբ ketone մարմինների կոնցենտրացիան դառնում է ավելի բարձր, քան 100 մգ / դլ (մինչև 400-500 մգ / դլ):

Hyperketonemia- ն հանգեցնում է.

1) acidosis, որն արգելափակում է ֆերմենտների մեծ մասի գործունեությունը, հիմնականում շնչառական, ինչը առաջացնում է հիպոքսիա և ATP սինթեզի նվազում:

2) հիպերսոմոլարիտություն, որը հանգեցնում է հյուսվածքների ջրազրկմանը և ջրային էլեկտրոլիտային հավասարակշռության խաթարմանը ՝ կալիումի, նատրիումի, ֆոսֆորի, մագնեզիումի, կալցիումի, բիկարբոնատ իոնների կորուստով:

Սա, որոշակի խստությամբ, արյան ճնշման անկմամբ և երիկամների սուր անբավարարության զարգացման հետ կապված կոմա է առաջացնում:

Արդյունքում առաջացող հիպոկալեմիան հանգեցնում է սահուն և խցկված մկանների հիպոթենզիայի, անոթային տոնուսի նվազմանը, արյան ճնշման անկմանը, սրտամկանի արթրիմիայի, շնչառական մկանների հիպոթենզիայի զարգացմանը `սուր շնչառական անբավարարության զարգացման հետ, ստամոքսային փորիկով ստամոքսային ատոնիա և աղիքային խանգարում, զարգանում է ծանր հիպոքսիա: Մահացության ընդհանուր պատճառի մեջ այն զբաղեցնում է 2-4%:

Hyperosmolar կոմա II տիպի շաքարախտի համար բնորոշ է, նկատվում է բարձր հիպերգլիկեմիա: Շատերն ունեն բարձր հիպերգլիկեմիա ՝ կապված երիկամների միաժամանակյա խանգարման հետ, դա հրահրվում է սթրեսի, տրավմաների, մարմնի խիստ ջրազրկման միջոցով (փսխում, փորլուծություն, այրվածքներ, արյան կորուստ և այլն): Hyperosmolar կոման զարգանում է դանդաղ, մի քանի օրվա ընթացքում ՝ մարդու անօգնականության պայմաններում (խմելու դեպքում անբավարար փոխհատուցմամբ), երբ գլյուկոզի պարունակությունը հասնում է 30-50 մմոլ / լ:

Հիպերգլիկեմիա նպաստում է պոլիուրիային, ստեղծում է հիպերոսմոտիկ վիճակորն առաջացնում է ջրազրկում հյուսվածքները, ինչը հանգեցնում է ջրի-էլեկտրոլիտային հավասարակշռության խզմանը:

Մարմնի կտրուկ ջրազրկելը փսխում, լուծ, արյան կորուստ պոլիուրիայով և խմելու բացակայությամբ հանգեցնում է հիպովոլեմիա. Հիպովոլեմիա առաջացնում է արյան ճնշման անկում, արյան խտացում, նրա մածուցիկության և ունակության բարձրացում թրոմբոզ. Հեմոդինամիկ խանգարում է հանգեցնում իշեմիա հյուսվածքները, հիպոքսիայի զարգացումը, լակտատի կուտակումը և էներգիայի անբավարարությունը: Երիկամային իշեմիան հանգեցնում է երիկամների սուր անբավարարության զարգացմանը. անուրիա. Անուրիան հանգեցնում է արյան մեջ մնացորդային ազոտի կուտակմանը (ամոնիակ, urea, amino թթուներ); հիպերազոտեմիա. Ալդոստերոնի միջոցով հիպովոլեմիան նվազեցնում է NaCl- ի միզուղիների արտազատումը, ինչը առաջացնում է hypernatremia եւ hyperchloremia. Hyperazotemia- ն, hypernatremia- ն և hyperchloremia- ն ուժեղացնում են հիպերոզազմիկ վիճակը և ջուր-էլեկտրոլիտային հավասարակշռության խախտումը:

Էներգիայի անբավարարությունը և ջրի էլեկտրոլիտային հավասարակշռության խանգարումը կանխում են նեյրոնների մեմբրանի վրա ներուժի ձևավորումը և կենտրոնական նյարդային համակարգում նյարդային ազդակների անցկացումը, ինչը հանգեցնում է կոմայի զարգացմանը: Հիպերգլիկեմիկ կոմայի մեջ մահացությունը 50% է:

Կաթնաթթվային կոմա II տիպի շաքարախտի համար բնորոշ է, այն հանդիպում է լակտատի կուտակման հետ. Կաթնաթթվի առկայության դեպքում կտրուկ նվազում է adrenoreceptors- ի զգայունությունը կատեխոլամինների նկատմամբ, զարգանում է անդառնալի ցնցում: Հայտնվում է մետաբոլիկ կոագուլոպաթիա, որը դրսևորվում է DIC- ով, ծայրամասային թրոմբոզով, թրոմբոէմբոլիզմով (սրտամկանի ինֆարկտ, ինսուլտի):

Քեթոնի մարմինների և կաթնաթթուների ավելցուկ ունեցող թթունոզը դժվարացնում է Hb- ին թթվածին հյուսվածքին փոխանցելը (հիպոքսիա), այն արգելափակում է ֆերմենտների մեծամասնության գործունեությունը, հիմնականում `ճնշվում են ATP- ի սինթեզը, ակտիվ փոխադրումը և մեմբրանի գրադիենտների ստեղծումը, ինչը խանգարում է նյարդային ազդակների անցկացումը նյարդային հյուսվածքում և առաջացնում է կոմայի մեջ:

Չե՞ք գտել այն, ինչ փնտրում եք: Օգտագործեք որոնումը.

Կետոասիդոզի զարգացման մեխանիզմ

Դիաբետիկ ketoacidosis- ը նյութափոխանակության խանգարման ամենածանր ձևն է, որը կարող է առաջանալ 1-ին տիպի շաքարախտով: Շատ հազվադեպ է, որ այդպիսի դիաբետիկ կոմայի մեջ հայտնվում է 2-րդ տիպի շաքարախտը:

Այս պայմանի պատճառը կարող է լինել 1-ին տիպի շաքարախտի վաղաժամ հայտնաբերումը, որի մեջ մարմնում չկա ինսուլին:

Այս պայմանը կարող է առաջանալ նաև, եթե 1-ին տիպի շաքարախտի համար նախատեսված բուժման ռեժիմը չի նկատվում: Հաճախ դա տեղի է ունենում ինսուլին օգտագործելու ժամանակ, որը պահվել է սխալ կամ ժամկետանց ժամկետի պահպանման, ինսուլինի ոչ ճիշտ կիրառման, մասնավորապես, իր կառավարման համակարգում խաթարման հետևանքով, ինչպես նաև դեղաչափերի խախտման դեպքում:

Կետոասիդոզի պաթոֆիզիոլոգիան ներառում է մի քանի փուլ: Ինսուլինի բացակայության դեպքում արյան շաքարի մակարդակը կտրուկ բարձրանում է, և դրա ավելցուկը սկսում է արտազատվել երիկամների կողմից հսկայական քանակությամբ հեղուկի հետ միասին: Հիվանդը ջրազրկում ունի, նա հաճախ է այցելում զուգարան և մեծ քանակությամբ հեղուկներ սպառում: Մաշկը և լորձաթաղանթները չորանում են և սկսում են կորցնել առաձգականությունը: Շաքարը չի կարող ներթափանցել մարմնի հյուսվածքները, ուստի ներբջջային ճարպային պահեստները օգտագործվում են որպես էներգիայի արտադրության նյութ: Այս դեպքում հիվանդը կտրուկ կորցնում է մարմնի քաշը:

Fարպերի ճեղքման ժամանակ, Ketone մարմինները և ազատ ճարպաթթուները ազատվում են զգալի քանակությամբ: Նրանք մեծ քանակությամբ կուտակում են հիվանդի արյան մեջ: Այս դեպքում արյան pH- ն խանգարվում է, և թթվայնության բարձրացումը սկսում է նյարդայնացնել շնչառական կենտրոնը: Այս պայմանի նշանը `շնչահեղձություն կամ խոր և աղմկոտ շնչառություն է: Բացի այդ, հիվանդից հայտնվում է ացետոնի հոտը:

Դիաբետիկ կոմայի զարգացումը տեղի է ունենում մի քանի օրվա ընթացքում, երբեմն ՝ ժամերով: Երբ ախտանշանները զարգանում են, հիվանդը գործնականում դադարում է շփվել մյուսների հետ, հիմնականում քնում է: Նրան պարտավոր են շտապ օգնություն ցուցաբերել, հակառակ դեպքում կարող է հետագայում զարգանալ գիտակցության և կոմայի կորուստ:

Ketoacidosis- ի օգնությունը բաղկացած է ինսուլինի ներմուծումից փոքր դոզաններից մեկ ժամ հաճախականությամբ:

Բացի այդ, հիվանդին նշանակվում են դեղեր, որոնք օգնում են հաղթահարել ջրազրկելը և վերականգնել արյան մեջ աղերի նորմալ մակարդակը, ինչպես նաև այլ դեղամիջոցներ ՝ կախված հիվանդի վիճակից:

Հիպերոսմոլար կոմայի զարգացման և դրա ախտանիշների զարգացման մեխանիզմը

Hyperosmolar կոման 2-րդ տիպի շաքարախտի ծանր նյութափոխանակության խանգարում է: Շատ հազվադեպ է, որ այս պայմանը կարող է առաջանալ շաքարախտի այլ տեսակների դեպքում:

Հաճախ պաթոլոգիան տեղի է ունենում տարեց մարդկանց մոտ, ովքեր ունեն սրտանոթային համակարգի խանգարումներ: Նման կոմայի պաթոֆիզիոլոգիան բնութագրվում է արյան շաքարի մակարդակի բարձրացմամբ `վտանգավոր մակարդակներով: Այնուամենայնիվ, արյան pH- ը չի փոխվում: Այս տեսակի կոմայի միջոցով զարգանում է մարմնի ջրազրկման ծայրահեղ աստիճան: Մի քանի օր, նման արտակարգ իրավիճակների զարգացման ընթացքում հիվանդը կարող է կորցնել իր քաշի մոտ 10% -ը:

Hyperosmolar կոմա կարող է առաջանալ նման դեպքերում.

1. Կրկնվող փսխում, լուծ:
2. Diuretics- ի օգտագործումը:
3. Հեղուկի ընդունման սահմանափակում:
4. Արյունահոսություն:
5. Այրվածքներ և վնասվածքներ:
6. Վարակիչ հիվանդություններ:
7. Սխալները սննդի մեջ:
8. Վիրաբուժական ընթացակարգեր

Հիպերոսմոլար կոմայի նշաններ կարող են առաջանալ նույնիսկ 2-րդ տիպի շաքարախտի մեղմ փուլով հիվանդի մոտ, որի դեպքում բավական է հետևել դիետային և հաբեր վերցնել: Ծերերի մոտ հիվանդությունը կարող է խանգարումներ առաջացնել ածխաջրածնի նյութափոխանակության մեջ, ինչը հետագայում հանգեցնում է շաքարախտի բարդությունների:

Հիպերոսմոլար կոմայի նշաններ ունեցող հիվանդին պետք է շտապ օգնություն ցուցաբերվի հիվանդանոցում: Բուժումն ուղղված է օրգանիզմում ջրի հավասարակշռության վերականգնմանը `ներերակային ներարկումների միջոցով: Բացի այդ, ինսուլինը յուրաքանչյուր ժամվա ընթացքում ներկրվում է փոքր մասերում:

Լակտատ acidosis- ի զարգացման մեխանիզմը

Կաթնաթթվային ախտահարումը լուրջ պայման է, որը տեղի է ունենում կաթնաթթվի մարմնի մակարդակի կտրուկ բարձրացման պատճառով, որն է դրա պաթոֆիզիոլոգիան: Այս պայմանի զարգացումը բնորոշ է շաքարային դիաբետով տարեց մարդկանց ՝ սրտի, լյարդի, երիկամների, թոքերի, ինչպես նաև ալկոհոլիզմի հիվանդություններում: Կաթնաթթվի մակարդակը բարձրանում է թթվածնով մարմնի հյուսվածքների անբավարար մատակարարմամբ:

Կաթնաթթվային ախտանիշների նշաններն են. Ցավը կրծքավանդակի և կրծքավանդակի հետևում, թուլություն, մկանային ցավ, հանգստի շնչառություն նույնիսկ հանգստի ժամանակ, որովայնի ցավ, որովայնի ցավ, աշխատանքի խանգարում: Կաթնաթթվայնության նշան է նաև սրտխառնոցի և փսխման տեսքը: Կաթնաթթունը նյարդայնացնում է շնչառական կենտրոնի վրա, այդ իսկ պատճառով հիվանդը խոր և աղմկոտ շնչառություն ունի:

Բուժումը հիմնված է ալկալային լուծույթների, ինչպես նաև արյան ճնշումը կարգավորող այլ հեղուկների և դեղերի ներդրման վրա: Երբեմն անհրաժեշտ է մաքրել հիվանդի արյունը `օգտագործելով երիկամների արհեստական ​​ապարատ:

Հիպոգլիկեմիայի մեխանիզմ

Հիպոգլիկեմիկ կոմայի մակարդակը տեղի է ունենում արյան գլյուկոզի կտրուկ անկման դեպքում: Այն ամենատարածվածն է արտակարգ իրավիճակների դեպքում շաքարախտով տառապող մարդկանց մոտ: Այս բարդությունն առավել տարածված է ցանկացած տեսակի շաքարախտ ունեցող ինսուլին կախված հիվանդներից:

Հիպոգլիկեմիայի զարգացման մեխանիզմը ուղեղի ծառի կեղևի հյուսվածքներում էներգիայի պակաս է `մեծ քանակությամբ սթրեսի հորմոնի միաժամանակյա արտազատմամբ արյան մեջ: Հիպոգլիկեմիայի նշաններն են.

• գլխապտույտ
• գլխացավեր
• լեզվի և շրթունքների թմրություն,
• անհանգստության վիճակ
• անհանգստության և վախի տեսք,
• խանգարված ուշադրություն
• խոսքի խանգարում
• տախիկարդիա
• ցնցումներ
• ստամոքս-աղիքային տրակտի խանգարումներ
• դողալով մարմնի և վերջույթների վրա
• սով
• տեսողության նվազում և այլն:

Երբ առաջանում են հիպոգլիկեմիայի առաջին ախտանիշները, հիվանդը պետք է ինչ-որ քաղցր բան ուտի: Իդեալական տարբերակը կլինի մրգահյութը կամ տաք քաղցր թեյը: Եթե ​​հիվանդը չի ձեռնարկում նման միջոցներ, նա կարող է հետագայում կորցնել գիտակցությունը և ընկնել կոմայի մեջ:

Այս դեպքում օգնությունը բաղկացած է գլյուկոզայի լուծույթով գլյուկոզայի լուծույթի ներերակային ներարկումով կամ ներգանգային ներարկումով: Սուր հիպոգլիկեմիայի դեպքում հիվանդի հոսպիտալացումը բժշկական հաստատությունում անհրաժեշտ է ստուգման և բուժման համար:

Եթե ​​ժամանակին օգնություն է ցուցաբերվում հիվանդին, հնարավոր է դադարեցնել լուրջ վիճակի զարգացման մեխանիզմը, նույնիսկ այն դեպքում, երբ առաջին ախտանիշները հայտնվում են: Հակառակ դեպքում, կանխատեսումը անբարենպաստ կլինի, բարդությունը կարող է հանգեցնել հիվանդի մահվան: Դիաբետիկ կոմայի դեպքում մահացությունը կազմում է նման պայմանի զարգացման բոլոր դեպքերի մոտ 10% -ը:

3. Շաքարախտի ուշ բարդությունները

Շաքարախտի ուշ բարդությունների հիմնական պատճառը հիպերգլիկեմիան է: Հիպերգլիկեմիան հանգեցնում է արյան անոթների վնասմանը

Նկ. 11-31: Շաքարային դիաբետի նյութափոխանակության փոփոխություն և դիաբետիկ կոմայի պատճառները:

և տարբեր հյուսվածքների և օրգանների դիսֆունկցիան:

Շաքարախտով հյուսվածքների վնասման հիմնական մեխանիզմներից մեկն էսպիտակուցային գլիկոսիլացիա, հանգեցնելով նրանց կազմաձևերի և գործառույթների փոփոխության: Որոշ սպիտակուցներ սովորաբար պարունակում են ածխաջրային բաղադրիչներ, և այդպիսի գլիկոպրոտեինների ձևավորումը ընթանում է ֆերմենտային (օրինակ ՝ ադենոհիպոֆիզի գլիկոպրոտեինային հորմոնների ձևավորում): Այնուամենայնիվ, մարդու մարմնում կարող է առաջանալ գլյուկոզի ոչ ֆերմենտային փոխազդեցություն սպիտակուցների անվճար ամինո խմբերի հետ `սպիտակուցների ոչ ֆերմենտային գլիկոսիլացում: Առողջ մարդկանց հյուսվածքներում այս ռեակցիան դանդաղ է ընթանում: Հիպերգլիկեմիայի դեպքում գլիկոզիլացման գործընթացը արագանում է: Սպիտակուցների գլիկոզիլացման աստիճանը կախված է դրանց նորացման արագությունից: Դանդաղ փոխանակող սպիտակուցները կուտակում են ավելի շատ փոփոխություններ: Շաքարային դիաբետի առաջին նշաններից մեկը գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի քանակի 2-3 անգամ ավելացումն է (նորմ N<sub>բ</sub>Ա<sub>1C</sub>5.8-7.2%): Դանդաղորեն փոխանակող սպիտակուցների մեկ այլ օրինակ են բյուրեղները `ոսպնյակների սպիտակուցները: Գլիկոզիլացումից հետո բյուրեղները ձևավորում են բազմամոլեկուլային ագրեգատներ, որոնք մեծացնում են ոսպնյակների refractive ուժը: Ոսպնյակների թափանցիկությունը նվազում է, կծկում է տեղի ունենում, կամ կատարակտ:

Դանդաղորեն փոխանակող սպիտակուցները ներառում են միջբջջային մատրիցի, նկուղային մեմբրանների սպիտակուցներ: Նկուղային թաղանթների թուլացումը, շաքարային դիաբետի բնորոշ բարդություններից մեկը, հանգեցնում է դիաբետիկ անգիոպաթիայի զարգացմանը:

Շաքարախտի շատ ուշ բարդությունների պատճառը նույնպես գլյուկոզի սորբիտոլի վերափոխման արագության բարձրացում (տես 7-րդ բաժինը):

Գլյուկոզի հեքսատոմիական ալկոհոլի (սորբիտոլ) փոխակերպման արձագանքը կատալիզացվում է ֆերմենտային ալդոզային ռեդուկտազով: Սորբիտոլը չի ​​օգտագործվում նյութափոխանակության այլ ուղիներում, և բջիջներից դրա դիֆուզիոն արագությունը դանդաղ է: Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ սորբիտոլը կուտակում է ցանցաթաղանթը և աչքի ոսպնյակը, երիկամների գլոմերուլի բջիջները, Շվանի բջիջները ՝ էնդոթելիում:

Սորբիտոլը բարձր կոնցենտրացիաներում բջիջների համար թունավոր է: Նեյրոնների մեջ դրա կուտակումը հանգեցնում է օսմոտիկ ճնշման, բջիջների այտուցվածության և հյուսվածքների այտուցների աճի: Օրինակ, ոսպնյակների անթափանցումը կարող է զարգանալ սորբիտոլի կուտակման և պատվիրված բյուրեղային կառուցվածքի խաթարման հետևանքով առաջացած ոսպնյակների այտուցվածության պատճառով:

Դիաբետիկ անգիոպաթիաներ: Դիաբետիկ անգիոպաթիան հիմնականում պայմանավորված է անոթային նկուղային մեմբրանների վնասմամբ: Արյան պլազմայում գլյուկոզայի բարձր կոնցենտրացիայի դեպքում պրոտեոգգլիկաները, կոլագենները, գլիկոպրոտեինների գլիկոզիլատները փոխանակվում և նկուղային մեմբրանների բաղադրիչների միջև փոխանակումը և հարաբերակցությունը խափանվում են, խանգարվում է դրանց կառուցվածքային կազմակերպումը:

Մակրոանգիոպաթիա դրսևորվում է սրտի, ուղեղի, ստորին վերջույթների խոշոր և միջին անոթների վնասվածքներով: Զարկերակների ներքին երեսպատման պաթոլոգիական փոփոխությունները և միջին և արտաքին շերտերում զարկերակային պատին վնասելը հետևանք են միջքաղաքային մատրիցի նկուղային մեմբրանների և սպիտակուցների գլիկոսիլյացիայի, ինչը հանգեցնում է զարկերակների առաձգականության նվազմանը: Հիպերլիպիդեմիայի հետ համատեղ, դա կարող է լինել աթերոսկլերոզի զարգացման պատճառ: Շաքարային դիաբետով, աթերոսկլերոզը ավելի տարածված է, զարգանում է ավելի վաղ տարիքում և առաջադիմում է շատ ավելի արագ, քան շաքարախտի բացակայության դեպքում:

Միկրոանգիոպաթիա - մազանոթների և փոքր անոթների վնասների արդյունքը: Դրսևորվում է նեֆրո-, նեյրո- և ռետինոպաթիայի տեսքով:

Նեֆրոպաթիա զարգանում է շաքարախտով հիվանդների մոտ մեկ երրորդում: Երիկամային գլոմերուլում նկուղային մեմբրանի էլեկտրոնային-մանրադիտակային փոփոխությունները հնարավոր է հայտնաբերել ախտորոշումից հետո արդեն առաջին տարվա ընթացքում: Այնուամենայնիվ, հիվանդների մեծ մասում դիաբետիկ նեպրոպաթիայի կլինիկական նշանները հայտնվում են 10-15 տարվա շաքարախտից հետո: Նեֆրոպաթիայի վաղ փուլերի նշան է միկրոալոբումինուրիան (30-300 մգ / օրվա ընթացքում), որը հետագայում զարգանում է դասական նեֆրոտիկ սինդրոմի մոտ, որը բնութագրվում է բարձր պրոտեինարոզությամբ, հիպոալբումինեմիայով և այտուցով:

Ռետինոպաթիա շաքարախտի ամենալուրջ բարդությունը և կուրության ամենատարածված պատճառը, զարգանում է շաքարախտով հիվանդների 60-80% -ի դեպքում

շաքարային դիաբետ: Վաղ փուլերում զարգանում է բազալային ռետինոպաթիա, որն իրեն դրսևորում է ցանցաթաղանթային արյունազեղումների, ցանցաթաղանթի վազոդիլացման, այտուցվածության դեպքում: Եթե փոփոխությունները չեն ազդում մակուլայի վրա, տեսողության կորուստը սովորաբար տեղի չի ունենում: Ապագայում կարող է զարգանալ պրոլիերատիվ ռետինոպաթիա, որը դրսևորվում է ցանցաթաղանթի և ապակենման անոթների նորագոյացությունների մեջ: Նոր ձևավորված անոթների փխրունությունը և բարձր թափանցելիությունը որոշում են հաճախակի արյունազեղումներ ցանցաթաղանթում կամ ապակենման մարմնում: Արյան խցանումների տեղում զարգանում է ֆիբրոզը, ինչը հանգեցնում է ցանցաթաղանթի ջոկատի և տեսողության կորստի:

B. Դիաբետի ախտորոշում

Սովորաբար, շաքարախտի ախտորոշումը կարող է իրականացվել շաքարախտի դասական ախտանիշների հիման վրա `հիպերգլիկեմիա, պոլիուրիա, պոլիդիպսիա, պոլիֆագիա, չոր բերանի զգացողություն: IDDM- ի ամենակարևոր կենսաքիմիական նշանները հայտնաբերվում են ՝

գլյուկոզի հանդուրժողականության ստուգում (տես Նկար 11-30): 10 մմոլ / լ-ից բարձր պլազմային գլյուկոզի մակարդակը շաքարային բեռնավորումից 2 ժամ անց ցույց է տալիս շաքարախտը,

գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի որոշում: Շաքարախտով `Հ_բԱ_{1 ս}, սովորաբար կազմում է հեմոգլոբինի ընդհանուր պարունակության մոտ 5% -ը, ավելանում է 2-3 անգամ,

արյան և մեզի մեջ ինսուլինի և C- պեպտիդի բացակայություն կամ ցածր մակարդակ: Սովորաբար, ինսուլինը և C- պեպտիդը գաղտնազերծվում են հավասարաչափ կոնցենտրացիաներում: Քանի որ ինսուլինի մոտավորապես 2/3-ը պահպանվում է լյարդի կողմից, պորտալարի երակային և ծայրամասային անոթներում ինսուլինի / C-պեպտիդի հարաբերակցությունը սովորաբար 1/3-ն է: Շիճուկում կամ մեզի մեջ C- պեպտիդի մակարդակի արժեքը թույլ է տալիս ճշգրիտ գնահատել β- բջիջների ֆունկցիոնալ վիճակը,

ալբումինուրիա: Շաքարային դիաբետով ալբումինի ամենօրյա արտանետումը մոտավորապես 30-300 մգ է `միկրոալբումինուրիա (սովորաբար մոտ 8 մգ):

Քանի որ NIDDM- ն ավելի դանդաղ է զարգանում, դասական կլինիկական ախտանշանները, հիպերգլիկեմիան և ինսուլինի անբավարարությունը ախտորոշվում են ավելի ուշ, հաճախ `շաքարախտի ուշ բարդությունների ախտանիշների հետ միասին:

D. Մոտեցումներ շաքարախտի բուժմանը

Շաքարախտի բուժումը կախված է դրա տեսակից (I կամ II), բարդ է և ներառում է դիետա, շաքարավազի իջեցնող դեղերի օգտագործումը, ինսուլինային թերապիան, ինչպես նաև բարդությունների կանխարգելումն ու բուժումը:

Շաքարի իջեցման ժամանակակից դեղերը բաժանվում են երկու հիմնական խմբերի ՝ սուլֆոնիլյուրայի ածանցյալներ և բիգուանիդներ: Նախապատրաստությունները, որոնց գործողությունները ուղղված են ինսուլինի սեկրեցումը խթանելուն, ներառում են սուլֆոնիլյուրներ (օրինակ ՝ մանիլ): Սուլֆոնիլյուրաների գործողության մեխանիզմը բացատրվում է ATP- ի զգայուն K + ալիքների ֆունկցիայի վրա դրանց ազդեցությամբ: K +- ի ներբջջային կոնցենտրացիայի բարձրացումը հանգեցնում է մեմբրանային depolarization և կալցիումի կալցիումի իոնների արագացված տեղափոխմանը, որի արդյունքում խթանում է ինսուլինի սեկրեցումը:

Բիգուանիդները շաքարավազի իջեցնող դեղերի մեկ այլ հիմնական խումբ են: Որոշ ուսումնասիրությունների համաձայն ՝ բիգուանիդները մեծացնում են GLUT-4 գլյուկոզի փոխադրողների քանակը յուղային հյուսվածքի և մկանային բջիջների մեմբրանների մակերեսին:

Շաքարախտի բուժման խոստումնալից մեթոդները ներառում են հետևյալը. Ենթաստամոքսային գեղձի կղզիների կամ մեկուսացված β-բջիջների փոխպատվաստում, գենետիկորեն վերականգնված բջիջների փոխպատվաստում և ենթաստամոքսային գեղձի կղզիների վերածննդի խթանում:

Երկու տեսակի շաքարային դիաբետով, դիետիկ թերապիան առավելագույն նշանակություն ունի: Նրանք խորհուրդ են տալիս լավ հավասարակշռված դիետա. Ածխաջրերը պետք է կազմեն սննդի ընդհանուր կալորիականության 50-60% -ը (բացառությունը պետք է լինի մարսվող ածխաջրեր, գարեջուր, ալկոհոլ, օշարակ, տորթեր և այլն), սպիտակուցը `15-20%, բոլոր ճարպերը: - ոչ ավելի, քան 25-30%: Սնունդը պետք է ընդունվի օրական 5-6 անգամ:

Պաթոգենեզ

Հիպոգլիկեմիկ կոմայի զարգացումը զարգանում է շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ, շատ դեպքերում, երբ ինսուլինի կամ սուլֆոնիլյուրայի պատրաստուկների և մուտքային սննդի, հատկապես ածխաջրածինների դոզան չի համապատասխանում: Շաքարային դիաբետով հիպոգլիկեմիկ կոմայի զարգացումը շատ ավելի հաճախ է լինում, քան ketoacidotic- ը:

Սովորաբար, հիպոգլիկեմիան և հիպոգլիկեմիկ կոմա են առաջանում ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետի ծանր, ծայրաստիճան ժխտական ​​ձևեր ունեցող հիվանդների մոտ, որոնցում անհնար է սահմանել ինսուլինի նկատմամբ զգայունության հանկարծակի աճի արտաքին պատճառը: Այլ դեպքերում, հրահրող պահերը երկար ընդմիջումներ են սննդի, ֆիզիկական ակտիվության բարձրացման, փսխման, լուծի և պաթոլոգիական այլ պայմանների միջև: Լյարդի, աղիքների, էնդոկրին կարգավիճակի, երիկամային անբավարարության զարգացումը կարող է հանգեցնել խիստ հիպոգլիկեմիայի: Ավելի հաճախ հիպոգլիկեմիկ կոմայի զարգացումը տեղի է ունենում ինսուլինի չափազանց մեծ քանակությամբ վարչարարության հետ, որը կարող է առաջանալ հետևյալ դեպքերում.

• դեղաքանակի սխալ (ինսուլինի պատրաստման կոնցենտրացիան, օրինակ ՝ U100 ներարկիչով U100- ի փոխարեն, այսինքն ՝ սահմանված չափաբաժնի 2.5 անգամ, կամ ներարկիչի սխալ ընտրված դոզան ներարկիչում),
• դեղամիջոցի կիրառման սխալ (ոչ թե մաշկի տակ, այլ intramuscularly) - երկար ասեղ, կամ դիտավորյալ ներգանգային ներարկում `հորմոնի ազդեցությունն արագացնելու և ուժեղացնելու համար,
• կարճ ինսուլինի չափաբաժին կիրառելուց հետո ածխաջրեր չընդունելը («մոռացել եք ուտել». երկրորդ նախաճաշը, ցերեկային խորտիկ կամ երկրորդ ընթրիք `կարճաժամկետ ինսուլինի պատրաստման գործողությունների գագաթնակետին),
• «Չնախատեսված» ֆիզիկական գործունեություն `ածխաջրերի լրացուցիչ ընդունման բացակայության պատճառով. Ներարկված ինսուլինը →« մոռացել է »ուտել (չի կերել լրացուցիչ ածխաջրեր` անսովոր ֆիզիկական գործունեություն ապահովելու համար). → գնացել է դահուկների սպորտ, խաղալ ֆուտբոլ, լող, սառցադաշտ և այլն → հեծանվավազք → հիպոգլիկեմիա կոմա
• ինսուլինի ներարկման տեղը մերսելը (դիտավորյալ `կարճաժամկետ գործող ինսուլինի պատրաստման կամ պատահականության գործողությունը արագացնելու համար. հեծանիվ վարելիս ինսուլինը ներսից ներարկելիս)
• մեծ քանակությամբ ակտիվ հորմոնի ազատում ինսուլին-հակամարմինային համալիրի քայքայվելուց հետո,
• ալկոհոլ խմելիս
• ճարպային լյարդի առկայության դեպքում,
• երիկամների քրոնիկ անբավարարության ֆոնին
• հղիության վաղ շրջանում,
• ինքնասպանության արարքներ
• ինսուլինի ցնցումները հոգեբուժական պրակտիկայում և այլն:

Շաքարախտով հիվանդ մարդկանց մոտ հիպոգլիկեմիկ կոմա կարող է լինել ինսուլինի չափից մեծ դոզայի հետևանք, մասնավորապես, երբ հիվանդը դուրս է բերվում ketoacidosis- ի վիճակից:

Խիստ հիպոգլիկեմիկ ռեակցիայի զարգացումը հնարավոր է ալկոհոլի ընդունման ֆոնի վրա, որի վրա շաքարավազի իջեցնող ազդեցությունը գործնականում ուշադրություն չի դարձվում ՝ հաշվի առնելով միայն ալկոհոլային խմիչքների բաղադրության մեջ ածխաջրերը դիետայի պատրաստման գործընթացում: Ալկոհոլը խանգարում է լյարդի մեջ ոչ ածխաջրածնային հումքից գլյուկոզի սինթեզին, դրանով իսկ մեծացնելով հիպոգլիկեմիայի հաճախությունը հիվանդների մոտ ինսուլինային թերապիայի միջոցով: Որքան ալկոհոլը հարբած է, այնքան ավելի երկար է գլյուկոնեոգենեզի խանգարումը, ուստի հիպոգլիկեմիան կարող է առաջանալ նույնիսկ խմելուց հետո մի քանի ժամ անց:

Արյան գլյուկոզի ցածր կոնցենտրացիան գրանցվում է, եթե.

• գլյուկոզան արյունից հանվում է ավելի արագ, քան ներծծվում է աղիքներ կամ սինթեզվում է լյարդի կողմից,
• լյարդի ոչ ածխաջրածնային հումքից գլիկոգենի խզումը և (կամ) գլյուկոզի սինթեզը չեն կարող փոխհատուցել գլյուկոզի վերացման արագությունը,
• Վերոնշյալ գործոնները համակցված են:

Հաճախ, շաքարային դիաբետի փոխհատուցման սկիզբը մեծացնում է ծայրամասային հյուսվածքների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ, ինչը պահանջում է ժամանակին իջեցնել դրսից կառավարվող հորմոնի դոզան:

Սուլֆանիլամիդային դեղամիջոցները հազվադեպ կարող են առաջացնել հիպոգլիկեմիկ ռեակցիաներ, հիմնականում դրանք կարող են առաջանալ տարեց հիվանդների մոտ `երիկամների, լյարդի կամ սրտի անբավարարության հիվանդություններով, ինչպես նաև սովից կամ թերսնուցմամբ հիվանդություն ունեցող շաքարախտով: Որոշ դեղերի օգտագործումը սուլֆոնամիդների հետ համատեղ կարող է հրահրել կոմայի զարգացումը: Օրինակ ՝ ացետիլսալիցիլաթթուն և այլ սալիցիլատներ, սուլֆոնամիդների կապը արյան պլազմային սպիտակուցների իջեցման և մեզի մեջ դրանց արտազատման իջեցման միջոցով, պայմաններ են ստեղծում հիպոգլիկեմիկ ռեակցիայի զարգացման համար:

Պաթոգենեզի խմբագրում |