Շաքարային դիաբետ

Շաքարային դիաբետ- հիպոթալամիկ հորմոնի վազոպրեսինինի բացարձակ կամ հարաբերական անբավարարության պատճառով (ADH-antidiuretic հորմոն):

Հիվանդության հաճախականությունը հայտնի չէ, տեղի է ունենում էնդոկրին հիվանդների 0,5-0,7% դեպքերում:

Վազոպրեսինի արձակման կարգավորումը և դրա հետևանքները

Վասոպրեսինև օքսիտոցինը սինթեզվում են հիպոթալամուսի վերածնային և paraventicular միջուկներում, հատիկներով փաթեթավորվում են համապատասխան նեյրոֆիզիններով և Axons- ի երկայնքով տեղափոխվում են հետին հիպոֆիզի խցուկ (նեյրոհիպոֆիզ), որտեղ պահվում են մինչև դրանց թողարկումը: Նեյրոհիպոֆիզում վազոպրեսինի պաշարները նրա սեկրեցիայի քրոնիկ խթանմամբ, օրինակ ՝ խմելու երկարատև աբստինիզացիայից, կտրուկ կրճատվում են:

Վազոպրեսինի սեկրեցումը պայմանավորված է բազմաթիվ գործոններով: Դրանցից ամենակարևորը osmotic արյան ճնշում, այսինքն պլազմայի osmolality (կամ այլ կերպ osmolarity): Առաջի հիպոթալամուսում, մոտ, բայց գերբնական և պարավենետիկ մասնիկ կորիզներից առանձին, այն գտնվում էosmoreceptor. Երբ պլազմային osmolality- ը գտնվում է որոշակի նորմալ նվազագույնի կամ շեմի արժեքի դեպքում, դրա մեջ վազոպրեսինի կոնցենտրացիան շատ փոքր է: Եթե պլազմային osmolality- ը գերազանցում է այս պարամետրերի շեմն, ապա osmocenter- ը դա ընկալում է, եւ vasopressin- ի կոնցենտրացիան կտրուկ բարձրանում է: Օսմորգուլյացիայի համակարգը պատասխանում է շատ զգայուն և շատ ճշգրիտ: Օսմորցեպտորի զգայունության փոքր աճը կապված էըստ տարիքի.

Osmoreceptor- ը հավասարապես զգայուն չէ տարբեր պլազմային նյութերի նկատմամբ: Նատրիում(Na +) և դրա անիոնները օսմերցեպորի և վազոպրեսինի սեկրեցիայի ամենաուժեղ խթանիչներն են: Na- ն և դրա անիոնները սովորաբար որոշում են պլազմային օսմոլալության 95% -ը:

Շատ արդյունավետորեն խթանում են վազոպրեսսինի սեկրեցումը osmoreceptor- ի միջոցով սաքսոզա և մանիիտոլ. Գլյուկոզան գործնականում չի խթանում osmoreceptor- ը, ինչպես նաև ուրան:

Վազոպրեսսինի սեկրեցումը խթանելու ամենահուսալի գնահատող գործոնը որոշելըՆա+և պլազմային osmolality:

Վազոպրեսինի սեկրեցումը ազդում է արյան ծավալը և արյան ճնշումը. Այս հետևանքներն իրականացվում են ատրիայում և աորտայի կամարի մոտ տեղակայված բարորեպսորների միջոցով: Baroreceptor խթաններ afferent մանրաթելերի միջոցով ուղեղի ցողուն են մտնում որպես վագուսի և գլոսոֆարինգի նյարդերի մի մաս: Ուղեղի ցողունից ազդանշանները փոխանցվում են նեյրոհիպոֆիզի: Արյան ճնշման նվազում կամ արյան ծավալի նվազում (օրինակ ՝ արյան կորուստ) էապես խթանում է վազոպրեսինինի սեկրեցումը: Բայց այս համակարգը շատ ավելի քիչ զգայուն է, քան օսմերցեպորի նկատմամբ օսմոտիկ խթաններ:

Vasopressin- ի ազատումը խթանող արդյունավետ գործոններից մեկը սրտխառնոցինքնաբուխ, կամ առաջացած ընթացակարգերով (gagging, ալկոհոլ, նիկոտին, apomorphine): Նույնիսկ սրտխառնոցով, առանց փսխելու, պլազմայում վազոպրեսինի մակարդակը բարձրանում է 100-1000 անգամ:

Ավելի քիչ արդյունավետ է, քան սրտխառնոցը, բայց վազոպրեսսինի սեկրեցիայի հավասարապես կայուն խթանն է հիպոգլիկեմիա,հատկապես սուր: Արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակի նվազումը 50% -ով նախնական մակարդակում արյան մեջ ավելացնում է վազոպրեսսինի պարունակությունը 2-4 անգամ մարդկանց մոտ, իսկ առնետներում ՝ 10 անգամ:

Մեծացնում է վազոպրեսինի սեկրեցումը ռենին-անգիոտենսին համակարգ. Վազոպրեսսին խթանելու համար անհրաժեշտ ռենինի և (կամ) անգիոտենսինի մակարդակը դեռ հայտնի չէ:

Հավատացվում է նաև, որ ոչ հատուկ սթրեսըառաջացած այնպիսի գործոններով, ինչպիսիք են ցավը, հույզերը, ֆիզիկական ակտիվությունը, ուժեղացնում է վազոպրեսինի սեկրեցումը: Այնուամենայնիվ, անհայտ է մնում, թե ինչպես սթրեսը խթանում է վազոպրեսինի սեկրեցումը `ինչ-որ հատուկ ձևով, կամ արյան ճնշումը իջեցնելու և սրտխառնոցով:

Ներխուժեք վազոպրեսինինի սեկրեցումըանոթային ակտիվ նյութեր, ինչպիսիք են Նորեֆինեֆրինը, հալոպերիդոլը, գլյուկոկորտիկոիդները, ափիոնները, մորֆինը: Բայց դեռ պարզ չէ ՝ բոլոր այս նյութերը գործում են կենտրոնացված, թե՞ արյան ճնշումը և ծավալը մեծացնելով:

Համակարգային շրջանառության մեջ մնալուց հետո, վազոպրեսինը արագորեն տարածվում է արտաբջջային հեղուկում: Ներքին և արտամոքսային տարածության միջև հավասարակշռությունը ձեռք է բերվում 10-15 րոպեի ընթացքում: Վազոպրեսինինի անգործությունը տեղի է ունենում հիմնականում լյարդի և երիկամների շրջանում: Մի փոքր մասը չի քանդվում և արտազատվում է մեզի մեջ անձեռնմխելի ձևով:

Էֆեկտներ:Վազոպրեսինինի ամենակարևոր կենսաբանական ազդեցությունն էջրի պահպանումը մարմնումմեզի արտադրանքի նվազեցմամբ: Իր գործողության կիրառման կետը երիկամների հեռավոր և (կամ) կոլեկտիվ tubules էպիթելիան է: Վազոպրեսինի բացակայության դեպքում, նեֆրոնի այս մասը պաստառող բջջային մեմբրանները կազմում են ջրի և լուծվող նյութերի տարածման անհաղթահարելի խոչընդոտ: Նման պայմաններում նեֆրոնի ավելի հարազատ մասերում ձևավորված հիպոթոնիկ զտիչը անցնում է հեռավոր խողովակի միջով և հավաքում է առանցքափոխման ծորան: Նման մեզի հատուկ ծանրությունը (հարաբերական խտությունը) ցածր է:

Վասոպրեսինը մեծացնում է ջրի համար distal- ի և tubules- ի հավաքման թափանցելիությունը: Քանի որ ջուրը վերափոխվում է առանց osmotic նյութերի, դրանում ավելանում է osmotic նյութերի կոնցենտրացիան, իսկ դրա ծավալը, այսինքն. քանակը նվազում է:

Կա ապացույց, որ տեղական հյուսվածքային հորմոնը ՝ պրոստագլանդին E, խանգարում է երիկամներում վազոպրեսինի գործողությունը: Իր հերթին, ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղերը (օրինակ ՝ Ինդոմետասինը), որոնք խանգարում են երիկամներում պրոստագլանդինների սինթեզը, մեծացնում են վազոպրեսինինի ազդեցությունը:

Վասոպրեսինը գործում է նաև տարբեր արտածնային համակարգերի վրա, ինչպիսիք են արյան անոթները, ստամոքս-աղիքային համակարգը, կենտրոնական նյարդային համակարգը:

Ծարավծառայում է որպես վազոպրեսինինի հակադեետիկ միջոցների անփոխարինելի լրացում. Ծարավը ջրի անհրաժեշտության գիտակցական սենսացիա է:Ծարավը խթանում է վազոպրեսսինի սեկրեցումը պատճառող շատ գործոններով: Դրանցից ամենաարդյունավետըհիպերտոնիկ միջավայր:Պլազմային osmolality- ի բացարձակ մակարդակը, որի ժամանակ կա ծարավի զգացողություն, 295 մմմոլ / կգ է: Արյան այս osmolality- ով, առավելագույն կոնցենտրացիայով մեզի նորմալ արտազատվում է: Ծարավը մի տեսակ արգելակ է, որի հիմնական գործառույթն է կանխել ջրազրկման աստիճանը, որը գերազանցում է հակաթույնի համակարգի փոխհատուցիչ հնարավորությունները:

Ծարավը արագորեն աճում է պլազմայի օսմոլալության հետ ուղղակի համամասնությամբ և դառնում է անտանելի, երբ osmolality- ը շեմի մակարդակից բարձր է ընդամենը 10-15 մմմոլ / կգ-ով: Consumptionրի սպառումը համամասն է ծարավին: Արյան ծավալի կամ արյան ճնշման նվազումը նույնպես ծարավ է առաջացնում:

Շաքարային դիաբետի ինսիցիդուսի կենտրոնական ձևերի զարգացումը հիմնված է հիպոթալամուսի կամ հետիոտնային հիպոֆիզմի տարբեր մասերի պարտության վրա, այսինքն. նեյրոհիպոֆիզ: Պատճառները կարող են ներառել հետևյալ գործոնները.

վարակներըսուր կամ քրոնիկ `գրիպ, մենինգոէնցեֆալիտ, բշտիկավոր տենդ, պիրտոզ, տիֆ, սեպսիս, տոնզիլիտ, տուբերկուլյոզ, սիֆիլիս, ռևմատիզմ, բրուցելոզ, մալարիա,

ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքներպատահական կամ վիրաբուժական, էլեկտրական ցնցում, ծննդաբերության ժամանակ ծննդյան վնասվածք.

հիպոթալամիկ կամ հիպոֆիզի ուռուցք:մետաստատիկ, կամ առաջնային: Ավելի հաճախ կաթնային և վահանաձև գեղձերի քաղցկեղը, բրոնխի մետաստազները մարսողական գեղձին: Ուռուցքային տարրերի ներթափանցումը լիմֆոգրանուլոմատոզում, լիմֆոսարկոմայում, լեյկոզով, ընդհանրացված քսանտոմատոզով (Հենդ-Շուլլեր-Կրիսպենի հիվանդություն): Առաջնային ուռուցքներ `ադենոմա, գլիոմա, տերատոմա, գանգիոֆարինգիոմա (հատկապես հաճախ), սարկոիդոզ,

էնդոկրին հիվանդություններ:Սիմոնս, Սքյեն, Լոուրենս-Մուն-Բադլ սինդրոմներ, հիպոֆիլային թզուկներ, ակրոմեգալիա, գիգանտիզմ, ադոինգենիտալ դիստրոֆիա,

idiopathic:հիվանդների 60-70% -ում հիվանդության պատճառը մնում է անորոշ: Իդիոպաթիկ ձևերի շարքում նշանավոր ներկայացուցչությունն ունի ժառանգական շաքարային դիաբետ, որը հետքի է ենթարկվում մի քանի սերունդներում: Ժառանգության տեսակը autosomal գերիշխող և ռեցեսիվ է,

աուտոիմունաուտոիմունային գործընթացի արդյունքում հիպոթալամուսի միջուկների ոչնչացում: Մտածվում է, որ այս ձևը տեղի է ունենում իդիոպաթիկ շաքարախտով ինսիպիդուսում, որում հայտնվում են վազոպրեսսինային սեկրեցող բջիջների աուտոտնաբերներ:

Ծայրամասայինովպահպանվում է շաքարային դիաբետի ինսիցիդուս վազոպրեսսինի արտադրությունը, բայց երիկամային խողովակային ընկալիչների զգայունությունը հորմոնի նկատմամբ կրճատվում կամ բացակայում է, կամ հորմոնը ինտենսիվորեն ոչնչացվում է լյարդի, երիկամների և պլասենցիայի մեջ:

Նեֆրոգեն շաքարային դիաբետավելի հաճախ նկատվում է երեխաների մոտ և առաջանում է երիկամային tubules- ի անատոմիական անբավարարությունից (բնածին արատավորումներ, կիստայական դեգեներատիվ պրոցեսներ) կամ նեֆրոնի վնասվածքով (ամիլոիդոզ, սարկոիդոզ, լիթիումի թունավորում, մետոքսիֆլուրամին): կամ երիկամային խողովակների էպիթելի ընկալիչների զգայունության նվազում `վազոպրեսսինի նկատմամբ:

Շաքարային դիաբետի կլինիկա

ծարավի համարչափավոր արտահայտվածից մինչև ցավոտ, հիվանդներին չթողնելով մեկ օր կամ գիշեր: Երբեմն հիվանդները խմում են օրական 20-40 լիտր ջուր: Այս դեպքում սառցե ջուր վերցնելու ցանկություն կա,

պոլիուրիաև արագ մարումը: Մեզը պայծառ է, առանց ուրոխրոմների,

ֆիզիկական և մտավորթուլություն,

նվազել է ախորժակըքաշի կորուստգուցե զարգացումճարպակալումեթե շաքարային դիաբետը զարգանում է որպես առաջնային հիպոթալամիկ խանգարումների ախտանիշներից մեկը:

դիսպեպտիկ խանգարումներստամոքսից `լիարժեքության զգացում, փորոտիք, ցավ էպիգաստրիում, աղիքներ` փորկապություն, լեղապարկի - ծանրություն, աջ հիպոքոնդրիումի ցավ,

մտավոր և հուզական խանգարումներգլխացավեր, հուզական անհավասարակշռություն, անքնություն, հոգեկան ակտիվության նվազում, դյուրագրգռություն, արցունքաբերություն, պսիխոզ:

դաշտանային անկանոնություններ, տղամարդկանց մոտ `ուժեղություն.

Հիվանդության սկիզբը կարող է լինել սուր, հանկարծակի, ավելի հազվադեպ աստիճանական, և ախտանշաններն աճում են, քանի որ հիվանդությունը սրվում է: Պատճառը կարող է լինել գլխուղեղի տրավմատիկ վնասվածքներ կամ մտավոր, ինֆեկցիաներ, վիրաբուժական միջամտություններ ուղեղի վրա: Ամենից հաճախ պատճառը չի կարող հայտնաբերվել: Երբեմն հաստատվում է ծանր ժառանգականությունը շաքարախտի ինսիպիդուսի համար:

մաշկը չոր է, աղի ու քրտնարտադրության կրճատումը,

մարմնի քաշը կարող է նվազել, նորմալ կամ բարձրացնել,

լեզուն հաճախ ծարավից չորանում է, ստամոքսի սահմանները իջնում են հեղուկի մշտական ծանրաբեռնվածության պատճառով: Գաստրիտի կամ biliare dyskinesia- ի զարգացումով հնարավոր է մեծացնել զգայունությունը և ցավը `կապված էպիգաստրիումի և աջ հիպոքոնդրիումի պալպացիայի հետ,

սրտանոթային և շնչառական համակարգերը, լյարդը սովորաբար չի տուժում,

միզելու համակարգ. հաճախակի urination, polyuria, nocturia,

նշաններջրազրկումմարմինը, եթե մեզի պատճառով կորցրած հեղուկը ինչ-ինչ պատճառներով չի համալրվում `ջրի բացակայություն,« չոր սնունդով »փորձություն անցկացնելը, կամ ծարավի կենտրոնի զգայունությունը նվազում է.

կտրուկ ընդհանուր թուլություն, գլխացավեր, սրտխառնոց, կրկնակի փսխում, սրացնող ջրազրկում,

հիպերտերմիա, ցնցումներ, հոգեմոմոտորային ագիտացիա,

CCC խանգարում. Տախիկարդիա, հիպոթենզիա մինչև փլուզում և կոմա,

արյան խտացում. Hb- ի, կարմիր արյան բջիջների քանակի, Na + (N136-145 mmol / L, կամ meq / L) կրեատինինի քանակի աճ (N60-132 մմոլ / Լ, կամ 0,7-1,5 մգ%),

մեզի հատուկ ծանրությունը ցածր է `1000-1010, պոլիուրիան շարունակում է մնալ:

Հիպերսմոլար ջրազրկման այս երևույթները հատկապես բնորոշ են երեխաների բնածին նեֆրոգենիկ շաքարային դիաբետին:

Ախտորոշվել էհիմնված շաքարախտի insipidus- ի և լաբորատոր և գործիքային ուսումնասիրությունների դասական նշանների վրա.

մեզի ցածր հատուկ ծանրություն - 1000-1005

պլազմային հիպերսոմոլարիտություն,> 290 մմմ / կգ (N280-296 մմմ / կգ ջուր կամ մմոլ / կգ ջուր),

մեզի hypoosmolarity, 155 meq / l (N136-145 meq / l, mmol / l):

Անհրաժեշտության դեպքում նմուշներ:

Թեստը չոր ուտելիքներով:Այս թեստը իրականացվում է հիվանդանոցում, դրա տևողությունը սովորաբար 6-8 ժամ է, լավ հանդուրժողականությամբ `14 ժամ: Ոչ մի հեղուկ չի տրվում: Սնունդը պետք է լինի սպիտակուցային: Միզամուղը հավաքվում է ամեն ժամ, չափվում է յուրաքանչյուր ժամային մասի ծավալը և հատուկ ծանրությունը: Մարմնի քաշը չափվում է մեզի արտանետվող յուրաքանչյուր 1 լիտրից հետո:

Վարկանիշբացակայում է զգալի դինամիկայի մեզի հատուկ ծանրության մեջ երկու հաջորդ մասերում `մարմնի քաշի 2% կորուստով, վկայում է էնդոգեն վազոպրեսինինի խթանման բացակայության մասին:

Նմուշ, iv- ի կիրառմամբ, 50 մլ 2.5% լուծույթNaCl45 րոպեի ընթացքում Շաքարային դիաբետով մեզի քանակը և խտությունը զգալիորեն չեն փոխվում: Հոգեբանական պոլիդիպսիայով օսմոտիկ պլազմայի կոնցենտրացիայի բարձրացումը արագորեն խթանում է էնդոգեն վազոպրեսինինի արտազատումը, իսկ մեզի արտանետվող նյութերի քանակը նվազում է, և դրա առանձնահատուկ ծանրությունը մեծանում է:

Vasopressin պատրաստուկների ներդրմամբ փորձարկում `5 I / O կամ / մ:Իսկական շաքարախտով ինսիպիդուսով առողջության վիճակը բարելավվում է, պոլիդիպսիան և պոլիուրիան նվազում են, նվազում է պլազմային օսմոլարությունը, ավելանում է մեզի osmolarity:

Շաքարային դիաբետի դիֆերենցիալ ախտորոշում

Ըստ շաքարախտի ինսիդիդիդուսի հիմնական նշանների `պոլիդիպսիան և պոլիուրիան, այս հիվանդությունը տարբերակվում է մի շարք հիվանդություններից, որոնք տեղի են ունենում այս ախտանիշներով ՝ հոգեոգեն պոլիդիպսիա, շաքարային դիաբետ, փոխհատուցող պոլիուրիա ՝ երիկամային քրոնիկ անբավարարության մեջ (քրոնիկ երիկամային անբավարարություն):

Նեֆրոգեն վազոպրեսինին դիմացկուն շաքարախտով ինսիպիդուսը (բնածին կամ ձեռք բերված) տարբերակվում է պոլիուրիայով `առաջնային ալդոստերոնիզմով, հիպերպարատիրեոզով` նեֆրոկալինոզով, քրոնիկ enter enteritis- ում չարորակության սինդրոմով:

Ինչ է սա

Diabeses insipidus- ը հազվագյուտ հիվանդություն է (մոտավորապես 100,000-ին մոտ 3), որը կապված է հիպոթալամուսի կամ մարսողական գեղձի դիսֆունկցիայի հետ, որը բնութագրվում է պոլիուրիայով (օրական 6-15 լիտր մեզի արտանետում) և պոլիդիպսիայով (ծարավ):

Այն հանդիպում է և՛ սեռի, և՛ մեծահասակների, և՛ երեխաների մոտ: Ամենից հաճախ երիտասարդները հիվանդանում են `18-ից 25 տարեկան: Հայտնի են կյանքի առաջին տարվա երեխաների հիվանդության դեպքերը (A.D. Arbuzov, 1959, Sharapov V.S. 1992):

Շաքարային դիաբետի պատճառները

Diabes insipidus- ը պաթոլոգիա է, որը պայմանավորված է վազոպրեսինի անբավարարությամբ, դրա բացարձակ կամ հարաբերական անբավարարությամբ: Վասոպրեսինը (հակադեդրիկ հորմոն) գաղտնազերծվում է հիպոթալամում և, ի թիվս այլ գործառույթների, պատասխանատու է միզելու գործընթացի նորմալացման համար: Ըստ այդմ, սովորական է տարբերակել այս հիվանդության երեք տեսակները ծագման պատճառներից ՝ գենետիկ, ձեռք բերված, իդիոպաթիկ:

Այս հազվագյուտ հիվանդություն ունեցող հիվանդների մեծ մասում պատճառը դեռ հայտնի չէ: Նման շաքարախտը կոչվում է իդեոպաթիկ, դրանից տառապում է հիվանդների մինչև 70 տոկոսը: Գենետիկը ժառանգական գործոն է: Այս դեպքում շաքարային դիաբետը երբեմն դրսևորվում է ընտանիքի մի քանի անդամների մեջ և անընդմեջ մի քանի սերունդ:

Բժշկությունը դա բացատրում է գենոտիպի լուրջ փոփոխություններով ՝ նպաստելով հակաբիոտիկ հորմոնի աշխատանքում աշխատանքի խանգարումների առաջացմանը: Այս հիվանդության ժառանգական գտնվելու վայրը պայմանավորված է դիենզեֆալոնի և midbrain- ի կառուցվածքում բնածին արատով:

Հաշվի առնելով շաքարախտի ինֆիդիդուսի պատճառները, պետք է հաշվի առնել դրա զարգացման մեխանիզմները.

1) Կենտրոնական շաքարախտով ինսիպիդուս - տեղի է ունենում հիպոթալամուսում վազոպրեսինի անբավարար սեկրեցմամբ կամ հիպոֆիզի գեղձի մեջ արյան մեջ նրա սեկրեցության խախտմամբ, հավանաբար դրա պատճառներն են.

Հիպոթալամուսի պաթոլոգիան, քանի որ պատասխանատու է մեզի արտազատումը կարգավորելու և antidiuretic հորմոնի սինթեզը կարգավորելու համար, նրա աշխատանքի խախտումը հանգեցնում է այս հիվանդության: Սուր կամ քրոնիկ ինֆեկցիոն հիվանդություններ. Տոնզիլիտ, գրիպ, սեռական ճանապարհով փոխանցվող հիվանդություններ, տուբերկուլյոզ կարող են հանդիսանալ հիպոթալամիկ դիսֆունկցիաների առաջացման պատճառներն ու հրահրող գործոնները:
Վիրահատական միջամտություններ ուղեղի և ուղեղի բորբոքային պաթոլոգիաների վրա:
Concնցում, ուղեղի տրավմատիկ վնասվածք:
Ինքնաբուժական հիվանդություններ:
Երիկամների կիստիկական, դեգեներատիվ, բորբոքային վնասվածքներ, որոնք խաթարում են վազոպրեսինի ընկալումը:
Հիպոթալամուսի և մարսողական գեղձի ուռուցքային գործընթացները:
Նաև հիպերտոնիայի առկայությունը շաքարային դիաբետի ընթացքում սրող գործոններից մեկն է:
Հիպոթալամիկ-հիպոթենային համակարգի անոթային վնասվածքները, ինչը հանգեցնում է անոթներում ուղեղային շրջանառության խնդիրների, որոնք կերակրում են հիպոթալամուսը և հիպոֆիզի գեղձը:

2) երիկամային շաքարային դիաբետ - մինչդեռ վազոպրեսինը արտադրվում է նորմալ քանակությամբ, այնուամենայնիվ, երիկամային հյուսվածքը դրան պատշաճ չի արձագանքում: Պատճառները կարող են ներառել.

երիկամի նեֆրոնի կամ մեդուլլայի միզուղիների tubules վնասը,
ժառանգական գործոն `բնածին պաթոլոգիա,
մանգաղ բջջային անեմիա,
կալիումի ավելացում կամ արյան կալցիումի անկում
երիկամների քրոնիկ անբավարարություն
երիկամների ամիլոիդոզ (ամիլոիդային ավանդադրում հյուսվածքներում) կամ պոլիկիստոզ (բազմակի կիստաների ձևավորում),
ընդունելով դեղամիջոցներ, որոնք կարող են թունավորվել երիկամների հյուսվածքի համար («Դեմեկլոցիլին», «Ամֆոտերիիցին Բ», «Լիթիում»),
երբեմն պաթոլոգիան տեղի է ունենում ծերության շրջանում կամ մեկ այլ պաթոլոգիայի թուլացման ֆոնի վրա:

Երբեմն սթրեսի ֆոնին կարող է առաջանալ ծարավի ավելացում (հոգեոգեն պոլիդիպսիա): Կամ հղիության ընթացքում շաքարային դիաբետ, որը զարգանում է 3-րդ եռամսյակում `պլասենցայի արտադրած ֆերմենտների կողմից վազոպրեսինի ոչնչացման պատճառով: Երկու տեսակի խախտումները ինքնուրույն վերացվում են արմատային պատճառը վերացնելուց հետո:

Դասակարգում

Սովորական է տարբերակել այս հիվանդության 2 կլինիկական ձև.

Նեֆրոգեն շաքարային դիաբետ (ծայրամասային): Հիվանդության այս ձևը վասոպրեսսինի կենսաբանական հետևանքների նկատմամբ distal երիկամային տուբուլների զգայունության նվազման կամ լիակատար բացակայության հետևանք է: Որպես կանոն, դա նկատվում է երիկամների քրոնիկ պաթոլոգիայի դեպքում (պիելոնեֆրիտով կամ պոլիկիստիկական երիկամների հիվանդության ֆոնի վրա), արյան կալիումի պարունակության երկարատև անկում և կալցիումի մակարդակի բարձրացում ՝ սննդի մեջ սպիտակուցի անբավարար ընդունմամբ `սպիտակուցային սով, Սյոգրենի սինդրոմ և որոշ բնածին արատներ: Որոշ դեպքերում հիվանդությունը ընտանեկան բնույթ ունի:
Նեյրոգեն շաքարախտը insipidus (կենտրոնական): Այն զարգանում է նյարդային համակարգի պաթոլոգիական փոփոխությունների հետևանքով, մասնավորապես, հիպոթալամուսում կամ հետերկրյա գեղձի գեղձում: Որպես կանոն, այս դեպքում հիվանդության պատճառը վիրաբուժական գեղձի ամբողջությամբ կամ մասնակի հեռացումն է, այս տարածքի ինֆիլտրատիվ պաթոլոգիան (հեմոքրոմատոզ, սարկոիդոզ), վնասվածք կամ բորբոքային բնույթի փոփոխություններ: Որոշ դեպքերում նեյրոգեն շաքարային դիաբետը իդեոպաթիկ է, որը որոշվում է միաժամանակ նույն ընտանիքի մի քանի անդամների մոտ:

Դիաբետի ինսիպիդուսի ախտանիշները

Շաքարային դիաբետով հիվանդության առաջին իսկ նշաններն են `ծանրացնող ծարավը (պոլիդիպսիա) և հաճախակի ավելորդ մարումը (պոլիուրիա), ինչը հիվանդներին անհանգստացնում է նույնիսկ գիշերը: Օրական 3-ից 15 լիտր կարող է արտազատվել, իսկ երբեմն դրա քանակը հասնում է օրական 20 լիտր: Հետևաբար հիվանդը տանջվում է ուժեղ ծարավից:

Տղամարդկանց մոտ շաքարային դիաբետի ախտանիշները սեռական վարքի և ուժեղության նվազում են:
Կանանց մոտ շաքարախտի ախտանիշի ախտանիշները. Դաշտանային խախտումներ մինչև ամենորիա, հարակից անպտղություն և եթե հղիությունը տեղի է ունենում, ինքնաբուխ աբորտի աճը մեծ է:
Երեխաներում շաքարախտի ախտանիշները արտահայտված են: Նորածինների և փոքր երեխաների մոտ այս հիվանդության պայմանը սովորաբար ծանր է: Նշվում է մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում, տեղի են ունենում անբացատրելի փսխում, զարգանում են նյարդային համակարգի խանգարումներ: Ավելի մեծ երեխաների մոտ, մինչև պատանեկություն, շաքարային դիաբետի ախտանիշներից մեկը անկողնային քոր առաջացումն է կամ էնուրեսը:

Ապագայում, առաջընթացով, միանում են հետևյալ ախտանիշները.

Մեծ քանակությամբ հեղուկ սպառելու պատճառով ստամոքսը ձգվում է, և երբեմն նույնիսկ ընկնում է,
Կան ջրազրկման նշաններ (մարմնում ջրի բացակայություն). Չոր մաշկ և լորձաթաղանթներ (չոր բերան), մարմնի քաշը նվազում է,
Մեծ քանակությամբ մեզի արտազատման պատճառով միզապարկը ձգվում է,
Մարմնի ջրի պակասի պատճառով ստամոքսում և աղիքներում մարսողական ֆերմենտների արտադրությունը խափանում է: Հետևաբար, հիվանդի ախորժակը նվազում է, գաստրիտը կամ կոլիտը զարգանում են, փորկապության միտում կա,
Հաճախ ցածր արյան ճնշում և սրտի հաճախություն,
Քանի որ մարմնում բավարար ջուր չկա, քրտնարտադրությունը կրճատվում է,
Հիվանդը արագ հոգնում է
Երբեմն լինում են անբացատրելի սրտխառնոց և փսխում,
Մարմնի ջերմաստիճանը կարող է բարձրանալ:
Ժամանակ առ ժամանակ հայտնվում է անկողնային պարագաներ (enuresis):

Քանի որ ծարավը և ավելորդ մարումը շարունակվում են գիշերը, հիվանդը հոգեկան և հուզական խանգարումներ ունի.

հուզական կայունություն (երբեմն նույնիսկ հոգեվիճակը զարգանում է) և դյուրագրգռություն,
անքնություն և գլխացավեր
մտավոր գործունեության նվազում:

Սրանք բնորոշ դեպքերում շաքարային դիաբետիկների նշաններ են: Այնուամենայնիվ, հիվանդության դրսևորումները կարող են մի փոքր տարբերվել տղամարդկանց և կանանց, ինչպես նաև երեխաների մոտ:

Ախտորոշում

Սովորական դեպքերում շաքարային դիաբետի ախտորոշումը դժվար չէ և հիմնված է.

խիստ ծարավ
օրական մեզի ծավալը ավելի քան 3 լիտր է
պլազմային հիպերսոմոլիտություն (ավելի քան 290 մկմ / կգ ՝ կախված հեղուկի ընդունումից)
բարձր նատրիում
մեզի hypoosmolality (100-200 մմ / կգ)
մեզի ցածր հարաբերական խտություն (

Սննդառության կանոնները

Բոլորը գիտեն, որ շաքարային դիաբետով հիվանդները շաքարավազի հետ ունեն «հատուկ» հարաբերություն: Բայց ի՞նչ կարելի է ասել սննդի մասին, եթե հիվանդությունը շաքար չէ: Այս դեպքում սահմանափակումը կազդի մեկ այլ ապրանքի վրա `աղ: Եթե հիվանդը չի տառապում երիկամային անբավարարությունից, ապա հնարավոր է աղը փոխարինել դիետիկ հավելանյութով, օրինակ ՝ «Սանասոլ»:

Այս հիվանդության հետ կապված դիետան ենթադրում է սահմանափակել սպիտակուցային սննդի ընդունումը (օրական ոչ ավելի, քան 70 գ): Հիվանդին առաջարկվում է թիվ 7 դիետիկ սեղան:

Դիետայում ներառված են հետևյալ մթերքները և ըմպելիքները.

Հատապտուղներ և մրգեր քաղցր և թթու համով:
Թարմ բանջարեղեն:
Թարմ քամած հյութեր, կվաս, թեյեր - բուսական և կանաչ:
Waterուր կիտրոնի հյութով:
Թթու կաթնամթերք և խմիչքներ:
Մսի նիհար տեսակները:
Lowածր յուղայնությամբ ձուկ, ծովամթերք:

Համապատասխան փոխարինող թերապով իդիոպաթիկ շաքարային դիաբետը սպառնալիք չի ներկայացնում հիվանդի կյանքի համար, սակայն այս ձևով վերականգնումն անհնար է նաև:

Diabes insipidus- ը, որը առաջացել է ցանկացած այլ հիվանդությունների ֆոնի վրա, որոշ դեպքերում ինքնաբուխ անցնում է այն պատճառած պատճառը վերացնելուց հետո: