Շաքարախտի մեջ զարկերակային հիպերտոնիայի բուժում

* 2017 թվականի ազդեցության գործակիցը, համաձայն RSCI

Ամսագիրն ընդգրկված է Բարձրագույն ատեստավորման հանձնաժողովի համահունչ գիտական հրապարակումների ցանկում:

Կարդացեք նոր համարում

Շաքարային դիաբետը (DM) ամենատարածված էնդոկրին հիվանդությունն է: Այս հիվանդությամբ տառապող մարդկանց թիվը անընդհատ աճում է: Ներկայումս շաքարախտը և դրա բարդությունները, որպես բնակչության մահացության պատճառ, երկրորդ տեղում են, երկրորդը միայն քաղցկեղով: Սրտանոթային պաթոլոգիան, որը նախկինում զբաղեցնում էր այս գիծը, տեղափոխվեց 3-րդ տեղ, քանի որ շատ դեպքերում դա շաքարային դիաբետի ուշ մակրովազիկ բարդություն է:

Զարկերակային գերճնշում և շաքարախտ

Շաքարային դիաբետը և զարկերակային հիպերտոնիան երկու փոխկապակցված պաթոլոգիա են, որոնք ունեն փոխադարձ ուժեղացուցիչ վնասակար ազդեցություն, որն ուղղված է միանգամից մի քանի թիրախային օրգաններին ՝ սիրտ, երիկամներ, ուղեղի անոթներ, ցանցաթաղանթային անոթներ: Շաքարային դիաբետով հիվանդների միաժամանակյա զարկերակային հիպերտոնիկ հիվանդությամբ բարձր հաշմանդամության և մահացության հիմնական պատճառներն են. Սրտանոթային հիվանդություն, սրտամկանի սուր ինֆարկտ, ուղեղային անոթային պատահար, երիկամային անբավարարություն: Պարզվել է, որ բարձրացված դիաստոլիկ արյան ճնշումը (ADD) յուրաքանչյուր 6 մմ Hg- ի համար մեծացնում է սրտանոթային հիվանդություն զարգացնելու ռիսկը 25% -ով, իսկ H ինսուլտի զարգացման ռիսկը 40% -ով: Չկառավարվող արյան ճնշմամբ երիկամային տերմինալային անբավարարության սկիզբի արագությունը աճում է 3-4 անգամ: Հետևաբար, չափազանց կարևոր է վաղաժամ ճանաչել և ախտորոշել ինչպես շաքարային դիաբետը, այնպես էլ զարկերակային հիպերտոնիան, որպեսզի ժամանակին համապատասխան բուժում նշանակեն և դադարեցնեն անոթային ծանր բարդությունների զարգացումը:

Արտրիալ հիպերտոնիան բարդացնում է ինչպես 1 տիպի շաքարախտի, այնպես էլ տիպի 2 շաքարախտի ընթացքը: 1-ին տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ հիպերտոնիայի հիմնական պատճառը շաքարախտային նեպրոպաթիան է: Արյան ճնշման բարձրացման բոլոր մյուս պատճառների մեջ դրա մասնաբաժինը մոտավորապես 80% է: 2-ով շաքարային դիաբետով, հակառակը, դեպքերի 70-80% -ում հայտնաբերվում է էական հիպերտոնիկ հիվանդություն, ինչը նախորդում է ինքնին շաքարախտի զարգացմանը, իսկ հիվանդների միայն 30% -ը զարգացնում է զարկերակային հիպերտոնիա երիկամների վնասվածքի պատճառով:

Զարկերակային գերճնշման (ԱՀ) բուժումը ուղղված է ոչ միայն արյան ճնշման իջեցմանը (BP), այլ նաև ռիսկի գործոնների շտկմանը, ինչպիսիք են ծխելը, հիպերխոլեստերինը և շաքարախտը:

Համադրություն շաքարային դիաբետ և չմշակված զարկերակային գերճնշում սրտի կորոնար հիվանդության, ինսուլտի, սրտի և երիկամների անբավարարության զարգացման ամենաանբարենպաստ գործոնն է: Շաքարախտով հիվանդների մոտ կեսը ունենում են զարկերակային գերճնշում:

Ինչ է շաքարախտը:

Շաքարը էներգիայի հիմնական աղբյուրն է ՝ «վառելիք» մարմնի համար: Արյունը պարունակում է շաքար գլյուկոզայի տեսքով: Արյունը գլյուկոզա է բերում մարմնի բոլոր մասերում, հատկապես մկաններն ու ուղեղը, որոնք գլյուկոզան մատակարարում են էներգիայով:

Ինսուլինը մի նյութ է, որն օգնում է գլյուկոզա մուտք գործել բջիջ ՝ կենսական գործընթացի իրականացման համար: Շաքարախտը կոչվում է «շաքարային հիվանդություն», քանի որ այս հիվանդությամբ մարմինը ի վիճակի չէ պահպանել արյան մեջ գլյուկոզի նորմալ մակարդակը: II տիպի շաքարախտի պատճառը ինսուլինի անբավարար արտադրությունն է կամ ինսուլինի նկատմամբ ցածր բջիջների զգայունությունը:

Որոնք են շաքարախտի նախնական դրսևորումները:

Հիվանդության սկզբնական դրսևորումները ծարավն են, չոր բերանը, արագ միզելը, մաշկի քոր առաջացումը, թուլությունը: Այս իրավիճակում ձեզ հարկավոր է արյան շաքարի ուսումնասիրություն:

Որո՞նք են 2-րդ տիպի շաքարախտի ռիսկի գործոնները:

Ժառանգություն: Մարդիկ, ովքեր ընտանիքում շաքարախտ ունեն, ավելի հավանական է, որ շաքարախտ ունենան:

Գերակշռում և ավելաքաշ: Ոլորումը, հատկապես սննդի մեջ ածխաջրերի ավելցուկը, և ճարպակալումը ոչ միայն շաքարախտի ռիսկային գործոն է, այլև վատթարանում է այս հիվանդության ընթացքը:

Զարկերակային գերճնշում: Հիպերտոնիայի և շաքարախտի համադրությունը 2-3 անգամ մեծացնում է սրտանոթային հիվանդությունների, ինսուլտի, երիկամային անբավարարության ռիսկը: Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ հիպերտոնիկ բուժումը կարող է զգալիորեն նվազեցնել այս ռիսկը:

Տարիքը: Տեսակը շաքարախտը նույնպես հաճախ անվանում են տարեց շաքարախտ: 60 տարեկան հասակում յուրաքանչյուր 12-րդ անձը շաքարախտ ունի:

Շաքարային դիաբետով հիվանդները բարձր հիպերտոնիայի զարգացման ռիսկ ունեն:

Շաքարային դիաբետը հանգեցնում է անոթային վնասների (մեծ և փոքր տրամաչափի զարկերակներ), ինչը հետագայում նպաստում է զարկերակային հիպերտոնիայի ընթացքի զարգացմանը կամ վատթարացմանը: Դիաբետը նպաստում է աթերոսկլերոզի զարգացմանը: Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ արյան ճնշման բարձրացման պատճառներից մեկը երիկամների պաթոլոգիան է:

Այնուամենայնիվ, շաքարախտով հիվանդների կեսում հիպերտոնիան արդեն առկա էր արյան բարձր շաքարի հայտնաբերման պահին: Դուք կարող եք կանխել շաքարախտի հիպերտոնիայի զարգացումը, եթե հետևեք առաջարկություններին ՝ առողջ ապրելակերպի համար: Եթե շաքարախտ ունեք, շատ կարևոր է պարբերաբար չափել արյան ճնշումը և հետևել ձեր բժշկի դեղատոմսերին `դիետայի և բուժման վերաբերյալ:

Ո՞րն է թիրախային արյան ճնշումը շաքարախտի համար:

Թիրախային արյան ճնշումը արյան ճնշման օպտիմալ մակարդակն է, որի ձեռքբերումը կարող է զգալիորեն նվազեցնել սրտանոթային բարդությունների զարգացման ռիսկը: Շաքարային դիաբետի և հիպերտոնիայի համադրությամբ արյան ճնշման թիրախային մակարդակը պակաս է `130/85 մմ Hg:

Որո՞նք են երիկամային պաթոլոգիայի զարգացման ռիսկի չափանիշները շաքարախտի և հիպերտոնիայի համակցմամբ:

Եթե ձեր մեզի թեստերում նույնիսկ փոքր քանակությամբ սպիտակուց է հայտնաբերվում, երիկամային պաթոլոգիա զարգացնելու մեծ ռիսկ ունեք: Երիկամների ֆունկցիան ուսումնասիրելու շատ մեթոդներ կան: Ամենապարզը և ամենատարածվածը արյան կրեատինինի որոշումն է: Պարբերաբար մոնիտորինգի կարևոր թեստերը արյան և մեզի մեջ գլյուկոզի և սպիտակուցների որոշումն են: Եթե այդ թեստերը նորմալ են, ապա կա հատուկ թեստ `մեզի մեջ փոքր քանակությամբ սպիտակուց հայտնաբերելու համար` միկրոալաբինուրիա - երիկամների ֆունկցիայի նախնական խանգարում:

Որոնք են շաքարախտի դեմ ոչ դեղորայքային բուժումները:

Կենցաղի փոփոխությունները կօգնեն ձեզ ոչ միայն վերահսկել արյան ճնշումը, այլև պահպանել արյան մեջ շաքարի նորմալ մակարդակը: Այս փոփոխությունները ներառում են. Խստորեն պահպանել դիետիկ առաջարկություններին, ավելաքաշի նվազում, կանոնավոր ֆիզիկական ակտիվություն, սպառում պարունակվող ալկոհոլի քանակի նվազում և ծխելու դադարեցում:

Ի՞նչ հակահիպերտոնիկ դեղեր են նախընտրում հիպերտոնիայի և շաքարախտի հետ համատեղ:

Որոշ հիպերտոնիկ դեղամիջոցներ կարող են բացասաբար անդրադառնալ ածխաջրերի նյութափոխանակության վրա, ուստի դեղերի ընտրությունը իրականացվում է անհատապես ձեր բժշկի կողմից: Այս իրավիճակում նախապատվությունը տրվում է ընտրովի imidazoline ընկալիչի ագոնիստների խմբին (օրինակ ՝ Ֆիզիոտենսին) և ԱՏ ընկալիչների անտագոնիստներին, որոնք արգելափակում են անգիոտենսինի (հզոր անոթային ուժեղ կոնստրուկտոր) գործողությունը:

Կանխարգելման և բուժման համար հիպերտոնիա և տիպ 2 շաքարախտ Տանը օգտագործեք դաստակի և քթի տիպի իմպուլսային MED-MAG լազեր:

Դիաբետում զարկերակային հիպերտոնիայի պատճառները

Դիաբետով շաքարախտը (DM), ինչպես սահմանված է I. I. Dedov- ով, համակարգային հետերոգեն հիվանդություն է, որն առաջացել է բացարձակ (տիպ 1) կամ հարաբերական (տիպ 2) ինսուլինի անբավարարությամբ, որն առաջին հերթին առաջացնում է ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտում, այնուհետև բոլոր տեսակի նյութափոխանակության նյութեր, որոնք, ի վերջո, հանգեցնում են մարմնի բոլոր ֆունկցիոնալ համակարգերի պարտությանը (1998):

Վերջին տարիներին շաքարախտը ճանաչվում է որպես աշխարհում ոչ վարակիչ պաթոլոգիա: Յուրաքանչյուր տասնամյակի ընթացքում շաքարախտով հիվանդ մարդկանց թիվը գրեթե կրկնապատկվում է: Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության (ԱՀԿ) տվյալների համաձայն, 1994-ին շաքարախտով հիվանդների թիվը կազմել է 110 միլիոն, 2000-ին ՝ 170 միլիոն, 2008-ին ՝ 220 միլիոն, և գնահատվում է, որ մինչև 2035 թվականը այդ թիվը կգերազանցի 300 միլիոն մարդ: Ռուսաստանի Դաշնությունում, ըստ 2008-ի Պետական ռեգիստրի, գրանցվել է տիպ 2 շաքարախտով տառապող մոտ 3 միլիոն հիվանդ:

Հիվանդության ընթացքում կարող են առաջանալ ինչպես սուր, այնպես էլ ուշ անոթային բարդություններ: Սուր բարդությունների հաճախությունը, որոնք ներառում են հիպոգլիկեմիկ և հիպերգլիկեմիկ կոմա, վերջին տարիներին զգալիորեն նվազել է ՝ շաքարախտի խնամքի բարելավման պատճառով: Նման բարդություններից հիվանդների մահացությունը չի գերազանցում 3% -ը: Շաքարային դիաբետով հիվանդների կյանքի տևողության աճը կարևորեց ուշ անոթային բարդությունների խնդիրը, որոնք սպառնալիք են վաղաժամկետ հաշմանդամության համար, վատթարանում են հիվանդների կյանքի որակը և նվազեցնում դրա տևողությունը: Անոթային բարդությունները որոշում են շաքարախտի հիվանդացության և մահացության վիճակագրությունը: Անոթային պատի պաթոլոգիական փոփոխությունները խաթարում են անոթների անցկացման և հեռացման գործառույթները:

DM- ն ու զարկերակային հիպերտոնիան (AH) փոխկապակցված երկու պաթոլոգիա են, որոնք ունեն փոխադարձ ուժեղացուցիչ վնասակար ազդեցություն, որն ուղղված է ուղղակիորեն մի քանի թիրախային օրգաններում ՝ սիրտ, երիկամներ, ուղեղի անոթներ և ցանցաթաղանթ:

Շաքարային դիաբետով հիվանդների բնակչության մոտավորապես 90% -ը ունեն տիպի 2 շաքարախտ (ոչ ինսուլինից կախված), 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների ավելի քան 80% -ը տառապում է հիպերտոնիկ հիվանդությամբ: Շաքարախտի և հիպերտոնիայի համադրությունը հանգեցնում է հիվանդների վաղաժամ հաշմանդամության և մահվան: Հիպերտոնիան բարդացնում է ինչպես տիպի 1 շաքարախտի, այնպես էլ տիպի 2 շաքարախտի ընթացքը: Արյան ճնշման (BP) ուղղումը առաջնային է շաքարախտի բուժման մեջ:

Դիաբետում զարկերակային հիպերտոնիայի պատճառները

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտով հիպերտոնիայի զարգացման մեխանիզմները տարբեր են:

1-ին տիպի շաքարախտի դեպքում հիպերտոնիան դիաբետիկ նեպրոպաթիայի հետևանք է `ճնշման բարձրացման բոլոր մյուս պատճառների շարքում` 90%: Դիաբետիկ նեպրոպաթիան (DN) կոլեկտիվ հասկացություն է, որը համատեղում է երիկամների վնասվածքների տարբեր ձևաբանական տարբերակները շաքարախտի մեջ, ներառյալ երիկամային զարկերակները, միզուղիների վարակը, պիելոնեֆրիտը, պապիլյար նեկրոզը, աթերոսկլերոտիկ նեֆրոանգիոսկլերոզը և այլն: չկա միասնական դասակարգում: Microalbuminuria- ն (DN- ի վաղ փուլ) հայտնաբերվում է 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ `5 տարուց պակաս հիվանդություն ունեցող տևողությամբ (ըստ EURODIAB- ի ուսումնասիրությունների), իսկ արյան ճնշման բարձրացումը սովորաբար նկատվում է շաքարախտի առաջացումը 10-15 տարի անց:

DN- ի մշակման գործընթացը կարող է ներկայացվել որպես առաջացման պատճառի, առաջընթացի գործոնների և առաջադիմության «միջնորդների» միջև փոխգործակցության ձևով:

Ձգանող գործոնը հիպերգլիկեմիան է: Այս պայմանը վնասակար ազդեցություն է ունենում միկրոկառուցվածքի վրա, ներառյալ գլոմերոզային անոթները: Հիպերգլիկեմիայի պայմաններում ակտիվանում են մի շարք կենսաքիմիական գործընթացներ. Սպիտակուցների ոչ ֆերմենտային գլիկոսիլացում, որի արդյունքում գլոմերուլուսի և մեսանգիումի մազանոթային նկուղային թաղանթի (BMC) սպիտակուցների կոնֆիգուրացիաները խաթարվում են, կորչում են BMC- ի գանձումը և չափը, գլյուկոզայի ալկոհոլի փոխակերպման կարմրությունը փոխվում է . Այս գործընթացը հիմնականում տեղի է ունենում այն հյուսվածքներում, որոնք չեն պահանջում ինսուլինի առկայություն գլյուկոզի բջիջներում բջիջների (նյարդային մանրաթելեր, ոսպնյակներ, անոթային էնդոթելի և երիկամային գլոմերոզային բջիջներ) ներթափանցելու համար: Արդյունքում, այս հյուսվածքներում կուտակվում է սորբիտոլ, և ներբջջային մյոինոզիտոլի պաշարները քայքայվում են, ինչը հանգեցնում է ներբջջային օսմորգուլյացիայի, հյուսվածքների այտուցվածության խանգարմանը և միկրովասկուլային բարդությունների զարգացմանը: Բացի այդ, այս գործընթացները ներառում են գլյուկոզի ուղղակի թունավորություն, որը կապված է սպիտակուցային kinase C ֆերմենտի ակտիվացման հետ, ինչը հանգեցնում է անոթների պատերի թափանցելիության բարձրացման, հյուսվածքների սկլերոզի արագացման և ներգերային հեմոդինամիկայի թուլացման:

Հիպերլիպիդեմիան առաջացնում է ևս մեկ գործոն. Շաքարախտի 1-ին տիպի և 2-րդ տիպի շաքարախտի համար լիպիդային նյութափոխանակության առավել բնորոշ խանգարումներն են ցածր խտության լիպոպրոտեինների (LDL) և շատ ցածր խտության (VLDL) և տրիգլիցերիդների արյան շիճուկում արյան շիճուկում: Ապացուցված է, որ դիսլիպիդեմիան ունի նեֆրոտոքսիկ ազդեցություն: Հիպերլիպիդեմիան առաջացնում է մազանոթային էնդոթելիի վնաս, գլոմերային նկուղային թաղանթի վնասում, մեսանգիումի տարածում, ինչը ենթադրում է գլոմերուլոսկլերոզ և, որպես հետևանք, պրոտեինուրիա:

Այս գործոնների արդյունքը էնդոթելիալ դիսֆունկցիայի առաջընթացն է: Այս դեպքում խախտվում է ազոտային օքսիդի կենսաբազմությունը `նրա ձևավորման նվազման և ոչնչացման ավելացման հետևանքով, մկազմիկ նման ընկալիչների խտության նվազմամբ, որի ակտիվացումը հանգեցնում է ՈՉ-ի սինթեզի, էնդոթելիալ բջիջների մակերևույթին անգիոտենսին փոխակերպող ֆերմենտի գործունեության ավելացման, կատալոգիզացնող անգիոտենսների արտադրության և II էնդոտելին I և վազոկոնստրուկտորային այլ նյութեր: Անգիոտենսին II- ի ձևավորման աճը հանգեցնում է էֆերաներային զարկերակների սպազմ և աճի և ելքային զարկերակների տրամագծի հարաբերակցության բարձրացմանը `3-4: 1-ին (սովորաբար այդ ցուցանիշը 2: 1 է), և, որպես հետևանք, զարգանում է ներբուբակային հիպերտոնիա: Անգիոտենսին II- ի հետևանքները ներառում են նաև մեսանգիալ բջիջների կոնստրուկցիայի խթանում, որի արդյունքում գլոմերային ֆիլտրման արագությունը նվազում է, գլոմերային նկուղային մեմբրանի թափանցելիությունը մեծանում է, և դա, իր հերթին, նախ առաջացնում է միկրոբլամուրիան (MAU) շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ, այնուհետև արտասանվում է պրոտեինամիզություն: Սպիտակուցը ի պահ է դրվում երիկամների մանգանտի և ինտերստիցիալ հյուսվածքի մեջ, ակտիվանում են աճի գործոնները, տարածումը և հիպերտրոֆիան, կատարվում է նկուղային մեմբրանի հիմնական նյութի գերարտադրությունը, ինչը հանգեցնում է երիկամային հյուսվածքի սկլերոզին և ֆիբրոզին:

Անգիոտենսին II- ն այն նյութն է, որը առանցքային դեր է խաղում ինչպես երիկամային անբավարարության, այնպես էլ հիպերտոնիկ տիպի 1-ին տիպի շաքարախտի առաջխաղացման մեջ: Սահմանվել է, որ անգիոտենսին II- ի տեղական երիկամային կոնցենտրացիան հազարավոր անգամ ավելի բարձր է, քան նրա պլազմայի պարունակությունը: Անգիոտենզին II- ի պաթոգեն գործողության մեխանիզմները առաջանում են ոչ միայն նրա հզոր վազոկոնստրուկտոր ազդեցությամբ, այլև պրոլիֆերատիվ, պրոոքսիդանտ և պրոտոմբոգեն գործունեությամբ: Երիկամային անգիոտենսին II- ի բարձր ակտիվությունը առաջացնում է ներգանգային հիպերտոնիայի զարգացում, նպաստում է երիկամային հյուսվածքի սկլերոզին և ֆիբրոզին: Միևնույն ժամանակ, angiotensin II- ը վնասակար ազդեցություն է ունենում այլ հյուսվածքների վրա, որոնցում նրա ակտիվությունը բարձր է (սրտանոթային, անոթային էնդոթելի), պահպանելով բարձր արյան ճնշումը, առաջացնում է սրտամկանի մկանների վերափոխման գործընթացներ և աթերոսկլերոզի առաջընթաց: Արտրիոսկլերոզի և աթերոսկլերոզի զարգացումը նպաստում է նաև բորբոքման, կալցիումի-ֆոսֆորի արտադրանքի ավելացման և օքսիդացնող սթրեսի արդյունքում:

2-րդ տիպի շաքարախտի դեպքում հիպերտոնիայի զարգացումը 50-70% դեպքերում նախորդում է ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտմանը: Այս հիվանդները վաղուց են նկատվում էական հիպերտոնիայի կամ հիպերտոնիայի ախտորոշմամբ: Որպես կանոն, դրանք ավելաքաշ են, լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումներ, հետագայում նրանք ցույց են տալիս ածխաջրածինների հանդուրժողականության խանգարումներ (հիպերգլիկեմիա ՝ ի պատասխան գլյուկոզի բեռի), որոնք այնուհետև վերածվում են հիվանդների 40% -ում տիպի 2 շաքարախտի մանրամասն պատկերի: 1988 թ.-ին Գ. Ռեվենը առաջարկել է, որ բոլոր այս խանգարումների զարգացումը (հիպերտոնիկ հիվանդություն, դիսլիպիդեմիա, ճարպակալում, ածխաջրերի նկատմամբ թույլ հանդուրժողականություն) հիմնված է մեկ պաթոգենետիկ մեխանիզմի վրա `ծայրամասային հյուսվածքների (մկան, ճարպ, էնդոթելիալ բջիջներ) անզգայունություն` ինսուլինի գործողությանը: ինսուլինի դիմադրություն):Այս ախտանիշային համալիրը կոչվում է «ինսուլինի դիմադրության համախտանիշ», «նյութափոխանակության համախտանիշ» կամ «Սինդրոմ X»: Ինսուլինի դիմադրությունը հանգեցնում է փոխհատուցող հիպերինսուլինեմիայի զարգացմանը, որը երկար ժամանակ կարող է պահպանել ածխաջրերի նորմալ նյութափոխանակությունը: Հիպերինսուլինեմիան, իր հերթին, առաջացնում է պաթոլոգիական մեխանիզմների կասկադ, որը հանգեցնում է հիպերտոնիայի, դիսլիպիդեմիայի և ճարպակալման զարգացմանը: Հիպերինսուլինեմիայի և հիպերտոնիայի հարաբերությունները այնքան ուժեղ են, որ եթե հիվանդը բարձր պլազմային ինսուլինի համակենտրոնացում ունի, նա շուտով կարող է կանխատեսել հիպերտոնիայի զարգացումը:

Hyperinsulinemia- ն արյան ճնշման բարձրացում է ապահովում մի քանի մեխանիզմների միջոցով.

- ինսուլինը մեծացնում է համածնային համակարգի գործունեությունը.

- ինսուլինը մեծացնում է նատրիումի և հեղուկի ռեաբսորումը երիկամների մոտակա տուբերկուլյոզներում,

- ինսուլինը, որպես mitogenic գործոն, ուժեղացնում է անոթային հարթ մկանների բջիջների բազմացումը, ինչը նեղացնում է դրանց լուսավորությունը,

- ինսուլինը արգելափակում է Na-K-ATPase- ի և Ca-Mg-ATPase- ի գործունեությունը ՝ դրանով իսկ ավելացնելով Na + և Ca ++ ներբջջային պարունակությունը և բարձրացնել արյան անոթների զգայունությունը vasoconstrictors- ի նկատմամբ:

Այսպիսով, 2-րդ տիպի շաքարախտով հիպերտոնիան ընդհանուր ախտանիշային բարդույթի մի մասն է, որը հիմնված է ինսուլինի դիմադրության վրա:

Ինչն է առաջացնում ինսուլինի դիմադրության զարգացումը, ինքնին մնում է անորոշ: 90-ականների վերջին հետազոտության արդյունքները ցույց են տալիս, որ ծայրամասային ինսուլինի դիմադրության զարգացումը հիմնված է ռենին-անգիոտենսին համակարգի հիպերակտիվության վրա: Բարձր կոնցենտրացիաներում, angiotensin II- ը մրցակցում է ինսուլինի հետ ինսուլինի ընկալիչների ենթածրագրերի մակարդակում (IRS 1 և 2), դրանով իսկ բջջային մակարդակում արգելափակելով ինսուլինից ստացվող հետանցքային ընկալիչ ազդանշանը: Մյուս կողմից, առկա ինսուլինի դիմադրությունը և հիպերինսուլինեմիան ակտիվացնում են անգիոտենսին II AT1 ընկալիչները, ինչը հանգեցնում է հիպերտոնիայի զարգացման մեխանիզմների, երիկամների քրոնիկ հիվանդությունների և աթերոսկլերոզի իրականացմանը:

Այսպիսով, ինչպես 1-ին տիպի շաքարախտով, այնպես էլ տիպի 2 շաքարախտով, հիմնական դերը հիպերտոնիայի զարգացման, սրտանոթային բարդությունների, երիկամային անբավարարության և աթերոսկլերոզի առաջընթացի զարգացման գործում խաղում են ռենին-անգիոտենսին համակարգի բարձր ակտիվությամբ և դրա վերջնական արտադրանքով ՝ անգիոտենսին II:

Շաքարախտի հիպերտոնիայի կլինիկական առանձնահատկությունները

Արյան ճնշման գիշերային անկման բացակայություն

Առողջ մարդկանց մոտ արյան ճնշման ամենօրյա մոնիտորինգը օրվա տարբեր ժամանակահատվածներում բացահայտում է արյան ճնշման արժեքների տատանումները: Արյան ճնշման առավելագույն մակարդակը նկատվում է ցերեկային ժամերին, իսկ նվազագույնը ՝ քնի ժամանակ: Dayերեկային և գիշերային արյան ճնշման տարբերությունը պետք է լինի առնվազն 10%: Արյան ճնշման ամենօրյա տատանումները կախված են սիմպաթիկ և պարասիմպաթիկ նյարդային համակարգի գործունեությունից: Այնուամենայնիվ, որոշ դեպքերում արյան ճնշման տատանումների նորմալ օրական ռիթմը կարող է խաթարվել, ինչը գիշերը հանգեցնում է անխոհեմ բարձր ճնշման արժեքների: Եթե հիպերտոնիկ հիվանդների մոտ մնում է արյան ճնշման տատանումների նորմալ ռիթմը, ապա այդպիսի հիվանդները դասվում են որպես «դիսպեր»: Այն հիվանդները, ովքեր գիշերային քնի ընթացքում արյան ճնշման անկում չունեն, դասակարգվում են որպես չթափվողներ:

Հիպերտոնիկ շաքարախտով շաքարային դիաբետով հիվանդների հետազոտությունը ցույց է տվել, որ նրանց մեծ մասը պատկանում է «ոչ դիսպեր» կատեգորիայի, այսինքն ՝ գիշերը նրանք չունեն նորմալ ֆիզիոլոգիական նվազում արյան ճնշման մակարդակի վրա: Ըստ երևույթին, այդ անկարգությունները առաջանում են ինքնավար նյարդային համակարգի վնասվածքից (ինքնավար պոլնեվրոպաթիա), որը կորցրել է անոթային երանգը կարգավորելու ունակությունը:

Արյան ճնշման նման այլասերված շրջանաձև ռիթմը կապված է սրտանոթային բարդությունների զարգացման առավելագույն ռիսկի հետ ինչպես շաքարախտով հիվանդների, այնպես էլ առանց շաքարախտի:

Դիրքի հիպերտոնիա `օրթոստատիկ հիպոթենզիայով

Սա սովորական բարդություն է, որը նկատվում է շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ ՝ զգալիորեն բարդացնելով հիպերտոնիայի ախտորոշումը և բուժումը: Այս իրավիճակում արյան ճնշման բարձր մակարդակ է գաճաճի դիրքում և դրա կտրուկ անկում, երբ որոշվում է հիվանդը նստած կամ կանգնած դիրքի անցում:

Արյան ճնշման օրթոստատիկ փոփոխությունները (ինչպես նաև արյան ճնշման ամենօրյա ռիթմի այլասերվածությունը) կապված են շաքարախտի համար բնորոշ բարդության հետ `ինքնավար պոլնեվրոպաթիա, որի արդյունքում խաթարվում է արյան անոթների ներթափանցումը և դրանց տոնայնությունը պահպանելը: Օրթոստատիկ հիպոթենզիան կարող է կասկածվել մահճակալի կտրուկ բարձրացումից աչքերի մեջ գլխապտույտի և մթության բնորոշ գանգատներով: Որպեսզի բաց չթողնեք այս բարդության զարգացումը և ընտրեք ճիշտ հակաբիոտիկ թերապիա, արյան ճնշման մակարդակը շաքարախտով տառապող հիվանդների մոտ միշտ պետք է չափվի երկու դիրքում `պառկած և նստած:

Հիպերտոնիան սպիտակ լոգարանի վրա

Որոշ դեպքերում հիվանդները ունենում են արյան ճնշման բարձրացում միայն չափումը կատարող բժշկի կամ բժշկական անձնակազմի ներկայությամբ: Ավելին, հանգիստ տնային պայմաններում արյան ճնշման մակարդակը չի գերազանցում նորմալ արժեքները: Այս դեպքերում նրանք խոսում են սպիտակ վերարկուի վրա այսպես կոչված հիպերտոնիայի մասին, որն ամենից հաճախ զարգանում է դանդաղ նյարդային համակարգ ունեցող մարդկանց մոտ: Հաճախ, արյան ճնշման նման հուզական տատանումները հանգեցնում են հիպերտոնիայի հիպերդիոզ ախտորոշմանը և հակահիպերտոնիկ թերապիայի չհիմնավորված դեղատոմսի, մինչդեռ մեղմ հանգստացնող թերապիան կարող է դառնալ ամենաարդյունավետը: Ամբուլատոր 24-ժամյա արյան ճնշման մոնիտորինգի մեթոդը օգնում է ախտորոշել սպիտակ վերարկուի վրա հիպերտոնիան:

Սպիտակ վերարկուի վրա հիպերտոնիայի երևույթը ունի կլինիկական նշանակություն և պահանջում է ավելի խորը ուսումնասիրություն, քանի որ հնարավոր է, որ նման հիվանդները ունենան իրական հիպերտոնիկ հիվանդություն զարգացնելու մեծ ռիսկ և, համապատասխանաբար, սրտանոթային և երիկամային պաթոլոգիա զարգացնելու ավելի մեծ ռիսկ:

Շաքարախտի մեջ զարկերակային հիպերտոնիայի բուժում

Կասկածից վեր է շաքարային դիաբետով տառապող հիվանդների մոտ ագրեսիվ հակահիպերտոնիկ բուժման անհրաժեշտությունը: Այնուամենայնիվ, շաքարային դիաբետը, որը հանդիսանում է նյութափոխանակության խանգարումների բարդ համադրությամբ և բազմաթիվ օրգանների պաթոլոգիայի բարդ համադրությամբ հիվանդություն, բժիշկների համար մի շարք հարցեր է առաջացնում.

- Արյան ճնշման ո՞ր մակարդակում է հարկավոր բուժում սկսել:

- Ո՞ր մակարդակի դեպքում է անվտանգ նվազեցնել սիստոլային և դիաստոլիկ արյան ճնշումը:

- Ինչ դեղեր պետք է նշանակվեն շաքարավազի համար, հաշվի առնելով հիվանդության համակարգային բնույթը:

- Թմրամիջոցների ո՞ր համադրություններն են ընդունելի շաքարախտով զարկերակային գերճնշման բուժման մեջ:

Արյան ճնշման ո՞ր մակարդակում պետք է դիաբետիկ հիվանդները սկսեն բուժում:

1997 թ.-ին Միացյալ Նահանգների Միավորված արհեստական հիպերտոնիայի ախտորոշման, կանխարգելման և բուժման հարցերով համատեղ կոմիտեի VI ժողովը ընդունեց, որ շաքարախտով տառապող հիվանդների համար արյան ճնշման կրիտիկական մակարդակը բոլոր տարիքային խմբերի համար, որոնցից վեր պետք է սկսել բուժումը, սիստոլիկ արյան ճնշումն է> 130 մմHg: և արյան ճնշում> 85 mmHg Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ այդ արժեքների նույնիսկ մի փոքր գերազանցումը մեծացնում է սրտանոթային կատանստրոֆի ռիսկը 35% -ով: Միևնույն ժամանակ, ապացուցվել է, որ հենց այս մակարդակում և ցածր մակարդակում արյան ճնշման կայունացումը իսկական օրգան պաշտպանիչ ազդեցություն է ունենում:

Ի՞նչ մակարդակի է դիաստոլիկ արյան ճնշումը անվտանգ իջեցնելու համար:

Վերջերս, 1997 թվականին ավարտվեց նույնիսկ ավելի մեծ ուսումնասիրություն, որի նպատակը արյան ճնշման (500 մկմոլ / լ) մակարդակի որոշումն էր, որը ստիպված էր դիմել ավելի քան 4 հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների համադրությանը:

Շաքարային դիաբետում զարկերակային հիպերտոնիկ հիվանդությունների բուժման համար ամենաարդյունավետ դեղամիջոցները ներառում են ALP inhibitor- ի և diuretic- ի, ACE inhibitor- ի և կալցիումի անտագոնիստի համադրությունը:

Բազմամշակման ուսումնասիրությունների արդյունքների համաձայն ՝ արյան ճնշման հաջող վերահսկողությունը 130/85 մմ Hg- ից ոչ ավելի մակարդակի վրա խուսափում է շաքարային դիաբետի անոթային բարդությունների արագ առաջընթացից և 15-ից 20 տարի երկարացնել հիվանդի կյանքը: