Դիաբետի սուր բարդությունները բժշկի պրակտիկայում

Սահմանում, էթոլոգիա և պաթոգենեզիա

Ածխաջրածինների, ճարպերի, սպիտակուցների նյութափոխանակության, ինչպես նաև ջրային էլեկտրոլիտների հավասարակշռության և թթու-բազային հավասարակշռության սուր փոխհատուցում `հիպերգլիկեմիայի, հիպերտետոնեմիայի, ketonuria- ի և նյութափոխանակության acidosis- ի հանկարծակի և էական ինսուլինի անբավարարության արդյունքում: Բնութագրական առանձնահատկությունն է `ketone- ի մարմինների առկայությունը արյան շիճուկում և մեզի մեջ: Այն կարող է առաջանալ շաքարային դիաբետի յուրաքանչյուր տիպի ընթացքում, ավելի հաճախ դա 1-ին տիպի շաքարախտի առաջին դրսևորումն է: Ինսուլինի անբավարարության պատճառով գլյուկոեոգենեզի արդյունքում լյարդում կա գլյուկոզի ավելցուկային ձևավորում, ինչպես նաև ավելացել է լիպոլիզը `ketone մարմինների ձևավորմամբ: Դրա հետևանքներն են. Հիպերգլիկեմիան, մեզի մեջ գլյուկոզի կորուստը, օսմոտիկ դիուրիզը, ջրազրկելը, էլեկտրոլիտների խանգարումները (հատկապես հիպերկալեմիան `միաժամանակ ներգանգային կալիումի անբավարարությամբ միաժամանակյա) և նյութափոխանակության acidosis: Ձգանող գործոններ. Ինսուլինի թերապիայի դադարեցում (օրինակ ՝ ստամոքս-աղիքային տրակտի հիվանդության պատճառով, հիվանդը ձեռնպահ է մնում ուտելուց) կամ ինսուլինի, վարակների (բակտերիալ, վիրուսային, սնկային) ոչ պատշաճ օգտագործում, սրտանոթային համակարգի սուր հիվանդություններ (սրտամկանի ինֆարկտ, ինսուլտի), շաքարի հետաձգված ախտորոշում տիպի 1 շաքարախտ, պանկրեատիտ, ալկոհոլի չարաշահում, հղիություն, բոլոր պայմանները, որոնք առաջացնում են ինսուլինի պահանջարկի կտրուկ աճ: վերևում

1. Սուբյեկտիվ ախտանիշներ. Ավելորդ ծարավ, չոր բերան, պոլիուրիա, թուլություն, հոգնածություն և քնկոտություն, թույլ տեսողություն ունեցող գիտակցություն մինչև կոմա, գլխապտույտ և գլխացավեր, սրտխառնոց և փսխում, որովայնի ցավ, կրծքավանդակի ցավ: վերևում

2. օբյեկտիվ ախտանիշներ. Հիպոթենզիա, տախիկարդիա, արագացված և խորը, ապա մակերեսային շնչառություն, ջրազրկման նշաններ (քաշի կորուստ, մաշկի կուրություն իջեցում), ջիլ ռեֆլեքսների իջեցում, բերանից ացետոնի հոտ, դեմքի փչացում, հոնքերի կուրության նվազում, որովայնի պատի լարվածություն (ինչպես պարիտոնիտի դեպքում)

Ախտորոշումը սահմանվում է լաբորատոր թեստերի արդյունքների հիման վրա: 13.3-1. SGLT-2 ինհիբիտատորով բուժվող հիվանդների դեպքում գլիկեմիան կարող է ավելի ցածր լինել:

Դիաբետիկ ketoacidotic կոմա (DKA)

DKA- ն շաքարային դիաբետի շատ լուրջ բարդություն է, որը բնութագրվում է նյութափոխանակության acidosis- ով (pH- ից 7.35-ից պակաս կամ բիկարբոնատների կոնցենտրացիան, քան 15 մմոլ / լ-ից ցածր), անիոնային տարբերության բարձրացում, հիպերգլիկեմիա ՝ 14 մմոլ / լ-ից բարձր, ketonemia: Այն հաճախ զարգանում է 1-ին տիպի շաքարախտով: DKA- ն տարեկան կազմում է 5-20 դեպք 1000 հիվանդի համար (2/100): Մահացությունն այս դեպքում 5-15% է, 60 տարեկանից բարձր հիվանդների դեպքում `20%: 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների ավելի քան 16% -ը մահանում է ketoacidotic կոմայից: DKA- ի զարգացման պատճառը ինսուլինի բացարձակ կամ արտահայտված հարաբերական անբավարարությունն է `անբավարար ինսուլինային թերապիայի կամ ինսուլինի ավելացման անհրաժեշտության պատճառով:

Սադրիչ գործոններ. Ինսուլինի անբավարար չափաբաժին կամ ինսուլինի ներարկումից բաց թողնելը (կամ հիպոգլիկեմիկ գործակալների հաբեր վերցնելը), հիպոգլիկեմիկ թերապիայի ինքնակամ հեռացումը, ինսուլինի կիրառման տեխնիկայի խախտում, ինսուլինի կիրառման տեխնիկայի խախտում, այլ հիվանդությունների ավելացում (վարակների, տրավմաների, վիրահատությունների, հղիության, սրտամկանի ինֆարկտի, ինսուլտի, սթրեսի և այլն): , դիետիկ խանգարումներ (չափազանց շատ ածխաջրեր), բարձր գլիցեմիայի ֆիզիկական ակտիվություն, ալկոհոլի չարաշահում, նյութափոխանակության անբավարար ինքնատիրապետում, որոշակի դեղամիջոցների ընդունում nnyh դեղեր (corticosteroids, calcitonin, saluretics, acetazolamide, բետա պաշարիչների, diltiazem, isoniazid, phenytoin et al.):

Հաճախ, DKA- ի էթոլոգիան մնում է անհայտ: Պետք է հիշել, որ դեպքերի մոտ 25% -ի դեպքում DKA- ն առաջանում է նոր ախտորոշված ​​շաքարախտով հիվանդների մոտ:

Դիաբետիկ ketoacidosis- ի երեք փուլ կա. Չափավոր ketoacidosis, precoma կամ decompensated ketoacidosis, կոմա:

Կետոասիդոտիկ կոմայի բարդությունները ներառում են խորը երակային թրոմբոզ, թոքային էմբոլիա, զարկերակային թրոմբոզ (սրտամկանի ինֆարկտ, ուղեղային ինֆարկտ, նեկրոզ), ձգտման թոքաբորբ, ուղեղային այտուց, թոքային այտուց, վարակ, հազվադեպ GLC և իշեմիկ կոլիտ, էրոզիվային գաստրիտ, ուշ հիպոգլիցիտ: Նշվում է ծանր շնչառական անբավարարություն, օլիգուրիա և երիկամային անբավարարություն: Թերապիայի բարդությունները `ուղեղային և թոքային այտուց, հիպոգլիկեմիա, հիպոկալեմիա, հիպոնատրեմիա, հիպոֆոսֆատեմիա:

DKA- ի ախտորոշիչ չափանիշներ

• DKA- ի առանձնահատկությունն աստիճանաբար զարգացում է, սովորաբար մի քանի օրվա ընթացքում:
• Կետոասիդոզի ախտանիշները (արտանետվող շնչում ացետոնի հոտը, Կուսմաուլի շնչառությունը, սրտխառնոցը, փսխումը, անորեքսիան, որովայնի ցավը):
• Ջրազրկման ախտանիշների առկայություն (հյուսվածքների տուրբորի իջեցում, հոնքերի բոնուս, մկանների տոնայնություն, ջիլ ռեֆլեքսներ, մարմնի ջերմաստիճան և արյան ճնշում):

Նախհիվանդանոցային փուլում DKA ախտորոշելիս անհրաժեշտ է պարզել ՝ հիվանդը տառապում է շաքարային դիաբետով, արդյո՞ք եղել է DKA- ի պատմություն, արդյո՞ք հիվանդը ստանում է հիպոգլիկեմիկ թերապիա, և եթե այո, ապա ո՞րն է վերջին անգամ դեղը վերցնելը, նշվել է վերջին կերակրման ժամանակը, թե ավելորդ վարժությունը: ալկոհոլի ընդունումը, որը վերջին հիվանդություններին նախորդում էր կոմայի մեջ, պոլիուրիան էր, պոլիդիպսիան և թուլությունը:

DKA- ի թերապիան նախածննդյան փուլում (տես աղյուսակ 1) հատուկ ուշադրություն է պահանջում սխալներից խուսափելու համար:

Թերապիայի փուլում թերապիայի և ախտորոշման հնարավոր սխալները

• Նախածննդյան հիվանդանոցային ինսուլինային թերապիա `առանց գլիկեմիկ հսկողության:
• Բուժման մեջ շեշտը դնում է ինսուլինային ինտենսիվ թերապիայի վրա `արդյունավետ ռեհիդրացիայի բացակայության դեպքում:
• Հեղուկի անբավարար ընդունում:
• Հիպոտոնիկ լուծումների ներդրումը, հատկապես բուժման սկզբում:
• Հեղափոխության փոխարեն հարկադիր դիուրիզի օգտագործումը: Diuretics- ի օգտագործումը հեղուկների ներդրմանը զուգընթաց միայն կդանդաղեցնի ջրի հավասարակշռության վերականգնումը, իսկ հիպերոսմոլային կոմայի դեպքում, diuretics- ի նշանակումը խստորեն հակադրվում է:
• Նատրիումի բիկարբոնատով բուժումը սկսելը կարող է ճակատագրական լինել: Ապացուցված է, որ ինսուլինին համապատասխան բուժումը շատ դեպքերում օգնում է վերացնել acidosis- ը: Նատրիումի բիկարբոնատով acidosis- ի ուղղումը կապված է բարդությունների ծայրահեղ բարձր ռիսկի հետ: Ալկալիների ներմուծումը ուժեղացնում է հիպոկալեմիան, խաթարում է օքսիհեմոգլոբինի, ածխաթթու գազի ներարկումների ընթացքում ձևավորված ածխաթթու գազի անջատումը, բարձրացնում է ներբջջային թթվոզը (չնայած այս դեպքում արյան pH- ն կարող է աճել), պարադոքսիկ acidosis- ը նույնպես նկատվում է ուղեղային հեղուկի մեջ, ինչը կարող է նպաստել ուղեղային այտուցին, զարգացումը չի բացառվում »: հակադարձ ալկալոզ: Նատրիումի բիկարբոնատի (ռեակտիվ) արագ կառավարումը կարող է մահվան պատճառ դառնալ հիպոկալեմիայի անցողիկ զարգացման արդյունքում:
• Նատրիումի բիկարբոնատի լուծույթի ներդրում առանց կալիումի լրացուցիչ նշանակման:
• Ինսուլինի դուրսբերումը կամ չկիրառումը DKA- ով հիվանդների մոտ այն հիվանդի մոտ, որն ի վիճակի չէ ուտել:
• Ինսուլինի ներերակային ռեակտիվ կառավարում: Միայն առաջին 15-20 րոպեների ընթացքում արյան մեջ դրա կոնցենտրացիան պահպանվում է բավարար մակարդակի վրա, ուստի կառավարման այս ուղին անարդյունավետ է:
• Երեքից չորս անգամ կարճաժամկետ գործող ինսուլինի (ICD) կառավարումը ենթամաշկային: ICD- ն արդյունավետ է 4-5 ժամվա ընթացքում, հատկապես ketoacidosis- ի պայմաններում, ուստի այն պետք է սահմանվի առնվազն հինգից վեց անգամ մեկ օր առանց գիշերային ընդմիջման:
• Փլուզման դեմ պայքարելու համար սիմպաթոտոնիկ դեղամիջոցների օգտագործումը, որոնք, առաջին հերթին, հակացուցված հորմոններ են, և երկրորդ ՝ շաքարային դիաբետով հիվանդների դեպքում գլյուկագոնի սեկրեցման վրա նրանց խթանիչ ազդեցությունը շատ ավելի ցայտուն է, քան առողջ անհատների մոտ:
• DKA- ի սխալ ախտորոշումը: DKA- ի հետ հաճախ հանդիպում է այսպես կոչված «դիաբետիկ կեղծանվիրպիտոնիտը», որը նմանեցնում է «սուր որովայնի» ախտանիշները `որովայնի պատի լարվածությունն ու ցավը, պերիստալտիկ մրգահյութերի նվազումը կամ անհետացումը, երբեմն նաև շիճուկային ամիլազի աճը: Լեյկոցիտոզի միաժամանակյա հայտնաբերումը կարող է հանգեցնել ախտորոշման սխալի, որի արդյունքում հիվանդը մտնում է վարակիչ («աղիքային վարակ») կամ վիրաբուժական («սուր որովայնի») բաժանմունք: Շաքարային դիաբետով հիվանդ ունեցող «սուր որովայնի» կամ դիսպեպտիկ ախտանիշների բոլոր դեպքերում անհրաժեշտ է գլիկեմիայի և ketotonuria- ի որոշում:
• Գլիկեմիայի անվերապահ չափում ցանկացած անգիտակցական վիճակում գտնվող ցանկացած հիվանդի համար, որը հաճախ ենթադրում է սխալ սխալ ախտորոշումների ձևակերպում `« ուղեղային անոթային պատահար »,« անհասկանալի էթիոլոգիայի կոմա », մինչդեռ հիվանդը ունի սուր դիաբետիկ մետաբոլիկ փոխհատուցում:

Hyperosmolar ոչ ketoacidotic կոմա

Hyperosmolar ոչ ketoacidotic կոմայի մեջ բնութագրվում է խիստ ջրազրկում, նշանակալի հիպերգլիկեմիա (հաճախ 33 մմոլ / լ-ից բարձր), հիպերոսմոլարիտություն (ավելի քան 340 մմս / լ), հիպնատեմիա ավելի քան 150 մմոլ / լ, իսկ ketoacidosis (առավելագույն ketonuria (+)) բացակայությամբ: Այն հաճախ զարգանում է 2-րդ տիպի շաքարախտով տարեց հիվանդների մոտ: Դա 10 անգամ ավելի քիչ տարածված է, քան DKA- ն: Այն բնութագրվում է մահացության ավելի բարձր ցուցանիշով (15-60%): Հիպերսմոլար կոմայի զարգացման պատճառները հանդիսանում են ինսուլինի հարաբերական անբավարարությունը և ջրազրկման առաջացումը հրահրող գործոնները:

Սադրիչ գործոններ. Ինսուլինի անբավարար չափաբաժին կամ ինսուլինի ներարկում (կամ հիպոգլիկեմիկ գործակալների հաբեր վերցնել) անբավարար ներարկում, հիպոգլիկեմիկ թերապիայի ինքնակամ դուրս բերում, ինսուլինի կիրառման տեխնիկայի խախտում, այլ հիվանդությունների (ինֆեկցիաներ, սուր պանկրեատիտ, տրավմա, վիրահատություն, հղիություն, սրտամկանի ինֆարկտի, ինսուլտի, սթրեսի և այլն) և այլն), դիետայի խանգարումներ (չափազանց շատ ածխաջրեր), որոշակի դեղամիջոցներ ընդունելը (diuretics, corticosteroids, beta-blockers և այլն), սառեցում, ծարավը հանգցնելու անկարողություն այրվածքներ, փսխում կամ լուծ, հեմոդիալիզ կամ պերիտոնեալ դիալիզ:

Պետք է հիշել, որ հիպերոսմոլար կոմայի հիվանդների մի երրորդը չունի շաքարախտի նախորդ ախտորոշում:

Կլինիկական պատկեր

Ուժեղ ծարավը, պոլիուրիան, խիստ ջրազրկելը, զարկերակային հիպոթենզիան, տախիկարդիան, կիզակետային կամ ընդհանրացված առգրավումները, որոնք աճում են մի քանի օր կամ շաբաթ: Եթե ​​DKA- ում կենտրոնական նյարդային համակարգի և ծայրամասային նյարդային համակարգի խանգարումներն ընթանում են որպես գիտակցության աստիճանական մարում և ջիլ ռեֆլեքսների խանգարում, ապա հիպերոսմոլար կոմայի հետ ուղեկցվում են հոգեկան և նյարդաբանական մի շարք խանգարումներ: Բացի սոպորոզ վիճակից, որը նույնպես հաճախ նկատվում է հիպերոզմոլար կոմայի մեջ, հոգեկան խանգարումները հաճախ ընթանում են որպես դելիրիում, սուր հալյուցինատոր հոգեբանություն և կատոտոնիկ համախտանիշ: Նյարդաբանական խանգարումները դրսևորվում են կիզակետային նյարդաբանական ախտանիշներով (աֆազիա, հեմիպարեզ, տետրապարեզ, պոլիմորֆիկ զգայական խանգարումներ, պաթոլոգիական ջիլ ռեֆլեքսներ և այլն):

Հիպոգլիկեմիկ կոմա

Հիպոգլիկեմիկ կոմայի զարգացումը տեղի է ունենում արյան գլյուկոզի կտրուկ անկման (3-3,5 մմոլ / լ-ից ցածր) և ուղեղում էներգիայի անբավարար դեֆիցիտի պատճառով:

Սադրիչ գործոններ. Ինսուլինի և TCC- ի չափից մեծ դոզա, սննդի ընդունման բացթողում կամ անբավարար քանակություն, ֆիզիկական ակտիվության բարձրացում, ալկոհոլի ավելցուկ ընդունում, դեղորայքի ընդունում (β-blockers, salicylates, sulfonamides և այլն):

Հնարավոր ախտորոշիչ և բուժական սխալներ

• Ածխածնի պարունակող արտադրանքները (շաքար և այլն) անգիտակցական հիվանդի բերանի խոռոչում ներմուծելու փորձ: Սա հաճախ հանգեցնում է ձգտման և ասֆիքսիացիայի:
• Դիմում `դրա համար ոչ պիտանի ապրանքատեսակների հիպոգլիկեմիան դադարեցնելու համար (հաց, շոկոլադ և այլն): Այս ապրանքները չունեն բավարար շաքարավազ ազդեցություն կամ բարձրացնում են արյան շաքարի մակարդակը, բայց շատ դանդաղ:
• Հիպոգլիկեմիայի սխալ ախտորոշում: Հիպոգլիկեմիայի որոշ ախտանիշներ սխալ կարելի է համարել որպես էպիլեպտիկ առգրավում, ինսուլտի, «վեգետատիվ ճգնաժամ» և այլն: Հիպոգլիկեմիկ թերապիա ընդունող հիվանդի դեպքում, եթե առկա է հիպոգլիկեմիայի ողջամիտ կասկածներ, ապա այն պետք է անմիջապես դադարեցվի, նույնիսկ լաբորատորիայի կողմից պատասխան ստանալուց հետո:
• Հիվանդին ծանր հիպոգլիկեմիայի վիճակից դուրս բերելուց հետո հաճախ հաշվի չի առնվում ռեցիդիվի ռիսկը:

Անհայտ ծագման կոմայի մեջ գտնվող հիվանդների մոտ միշտ անհրաժեշտ է ենթադրել գլիկեմիայի առկայություն: Եթե ​​հուսալիորեն հայտնի է, որ հիվանդը ունի շաքարային դիաբետ, և միևնույն ժամանակ դժվար է տարբերակել կոմայի հիպո- կամ հիպերգլիկեմիկ գենեզը, ներերակային գլյուկոզի կառավարումը `20-40-60 մլ 40% լուծույթով դոզանով, առաջարկվում է դիֆերենցիալ ախտորոշման և հիպոգլիկեմիկության համար շտապ օգնություն: կոմա Հիպոգլիկեմիայի դեպքում դա զգալիորեն նվազեցնում է ախտանիշների ծանրությունը և, այդպիսով, թույլ կտա տարբերակել այս երկու պայմանները: Հիպերգլիկեմիկ կոմայի դեպքում գլյուկոզի այդպիսի քանակությունը գործնականում չի ազդի հիվանդի վիճակի վրա:

Բոլոր դեպքերում, երբ գլյուկոզի չափումը անհնար է անմիջապես, բարձր խտացված գլյուկոզան պետք է էմպիրիկորեն ընդունվի: Եթե ​​հիպոգլիկեմիան չի դադարեցվել արտակարգ իրավիճակներում, ապա դա կարող է ճակատագրական լինել:

Թիամինը 100 մգ iv, գլյուկոզան 40% 60 մլ և նալոքսոնը 0,4–2 մգ iv համարվում են կոմայի մեջ հիմնական դեղամիջոցները հիվանդների շրջանում, որոնք գտնվում են կոմայի մեջ, բացակայության դեպքում հնարավոր չէ պարզել ախտորոշումը և շտապ հոսպիտալացումը: Այս համադրության արդյունավետությունն ու անվտանգությունը բազմիցս հաստատվել են գործնականում:

Խ. Մ. Թորշխոևա, բժշկական գիտությունների թեկնածու
Ա. Լ. Վերտկին, բժշկական գիտությունների դոկտոր, պրոֆեսոր
Վ.Վ. Գորոդեցկին, բժշկական գիտությունների թեկնածու, դոցենտ
NNGO շտապօգնություն, MSMSU